Diarreia viral bovina

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VIROSES DE 
ANIMAIS 
DOMÉSTICOS
THAÍS CARNEIRO
SEMESTRE 2023.2
DIARREIA VIRAL BOVINA
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
VÍRUS DA DIARRÉIA VIRAL BOVINA (BVDV)
✓ Família Flaviriridae
✓Gênero Pestivirus
✓ Vírus envelopado - Fita simples de RNA (+)
✓ Envelopados
✓ 40-60 nm
✓ Sensível a detergentes e solventes lipídicos
Etiologia:
– Envelopado
• Lábeis
• Sensíveis ao calor
• Detergentes
• Solventes orgânicos
– Replicação viral no citoplasma, maturação das vesículas, liberação por exocitose
Epidemiologia:
– Distribuição mundial
– Suscetíveis:
» Bovinos
» Caprinos 
» Ovinos
» Suínos
TODAS AS IDADES
50
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
2 genótipos:
• BVDV -1 
• BVDV- 2 → O genótipo BVDV-2 parece estar associado a estirpes de maior virulência
Também podem ser categorizadas em dois biótipos com base em suas características de 
crescimento em culturas celulares. 
Etiologia:
De acordo com a capacidade de produzir alterações microscópicas em culturas celulares, os 
isolados de BVDV também podem ser classificados em dois biotipos:
• citopatogênico (CP)
• não citopatogênico (NCP)
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
✓ Dois biotipos distintos – base na replicação em cultura celular:
• Citopatogênico (CP)
• Não citopatogênico (NCP)
• BVDV - I: Amostra CP e amostra NCP
• BVDV-II: Amostra CP e amostra NCP
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
✓ Dois biotipos distintos – base na replicação em cultura celular:
• biótipo citopático (CP) → danificará as culturas de tecidos 
• não citopático (NCP) → Não danificará as culturas de tecidos
Patogênese
15
Desenvolvimento de doença → complexa interação entre o agente e o hospedeiro. 
→ o genótipo, o biótipo, a virulência da estirpe e sistema imune do hospedeiro → fatores 
que fazem com que os sinais clínicos sejam altamente variáveis. 
→ Podemos dividir em: infecção aguda ou transitória, infecção intrauterina (infecção 
persistente) e doença das mucosas
Tipos de infecção causados pelo BVDV
11
O BVDV pode causar dois tipos de infecção:
 Infecção transitória x Infecção persistente
Infecção transitória
12
→Animais imunocompetentes são expostos a vírus citopáticos ou não citopáticos.
→A infecção aguda ocorre quando um animal susceptível é infectado com BVDV.
• Nesse caso os sinais clínicos são diversos e o curso da doença vai depender principalmente 
da idade e da imunidade do hospedeiro, da amostra viral envolvida e dos outros patógenos 
associados.
• A infecção pode causar linfopenia, leucopenia e imunodepressão.
Patogenia
15
O vírus invade células do sistema imunológico → compreendendo os granulócitos, 
macrófagos, linfócitos T e B → desenvolvendo imunossupressão dos animais e provocando 
enfermidades secundárias 
O vírus também possui tropismo pelas células das linhagens germinativas de ambos os 
sexos, sendo encontrado no sêmen e em folículos ovarianos e por tecidos em constante 
divisão → as placas de Peyer e o feto são os principais locais de multiplicação do BVDV. 
Infecção transitória
14
Os sinais clínicos começam com febre e depressão e 2 a 7 dias mais tarde ocorre diarreia. 
• Febre começa alta e diminui ao fim de alguns dias . 
• A diarreia e as erosões do trato gastrointestinal. 
• As lesões orais estão presentes em cerca de 30% a 50% dos animais infetados. 
• Síndrome hemorrágica → diarreia sanguinolenta, hifema, epistáxis e equimoses → É 
causado pela estirpe BVDV-2
Infecção transitória
15
Na infecção transitória existe uma indução de uma resposta imune que normalmente é capaz
de debelar a infecção.
Os animais convalescentes apresentam memória imunológica que os protegem de novas 
infecções do mesmo tipo viral
Infecção intrauterina
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O aborto é uma possibilidade sempre presente quando ocorre infecção com BVDV.
Infecções dos 30 a 120 dias de gestação → A janela de oportunidade para a ocorrência de 
imunotolerância no feto após uma infecção. 
Infecções dos 120 aos 175 dias de gestação → Se as infecções ocorrerem durante o 
desenvolvimento fetal e a organogênese → podem ocorrer variadas anomalias congénitas → 
As mais comuns são anomalias do SNC e podem incluir hipoplasia cerebelar, microcefalia e 
hidrocefalia, sendo a primeira a mais comum → apresentam ataxia, tremores, cataratas, 
microftalmia e têm crescimento mais lento, o que acaba por ditar a eutanásia dos mesmos. 
Infecção intrauterina
17
Infecções dos 175 dias ao termo da gestação 
A imunocompetência é completa → os fetos são normalmente capazes de desenvolver uma 
resposta imune contra o vírus → nascem com anticorpos neutralizantes para a BVDV
Infecção persistente – Animais PI 
18
Ocorre quando vacas prenhes não imunes se infectam com o BVDV no início da gestação,
durante a viremia materna, o vírus é capaz de ultrapassar a placenta e infectar o feto.
Esse tipo de infecção ocorre especificamente por vírus não citopáticos 
Se a infecção ocorrer entre os 30 e os 90 dias → a probabilidade formação de PI é maior → 
diminuindo à medida que o feto se aproxima dos 125 de gestação
Infecção persistente
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O sistema imunológico do bezerro infectado dentro do útero passa a reconhecer o patógeno
como próprio e desenvolve uma imunotolerância especifica ao vírus.
O bezerro persistentemente infectado (PI) pode nascer mais debilitado que os bezerros sadios 
ou pode nascer normal, mas este irá disseminar o vírus dentro do rebanho por toda sua vida 
através de suas excreções e secreções → ponto central da epidemiologia da infecção
Os animais que sobrevivem têm cerca de 50% de taxa de mortalidade no primeiro ano de vida 
quando comparados com animais não-infectados
Infecção persistente
20
Poucos animais persistentemente infectados conseguem chegar à fase adulta, nesse caso
dando origem a novos animais persistentemente infectados → fêmeas PI produzem bezerros PI
Aqueles que sobrevivem → atraso no crescimento e baixa resistência a outras enfermidades, 
advinda de alterações funcionais de linfócitos e neutrófilos → imunossupressão
Embora a infecção persistente seja encontrada com menos frequência quando comparada a 
transitória nos rebanhos, ela é crucial para persistência do BVDV na população de bovinos
Etiologia:
– Dois biotipos virais → com base na replicação viral em cultivo celular:
BVDV não citopático (ncp)
– Maioria das infecções naturais
– Infecções persistentes (PI) em fetos
BVDV citopático (cp)
– Mutação do ncp 
– Bovinos com doença das mucosas
» Forma clínica incomum e fatal, ocorre 
quando os dois biotipos estão presentes
Cp x ncp 
Resumo: 
Os não citopatogênicos → maioria das infecções → doenças congênitas, entéricas e 
reprodutivas / Atravessam a barreira placentária entrando em contato com o feto 
desenvolvendo infecção persistente → tornando-o imunotolerante ao vírus também 
conhecidos como persistentemente infectados (PI) 
Os citopatogênicos não são capazes de produzir infecções persistentes → Diante de 
recombinações, deleções de genes e mutações do vírus BVDV não citopatogênico presentes 
no animal → pode ser gerado uma variável citopatogênica do vírus, a qual, quando 
reinfecta um animal PI desenvolve a Doença das Mucosas (DM)
Doença das Mucosas
23
A DM causadora de lesões bastante características → ulcerações e hemorragias na cavidade 
oral, esôfago, abomaso e nos intestinos delgado e grosso. 
Existem duas maneiras de a DM ocorrer: mutação ncp → cp ; ou este é exposto a uma estirpe 
cp. 
DIARRÉIA 
VIRAL BOVINA
PATOGENIA
Epidemiologia:
25
– Soroprevalência: bovinos >3 anos
• 60 a 90%
– Principal fonte de infecção: bovinos PI
• Representam 1% de uma população endêmica, mas mantêm o vírus na natureza
Epidemiologia:
26
– A eliminação viral ocorre principalmente em secreções e excreções com titulação 
alta em animais PI. 
– Títulos inferiores são excretados em animais infectados também → um tempo 
menor quando comparado a animais PI → entre três a dez dias. 
Epidemiologia:
27
– Eliminação viral
• Todas as secreções e excreções
– Contato direto
• Resultaem alta taxa de infecção (60%)
– Bovinos com infecção aguda têm menor taxa de excreção viral em relação aos 
Persistentemente Infectados -PI (poucos dias e baixo título viral)
Transmissão
28
– Horizontal
• Direto
– secreções oronasais, cópula, biotécnicas de reprodução, aerossóis
• Indireto
– agulhas, imobilizador nasal, instrumentos para colocação de brincos, material de castração, 
tatuadores, infusão oral, palpação retal
Transmissão
– Vertical
• Transplacentária
29
Patogenia
15
• Infecção via oro-nasal → Inalação ou ingestão de secreções e excreções de 
animais infectados. 
• O epitélio do trato respiratório superior (porta de entrada preferencial do 
vírus), orofaringe e o tecido linfóide regional → sítios primários de 
replicação
• Na sequência, o vírus atinge a corrente sanguínea (associada aos leucócitos) 
pelos vasos linfáticos
Patogenia
15
• O vírus também possui tropismo pelas células das linhagens germinativas 
de ambos os sexos, sendo encontrado no sêmen e em folículos ovarianos e 
por tecidos em constante divisão, logo as placas de Peyer e o feto são os 
principais locais de multiplicação do BVDV.
• A viremia ocorre entre três e 10 dias pós-infecção e o vírus pode ser isolado 
do sangue nesse período
Patogenia
15
Capacidade de deprimir o sistema imune provocando a depleção das 
células de defesa - linfócitos T e B - e afetando a função 
macrofágica→ às infecções secundárias
Patogenia
15
A apresentação clínica no sistema digestório após a infecção se dá 
pelo surgimento de úlceras, inflamação, edema e hiperemia locais 
→ Diarreia aquosa e queda na produção de leite também podem 
acontecer. 
Patogenia
15
A BVD é uma doença infecciosa que possui uma patogenia complexa, 
produzindo por sua vez uma doença multifacetada
Apesar de ter sido originalmente associado a casos de doença 
entérica, a patogenia do vírus mostra que sua atuação essencial está 
relacionada a processos reprodutivos.
Patogenia
– Morbidade alta
Mortalidade baixa
• Infecção aguda grave em animais jovens (surtos)
– Pneumoenterite (infecções secundárias devido ao efeito
imunossupressor viral)
15
Patogenia
– Fêmeas gestantes primoinfectadas
• Infecção transplacentária no período de viremia
• Produção de Ac duradouros
• Voltam a ciclar e a conceber
Patogenia
– Infecção pré-natal
• Durante a gestação
• Biotipo ncp é o mais frequente (transplacentária)
Consequências ao concepto
BVD
Período 
gestacional
Efeitos
Vírus no 
feto
Ac no feto
Primeiro 
trimestre
• Reabsorção embrionária
• Abortamento
• 30-120 dias: feto se torna 
imunotolerante ao vírus (PI)
Detectável Não detectáveis
100-150 dias
• Resposta imunológica no 
feto/abortamentos (até 5º 
mês gestação)
• Malformações
Detectável Detectáveis
Último
trimestre
• Fetos nascem normais
Não
detectável
Detectáveis
Patogenia
– Infecção pós-natal (Doença aguda transitória)
• Replicação na mucosa
– Viremia -> tonsilas, linfonodos regionais
• Produção de Ac (16 dias pós-infecção)
– Podem persistir por muitos anos
Patogenia
– Infecção pós-natal (Doença aguda transitória)
• BVD infecta leucócitos (macrófagos, linfócitos)
– Efeito imunossupressor
– Infecções bacterianas, virais e fúngicas
Patogenia
– Infecção pós-natal (Doença das mucosas)
• Acomete somente animais PI
– Geralmente entre 6m a 2 anos de idade
• Ocorrência esporádica
• Mutação cepa ncp => cp
– Recombinação entre vírus ncp endógeno ou exógeno
• Clínica severa
– Doença hemorrágica fatal
Doença das mucosas
• Forma mais grave da infecção pelo BVDV.
• Enfermidade gastroentérica fatal, desencadeada quando um animal PI (portador de um 
BVDV-NCP) sofre infecção concomitante com BVDV-CP.
• O BVDV-CP que determina o desenvolvimento da DM geralmente se origina do BVDV-
NCP do próprio animal por mutações.
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
DOENÇA DAS MUCOSAS:
• Apenas animais persistentemente infectados desenvolvem essa forma da doença.
• Doença das mucosas (DM) é uma enfermidade gastroentérica fatal, desencadeada 
quando um animal PI (portador de um BVDV ncp) é superinfectado com um 
BVDV citopático (BVDVcp)
• Nos animais que desenvolvem a DM, os dois vírus (ncp e cp) estão presentes.
• A DM é invariavelmente fatal, ocorre principalmente em animais com seis meses a dois 
anos de idade e se caracteriza por febre, leucopenia, diarreia, inapetência, 
desidratação, lesões erosivas nas narinas e na boca e morte dentro de poucos dias.
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
FONTES DE INFECÇÃO:
Bovino que está na fase aguda da enfermidade
Bovino PI
Principal fonte de infecção, porque eliminam por toda sua 
vida uma grande quantidade de vírus em secreções e 
excreções
Sinais clínicos
Maioria das infecções assintomáticas
– Cepas de alta virulência:
• Condições ambientais
• Comprometimento da imunidade
• Má nutrição...
Infecções 
graves
• Sinais clínicos
Infecção pré-natal
– Morte embrionária
• Reabsorção
– Fetal (4-6 meses)
• Aborto em poucos
dias ou meses após a infecção
Sinais clínicos
Infecção pré-natal
– Abortamentos:
• 2-7% áreas endêmicas
• Raro
– 1/3 final de gestação
Sinais clínicos
Infecção pré-natal
– 100-150 dias de gestação
• Defeitos congênitos
– Hipoplasia cerebelar, mielinização deficiente da medula espinhal
– Distúrbios oculares: atrofia ou displasia de retina, catarata,
microftalmia
– Aplasia de timo, hipotricose, artrogripose e bragnatismo
• Retardo no crescimento 29
• Sinais clínicos
Infecção pós-natal
1. Doença aguda transitória
2. Doença das mucosas
• Sinais clínicos
1. Doença aguda transitória
– 70-90% das infecções primárias são assintomáticas ou sinais 
discretos
• Hipertermia
• Inapetência
• Prostração
• Linfadenopatia
BVD
• Corrimento nasal
• Diarreia aquosa
• Redução da produção de leite
• Sinais clínicos
1. Doença aguda transitória
• Síndrome hemorrágica
– Decorrente de trombocitopenia
• Diarreia sanguinolenta
• Epistaxe
• Petéquias orais, na esclera e na vagina
• Ulcerações oronasais, interdigital e na coroa do casco
BVD
• Sinais clínicos
1. Doença aguda transitória
• Pneumoenterite
– Imunossupressão -> animais jovens
• Infecções secundárias
– Exacerbam o quadro clínico e dificultam diagnóstico
• PIs podem não apresentar sinais
– Em geral, sobrevivem ≤2 anos
– Sofrem infecções pulmonares e entéricas graves
BVD
• Sinais clínicos
2. Doença das mucosas
• Semelhante a BVD aguda
• Acomete animais PI
• Diarreia aquosa escura
• Lesões erosivo-ulcerativas
• Depleção de tecidos linfoides
• Raramente evolui para quadro crônico
• Óbito
BVD
• Sinais clínicos
2. Doença das mucosas
• Inapetência, debilidade
• Secreção nasal e ocular persistentes
• Alopecia e hiperqueratinização cervical
• Laminite, necrose interdigital, deformação do casco
BVD
• Diagnóstico
– Epidemiologia
– Sinais clínicos
– Lesões necropsia
– Confirmação por métodos diretos ou indiretos
• Reagentes e meios de cultivo livres de BVDV
• Senão, podem ocorrer resultados falso-positivos
BVD
• Diagnóstico
– Hematológico
• Leucopenia
• Linfopenia
• Anemia
• Trombocitopenia
BVD
• Diagnóstico
– Lesões anatomopatológicas
• Sistema digestório mais acometido
• BVD aguda
– Erosões multifocais delimitadas
» Língua, gengiva, esôfago, abomaso, vulva, casco...
– Enterite catarral ou hemorrágica, focos de necrose no
epitélio
BVD
• Diagnóstico
– Lesões anatomopatológicas
• Sistema digestório mais acometido
• Doença das mucosas
– Lesões mais graves
– Erosões e ulcerações por todos o TGI
BVD
BVD
BVD
• Diagnóstico
– Lesões anatomopatológicas
• Bezerros infectados intrauterinamente
• Dependente da fase gestacional
• Malformações congênitas
• Abortos, fetos mumificados, natimortos...
58
BVD
• Diagnóstico
– Histopatologia
• Fragmentos de órgãos
– Formol 10% - respeitar proporção 1/10
• Áreas de necrose em diferentes órgãos
BVD
• Diagnóstico
– Direto
• Isolamento do vírus
• Amostras: secreções,excreções, órgãos, soro, sangue
total e sêmen (refrigeradas ou congeladas)
• Cuidado com contaminações bacterianas!
BVD
• Diagnóstico
– Direto
• Isolamento do vírus
BVD
Afecção Amostras
Abortamento Tecido linfoide do feto (baço, placas 
de Peyer, linfonodos mesentéricos e 
timo; feto inteiro
Sistemas respiratório e reprodutivo Suabe das 
mucosas/secreções/excreções
Comprometimento entérico Fezes
• Diagnóstico
– Direto
• Isolamento do vírus
– Imunofluorescência ou Imunohistoquímica
– Métodos moleculares
BVD
• Diagnóstico
– Indireto
• Busca anticorpos
– Vírus neutralização
» Mais comumente utilizado, permite quantificar Ac
– ELISA-Ac
– Amostras: soro sanguíneo ou leite
BVD
• Profilaxia e controle
– Identificar e eliminar os animais PI
– Isolamento dos animais recém-adquiridos (quarentena)
– IA e TE: materiais biológicos livres de BVDV
– Imunizar as fêmeas antes da estação reprodutiva
BVD
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
CONSEQUÊNCIAS DE INTERESSE ECONÔMICO
Perdas diretas:
• Comprometimento neurológico
• Úlceras mucosa oral
• Erosões de casco
• Infertilidade
• Abortamentos
• Imunossupressão
• DM
Asperdas dependem de vários fatores
✓ Virulência do vírus
✓ Estado imune dos animais
✓ Período de gestação
$ Variam de algumas centenas a milhares de dólares
• Profilaxia e controle
– Vacinação
• Vacinas vivas atenuadas / inativadas 
• Brasil: polivalentes
• Indicada em rebanhos com alta rotatividade de animais
• Rebanhos endêmicos: vacinação de bezerros acima de 3 
meses de idade; novilhas e vacas revacinadas a cada 30- 
60 dias antes da estação reprodutiva
BVD
• Profilaxia e controle
– Vacinação
• Animais primovacinados devem receber reforço (booster) após 30 dias
– Problema no Brasil -> falha vacinal
• Vacinação utilizada isoladamente não permite a 
profilaxia/controle adequado
BVD
• Profilaxia e controle
– Vacinação
• 2 elementos para o controle da doença → detecção e eliminação dos 
PI / a imunização de animais reprodutores antes da concepção. 
BVD
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
ESTRATÉGIAS DE CONTROLE
– COM Vacinação : rebanhos com alta rotatividade de animais, com histórico de doença
clínica ou reprodutiva e com confirmação virológica de BVDV
– Diminuição do nº de animais (PI)
Com a vacinação, perde-se o indicador 
sorológico
da presença da infecção no rebanho.
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
CONSEQUÊNCIAS:
✓ Queda na produção de leite
✓ Aumento nas taxas de descarte
✓ Gastoscom reposição de animais
✓ Gastoscom medicamentos
✓ Gastoscom assistência veterinária
✓ Queda no desempenho reprodutivo
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
Desempenho reprodutivo
✓ Surtos esporádicos de abortos
✓ Ocorrência de teratogenia
✓ Ocorrência de mumificações
✓ Associação a perdas embrionárias
✓ Nascimentos de bezerros fracos, mais leves
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
https://www.youtube.com/watch?v=ymwsPt82tSQ
	Slide 1
	Slide 2: DIARREIA VIRAL BOVINA
	Slide 3: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 4: Etiologia:
	Slide 5: Epidemiologia:
	Slide 6: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 7: Etiologia: De acordo com a capacidade de produzir alterações microscópicas em culturas celulares, os isolados de BVDV também podem ser classificados em dois biotipos:
	Slide 8: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 9: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 10: Patogênese
	Slide 11: Tipos de infecção causados pelo BVDV
	Slide 12: Infecção transitória
	Slide 13
	Slide 14: Infecção transitória
	Slide 15: Infecção transitória
	Slide 16: Infecção intrauterina
	Slide 17: Infecção intrauterina
	Slide 18: Infecção persistente – Animais PI 
	Slide 19: Infecção persistente
	Slide 20: Infecção persistente
	Slide 21: Etiologia:
	Slide 22: Cp x ncp 
	Slide 23: Doença das Mucosas
	Slide 24: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 25: Epidemiologia:
	Slide 26: Epidemiologia:
	Slide 27: Epidemiologia:
	Slide 28: Transmissão
	Slide 29: Transmissão
	Slide 30: Patogenia
	Slide 31: Patogenia
	Slide 32
	Slide 33
	Slide 34: Patogenia
	Slide 35: Patogenia
	Slide 36
	Slide 37: Patogenia
	Slide 38: Patogenia
	Slide 39
	Slide 40
	Slide 41: Patogenia
	Slide 42: Patogenia
	Slide 43: Patogenia
	Slide 44: Doença das mucosas
	Slide 45
	Slide 46: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 47: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 48: Sinais clínicos
	Slide 49
	Slide 50: Sinais clínicos
	Slide 51: Sinais clínicos
	Slide 52
	Slide 53
	Slide 54
	Slide 55: BVD
	Slide 56: BVD
	Slide 57: BVD
	Slide 58: BVD
	Slide 59: BVD
	Slide 60: BVD
	Slide 61: BVD
	Slide 62: BVD
	Slide 63
	Slide 64: BVD
	Slide 65
	Slide 66
	Slide 67
	Slide 68
	Slide 69: BVD
	Slide 70: BVD
	Slide 71: BVD
	Slide 72: BVD
	Slide 73: BVD
	Slide 74: BVD
	Slide 75: BVD
	Slide 76: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 77: BVD
	Slide 78: BVD
	Slide 79: BVD
	Slide 80: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 81: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 82: DIARRÉIA VIRAL BOVINA
	Slide 83: DIARRÉIA VIRAL BOVINA