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Figura 16.5 Fluxograma de investigação de poliúria. Fazer a diferenciação entre as diversas categorias de DI é tarefa relativamente fácil quando os distúrbios estão presentes na sua forma clássica e completa. Entretanto, com frequência a situação clínica em que a síndrome ocorre é ambígua. Como motivos de dificuldade, temos muitos casos que apresentam etiologia idiopática ou aparecem em associação a doenças capazes de provocar mais de um tipo de DI. Meningite tuberculosa, por exemplo, pode causar DI neurogênico e polidipsia psicogênica, enquanto sarcoidose pode se associar a DI nefrogênico, DI neurogênico ou polidipsia dipsogênica. Da mesma maneira, em um esquizofrênico tomando lítio e que tenha sofrido um TCE, poliúria hipotônica pode ser decorrente de DI nefrogênico, DI neurogênico ou polidipsia primária (psicogênica ou dipsogênica).5,34 Quadro clínico Os principais sintomas do DI são poliúria e polidipsia, que se manifestam durante o dia e à noite. O início da poliúria em geral é abrupto apenas no DI central. Nictúria está quase sempre presente nos pacientes com DI central e nefrogênico; muitas vezes, é o motivo que leva os pacientes a procurar assistência médica.5,51 Em contraste, ela geralmente não é observada nos casos de polidipsia psicogênica.34 No DI central, o volume urinário varia de poucos litros, em caso de deficiência parcial de AVP, a um máximo que, em caso de deficiência total do hormônio, não excede 18 ℓ/dia (geralmente, máximo de 12 ℓ/dia).2 A maioria dos pacientes não se queixa de poliúria até que a diurese exceda 4 ℓ/dia. No caso de DI parcial, a doença pode ser somente diagnosticada quando os pacientes são submetidos à restrição hídrica.2,34 Os pacientes com DI têm uma predileção especial por bebidas geladas. Se o acesso à água for interrompido (p. ex., devido a inconsciência, anestesia ou coma), hiperosmolalidade plasmática se desenvolve rapidamente, e podem surgir manifestações neurológicas, como irritabilidade, confusão mental, ataxia, hipertermia e coma.2,5,34 O DI gestacional em alguns casos se manifesta como oligoidrâmnio, reversível com a terapia com desmopressina.52 A gravidez pode também desmascarar um DI subclínico ou exacerbar a poliúria em casos previamente diagnosticados.49,50 Por outro lado, a lactação, por estimular a liberação da AVP, pode reduzir a intensidade dos sintomas em pacientes com DI central leve a moderado.34,49 No DI nefrogênico congênito, as primeiras manifestações podem ser reconhecidas durante a primeira semana de vida. As crianças são irritadas, choram quase constantemente e, embora desejosas de mamar, vomitarão logo após a ingestão do leite, a menos que previamente tomem água. A história contada pelas mães muitas vezes revela constipação intestinal persistente, febre inexplicável e irregular, bem como incapacidade para ganhar peso. A menos que a condição seja reconhecida precocemente, as crianças podem apresentar frequentes episódios de desidratação hipertônica, algumas vezes complicados por convulsões ou, até mesmo, morte; retardo mental é uma consequência desses episódios. Baixa estatura é outra característica dos pacientes, que podem também desenvolver dilatação ou obstrução do trato urinário baixo, provavelmente secundárias ao grande volume de urina produzido. Insuficiência renal crônica pode surgir ao final da primeira década de vida.35,42,53 Os pacientes com DI central congênito retêm alguma limitada capacidade de secretar AVP durante a desidratação grave, e os sintomas de poliúria e polidipsia em geral aparecem após o primeiro ano de vida, quando a demanda por água da criança é mais facilmente perceptível pelo adulto. Por isso, não apresentam retardo mental. Em crianças maiores, o DI frequentemente causa enurese noturna, a qual, por interferir no sono, leva a cansaço e sonolência durante o dia, dificultando o aprendizado. A polidipsia frequentemente se associa a anorexia e redução no desenvolvimento somatoponderal. A sede intensa também perturba as atividades sociais rotineiras.2,5 Na insuficiência adrenal ou no hipotireoidismo, há redução da depuração de água livre, e pode haver mascaramento do DI, com surgimento da poliúria apenas após o início da corticoterapia ou da reposição com L-tiroxina.2,5 Achados laboratoriais Na avaliação inicial, deve-se determinar os valores da osmolalidade plasmática (POsm), da osmolalidade urinária (UOsm) e do sódio sérico.4,5 Hipostenúria persistente, com densidade específica < 1.010 e UOsm < 300 mOsm/kg, está entre as principais características do DI.6 Na deficiência parcial de AVP, entretanto, a UOsm pode ser maior do que a osmolalidade plasmática (POsm) e alcançar valores de até 600 mOsm/kg. Além disso, nas formas parciais, o DI pode se manifestar apenas na forma de urina inadequadamente diluída, na presença de POsm aumentada.2,5,54 Os valores da POsm e do Na+ sérico geralmente mostram-se dentro da faixa de normalidade e superponíveis na maioria dos pacientes com DI central, DI nefrogênico ou polidipsia primária (PP). Entretanto, se esses valores estiverem claramente file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib5 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib34 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib5 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib51 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib34 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib2 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib2 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib34 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib2 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib5 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib34 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib52 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib49 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib50 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib34 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib49 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib35 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib42 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib53 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib2 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib5 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib2 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib5 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib4 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib5 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib6 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib2 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib5file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(143).html#bib54 Endocrinologia Clínica (Lúcio Vilar) - 6ª Edição