Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático e Simpático

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Universidade Nove de Julho Maria Lívia
 
Introdução: 
Siema Nervo: 
✓ Central - medula e encéfalo; 
✓ Periférico: 
• Autônomo - simpático (noradrenalina e adrenalina, receptor 
adrenérgico - metabotrópicos - alfa 1, 2, ß-1, ß-2 e ß-3) e 
parassimpático (acetilcolina, receptor muscarínico - M1, M2, 
M3, M4 e M5); 
• Somático Motor - neurotransmissor acetilcolina - receptor 
nicotínico muscular. 
Siema Nervo Simpático: 
✓ Neurônio faz sinapse em um gânglio; 
• Neurônio Pré-Ganglionar - fibra mais curta; 
• Neurônio Pós-Ganglionar - fibra mais comprida.. 
✓ Origem da fibra - torácico e lombar (mais inferior). 
✓ O neurônio pré-ganglionar secreta Ach como forma de 
neurotransmissor pois no gânglio há receptor nicotínico; 
• Neurônio pré-ganglionar secreta Ach → se liga a receptor 
nicotínico de Ach → despolarização → ativação do 
neurônio pós-ganglionar - produz noradrenalina; 
• Neurônio pós-ganglionar secreta noradrenalina → se liga 
receptor adrenérgico no coração → receptor ß-1 → ↑ 
força de contração e FC - ionotropismo e cronotropismo. 
Siema Nervo Paraimpático: 
✓ Neurônio faz sinapse em um gânglio; 
• Neurônio Pré-Ganglionar - fibra mais longa; 
• Neurônio Pós-Ganglionar - fibra mais curta.. 
✓ Origem da fibra - cranial e espinal (mais superior). 
✓ Neurônio pré-ganglionar libera Ach → se liga a receptor 
nicotínico ganglionar → abre canais de Na+ → sódio entra 
e despolariza → ativação do neurônio pós-ganglionar; 
✓ Neurônio pós-ganglionar secreta Ach → se liga a receptor 
muscarínico do coração → receptor M2 → bradicardia. 
Sistema Nervoso Autônomo 
Parassimpático e simpático
Sistema Nervoso Autonomo 
Parassimpatico 
SN Simpático SN Paraimpático
Pupila do olho
Constrição do m. 
radal, dilatação da 
pupila (midríase)
Constrição do 
esfíncter, contração da 
pupila (miose)
M liso bronquiolar Broncodilatação Broncoconstrição 
Coração ↑ FC e força contração Diminuição FC e força contração 
Trato digestório
↓ motilidade e 
secreção (contrai 
esfíncteres)
↑ motilidade e 
secreção (relaxa 
esfíncteres)
Bexiga urinária Relaxa m detrusor e contrai esfíncter 
Contrai m detrusor e 
relaxa esfíncter
Pâncreas ↓ secreção de enzimas (- insulina)
↑ secreção de enzimas 
(+ enzimas digestivas)
Glândulas salivares ↓ secreção (saliva espessa)
↑ secreção (saliva 
diluída)
Órgão masculino Ejaculação Ereção 
Vasos sanguíneos 
Constrição (pele, 
vasos esplâncnicos) e 
dilatação (m 
esquelético)
——
Rins ↑ secreção de renina ——
Músculo pilomotor ↑ contração ——
Glândulas 
sudoríparas Sudorese (Ach) ——
Fígado Glicogenólise e gliconeogênese ——
Tecido adiposo Lipólise ——
e Simpatico 
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Receptores adrenérgicos: 
Sínte e Armazenamento das Catecolaminas: 
✓ A tirosina sofrer ação da enzima tirosina hidroxilase e forma 
a L-dopa; 
✓ A dopa forma a dopamina pela enzima dopa descarboxilase; 
• A dopamina fica armazenada nas vesículas, levada pelo 
transportador VMAT (transportador de monoaminas 
vesiculares); 
• Já nas vesículas, a dopamina é hidroxilada e formará a 
norepinefrina (enzima dopamina ß-hidroxilase).. 
✓ No sistema simpático o 
neurônio pré-ganglionar 
secreta adrenalina que age 
nos receptores nicotínicos, 
que despolarizam e 
transmitem o potencial de 
ação para o neurônio pós- 
ganglionar; 
✓ No pós-ganglionar, ele 
recebe o potencial de 
ação elétrico e age nos 
canais de cálcio voltagem 
dependente e, com isso, o 
cálcio entra. 
• Com essa entrada, ocorre a 
fusão da vesícula com a membrana do neurônio pré-
sináptico para exocitose da vesícula de neurotransmissor. 
✓ Recaptação de Noradrenalina - o transportador (NET) pega 
o que está na fenda e coloca de volta no neurônio; 
• Parte dessa norepinefrina recaptada volta a ser armazenada 
em vesículas para serem usadas novamente (1) 
• Enquanto isso, outra parte pode ser metabolizada na fenda 
pelo MAO, uma enzima que está presente em maior 
quantidade no sistema nervoso central (2); 
• Além disso a um receptor (alfa-2) inibitório, quando a NOR 
se liga a esse receptor há redução do Ca2+ e com isso 
reduz a exocitose - feed-back (3). 
Receptor Adrenérgic: 
✓ Alfa-1 - principal efeito é a contração ativada pela miosina 
cinase, realizando a vasoconstrição, midríase, contração da 
próstata, dos esfíncteres e do m. pilomotor; 
✓ Alfa-2: pré-sináptico inibitório, responsável pela redução da 
liberação de NOR e ACh, diminui a secreção de insulina e 
promove vasoconstrição; 
✓ ß-1: aumenta a FC (cronotropismo) e a força de contração 
(ionotropismo), aumenta a secreção de renina; 
✓ ß-2: vasodilatação vascular e muscular, relaxamento da 
musculatura lisa, promove a glicogenólise; 
• Usado em asma e DPOC. 
✓ ß-3: responsável pelo aumento da lipólise, relaxa o músculo 
detrusor e contrai o esfíncter. 
✓ Delta-1: responsável pela dilatação dos vasos renais e 
mesentéricos. 
Agonias Adrenérgic 
✓ Ação Direta - podem seletivos e não seletivos; 
• Broncodilatadores e descongestionantes. 
✓ Ação Mia - ação em alfa-1, aumenta a liberação de NOR e 
agem diretamente no receptor; 
• Descongestionantes. 
✓ Ação Indireta - agentes de liberação, inibidor de captação e 
inibidor da MAO/COMT; 
• Usados para TDAH e Parkinson. 
As vesículas protegem neurotransmissores da ação de enzimas; 
Nos tecidos com maior quantidade de adrenalina a 
norepinefrina poderá sofrer mais reações de hidroxilação.
MAO - A: degrada noradrenalina e serotonina; 
MAO - B: degrada dopamina. 
Atuaçõ Farmacológicas - ocorrem diretamente no 
receptor, sendo ele agonista ou antagonista, de forma 
indireta para inibir a MAO e para inibir a metabolização. 
• Agonia de alfa-2 - diminui a noradrenalina; 
• Antagonia alfa-2 - aumenta a noradrenalina. 
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Antagonias Adrenérgic: 
✓ Antagonias d Receptor Alfa - podem ser não seletivos 
ou seletivos para alfa-1 ou alfa-2; 
• Tratamento de hipertensão e hiperplasia prostática benigna 
✓ Antagonias d Receptor ß - podem ser não seletivos, ß1 
seletivos, ß1 vasodilatadores e agonistas parciais. 
• Tratamento de hipertensão, arritmias, angina e ICC. 
Receptores colinérgicos; 
Sínte e Armazenamento das Acetilcolina: 
✓ A AcoA se liga a colina e pela enzima colina acetiltransferase 
é transformada em ACh (acetilcolina) 
• A ACh fica armazenada nas vesículas, levada pelo 
transportador VChat (transportador vesicular de ACh); 
✓ No sistema simpático o neurônio pré-ganglionar secreta 
adrenalina que age nos receptores nicotínicos, que 
despolarizam e transmitem o potencial de ação para o 
neurônio pós- ganglionar; 
✓ No pós-ganglionar, ele recebe o potencial de ação elétrico e 
age nos canais de cálcio voltagem dependente e, com isso, 
o cálcio entra. 
• Com essa entrada, ocorre a fusão da vesícula com a 
membrana do neurônio pré-sináptico para exocitose da 
vesícula de neurotransmissor. 
✓ A ACh liberada se liga a 
receptores muscarínicos 
(coração) e nicotínicos 
(músculo esquelético) 
✓ Metabolização de 
Acetilcolina - a enzima 
AChe (acetil-colinesterase) 
metaboliza a ACh livre na 
fenda; 
• A AChe transforma a ACh 
em colina + acetato (1); 
• A colina é recaptada e volta para dentro dos neurônios. 
• Além disso a um receptor (M2) inibitório, quando a Ach se 
liga a esse receptor há redução do Ca2+ e com isso 
reduz a exocitose - feed-back (2). 
Receptor Muscarínic: 
✓ Ímpar (M1, M3 e M5) - excitatóri: 
• Ligados à proteína Gq agem via IP3 e aumenta a liberação 
de cálcio. 
✓ Par (M2 e M4) - inibitóri: 
• Ligados à proteína Gi e agem inibindo a adenilato ciclase e 
diminuem AMPc, aumentado a abertura dos canais de K+ 
✓ M1 - encontrados no SNC, células parietais gástricas e 
glândulas salivares; 
• Aumentam a produção de enzimas e saliva. 
✓ M2 - encontrados coração (bradicardia), nervos periféricos e 
SNC (terminais pré-sinápticos- autorreceptores); 
• Reduz liberação de ACh, FC e contratilidade. 
✓ M3 - encontrados nas glândulas, músculo liso; 
• Aumenta a secreção glandular, contração do m liso visceral 
causa ereção, miose, broncoconstrição. 
✓ M4 - encontrados no SNC (analgesia, libera dopamina); 
✓ M5 - encontrados na substância negra; 
• Libera dopamina, intensifica dependência. 
Atuaçõ Farmacológicas - ocorrem diretamente no 
receptor, de forma indireta para inibir a AChe e para inibir a 
metabolização. 
• Agonia indireto - diminui a metabolização
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Agonias Muscarínic Diret: 
ÉSTERES DA COLINA: 
✓ Betanecol - TGI: 
• Tratamento da retenção urinária (pós-cirúrgica); 
• Tratamento de megacólon, distensão abdominal, atonia 
gástrica, refluxo gastroesofágico. 
✓ Carbacol - pupila: 
• Colírio para miose em cirurgia oftálmica; 
• Tratamento do glaucoma (↓PIO). 
ALCALÓIDES: 
✓ Muscarina: 
• Micetismo - intoxicação.. 
✓ Pilocarpina - pupila e glândula: 
• Tratamento da xerostomia (pós radioterapia cabeça e 
pescoço); 
• Colírio para miose em cirurgia oftálmica; 
• Tratamento do glaucoma (↓PIO) 
EFEITOS COLATERAIS: 
✓ Cólicas do TGI; 
✓ Salivação e hipotensão; 
✓ Bradicardia e broncoespasmo. 
Agonias Indiret - Anticolinterásic: 
✓ Inibe o metabolismo da ACh pela AChe - aumento da 
concentração de ACh e dos efeitos colinérgicos; 
✓ Dividido em 3 grupos: 
• Curta Duração - endrofônio, tacrina e donepezila; 
• Média Duração - neostigmina, piridostigmina, fisostigmina, 
rivastigmina e galantamina; 
• Ieversível - organofosforados (inseticidas) - paration, 
malation, ecotiopato. Gases tóxicos - Tabun, Sarin, Soman 
- Carbamatos: Aldicarb (chumbinho) 
✓ Uso Clínico: 
• Reverter bloqueador neuromuscular competitiv - 
Neostigmina, fisostigmina, piridostigmina, edrofônio; 
• Miaenia Grave - Neostigmina, piridostigmina, edrofônio; 
• Envenenamento Atropínico - Neostigmina, fisostigmina, 
piridostigmina 
• Mal de Alzheimer - Tacrina e donepezila; rivastigmina e 
galantamina 
• Íl paralítico e atonia da bexiga (pós-operatório) - 
Neostigmina. 
INTOXICAÇÃO PELO ANTICOLINESTERÁSICOS IRREVERSÍVEIS: 
✓ Síndrome Muscarínica - estimulação parassimpática; 
• Miose, sudorese, salivação, broncoespasmo, bradicardia. 
✓ Síndrome Nicotínica - estímulo da junção neuromuscular; 
• Câimbras, miofasciculações, mialgias, paralisia flácida.. 
✓ Síndrome Neurológica Central - fase inicial de estimulação e 
fase secundária de depressão; 
• Ansiedade, irritabilidade, cefaleia, hiperreflexia / confusão, 
sonolência, convulsões e coma. 
✓ Tratamento: 
• Medidas de suporte, retirar roupas e lavar a pele; 
• Se ingerido - usar carvão ativado; 
• Atropina i.v. em doses suficientes para atravessar BHE; 
• Pralidoxima - reativador da colinesterase (usar dentro de 
poucas horas). 
Antagonias Muscarínic: 
✓ Podem ser alcaloides naturais, derivados semi-sintéticos e 
sintéticos. 
Citotoxicidade da Muscarina - envenenamento pela 
muscarina causa intenso efeitos colinérgicos: 
- salivação, lacrimejamento, náuseas, vômitos, cefaléia, 
cólicas abdominais, diarreia, broncoespasmo, bradicardia, 
hipotensão e choque. 
- tratamento – atropina (1-2 mg i.m./30 min). 
Muscarina é encontrada em vários cogumelos: 
- Inocybe sp e Clitocybe sp: alta quantidade de muscarina 
- Amanita sp: baixa quantidade de muscarina – ações 
neurológicas e alucinógenas do muscinol (agonista 
GABAA)
Contraindicação - contraindicado em casos de asma, 
DPOC, hipotensão e úlcera péptica.
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TRATO RESPIRATÓRIO: 
✓ Ação Curta - ipratrópio; 
✓ Ação Longa - tiotrópio, glicopirrônio, umeclidínio; 
✓ Tratamento de asma e DPOC: 
• Broncodilatação; 
• Inibição da secreção do nariz, faringe e brônquio. 
TRATO GASTROINTESTINAL: 
✓ Escopolamina, homatropina; 
✓ Usado na síndrome cólon iitável e cólica: 
• Inibição da motilidade gástrica - reduzem o tônus e a 
amplitude da contração do peristaltismo; 
• Facilita a endoscopia e radiologia gastrointestinais. 
TRATO URINÁRIO: 
✓ Tolterodina, darifenacina, solifenacina, oxibutinina; 
✓ Tratamento da bexiga hiperativa, incontinência urinária: 
• Promove retenção urinária - relaxa m. detrusor, diminui 
pressão, aumenta capacidade da bexiga e diminui a 
frequência de contração. 
OCULAR: 
✓ Tropicamida, ciclopentolato, atropina; 
✓ Para exam de rotina: 
• Paralisia da acomodação (cicloplegia) - as lentes são fixadas 
par visão de longe (objetos perto parecem borrados); 
• Perda da resposta normal da pupila à luz; 
• Pouco ou nenhum efeito na pressão intraocular - exceto 
glaucoma de ângulo curto. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
✓ Atropina; 
✓ Tratamento inicial do IAM com bradicardia sinusal, bloqueio 
AV ou arritmias; 
• Principal efeito é na velocidade de contração - taquicardia 
progressiva por bloquear os efeitos vagais. 
ATROPINA: 
✓ Medicação Pré-Antésica: 
• Inibe a salivação excessiva e secreções do trato respiratório 
- Administrado antes da anestesia geral para prevenir 
choque ou afogamento pelas secreções respiratórias. 
• Bloqueio das respostas vagais pela manipulação das 
vísceras; 
• Efeitos broncodilatador - aumenta ventilação dos pulmões. 
✓ Outr Us: 
• Tratamento de efeitos tóxicos associado com micetismo e 
anticolinesterásicos. 
INTOXICAÇÃO POR ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS: 
✓ Ingestão acidental ou deliberada do alcalóide beladona ou 
drogas com propriedades atropina-like é importante causa 
de intoxicação 
• Efeitos periféricos e SNC; 
• Bebês e crianças pequenas são suscetíveis - pode ser fatal; 
• Diagnóstico e tratamento - anticolinesterásicos. 
Receptor Nicotínic: 
✓ Canais iônic controlad por ligant; 
✓ Estão presentes nas junções neuromusculares e gânglios; 
✓ Nicotina obtida da planta Nicotiana tabacum (tabaco).
Efeit Advers d Antagonias Muscarínic: 
. 
• Xerostomia - sensação de boca seca; 
• Visão turva; 
• Constipação; 
• Retenção urinária; 
• Sonolência; 
• Tontura; 
• Confusão.