Cardio complicações IAM não tratado OK

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Cirurgia Cardíaca: Complicações cirúrgicas pós IAM sem tratamento
Introdução
Quando o paciente não é tratado no momento certo (precocemente) e também não vai a óbito por arritmia
consequente do infarto, sua mortalidade é muito alta, devendo ser abordado cirurgicamente por
revascularização. A revascularização normalmente tem risco de morte de 1%; já no paciente que sofreu
infarto e não tratou, esse valor chega a 30%.
O tempo ideal de angioplastia para salvar 100% do músculo cardíaco que estava isquêmico é de cerca de 90
minutos – evitando assim a insuficiência cardíaca.
Principais complicações mecânicas ou cirúrgicas do infarto
● Ruptura do septo interventricular, levando a comunicação interventricular
● Insuficiência mitral aguda
○ O paciente previamente não apresentava insuficiência mitral
● Ruptura da parede livre do VE – o mais grave
○ O sangue extravasa em direção a cavidade pericárdica
○ Só há salvação quando o orifício formado é muito pequeno, pois há chance de coagular
● Aneurisma do ventrículo esquerdo – o mais prevalente
○ Ocorre uma dilatação em virtude da área fibrótica formada pelo IAM
1. Ruptura do septo interventricular
É mais prevalente no sexo masculino, acontecendo em cerca de 2% dos IAM. É mais comum em lesão
coronária de um único vaso, como descendente anterior (60% dos casos). A área septal que mais sofre o
rompimento é a região ântero-apical (66%), relacionada a artéria descendente anterior. IAM não tratado da
DA torna o paciente vulnerável à ruptura do septo interventricular. Em segundo lugar, a porção posterior do
septo (circunflexa [50%] e coronária direita [50%]), seguida por média e basal.
Fisiopatologia
Além desse paciente ter o ventrículo esquerdo infartado e sem função da parede anterior, esse paciente terá
um fluxo de sangue entre a cavidade ventricular esquerda para a cavidade ventricular direita (de menor
pressão). Esse novo fluxo começa a sobrecarregar os pulmões com volume aumentado de sangue. Se não
ocorrer uma intervenção, o paciente começa a desenvolver uma disfunção ventricular direita.
O ventrículo esquerdo fica hipocontrátil (insuficiência sistólica) devido ao infarto e o ventrículo direito
apresenta sobrecarga de volume e pressão, entrando em insuficiência.
Se o paciente não for diagnosticado, evolui com falência do ventrículo direito e choque cardiogênico dos dois
ventrículos, evoluindo com edema agudo e choque cardiogênico dos dois ventrículos. Como sua pressão cai
muito, precisará de drogas vasoconstritoras para aumentar a resistência periférica (uma vez que não é
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possível aumentar o débito cardíaco), eventualmente evoluindo com insuficiência respiratória e intubação,
podendo chegar ao óbito.
● 50% dos pacientes evolui com choque cardiogênico e intubação, necessitando de drogas
vasopressoras
Exame clínico
É possível auscultar o sopro sistólico (ejetivo).
RX Tórax
Observa-se congestão pulmonar.
Ecocardiograma
Exame padrão ouro. Localiza qual a região do septo que ocorreu a ruptura (CIV), qual a magnitude desse
shunt e sua repercussão (Qp/Qs → se maior que 2 significa que o pulmão recebe 2x mais sangue que a
circulação sistêmica, necessitando de intervenção cirúrgica rápida) e alterações valvares.
Cateterismo
Se o paciente está estável, pode ser feito para avaliar a obstrução das coronárias e abordar também esse
problema na cirurgia.
Tratamento pré-operatório ideal
● Aumentar a função ventricular com drogas inotrópicas positivas (ex.: dobutamina)
● Promover a vasodilatação periférica, para facilitar a saída de sangue do coração para a aorta, isto é,
para diminuir a pós-carga
Na maioria dos casos, esse tratamento não é seguido e o paciente se encontra na situação contrária: em
choque, necessitando de drogas vasopressoras (ex.: noradrenalina), para aumentar a PA.
Balão intra-aórtico
Posicionado acima dos óstios coronarianos, esse balão insufla na diástole e desinsufla na sístole,
aumentando o débito cardíaco em 20 a 30%. Esse balão diminui a pós-carga e faz efeito Venturi na aorta
ascendente, como se fosse um vasodilatador, facilitando a ejeção sistólica do ventrículo esquerdo em direção
à aorta. Além disso, melhora a perfusão coronariana, uma vez que desinsufla na diástole, essencial no infarto.
Quando disponível, deve ser instalado antes da cirurgia.
2. Insuficiência mitral aguda
Um paciente que desenvolve essa condição abruptamente após o IAM. Ocorre alteração do músculo papilar,
que deveria promover a sustentação da válvula mitral.
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Existem dois músculos papilares: ântero-lateral e póstero-medial. É através desses músculos que as
cordoalhas tendíneas se ligam aos folhetos da válvula mitral: os músculos papilares relaxam durante a
diástole e se contraem durante a sístole.
Quando ocorre IAM (geralmente posterior, relacionado a coronária direita ou circunflexa [D2, D3 e aVF]), o
músculo papilar perde a sua função e as cordoalhas ficam frouxas, tornando a válvula mitral insuficiente.
Em casos mais graves, os músculos papilares rompem completamente, levando a um quadro clínico ainda
mais grave: ocorre um edema agudo pulmonar com evolução rápida com óbito, a menos que ocorra uma
intervenção rápida.
Quadro clínico
O sangue começa a voltar em direção ao átrio esquerdo durante a sístole ventricular, o que leva a hipertensão
venocapilar pulmonar (átrio esquerdo → veias pulmonares → capilares pulmonares). Ocorre edema agudo de
pulmão, congestionando os pulmões, o que leva a saída de saliva rósea pela boca. Além disso, o paciente
apresenta taquidispneia e seu débito cardíaco fica muito reduzido.
Exame clínico
Auscultar sopro sistólico que irradia para a axila esquerda.
Ecocardiograma
Detecta a disfunção do ventrículo esquerdo e a hipocinesia ou ruptura do músculo papilar.
Drogas vasodilatadoras
Devemos abaixar a pós-carga para facilitar a saída de sangue para a aorta se a condição hemodinâmica do
paciente permitir (se não estiver hipotenso).
Balão intra-aórtico
Deve ser utilizado se disponível.
Válvulas (valvuloplastia)
Disponíveis na forma mecânica (necessita de anticoagulantes) e biológica (pericárdio bovino), que dura
menos tempo.
Plastia
Se for bem feita, a plastia da válvula mitral “resolve” a vida do paciente – depende de uma boa técnica. Se
após a cirurgia ainda existe refluxo residual, o paciente não sobreviverá.
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Evolução natural
● Insuficiência mitral aguda sem tratamento: 30% de morte
● Se ruptura dos músculos papilares: 75% de morte
● Ruptura parcial ou hipocinesia dos músculos papilares: 50% de morte em 30 dias
3. Ruptura da parede livre do VE – mais grave
A partir do rompimento, o sangue sai da cavidade intraventricular para o cavidade pericárdica
(hemopericárdio), levando ao tamponamento cardíaco maciço – tríade de Beck: hipotensão arterial, bulhas
hipofonéticas e turgência jugular.
É a terceira causa de morte após infarto e 3 vezes mais comum que a CIV. Cerca de 1 a 2% dos pacientes
após IAM não tratado podem desenvolver essa complicação.
Fatores de risco
● Infarto transmural, tornando toda essa região friável
● Crise hipertensiva (aumento abrupto da pós-carga)
● Sexo feminino
● Idade avançada
● Coronariopatia múltipla
Ecocardiograma
Exame padrão ouro. Identifica a motilidade reduzida e o rompimento da parede.
Quadro clínico
É um quadro crítico de forma aguda. Na abordagem inicial pode ser necessária a realização da toracotomia
lateral esquerda com cardiorrafia. Outro achado além da tríade de beck é a dissociação eletromecânica:
existe atividade elétrica, mas não existe pulso – Atividade Elétrica sem Pulso (AESP).
De forma subaguda, o tratamento do paciente apresenta dor torácica que não melhora com uso de opióides,
hipotensão, síncope, agitação e confusão – um quadro semelhante ao de ICC.
Tratamento
Como dito anteriormente, deve ser feita a toracotomia da forma mais rápida possível. O tratamento padrão
ouro envolve a utilização de circulação extracorpórea, que permite a visualização adequada da rotura, sem
que as coronárias sejam atingidas iatrogenicamente(se isso acontecer, pode acontecer outro infarto).
4. Aneurisma do ventrículo esquerdo – mais prevalente
A área que sofreu o infarto torna-se fibrótica e distendida. No cateterismo com contraste, toda a musculatura
apresenta contratilidade e a área afetada apresenta discinesia durante a sístole. Todo o coração contrai, mas
essa área se expande (distende), mostrando que está sem função e friável. A região mais acometida é a
parede anterior (V1, V2 e V3).
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Manifestações clínicas e indicações cirúrgicas
● Aneurisma apical pequeno (ápice do VE)
○ Sem repercussão clínica
● Aneurisma apical maior
○ Angina, insuficiência cardíaca (principal), arritmias e embolia periférica
○ A angina e ICC são explicados pelo baixo débito (o sangue se acumula na distensão)
○ A arritmia é explicada pelas fibroses cardíacas
○ A embolia é explicada pela estase sanguínea no aneurisma, favorecendo a formação de
trombos, que podem migrar para a circulação periférica, cérebro (AVC) ou qualquer outro local
■ Todos esses achados são indicações cirúrgicas
Cirurgia
Consiste em retirar a área afetada, impedindo a formação de trombos e outros fatores.
Diagnóstico: ECG, Ecocardiograma (identifica discinesia ou acinesia, que geram movimento paradoxal) e
cateterismo.
Fechamento operatório
Através da circulação extracorpórea é feito o isolamento da cavidade normal e área aneurismática, isto é, o
sangue não chega mais no aneurisma.
Prova:
● As 4 alterações
● Sopro da CIV (sopro mais anterior), atrelado a artéria descendente anterior
● Sopro da Insuficiência mitral → posterior
● Conceito do aneurisma e quais as manifestações clínicas que indicam procedimento cirúrgico