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DOENÇAS INFECCIOSAS VIRAIS

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DOENÇAS INFECCIOSAS VIRAIS
1 Viroses emergentes e reemergentes
Uma variedade de vírus emergentes e reemergentes com capacidade de infectarem seres humanos têm sido identificados nos últimos anos. O reconhecimento desses microrganismos provavelmente está relacionado a uma maior conscientização sobre o problema dos vírus emergentes, maior atenção para esses patógenos e disponibilidade de novas tecnologias para detecção (BASLER e WOO, 2014).
As viroses emergentes são aquelas que surgem com um efeito significativo sobre o ser humano, por sua gravidade ao acometer o organismo, capacidade de deixar sequelas e impactos sociais relacionados à sua prevalência. Três padrões gerais estão envolvidos no surgimento das viroses emergentes: reconhecimento de um novo patógeno, aumento súbito de doenças causadas por um microrganismo endêmico e invasão de uma nova população de hospedeiro. Como exemplo, a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) (AFONSO et al., 2010; BROOKS et al., 2014; PEDROSO e ROCHA, 2009). Já as viroses reemergentes são aquelas previamente conhecidas e que foram tratadas e controladas, mas que voltaram a apresentar perigo para a saúde humana. São doenças que reaparecem após uma redução expressiva. No Brasil, a dengue e a cólera são consideradas reemergentes (AFONSO et al., 2010; PEDROSO e ROCHA, 2009).
Entre os principais agentes causadores de viroses emergentes e reemergentes, distribuídas por diferentes regiões do mundo, estão o vírus Ebola, Nipah, HIV, Dengue, Zika, Chikungunya e Sars-CoV-2 (AFROUGH et al., 2019; BROOKS et al., 2014; VELAVAN e MEYER, 2020).
1.1 Ebola
O vírus Ebola, pertencente à família Filoviridae e ao gênero Ebolavirus. é envelopado e possui genoma de RNA viral de fita simples. Quatro espécies são consideradas patogênicas para o ser humano: Ebola-Zaire (EBO-Z), Ebola-Sudão (EBO-S), Ebola-Bundibugyo e o Ebola-Costa do Marfim. No entanto, reservatório natural do vírus permanece desconhecido (DE QUEIROZ SIMÕES, 2018; LEVINSON, 2016).
O Ebola foi inserido na população humana pelo contato com fluidos e secreções de animais infectados. No entanto, atualmente, a maioria dos casos manifesta-se a partir de transmissão secundária, pelo contato com sangue ou secreções de pacientes. No início, a doença se caracteriza pela presença de febre, cefaleia, vômito e diarreia. Após, ocorre sangramento do trato gastrointestinal, choque e coagulação intravascular disseminada. Nos primeiros 3 a 6 dias, a infecção é mais rápida e letal, sendo que o período de incubação varia entre 2 a 21 dias. O vírus é associado a uma alta taxa de mortalidade, cerca de 50% (DE QUEIROZ SIMÕES, 2018; ERGONUL et al., 2014; LEVINSON, 2016).
O diagnóstico de Ebola é realizado pelo isolamento do vírus ou detecção de aumento no título de anticorpos. Entre as técnicas disponíveis, está a pesquisa do RNA viral (RT-PCR) em amostras de pacientes suspeitos, o isolamento do microrganismo em cultivo celular, identificação em microscopia eletrônica e ensaio de ELISA para detecção de anticorpos. Não há disponibilidade de vacina para a doença. Sendo assim, o uso de equipamentos de proteção individual (EPIs) deve ser essencial ao entrar em contato com amostras ou suspeitos de infecção (DE QUEIROZ SIMÕES, 2018; LEVINSON, 2016).
1.2 Nipah
O vírus Nipah é um paramixovírus envelopado. Seu nome é originado de uma vila na Malásia, onde o primeiro surto foi registrado entre 1998 e 1999. O vírus provoca encefalite, sendo que, no primeiro surto, ocorreram mais de 250 casos de encefalite febril em trabalhadores de fazendas e matadouros. Na malásia não houve mais relatos de surtos, entretanto, em outras partes do mundo, especialmente em Bangladesh e na índia, novos casos foram relatados. Em 2018, um novo surto em Querala, na Índia, trouxe novamente à tona esse vírus emergente (BANERJEE et al., 2019; LEVINSON, 2016).
A transmissão do vírus pode ocorrer por diferentes formas. Em Bangladesh, a seiva colhida a partir da tamareira (planta) é frequentemente utilizada para consumo ou fermentação em bebidas alcoólicas. Um estudo identificou que muitas vezes os morcegos se alimentavam da casca raspada da tamareira, contaminando a seiva com saliva, urina e excrementos e essa foi a principal via de transmissão entre morcegos e humanos, associada a alguns surtos naquela região. Também foram identificadas transmissão entre porcos e humanos. Em ambos os casos, o vírus Nipah é geralmente transmitido pela saliva e escarro, sendo considerado, portanto o principal mecanismo de transmissão (BANERJEE et al., 2019; LEVINSON, 2016). Os sintomas incluem febre com encefalite e/ou comprometimento respiratório. Infecção assintomática foi relatada em 8% dos indivíduos diagnosticados em um laboratório na Malásia. Alguns pacientes, menos de 10%, podem desenvolver encefalite de início tardio, meses ou anos após a infecção inicial pelo vírus. Em alguns casos, os sobreviventes podem apresentar déficits neurológicos permanentes (BANERJEE et al., 2019; BROOKS et al., 2014).
Alterações hematológicas, comuns da infecção, incluem trombocitopenia em cerca de 30% dos casos e leucopenia em 11%. Em 40% dos pacientes, foram identificadas enzimas hepáticas elevadas. De forma semelhante a outras formas de meningite viral, pleocitose linfocítica, com aumento de proteínas, pode ser visto no líquido cefalorraquidiano (LCR). O diagnóstico da doença pode ser realizado por meio de duas técnicas. No estágio inicial, o isolamento do vírus pode ser feito por técnica de biologia molecular (RT-PCR), com amostras de swabs nasais e de garganta, amostras de LCR, urina ou sangue. Na fase convalescente, em que ocorre o processo de recuperação do paciente, a detecção de anticorpos por ensaio de imunoabsorção enzimática no soro ou LCR pode ser realizada. Não há vacinas para o tratamento de infecção pelo vírus Nipah, entretanto, podem ser utilizados anticonvulsivantes. Além disso, tratamento de suporte pode ser oferecido, com ventilação mecânica e reabilitação (ANG et al., 2018; BANERJEE et al., 2019; LEVINSON, 2016).
1.3 HIV
O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é o agente responsável pela síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), onde há destruição de linfócitos T auxiliares (CD4). Os vírus HIV-1 e HIV-2 podem causar a AIDS, porém o HIV-1 pode ser encontrado mundialmente, enquanto o HIV-2 é encontrado especialmente na África Ocidental (BELOUKAS et al., 2016; TORTORA et al., 2016; LEVINSON, 2016). Ao infectar e destruir as células TCD4+, o vírus provoca deficiência de imunidade celular, gerando susceptibilidade a infecções oportunistas. O HIV é um retrovírus pertencente ao gênero Lentivirus e, possui genoma de RNA de fita simples. Apesar de certos primatas serem infectados experimentalmente, os seres humanos são considerados os hospedeiros naturais do HIV. O contato sexual e transferência de sangue contaminado são as principais formas de transmissão. A forma vertical, de mãe para filho, também pode ocorrer, durante o parto ou amamentação. Indivíduos com doenças sexualmente transmissíveis, como sífilis e herpes genital, em que há presença de lesões ulcerativas, apresentam risco aumentado de infecção pelo HIV (BELOUKAS et al., 2016; LEVINSON, 2016).
A epidemia provocada por HIV-1 continua sendo um problema de saúde pública global. Em 2014, cerca de 2,5 milhões de pessoas viviam com HIV na região europeia. Estima-se que metade das pessoas não seja diagnosticadas pela infecção. Os sintomas podem ser divididos em três estágios:
· Latente
· Intermediário 
· Tardio 
Durante o período agudo, que inicia geralmente entre 2 a 4 semanas após a infecção, o quadro é semelhante à mononucleose, com presença de febre, letargia, dor de garganta e linfadenopatia generalizada. No estágio intermediário, em pacientes não tratados, o período latente tem duração de 7 a 11 anos. O paciente permanece assintomático e a viremia pode ser baixa ou ausente. Apesar disso, uma síndrome, intitulada de complexo relacionado à AIDS (ARC), pode ocorrer durante o período de latência. Nesse quadro, pode haver febre persistente,fadiga, perda de peso e linfadenopatia. Já o estágio tardio da infecção, geralmente é a AIDS propriamente dita, onde há uma redução do número de células CD4, para um nível abaixo de 200/µl (BELOUKAS et al., 2016; LEVINSON, 2016).
O diagnóstico do HIV pode ser realizado por ensaio imunoenzimático (ELISA) com detecção de anticorpos contra o antígeno p24 do vírus no soro do paciente. O antígeno p24 é uma proteína de 24 Kilodaltons do nucleocapsídeo do vírus. Alguns resultados falso-positivos podem ocorrer com esse teste, dessa forma o diagnóstico definitivo dever ser obtido pelo teste de Western blot. Para rápido diagnóstico, pode ser utilizado o teste rápido OraQuick que também detecta anticorpos em uma amostra de swab oral e que pode ser realizado em domicílio. Os resultados ficam prontos em 20 minutos. Além desses métodos, o HIV pode ser isolado em cultura de células a partir de amostras clínicas. Entretanto, a PCR é considerada a técnica mais sensível e específica disponível para detecção de DNA do HIV em células infectadas (BELOUKAS et al., 2016; LEVINSON, 2016).
O tratamento da infecção tem dois objetivos: 
· Reestabelecer o sistema imune pelo aumento da contagem de células CD4
· Reduzir a carga viral
Não há cura, mas a supressão em longo prazo pode ser obtida. O tratamento é composto por diversos antirretrovirais, pois um único medicamento não pode ser utilizado, devido à alta taxa de mutação que leva a resistência a fármacos. No Brasil, desde 1996 o Sistema Único de Saúde (SUS) distribui o tratamento de forma gratuita. Atualmente, 21 medicamentos, em 37 apresentações farmacêuticas, estão disponíveis para o tratamento do HIV (LEVINSON, 2016; BRASIL, 2020).
1.4 Dengue
A dengue é uma infecção causada por um flavivírus que é transmitido pelo mosquito Aedes aegypti. Os flavivírus são vírus de RNA de fita simples, também chamados de arbovírus, por serem transmitidos por artrópodes. O vírus da dengue está distribuído em regiões tropicais por todo o mundo, sendo essas regiões consideradas endêmicas. Em comunidades urbanas, as epidemias da doença envolvem grande parcela da população. Presume-se que, mundialmente, cerca de 50 milhões de casos ocorram anualmente, com 400.000 quadros de febre hemorrágica (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016; MONTIBELER e DE OLIVEIRA, 2018).
Após a picada do mosquito, entre 3 e 14 dias, os sintomas clínicos se manifestam. Pode haver febre, mal-estar, calafrios e cefaleia, com dor nas costas, articulações, músculos e globos oculares. A dengue é comumente chamada de febre “quebra-ossos” devido a essas dores musculares e nas articulações. A febre clássica é autolimitada, enquanto a febre hemorrágica apresenta quadro grave, com taxa de mortalidade próxima de 10%. Os sintomas iniciais são semelhantes ao da dengue clássica, porém desenvolve choque e hemorragia, especialmente no trato gastrointestinal e na pele. Ocorre em indivíduos com anticorpos heterólogos preexistentes não neutralizantes, devido a uma infecção anterior com um sorotipo diferente do vírus. Ou seja, acontece devido à produção de grandes quantidades de anticorpos de reação cruzada durante uma segunda infecção de dengue (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016). Acredita-se que o processo ocorra do seguinte modo: o paciente se recupera do quadro de dengue clássica, causada por um dos quatro possíveis sorotipos do vírus da dengue, produzindo anticorpos contra esse sorotipo. Quando o indivíduo é infectado por outro sorotipo do vírus, ocorre uma resposta de memória diferente e, grandes quantidades de anticorpos de reação cruzada contra o primeiro sorotipo são produzidas, resultando ao final em choque e hemorragia (LEVINSON, 2016).
O diagnóstico pode ser realizado por meio do isolamento do vírus em cultura celular, por testes sorológicos para detecção de anticorpos e pela reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa (RT-PCR). Entretanto, o diagnóstico sorológico pode ser difícil, devido à possibilidade de reações cruzadas dos anticorpos IgG com antígenos heterólogos de outros flavivírus. Não existe medicamento antiviral para dengue. A febre hemorrágica pode ser tratada com reposição de líquidos. Os surtos devem ser controlados pelo extermínio dos mosquitos, com uso de inseticidas e drenagem de águas paradas (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
1.5 Zika
O vírus zika é um flavivírus transmitido por mosquito. O vírus pertence à família Flaviviridae, juntamente com os vírus da dengue, febre amarela, encefalite japonesa e encefalite do Nilo. Foi isolado, pela primeira vez, em 1947, de um macaco rhesus febril na floresta Zika em Uganda, sendo, posteriormente, identificado em mosquitos Aedes africanus nesse mesmo local. Os primeiros casos de infecção humana foram relatados em 1954 na Nigéria (DE QUEIROZ SIMÕES, 2018; PLOURDE e BLOCH, 2016).
O vírus geralmente é contraído durante uma refeição sanguínea do mosquito. Após a picada, o vírus se replica dentro do hospedeiro e é transmitido a um reservatório animal durante a próxima refeição. Outras formas de transmissão incluem congênita, perinatal e sexual. O período de incubação em humanos varia entre 3 e 12 dias. Em cerca de 80% dos casos a infecção é assintomática, entretanto, todas as idades são susceptíveis. Na presença de sintomas, o quadro clínico inclui erupção cutânea, febre, artralgia, mialgia, fadiga, dor de cabeça e conjuntivite. Pode haver formigamento e dormência dos membros inferiores. Sequelas mais graves foram associadas à infecção pelo vírus. Os relatos de bebês nascidos com microcefalia aumentaram acentuadamente durante um surto de zika no Brasil. Entretanto, não há consenso sobre a real associação de infecção pelo vírus e microcefalia em recém-nascidos (DE QUEIROZ SIMÕES, 2018; PLOURDE e BLOCH, 2016).
Quando os pacientes apresentam febre aguda, erupção cutânea, mialgia ou artralgia após uma viagem recente a uma área de transmissão contínua do vírus, a análise deve ser realizada para Zika, Chikungunya e Dengue. As técnicas podem ser baseadas em PCR ou sorologia. Para um diagnóstico preciso, recomenda-se que a coleta de material biológico deva ser realizada até cinco dias após a infecção. Não há vacina disponível e o tratamento inclui repouso, reposição de líquidos, administração de antipiréticos e analgésicos (DE QUEIROZ SIMÕES, 2018; PLOURDE e BLOCH, 2016).
1.6 Chikungunya
O vírus chikungunya possui genoma de RNA de fita simples, é envelopado e membro da família dos togavírus. É transmitido por mosquitos do gênero Aedes, tanto Aedes aegypti quanto Aedes albopictus. O vírus foi isolado, pela primeira vez, em 1952, na Tanzânia. Em 2004, ganhou grande repercussão por ter se espalhado da África para o sul da Ásia, provocando diversas epidemias que afetaram milhões de pessoas. No Brasil, os primeiros casos foram registrados em agosto de 2010, na cidade de São Paulo. Já em 2015, tornou-se doença de notificação obrigatória. Em 85% das infecções, os pacientes apresentam sintomas, com aumento súbito de temperatura, entre 39° e 40°, após um período de incubação de 2 a 4 dias. Associado a febre, há presença de poliartralgia, especialmente nos punhos e tornozelos. Geralmente os pacientes são imobilizados pela dor. Erupção cutânea também é frequente, podendo ser pruriginosa em até 50% dos pacientes (DE QUEIROZ SIMÕES, 2018; LEE e KRILOV, 2016; LEVINSON, 2016).
O diagnóstico pode ser realizado com isolamento do vírus em cultura de células, pela técnica de RT-PCR e por testes sorológicos. Linfopenia, trombocitopenia, creatinina e transaminases hepáticas elevadas são achados comuns no diagnóstico laboratorial. Anti-inflamatórios não esteroidais podem ser utilizados para alívio da febre e dor (DE QUEIROZ SIMÕES, 2018; LEVINSON, 2016).
1.7 Coronavírus (CoV)
Os coronavírus (CoV) são vírus de RNA de fita simples envelopados que se replicam no citoplasma do hospedeiro. São chamados dessa forma porque, em microscopia eletrônica, são observadas partículas com espículas proeminentes, as quais formam uma estrutura semelhante a uma coroa ao seu redor. Os coronavírus causamdiversas infecções respiratórias em seres humanos e outros animais, incluindo 15% dos resfriados comuns e SARS (síndrome respiratória aguda grave). Existem diferentes tipos de CoV, classificados nos grupos alfa, beta, gama e delta. Os CoV são transmitidos por aerossóis respiratórios. A infecção ocorre por todo o mundo e surtos ocorrem especialmente no inverno (LEVINSON, 2016; MADIGAN et al., 2016; VELAVAN e MEYER, 2020).
Em 2019, um novo CoV foi identificado em pacientes com pneumonia grave em Wuhan, na China. Foi designado como Sars-CoV-2 por também provocar síndrome respiratória grave. A doença causada pelo vírus foi denominada Covid-19 porque os primeiros casos foram relatados ainda no ano de 2019. Assim como Sars-Cov (vírus que causou síndrome respiratória aguda grave na China em 2002), o Sars-CoV-2 é do grupo beta, e não há vacinais disponíveis para ambos os vírus (VELAVAN e MEYER, 2020; ZHOU et al., 2020). Os sintomas iniciais são semelhantes a um quadro gripal, com presença de febre, tosse, congestão nasal, fadiga e outros sintomas respiratórios. Porém, com a evolução da doença, os pacientes podem apresentar dispneia e um quadro similar ao de pneumonia. 23 a 32% dos indivíduos com Covid-19 precisam de tratamento em unidade de terapia intensiva (UTI). A taxa de letalidade da doença é estimada entre 3% e 20% (BAUD et al., 2020; LAKE, 2020; SUN et al., 2020).
O diagnóstico é realizado por biologia molecular, com técnica de RT-PCR. Os indivíduos se tornam suspeitos quando apresentam tosse e febre, com ou sem falta de ar. Amostras do trato respiratório superior são coletadas, sendo as mais comuns os swabs de garganta ou nasais. O escarro também pode ser utilizado. Em casos em que os pacientes estão internados, podem ser utilizados aspirados endotraqueais ou lavados broncoalveolares (SINGHAL, 2020). Kits de testes rápidos, para diagnóstico imunológico, também podem ser aplicados para detecção de anticorpos. Entretanto, a PCR deve sempre ser realizada como teste confirmatório por permitir a detecção da presença do vírus (LI et al., 2020). Até o momento, não há tratamento disponível para Covid-19. As terapias são utilizadas para aliviar os sintomas, evitando o sofrimento dos pacientes. Nos casos leves deve-se controlar a febre e a tosse, mantendo os pacientes hidratados e bem nutridos. Já em quadros mais graves, pode haver necessidade de utilizar ventilação mecânica
2 Principais doenças causadas por vírus: viroses entéricas
Os vírus entéricos podem provocar várias doenças que acometem os seres humanos e são disseminados por meios hídricos, especialmente pelo esgoto, tendo um significativo impacto na saúde pública. Os indivíduos infectados podem eliminar uma grande quantidade de partículas virais nas fezes (até 1011 partículas virais/grama). Sendo assim, o saneamento básico, com acesso a água potável e esgoto tratado, são de extrema importância, podendo reduzir significativamente os casos de doenças infecciosas virais. Os principais vírus entéricos associados a doenças humanas são o Enterovírus (EV) Adenovírus (AdV), Rotavírus (RV) e Norovírus (NoV) (BOSCH et al. 2008; PAZ et al., 2012).
2.1 Enterovírus
Os enterovírus possuem genoma de RNA de fita simples e são membros do gênero Enterovirus, da família Picornaviridae. Nesse gênero, existem 12 espécies, sendo que 7 foram associados a doenças humanas. Os enterovírus são associados a diversas condições clínicas, como conjuntivite, gastroenterite, miopericardite, pancreatite e hepatite, entre outras. Apesar de ter sido relatada transmissão por via respiratória, são especialmente transmitidos por via fecal-oral. Os poliovírus, vírus de Coxsackie, ecovírus e o vírus da hepatite A estão entre os principais pertencentes a esse gênero (FALEYE et al., 2016; JUBELT e LIPTON, 2014; LEVINSON, 2016).
Os enterovírus infectam principalmente o trato gastrointestinal. Sobrevivem nessa região, expostos ao ácido gástrico, por serem estáveis em condições ácidas (pH 3 a 5). Podem ser eliminados através das fezes por um grande período após a infecção. Nos locais onde há contaminação da água pelo esgoto sanitário, são especialmente transmitidos por via fecal-oral. Os sintomas variam conforme sorotipo, carga viral, tropismo tecidual, porta de entrada e sistema imunológico do indivíduo (MURRAY et al., 2014; STAGGEMEIER et al., 2015). O diagnóstico pode ser realizado pelo isolamento dos vírus em cultura celular, sorologia e técnicas de biologia molecular. Não há vacina para os enterovírus, o tratamento é de suporte e sintomático (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
2.2 Adenovírus
Os adenovírus podem acometer o sistema respiratório, gastrointestinal e urinário. São um grupo de vírus icosaédricos não envelopados com genoma de DNA de fita dupla. São classificados em cinco gêneros, sendo que todos os adenovírus humanos pertencem ao gênero Mastadenovírus (BROOKS et al., 2014; MADIGAN et al., 2016).
Esse tipo de vírus só pode se replicar de forma adequada em células de origem epitelial. Sendo assim, eles infectam e se replicam nas células epiteliais do trato respiratório, do trato urinário, do trato gastrintestinal e das conjuntivas. Por se replicarem nas células intestinais, os adenovírus podem ser encontrados nas fezes. Dois sorotipos, 40 e 41, foram associados à gastroenterite infantil e podem ser encontrados em grande quantidade em fezes diarreicas. Entretanto, metade das infecções causadas por adenovírus são assintomáticas e a maior parte se resolve de maneira espontânea (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
As amostras devem ser coletadas no início da doença, nas fezes, na urina, com swab de garganta, da conjuntiva ou do reto, dependendo da doença clínica. O diagnóstico pode ser realizado por meio do isolamento do vírus em cultura celular, por técnica de sorologia para detecção de anticorpos e por PCR para identificação do microrganismo. Não há tratamento antiviral disponível. A prevenção é a melhor forma de impedir a infecção, principalmente através da adequada lavagem das mãos (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
2.3 Rotavírus
Os rotavírus são a causa mais comum de gastroenterites virais, especialmente entre crianças de 6 a 24 meses de idade. Possuem um genoma de RNA de dupla-fita segmentado e são classificados em 5 espécies. Esses vírus exigem uma grande diversidade de hospedeiros. A maior parte foi isolada de animais recém-nascidos com diarreia (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
Os sintomas clínicos incluem diarreia, febre, dor abdominal e vômitos, resultando em desidratação. O período de incubação é entre 3 e 10 dias e a excreção viral nas fezes pode permanecer por 50 dias após o início da diarreia. Estima-se que, anualmente, ocorram de 3 a 5 bilhões de episódios de diarreia em crianças menores de 5 anos de idade, especialmente na África, Ásia e América Latina, resultando em cerca de 1 milhão de mortes (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
O diagnóstico pode ser realizado pela detecção do rotavírus nas fezes com radioimunoensaios ou ensaios imunoenzimáticos (ELISA) e pela genotipagem do vírus por PCR. Duas vacinas disponíveis estão disponíveis contra o rotavírus e ambas contêm vírus vivos e são administradas de forma oral. O tratamento da gastroenterite é sintomático, ou seja, com reposição de líquidos e eletrólitos por vias intravenosa ou oral (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
3 Principais doenças causadas por vírus: viroses dermotrópicas
As viroses dermotrópicas são causadas por vírus dermotrópicos, ou seja, vírus que tem afinidade seletiva para pele e mucosas. Esses vírus podem provocar dois tipos de lesões mucocutâneas: local, quando o vírus permanece no local de infecção e, sistêmica, quando se dissemina de forma sistêmica pelo organismo. Vários Herpesvírus se enquadram nessa categoria. São conhecidos cerca de 100 tipos de herpes-vírus, que assim são denominados devido à aparência disseminada (herpética) das úlceras do herpes labial. Essa família de vírus tem como característica a capacidade de provocar infecções latentes. Nestas, após a doença aguda,segue-se um período assintomático, onde o vírus permanece em estado quiescente (latente). Se o indivíduo for exposto a um agente estimulante ou houver imunossupressão, ocorre a reativação da replicação viral e, portanto, a doença. Todos os herpes-vírus possuem estrutura semelhante, o genoma é composto por DNA de dupla-fita linear. Os principais vírus desse grupo associados a doenças dermotrópicas são os herpes-vírus simples 1 e 2, o vírus varicela-zóster e o vírus Epstein-Barr. (LEVINSON, 2016; TORTORA et al., 2016).
3.1 Herpes-vírus simples 1 e 2
O herpes-vírus simples tipo 1 (HSV-1) e o herpes-vírus simples tipo 2 (HSV-2) podem ser diferenciados por duas características: tipo de antígeno e o local das lesões. Embora não seja regra, em geral, as lesões causadas por HSV-1 estão localizadas acima da cintura, enquanto as lesões causadas pelo HSV-2 abaixo da cintura (LEVINSON, 2016; TORTORA et al., 2016).
O HSV-1 é principalmente transmitido por vias orais e respiratórias, sendo que a infecção normalmente ocorre na infância. Alguns estudos mostram que, aproximadamente, 90% da população dos Estados Unidos já foi infectada. O vírus pode causar gengivoestomatite aguda, herpes labial recorrente, ceratoconjuntivite (ceratite) e encefalite, especialmente em adultos. As lesões são constituídas de vesículas dolorosas, de curta duração, localizadas próximas à margem externa dos lábios, podendo ser confundido com aftas devido à semelhança das lesões. O HSV-1 geralmente permanece latente no gânglio do nervo trigêmio e, pode ter sua recorrência ativada por exposição excessiva à radiação ultravioleta do sol, questões emocionais e alterações hormonais associadas à menstruação (LEVINSON, 2016; TORTORA et al., 2016).
O HSV-2 é transmitido especialmente por contato sexual. Pode causar herpes genital, encefalite neonatal e meningite asséptica. O número de infecções pelo vírus tem aumentado de forma acentuada nos últimos anos. O HSV-2 pode ser diferenciado do HSV-1 por sua constituição antigênica e seus efeitos em culturas celulares. O vírus fica latente em uma região diferente de HSV-1, no gânglio do nervo sacral, próximo à base da medula espinhal. O herpes genital se caracteriza por lesões vesiculares nas áreas genitais e anais. As infecções também podem ser assintomáticas, podendo ser uma fonte de infecção para outras pessoas. O contato com lesões vesiculares no canal do parto pode dar origem ao herpes neonatal. Nesse, pode haver desde uma doença grave, como encefalite, até lesões mais brandas e infecções assintomáticas. A doença pode ser prevenida pela realização de cesariana em mulheres que apresentam lesões ativas ou culturas virais positivas. Já a meningite asséptica frequentemente é autolimitada, branda e com poucas sequelas (LEVINSON, 2016; TORTORA et al., 2016).
Para o diagnóstico, o vírus pode ser isolado de lesões herpéticas, sendo encontrado em lavados de garganta, no LCR e nas fezes. Técnicas de biologia molecular (PCR) e sorologia podem ser empregadas no diagnóstico. Diversos fármacos antivirais são eficazes contra as infecções pelo HSV. Como exemplo, aciclovir, que é o medicamento empregado para encefalite e doença sistêmica provocada por HSV-1 e, infecções neonatais causadas por HSV-2. Entretanto, nenhum medicamento de infecção primária pode prevenir recorrências, pois não apresentam efeito sobre o estado latente (LEVINSON, 2016; TORTORA et al., 2016).
3.2 Varicela-zóster (VZV)
O vírus varicela-zóster é morfologicamente e estruturalmente semelhante ao HSV. Apresenta um único sorotipo que causa varicela (catapora) e zóster (cobreiro). A varicela é a doença primária e o zoster é a forma recorrente. O vírus infecta a mucosa do trato respiratório superior e se dissemina pela corrente sanguínea até a pele, onde a erupção vesicular típica ocorre (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
O VZV é transmitido por gotículas respiratórias e pelo contato direto com as lesões. A varicela é altamente contagiosa na infância. O quadro clínico é caracterizado por erupção vesiculosa generalizada da pele e das mucosas. O zóster é uma doença grave e incapacitante que acomete adultos e indivíduos imunocomprometidos, onde as lesões são semelhantes às da varicela. A varicela é a doença aguda, que ocorre após o contato inicial com o vírus, já o zóster corresponde à resposta do hospedeiro a reativação do vírus da varicela presente, em forma latente (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
Para o diagnóstico de varicela-zóster, a técnica de PCR é a escolhida por sua sensibilidade, especificidade e rapidez. O DNA do vírus pode ser detectado na saliva, nos líquidos das vesículas, em raspados de pele ou em material de biópsia. Testes sorológicos também podem ser empregados. Em crianças imunocompetentes, nenhuma terapia antiviral é necessária. Os adultos com casos moderados e graves geralmente são tratados com aciclovir. Esse medicamento também pode impedir a evolução para doença sistêmica em pacientes imunossuprimidos infectados por varicela e interromper a progressão do zóster em adultos (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
3.3 Vírus Epstein-Barr (EBV)
O EBV é o agente etiológico da mononucleose infecciosa aguda e está associado a carcinoma nasofaríngeo, linfomas de Burkitt, linfomas de Hodgkin e não Hodgkin. Possui dois principais tipos (A e B) com genoma de DNA. O linfócito B é a principal célula-alvo do EBV e, após a infecção dessas células, o vírus entra em estado latente em seu interior (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
A principal forma de transmissão do EBV é pela saliva. Em países desenvolvidos, a infecção ocorre de forma precoce na infância e, cerca de 95% dos adultos possuem anticorpos contra o vírus. O EBV causa uma infecção persistente na orofaringe, boca e garganta. Após disseminação sanguínea, passam a infectar células B. A mononucleose é caracterizada por febre, dor de garganta, linfadenopatia e esplenomegalia. Frequentemente ocorre hepatite e, em alguns pacientes, também pode ocorrer encefalite. Entre 2 e 3 semanas, geralmente ocorre recuperação de forma espontânea (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016; TORTORA et al., 2016).
O diagnóstico envolve duas abordagens: a hematológica, onde há presença de linfocitose e linfócitos atípicos no esfregaço e, a imunológica, com a utilização de testes sorológicos. Nessa última, podem ser utilizados o teste de anticorpos heterofílicos e os testes de anticorpos específicos para o EBV. Quando não há complicações, nenhuma terapia antiviral é necessária para tratar a mononucleose infecciosa. Quando há risco de vida, o aciclovir pode ser utilizado em altas doses, embora tenha pouca eficácia contra o EBV.
4 Principais doenças causadas por vírus: viroses congênitas e multissistêmicas
As viroses congênitas acometem os indivíduos desde ou antes do nascimento. As principais são causadas pelo Citomegalovírus, pelo Parvovírus B19 e pelo vírus da Rubéola. Nas viroses sistêmicas, os vírus possuem capacidade de se instalar em qualquer tecido ou órgão, provocando lesões em diferentes regiões e tecidos do organismo. Os principais agentes causadores são o vírus do sarampo e da caxumba (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
4.1 Citomegalovírus (CMV)
O CMV apresenta um único sorotipo com estrutura e morfologia similar aos outros HSV. Possui genoma de DNA e apresenta o maior conteúdo genético dentre os herpes-vírus humanos. Os citomegalovírus são os agentes causadores das mais comuns infecções congênitas. Em indivíduos imunocomprometidos, é uma causa importante de pneumonia (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
O CMV pode ser transmitido por diferentes vias. Para crianças, pode ser transmitido pela placenta, canal do parto, amamentação ou saliva. Em adultos, pode ser transmitido sexualmente, pois o vírus está presente no sêmen e na secreção do colo uterino. Além disso, pode ser transmitido pelo sangue, durante transfusões e transplantes de órgãos. As infecções do feto e do recém-nascido podem ser graves, podendo causar a doença de inclusão citomegálica. Essa doença é caracterizada por célulasgigantes multinucleadas, com acentuadas inclusões intracelulares. Nela, diversos órgãos são acometidos e a infecção generalizada resulta em alterações congênitas. Os sintomas incluem microcefalia, convulsões, surdez, icterícia e púrpura. O desenvolvimento dos órgãos no feto ocorre durante o primeiro trimestre de gestação. Sendo assim, as anormalidades são mais comuns quando o feto é infectado durante esse período. Em crianças e adultos, com exceção dos imunocomprometidos, a infecção é geralmente assintomática. O CMV entra em estado latente especialmente em monócitos, podendo persistir por anos nos rins. A reativação em células do colo uterino pode ocasionar a infecção no recém-nascido durante o parto (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
No diagnóstico do CMV pode ser utilizada a PCR, que detectam o vírus replicante, a sorologia para detecção de anticorpos e o isolamento em cultura celular, embora esse último não seja empregado na rotina diagnóstico devido ao tempo necessário para que ocorram as mudanças citológicas. Alguns medicamentos podem ser empregados no tratamento de infecções causadas por CMVs, como o ganciclovir, valganciclovir, foscavir, cidofovir e fomivirsen (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
4.2 Parvovírus B19
O parvovírus B19 é um vírus não envelopado com genoma de DNA de fita simples. É patogênico para os seres humanos e possui tropismo pelas células progenitoras eritroides. Esse vírus causa eritema infeccioso, anemia aplástica e infecções congênitas. Indivíduos infectados adquirem imunidade permanente contra reinfecção (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
O B19 é transmitido especialmente por via respiratória, embora a transmissão também possa ocorrer por via transplacentária e transfusões sanguíneas. O parvovírus B19 é responsável por cinco importantes apresentações clínicas:
· Eritema infeccioso: Ou síndrome da bochecha esbofeteada, que é uma doença branda comum em crianças em idade escolar. A síndrome caracteriza-se por uma erupção vermelha-brilhante que é mais saliente nas bochechas, associada à febre baixa, coriza e dor de garganta.
· Anemia aplástica transitória: Que também pode ser desenvolvida por crianças com anemia crônica.
· Artrite: Especialmente em mulheres. Durante a gravidez, o vírus pode representar risco para o feto.
· Hidropisia fetal: Edema no feto, que pode causar a morte.
· Anemia crônica: Em indivíduos imunocomprometidos. Além de leucopenia ou trombocitopenia (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
Os testes disponíveis para o diagnóstico incluem PCR e hibridização in situ de tecido fixado. Além desses, a sorologia e imuno-histoquímica podem ser empregadas. Não existe vacina para o tratamento da infecção por B19 (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
4.3 Vírus da rubéola
O vírus da Rubéola é um membro da família dos togavírus. Possui um genoma de RNA de fita simples com um único tipo antigênico. Esse vírus é o agente causador da rubéola e da síndrome da rubéola congênita. O vírus é transmissível por via respiratória e transplacentária e o período de incubação varia entre 2 e 3 semanas (LEVINSON, 2016; TORTORA et al., 2016).
A infecção inicial ocorre na parte nasal da faringe e nos linfonodos locais. Após, o vírus se dissemina pelo sangue, atingindo os órgãos internos e a pele. A infecção leva a imunidade permanente, ou seja, não ocorre reinfecção por rubéola. Inicialmente, os indivíduos apresentam febre e mal-estar, seguido de erupção maculopapular e linfadenopatia auricular. Quando em adultos, a poliartrite causada por imunocomplexos é frequente. Na síndrome da rubéola congênita, malformações significativas podem ocorrer como resultado da viremia materna e da infecção fetal. As alterações ocorrem em todo o organismo, envolvendo principalmente o coração, os olhos, e o encéfalo. Algumas crianças podem continuar a excretar o vírus durante meses após o nascimento (LEVINSON, 2016; TORTORA et al., 2016).
O vírus pode ser cultivado em culturas celulares, entretanto, por produzir pouco efeito citopático, outras técnicas são utilizadas para o diagnóstico, como o ensaio de ELISA e a PCR. Para prevenir a doença, as crianças devem ser imunizadas com a vacina MMR ou tríplice viral, para sarampo, rubéola e caxumba. O tratamento é sintomático, com o uso de antitérmicos e analgésicos (LEVINSON, 2016; TORTORA et al., 2016).
4.4 Vírus do sarampo
O vírus do sarampo apresenta um único sorotipo de RNA genômico. Embora várias espécies possam ser infectadas experimentalmente, os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais do vírus. O sarampo é uma doença caracterizada por erupções maculopapulares que ocorre principalmente na infância (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
Trata-se de uma doença altamente contagiosa que se dissemina por via respiratória. Ocorre mundialmente, geralmente com surtos a cada 2 ou 3 anos. A Após infectar o trato respiratório superior, o vírus se dissemina pela corrente sanguínea infectando as células reticuloendoteliais, onde se replicam novamente. Posteriormente, também através da corrente sanguínea, o vírus infecta a pele. Indivíduos que já tiveram a doença desenvolvem imunidade permanente. O quadro clínico é caracterizado por uma fase inicial em que há presença de febre, conjuntivite, coriza e tosse. Após, surge à erupção na face, que progride de forma gradual até atingir todo o corpo. O sarampo pode ter complicações graves, como encefalite, pneumonia e panencefalite esclorosante subaguda, uma doença fatal rara do sistema nervoso. Além disso, em mulheres grávidas leva ao aumento do risco de natimorto (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
Geralmente, o diagnóstico se baseia no quadro clínico. Porém, pode ser realizado através do isolamento do vírus em cultura celular, por sorologia para detecção de anticorpos e ensaio de PCR. Não há tratamento para o sarampo. Como forma de prevenção, deve ser realizada a imunização com a vacina viva atenuada (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016).
4.5 Vírus da caxumba
A caxumba é causada por um vírus que possui um único sorotipo com genoma de RNA. Assim com o sarampo, é transmitida pelo ar, sendo altamente contagiosa. Ocorre em todo o mundo, com pico de incidência durante o inverno. A caxumba ocorre principalmente na infância e é uma doença caracterizada por edema da glândula parótida (LEVINSON, 2016; MADIGAN et al., 2016).
O vírus infecta o trato respiratório superior e se dissemina pela corrente sanguínea até as glândulas parótidas, os testículos, os ovários, o pâncreas e, alguns casos, as meninges. Após um período de incubação de 18 a 21 dias, um estágio inicial de febre, mal-estar e anorexia é seguido por edema unilateral ou bilateral das glândulas parótidas. Cerca de 30% das infecções são subclínicas. Entre os casos sintomáticos, aproximadamente 50% dos pacientes desenvolvem edema das glândulas salivares. O aumento da glândula está associado a dor. Além disso, a caxumba pode causar meningite asséptica, mais frequente em homens do que mulheres. Os testículos e ovários também podem ser acometidos, especialmente após a puberdade. Entre 20 e 50% dos indivíduos do sexo masculino infectados pelo vírus desenvolvem orquite, sendo que a complicação é frequentemente dolorosa. O testículo pode atrofiar em decorrência de necrose por compressão, entretanto raramente resulta em esterilidade (BROOKS et al., 2014; LEVINSON, 2016; MADIGAN et al., 2016)
O diagnóstico de caxumba geralmente é realizado de forma clínica. Entretanto, o vírus pode ser isolado em cultura celular em amostras de saliva, líquor e urina. Ensaios de PCR e sorologia também podem ser empregados. Além disso, um teste cutâneo com base na hipersensibilidade tardia pode ser utilizado para detectar infecção prévia, porém há preferência pelos métodos sorológicos. Não há tratamento para a caxumba. Porém, pode ser feita a prevenção por meio da imunização com a vacina viva atenuada. Duas imunizações são recomendadas, uma aos 15 meses e um reforço dos 4 aos 6 anos (LEVINSON, 2016; MADIGAN et al., 2016).