TABELA - FISIOPATO GASTROINTESTINAL

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Patologia Características Causas PATOGÊNESE Sintomas e 
Diagnostico 
Microscopia Macroscópica Tratamento 
Acalasia é o AUMENTO do 
tônus da 
musculatura do EEI 
– ESFINCTER 
ESOFÁGICO 
INFERIOR, resulta 
no 
comprometimento 
do relaxamento do 
músculo liso, é 
uma causa 
importante da 
obstrução 
esofágica 
TRÍADE DA 
ACALÁSIA: 
- Relaxamento 
INCOMPLETO 
do EEI 
- AUMENTO 
absurdo do 
TÔNUS do EEI; 
como se 
entrasse em 
tetânica 
- APERISTALSE 
do esôfago; 
alteração do 
sistema nervoso 
miontérico que 
alterou o 
peristaltismo 
 
➨ACALÁSIA 
PRIMÁRIA: é o 
resultado da 
degeneração dos 
neurônios 
inibidores 
esofágicos distais, 
ou seja, da célula 
ganglionar. Isso 
acarreta aumento 
do tônus, falta de 
capacidade de 
relaxamento do 
esfíncter 
esofágico inferior 
e aperistalse 
esofágica. 
 
➨ACALÁSIA 
SECUNDÁRIA 
 
➱DOENÇA DE 
CHAGAS; gera 
acalasia, 
chamado de 
megaesôfago 
chagásico - 
acontecem 
concomitanteme
nte, podem vir 
unidos. 
 ➱HERPES VÍRUS 
➱PROCESSOS 
DEGENERATIVOS e 
PROCESSOS 
AUTOIMUNES, 
ligados a erro de 
anticorpos e 
neurônios 
 
 tanto a acalasia 
primária quanto a 
acalasia 
secundária 
resultam em 
relaxamento 
incompleto do 
esfíncter esofágico 
inferior e aumento 
do tônus dessa 
região. Isso resulta 
em alteração do 
peristaltismo do 
esôfago, acúmulo 
de alimento, e 
megaesôfago 
(esôfago muito 
dilatado pelo 
acúmulo de 
comida, resultado 
da acalasia) 
- Disfagia 
para sólidos 
e líquidos 
- 
Dificuldade 
para 
eructar e 
dor 
torácica. 
 
 
 
Megaesôfago: a seta preta mostra 
o chamado “bico de pato”, 
indicativo de acalasia, com 
acúmulo e dilatação do esôfago; 
Objetivo de 
vencer a 
obstrução 
mecânica, e 
incluem a: 
- Miotomia 
laparoscópica 
- Dilatação com 
balão 
pneumático. 
- Injeção de 
neurotoxina 
botulínica 
(Botox), para 
inibir os 
neurônios 
colinérgicos do 
EEI, também 
pode ser 
efetiva. 
 
 
Esofagite É um 
PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
ESOFÁGICO; 
podem ser 
causadas por 
agentes físicos 
e químicos, ter 
origem 
infecciosa ou 
resultar da 
extensão de 
doenças 
sistêmicas. 
 
➱Inflamação 
(aguda ou 
crônica) da 
mucosa 
esofágica: 
• ESOFAGITE 
AGUDA: 
causada pela 
ingestão de um 
agente irritante, 
inflamação viral 
e intubação 
Ex.: causada 
por bactérias 
(estafilococos, 
estreptococos, 
salmonelas 
etc.), vírus 
(influenza, 
herpes, 
citomegalovírus 
etc.), fungos 
(Candida, 
Aspergillus 
etc.), alimentos 
quentes ou 
irritantes, 
substâncias 
cáusticas e 
- Doença do 
refluxo 
gastroesofágico 
(DRGE). 
- Agentes 
químicos (outros). 
- Agentes físicos. 
- Agentes 
biológicos 
(infecciosos). 
- Autoimunidade 
(esofagite 
eosinofílica); 
comum em 
crianças – alergia 
a proteína do leite 
caseína, 
multifatorial; 
podendo ser 
dermatite de 
contato, trato 
respiratório 
manifestado 
como asma e 
dependendo da 
gravidade dessa 
alergia pode 
desenvolver 
esofagite, 
eosinofilico – 
atopia (vômitos 
em jato) 
 
➱ESOFAGITES 
QUIMICAS E 
FÍSICAS 
• Lesão direta da 
mucosa esofágica 
por: 
- Substâncias 
químicas 
potencialmente 
lesivas (suco 
gástrico, 
substâncias 
corrosivas – álcool, 
destilados). 
- Temperaturas 
extremas (calor – 
alimento quente, 
chimarrão, cigarro; 
combustão na 
corrente 
sanguínea). 
- Radiação – RxT 
CA mama; 
radiação na 
região da mama 
adjacência da 
radioterapia no 
esôfago 
(confundido com 
mucosite – 
pequenas afitas, 
da cavidade oral 
até os anus; 
comum na boca 
por conta da 
quimioterapia, 
esôfago por conta 
da radioterpia) 
 
➱ESOFAGITE 
INFECCIOSA 
- Patógeno 
associado 
- Azia 
- 
Regurgitaçã
o 
*Vomito 
recorrente 
- Disfagia 
- 
Odinofagia 
- Dor com 
irradiação 
para as 
costas e 
hemorragias 
 
 
 
➱ESOFAGITE INFECCIOSA 
ESOFAGITE FÚNGICA: 
apresenta hifas úngicas, 
células inflamatórias, material 
necrótico e restos epiteliais. 
Crescimento de hifas entre as 
células epiteliais 
 
 
ESOFAGITE VIRAL: tecido 
desorganizado, inflamado, 
necrótico, com inclusões virais 
 
 
Esofagite viral por 
citomegalovírus: presença de 
mucosa esofágica com rico 
infiltrado inflamatório e células 
com inclusões virais (setas) 
 
 
➱ESOFAGITE INFECCIOSA 
ESOFAGITE FÚNGICA causada por 
Candida sp: no exame 
endoscópico pode-se perceber a 
mucosa com pseudomembranas 
aderentes acinzentadas, placas 
elevadas nodulosa 
 
 
ESOFAGITE VIRAL causada por 
Herpes simplex vírus (HSV): 
apresenta presença de úlceras 
profundas, células com inclusões 
virais nucleares dentro de um halo 
de células epiteliais em 
degeneração com borda em 
úlcera. 
 
 
Esofagite viral por 
citomegalovírus: presença de 
úlceras superficiais no 
esôfago de paciente 
diabetes mellitus, doença 
renal em estágio terminal e 
doença pulmonar obstrutiva 
crônica 
 
➱ESOFAGITES QUIMICAS E 
FÍSICAS 
ESOFAGITE CORROSIVA: pode 
ser o resultado de substâncias 
 
traumatismos 
(sondas) 
- Realizar uma 
viagem, comer 
comidas 
diferentes, 
considerado 
ALGO 
PONTUAL, 
parou de ser 
irritado, parou 
de inflamar 
 
• ESOFAGITE 
CRÔNICA: 
resultado do 
refluxo 
gastroesofágico 
recorrente 
(estase 
alimentar 
(estenose ou 
compressão do 
esôfago, 
megaesôfago 
etc.) devido à: 
- Hérnia de 
Hiato 
- Pressão 
Reduzida do 
Esfincter 
Esofágico 
inferior (EEI) 
- Vomito 
Recorrente; 
relacionado a 
bulimia e 
pacientes 
bariátricos 
 
**Relacionado 
a DOENÇA DO 
REFLUXO 
GASTRICO 
ESOFÁGICO 
 
- Além da 
vermelhidão, 
placas brancas 
• Geralmente em 
Pacientes 
imunossuprimidos 
- e pacientes com 
algum vírus: 
• Herpesvírus 
simples. 
• Citomegalovírus; 
25% dos casos de 
infecção viral 
• Candida sp;; 75% 
dos pacientes 
com candidíase 
oral. É comum em 
imunocomprometi
dos 
(principalmente 
em: paciente que 
fazem 
quimioterapia 
para neoplasias 
malignas; fazem 
uso de 
imunossupresores 
em receptores de 
transplante e 
doenças que 
comprometem o 
sistema imunitário, 
como a AIDS) e 
pacientes 
diabéticos ou 
após tratamento 
com antibióticos 
(facilitam a 
proliferação de 
fungos saprófita) – 
no geral é 
assintomática e 
reconhecida 
somente à 
necrópsia. 
 
 
➱ESOFAGITES QUIMICAS E 
FÍSICAS 
ESOFAGITE 
CORROSIVA/química: possível 
visualizar à esquerda um 
infiltrado inflamatório e à 
direita as células ficam 
tumefeitas 
 
 
ESOFAGITE 
EOSINOFÍLICA:presença de 
muitos polimorfonucleares, 
eosinófilos apontados pela 
seta preta 
corrosivas como álcalis fortes 
ou detergentes usados para 
limpeza, soda cáustica, fenol, 
lisol, cresol, permanganato 
de potassio etc 
 
 
 
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA: 
presença de erosão da 
mucosa, mudança estrutural 
no esôfago e presença dos 
anéis circulares. 
Geralmente associada à 
alergia alimentar, e 
caracteriza-se por infiltração 
de eosinófilos na mucosa do 
esôfago; 
 
 
 - H. pilori, mais 
comum no 
estomago – mas 
pode aparecer no 
esôfago 
 
 
 
 
Doença do 
refluxo 
gastroesofágic
o 
DGRE 
➱Caracteriza-
se por refluxo 
anormal do 
conteúdo 
gástrico para o 
interior do 
esôfago 
- É uma 
patologia 
CRÔNICA 
➱O refluxo de 
conteúdo 
gástrico para o 
esôfago é um 
evento 
fisiológico que 
ocorre em 
indivíduos 
sadios, 
principalmente 
no período pós 
prandial. 
→ quando ele 
causa sintomas, 
com ou sem 
lesão tecidual, 
passa a ser 
denominado 
DRGE. 
 
➱20% - Hipotonia 
do esfíncter 
esofágico inferior 
EEI; ficou 
esgarçado ou 
frouxo – em 
pacientes que 
engordaram 
muito ou durante 
a gestação 
(flacidez 
ligamentar do 
musculo) 
➱80% - 
Relaxamento 
Transitório do 
esfíncter 
esofágico inferior 
EEI; há um eventro 
crônico que gera 
o relacamento 
transitório, 
exemplo:- Sobrepeso (IMC 
25 kg/m2) e 
Obesidade (IMC 
30 kg/m2) 
→ ambos com 
relaxamento 
transitório, devido 
a cavidades 
abdominal 
 
➱hérnia hiatal é 
uma alteração 
anatômica 
há múltiplos 
fatores 
(frequentemente 
coexistentes) 
• Alterações 
anatômicas e 
funcionais na 
junção esôfago - 
gástrica (barreira 
antirrefluxo) 
• Depuração 
(clearance) 
esofágica; a 
mucosa do 
esôfago não está 
com a quantidade 
de mucosa 
suficiente, não 
trabalha como 
deveria – devido a 
estresse (etilista, 
alimentos 
gordurosos – 
sempre incomoda 
o epitélio e altera 
o esfíncter) 
• Resistência 
epitelial da 
mucosa; epitélio 
extremamente 
agredido não tem 
mais resistência e 
gera cronicidade 
• Acomodação e 
motilidade 
gástricas; 
 
resultante da 
flacidez dos 
ligamentos 
frenoesofágicos 
(hernia pequena 
geralmente não, 
moderada a 
grande sim) 
 
➱Aumento dos 
Neurotransmissore
s no sistema 
nervoso entérico 
(Peptídeo 
Intestinal 
Vasoativo e NO) – 
como o 
neurotransmissor 
do SNE; peptídeo 
intestinal, - o 
neurônio não 
consegue 
equilibrar essa 
produção de 
neurotransmissor, 
diferente da 
acalsia, aqui é 
fisiológico, 
metabólico 
gerando um 
desequilíbrio – 
pode ter 
alteração no 
oxido nítrico e 
acetilcolina 
 
Toda esofagite é 
DRGE? 
Incompetência 
do esfíncter 
esofágico inferior 
⇩ 
Se fica sempre 
aberto e refluir o 
acido 
⇩ 
estomago 
extremamente 
cheio, obeso, 
gestante (pontual) 
– estomago 
distendeu tanto, 
que a pressão 
aumenta tanto qu 
aumenta o 
esfíncter 
• Percepção ou 
na sensibilidade 
aos sintomas. 
 
Gera inflamação 
⇩ 
Por consequência 
esofagite 
↓ 
Se for esofagite 
CRÔNICA 
↓ 
Gera uma 
METAPLASIA 
↓ 
Esôfago de Barret 
 
 
Esôfago de 
Barret 
➱Consiste na 
substituição do 
EPITÉLIO 
ESTRATIFICADO 
ESCAMOSO 
COLUNAR 
NORMAL do 
terço distal do 
esôfago por 
EPITÉLIO 
COLUNAR 
METAPLÁSICO 
DO TIPO 
INTESTINAL com 
CÉLULAS 
CALICIFORMES 
 
- É um 
ADENOCARCINO
MA de esôfago 
Processo 
fisiopatológico 
básico: 
ADAPTAÇÃO 
Processo 
fisiopatológico 
específico: 
METAPLASIA 
 
ETIOLOGIA: DRGE 
⇩ 
INFLAMAÇÃO 
⇩ 
DANO CELULAR 
⇩ 
ADAPTAÇÃO 
⇩ 
METAPLASIA 
 
 
 
• É uma 
complicação da 
DRGE DOENÇA DO 
REFLUXO 
GASTROESOFÁGIC
O crônica 
caracterizada por 
metaplasia 
intestinal do 
esôfago distal. 
→Causa sempre 
DOENÇA DO 
REFLUXO DO 
ESFINCTER 
ESOFÁFICO – 
DRGE; acredita-se 
que o refluxo 
gastroesofágico 
seja o gatilho 
responsável pelo 
aparecimento e 
desenvolvimento 
das lesões que 
ocorrem no 
esôfago e que 
favorecem o 
aparecimento da 
metaplasia 
colunar. 
- 10% dos 
pacientes com 
DRGE. 
• 
Pirose/azia 
• Tosse 
• Dor Retro 
esternal, 
boca do 
estomago 
→ O 
esôfago de 
Barrett só 
pode ser 
identificado 
por meio de 
endoscopia 
e biópsia, as 
quais são 
geralmente 
realizadas 
pelos 
sintomas da 
DRGE. 
 
Cenário 
mais grave 
Tracionand
o a mucosa 
→ process
o 
inflamatório 
crônico 
*Causando 
complicaçõ
Aparência histológica da 
junção gastroesofágica no 
esôfago de Barrett. Note a 
transição entre a mucosa 
escamosa esofágica (à 
esquerda) e a metaplasia de 
Barrett, com células 
caliciformes metaplásicas 
abundantes (à direita) 
 
 
 
 
 
 
1: DISPLASIA DE BAIXO GRAU; 
ainda tem um pouco de 
organização, porém ficam 
 
 
 
➱CARCINOMA 
INTRAMUCOSO 
OU INVASIVO: 
necessário 
realizar uma 
intervenção 
terapêutica. 
- As opções de 
tratamento 
incluem 
ressecção 
cirúrgica, ou 
esofagectomia, 
assim como 
novas 
modalidades, 
tais como 
terapia 
fotodinâmica, 
ablação por 
laser e 
mucosectomia 
endoscópica. 
➱DISPLASIA 
MULTIFOCAL DE 
ALTO GRAU: que 
carrega um 
risco significativo 
de progressão 
de carcinoma 
intramucoso 
para invasivo, é 
- Homens, 40-60 
anos. 
- Sem ou com 
displasia (alto e 
baixo graus). 
- Fator de risco 
para 
desenvolvimento 
de 
adenocarcinoma 
(0,2%-1%). 
→lesão precursora 
para 
adenocarcinoma 
 
es como: 
ÚLCERA 
PÉPTICA 
 
*EDA 
muito apertados, com muito 
núcleos, glândulas se juntam – 
menor gravidade 
2: DISPLASIA DE ALTO GRAU; 
totalmente desorganizada, 
misturada – maior a gravidade 
 
Mitoses atípicas, hipercromasia 
nuclear, cromatina agrupada 
irregularmente, razão núcleo-
citoplasma aumentada e a 
não maturação das células 
epiteliais ao longo de sua 
migração para a superfície 
esofágica estão presentes em 
ambos os graus de displasia 
 
 
 
 
A arquitetura glandular é 
frequentemente anormal e é 
caracterizada por brotamento, 
formas irregulares e 
aglomeração de células. A 
displasia de alto grau exibe 
alterações mais graves na 
citologia e na arquitetura 
 
tratada como 
carcinoma 
intramucoso 
(necessário 
acompanhame
nto médico 
periódico) 
 
 
 
 
 
 
Adenocarcino
ma de esôfago 
➱É uma 
Neoplasia 
maligna que 
apresenta 
diferenciação 
glandular. 
*Local – Mais 
distal no 
esôfago 
- A maioria dos 
adenocarcino
mas esofágicos 
surge de 
COMPLICAÇÃO 
DO ESÔFAGO 
DE BARRET. (Até 
1970, a 
incidência 
desta neoplasia 
era de menos 
de 5% dos 
tumores de 
esôfago). 
- Associação 
com 
tabagismo, 
fator de risco 
indireto; 
relação com a 
produção de 
óxido nítrico 
que é 
atrapalhada 
pelo 
➱Principal: 
Esôfago de Barret 
(lesão precursora 
do 
adenocarcinoma) 
➱Dieta pobre em 
frutas, vegetais e 
fibras 
➱Baixo nível 
socioeconômico 
➱Obesidade 
(IMC > 30kg/m2) - 
(IMC entre 18.5 e 
24.9 Kg/m2) 
➱Tabagismo 
(dificulta o 
controle do 
refluxo 
gastroesofágico e 
está associado 
com DRGE, 
aumenta em 2x o 
risco) 
➱Não há 
evidências da 
associação do 
consumo de 
álcool e nem de 
história familiar em 
pacientes com 
adenocarcinoma 
 
- Estudos 
moleculares 
sugeriram que a 
progressão do 
esôfago de Barret 
para o 
adenocarcinoma 
ocorre durante um 
longo período, 
com aquisição 
gradual de 
alterações 
genéticas e 
epigenéticas. 
- Esse modelo é 
justificado pela 
observação de 
que clones 
epiteliais 
identificados na 
metaplasia de 
Barret 
não displásica 
persistem e 
acumulam 
mutações durante 
a progressão para 
a displasia e para 
carcinoma 
invasivo. 
- Anormalidades 
cromossômicas, 
mutação do TP53 
e a regulação 
 Ganho de funções: 
 
 
 
 
 
Mucosa vermelho-escuro (esôfago 
de Barrett) e massa polipóide 
(adenocarcinoma) 
 
 
tabagismo, 
fármaco 
associado ao 
cigarro tem 
potencial de 
ação menor, 
além de 
obesidade e 
radioterapia 
prévia. 
* o risco é 
reduzido em 
dietas ricas em 
frutas frescas e 
vegetais 
- Homens (7x 
mais que 
mulheres), 6ª 
década de 
vida. 
- Sobrevida 
global em 5 
anos: < 25%. 
- Menos 
agressivo 
quanto a 
disseminação – 
mas cabível de 
metástase 
 
 
 
negativa do 
inibidor de cinase 
dependente da 
ciclina CDKN2A, 
também 
conhecido como 
p16/INK4a, são 
detectadas nos 
estágios iniciais. 
* No caso do 
CDKN2A, tanto a 
perda alélica 
quanto o 
silenciamento 
epigenéyico 
induzido por 
hipermetilação 
têm sido descritos. 
- Em fases mais 
avançadas, 
durante a 
progressão, há 
uma amplificação 
dos genes EGFR, 
ERBB2, MET, ciclina 
D1 e ciclina E. 
 
Carcinoma 
epidermóide 
de esôfago 
CEC 
➱Neoplasia 
maligna que 
apresenta 
diferenciação 
epidermoide. 
*Local: Proximal 
do esôfago à 
disfagia / 
dificuldade 
para deglutir 
- Consumo de 
álcool e tabaco 
(sinergismo). 
quanrodade e 
duração do 
consumo) 
 
• Irritação crônica 
- Consumo 
frequente de 
pimenta 
- Ingestão de 
soda cáustica - 
estenose 
- Acalasia e 
diverlculo 
esofágico 
• Originam-se de 
pequenos 
PÓLIPOS, EPITÉLIO 
DESNUDO E 
PLACAS 
• Alta 
agressividade – 
grande 
disseminação 
linfática(mesmo 
em fase precoce) 
e hematogênica 
(mais tardia – fase 
final da doença 
 O CEC começa como uma 
lesão in situ na forma de 
displasia escamosa. 
➱As lesões iniciais aparecem 
como espessamentos 
semelhantes a placas 
pequenas, branco-
acinzentadas. 
*Durante meses a anos, elas 
crescem em massas tumorais 
que podem ser polipoides e 
projetam-se para dentro da 
luz, obstruindo-a. 
 
 
 
 
- Bebidas 
quentes, 
deficiências 
nutricionais, 
consumo de 
hidrocarboneto
s policíclicos, 
nitrosaminas e 
outros 
carcinógenos, 
HPV. 
- Lesão 
precursora: 
displasia 
epitelial do 
epitélio 
estratificado 
pavimentoso 
não 
queratinizado, 
gerada da 
agressividade 
do 
carcinógeno 
químico, físico 
ou biológico 
 
 
• Agentes 
infecciosos 
- Papiloma vírus 
humano (HPV) 
- Vírus Epstein-Barr 
(EBV) 
 
• Fatores 
dietéticos 
- Deficiência de 
vitaminas A, E, C, 
B12, ácido fólico 
- Consumo de 
bebidas em 
temperatura 
muito elevadas 
 
• Doenças 
associadas 
- Predisposição 
genética: Tilose 
palmar (doença 
autossômica 
dominante que se 
manifesta por 
hiperqueratose na 
palma das mãos 
e na planta dos 
pés) 
 
→ Fígado, 
pulmões e ossos; 
evolução para 
metástase é 
grande 
• Por contiguidade 
invade à Aorta, 
pericárdio e 
arvore 
traqueobrônquica 
(ressecção pede 
margem com 
>10cm) 
- Homens (4x mais 
que mulheres), 5ª 
década de vida. 
- Sobrevida global 
em 5 anos: < 10%. 
 
Exposição a 
fatores de risco 
1º star; 
amplificação de 
genes do fator de 
transcrição SOX2, 
superexpressão da 
ciclina D1 
(reguladora ddo 
ciclo celular), 
mutações de 
perda de função 
nos genes 
supressores de 
turmor: TP53, 
caderina-E e 
NOTCH1 
 
 
- A maioria são 
moderadamente a bem 
diferenciados. 
 
 
PEROLAS CORNEAS 
Ninhos sólidos de células 
neoplásicas invadindo a 
submucosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia Características Causas PATOGÊNESE Sintomas e 
Diagnostic
o 
Microscopia Macroscopia Tratamento 
Gastrite 
Aguda 
É um processo 
TRANSITÓRIO, precisa 
acontecer e cessar 
rapidamente. 
➱1º 
MECANISM
O: USO DE 
ANTI-
INFLAMATÓ
RIOS NÃO 
ESTEROIDAI
S (AINEs) 
- INIBEM a 
síntese de 
PROSTAGLA
NDINAS E2 E 
I2 
dependent
e da 
CICLO-
OXIGENASE 
(COX); 
impedindo 
que a COX 
faça sua 
função 
- Lesa o 
epitélio 
gastrito pois 
não tem a 
produção 
de 
prostaglan
dinas 
necessárias 
para fazer a 
defesa que 
esse epitélio 
precisa 
 
➱2º 
MECANISM
O: 
CIGARRO E 
ÁLCOOL 
CIGARRO: A 
NICOTINA É 
UM 
➱Nada mais são do que a PERDA DE 
MECANISMOS PROTETORES 
➱Ocorre uma REDUÇÃO DA SECREÇÃO DE 
MUCINA E BICARBONATO, acarretando um 
AUMENTO DA SUSCETIBILIDADE EM 
PACIENTES MAIS VELHOS 
 
➱Ocorrem DANOS CELULARES DIRETOS 
- Através da INGESTÃO DE QUÍMICOS, USO 
EXCESSIVO DE ÁLCOOL, AINES, TERAPIA 
RADIOATIVA E QUIMIOTERAPIA 
 
➱Pode ser 
ASSINTOM
ÁTICO ou 
provocar 
graus 
variáveis 
de DOR 
EPIGÁSTRIC
A, 
NÁUSEAS E 
VÔMITOS. 
(mais 
comum 
assintomáti
cos, 
relacionan
do o mal-
estar com 
um 
alimento 
específico 
ou álcool e 
não a 
inflamaçã
o 
propriame
nte dita) 
➱Em casos 
mais 
graves 
pode 
haver 
EROSÃO 
DA 
MUCOSA, 
ULCERAÇÃ
O, 
HEMORRA
GIA, 
HEMATÊME
SE, MELENA 
ou, 
raramente, 
perda 
- EDEMA e 
FENÔMENOS 
DEGENERATIVOS DO 
EPITÉLIO 
- INFILTRADO 
INFLAMATÓRIO 
INTENSO E DIFUSO 
- FORMAÇÃO DE 
MICROABCESSOS DE 
CRIPTA, EROSÃO, ou 
PERDA DO EPITÉLIO 
 
 
➱INFLAMAÇÃO MAIS 
INTENSA NA MUCOSA 
ANTRAL (INÍCIO), 
podendo alcançar a 
MUCOSA DO CORPO 
E DO FUNDO após 
alguns dias. 
- Com o passar do 
tempo, o INFILTRADO 
TORNA-SE 
LINFOPLASMOCITÁRI
O e aumenta 
progressivamente. 
➱Os casos de 
gastrite aguda por H. 
pylori tratados com 
antibióticos mostram 
regressão das lesões 
e cura clínica dos 
pacientes. 
➱GASTRITE 
HEMORRÁGICA 
EROSIVA AGUDA= 
Casos específicos 
onde ocorre EROSÃO 
e HEMORRAGIA 
 
 
 
VASOCONS
TRITOR, é 
preciso um 
fluxo na 
submucosa 
consistente, 
para que 
tenha 
liberação 
de 
bicarbonat
o se sódio 
pelas 
células e 
remoção 
de HCl que 
possa 
atravessar a 
barreira 
mucosa. 
Logo 
diminui 
fluxo 
sanguíneo, 
diminui 
bicarbonat
o de sódio 
(responsáv
el pelo 
tamponam
ento – 
deixando 
alcalino), 
sem sua 
liberação o 
pH fica 
ÁCIDO – o 
muco não 
fica 
alcalino, 
ficando 
com pH 5 
DIMINUIÇÃ
O DO PH ! 
acidificaçã
o do muco! 
não é 
maciça de 
sangue. 
(exemplo, 
soda 
cáustica 
 
eficiente e 
as células 
começam 
a sofrer 
degradaçã
o 
 
ALCOOL: 
causa lesão 
direta a 
célula 
epitelial, 
pois ele 
DISOLVE O 
MUCO – a 
proteção 
mecânica 
física, não 
acontece. 
 
Gastrite 
Crônica 
➱É a FORMA MAIS 
COMUM DE 
INFLAMAÇÃO 
GÁSTRICA, é a 
PERSISTENCIA do 
agente agressor. 
Ocorre lesão e 
reparo ao mesmo 
tempo. 
É uma resposta 
inflamatória mais 
BRANDA em relação 
a aguda 
- H. pylori 
CAUSA 
MAIS 
COMUM!!! 
- 
AUTOIMUNE 
 
 São menos 
graves e 
mais 
persistente
s náusea, 
desconfort
o 
abdominal 
superior e 
vômito, 
hematême
se é 
incomum 
 
 
Gastrite 
por H. 
Pylori 
GLÂNDULAS: células 
mucosa, de 
revestimento, 
parietais, 
regenerativas e 
enteroendócrinas 
Pode se apresentar 
de forma ANTRAL 
predominantemente 
antral); ou no ANTRO E 
CORPO. Os fatores que 
determinam a evolução 
para uma ou outra forma 
 ➱As lesões caracterizam-se por graus 
variáveis de inflamação, atividade (e 
formação de folículos linfoides – 50% dos 
casos), aumento da proliferação celular 
(que volta ao normal após erradicação do 
microrganismo), alterações degenerativas, 
edema, hiperemia e erosões. Após 
décadas de infecção, a mucosa gástrica 
apresenta hipotrofia de intensidade 
variada e surgem focos de metaplasia 
intestinal. Tais alterações correlacionam-se 
fortemente com a idade dos pacientes, 
indicando evolução do processo, embora 
➱A 
INFECÇÃO 
AGUDA por 
H. pylori 
não produz 
sintomas 
suficientes 
➱90% dos 
pacientes 
com 
GASTRITE 
CRÔNICA 
Quanto mais crônico 
fica, mais linfócitos vai 
ter: 
 
Presença de células 
caliciformes, ocorre 
uma metaplasia 
intestinal: 
 ➱TESTES DE 
DIAGNÓSTIC
O NÃO 
INVASIVOS 
- Teste 
sorológico 
de 
anticorpos 
anti-H. pylori, 
- Detecção 
de bactérias 
fecais 
não são conhecidos 
completamente, 
devendo depender de 
características tanto do 
hospedeiro como do 
microrganismo. 
 
H. PYLORI 
➱BACILOS em forma 
espiral ou curvados, 
gram – 
➱Presença de 2 a 6 
flagelos; essencial 
para que a bactéria 
se movimente entre 
a camada do muco. 
➱Consegue produzir 
enzima UREASE; tem 
a a capacidade em 
converter a URÉRIA 
presente no suco 
gástrico em CO2 e 
AMÔNIA (serve 
como um guarda-
chuva para o h. 
pulori) 
➱H. pylori 
adaptaram-se ao 
nicho ecológico 
fornecido pelo muco 
gástrico 
• FLAGELOS, que 
possibilitam que as 
bactérias sejam 
móveis no muco 
viscoso 
• UREASE, que gera 
amônia a partir de 
uréia, ↑ o pH gástrico 
em torno de 
microrganismos; 
amônia fica em volta 
da bactéria 
protegendo do suco 
gástrico, 
sobrevivendo e 
consegue chegar 
sua intensidade e sua topografia 
dependam também da cepa infectante e 
das características do hospedeiro 
➱Indivíduos infectados por cepas 
virulentas, que expressam o gene CagA 
(marcador da ilha de patogenicidade 
Cag), têm inflamação mais intensa e com 
maior dano celular. Taiscepas aderem mais 
fortemente ao epitélio gástrico (o 
microrganismo não invade a mucosa) e 
desencadeiam liberação de grande 
quantidade de citocinas, sobretudo IL-8, IL-
1β, e resposta inflamatória mais intensa. 
➱Além disso, a proteína CagA interfere no 
ciclo celular, estimulando a proliferação 
epitelial. Maior dano é encontrado 
também em indivíduos infectados com 
cepas que produzem acitotoxina VacA. 
De outro lado, o papel do hospedeiro 
também é fundamental na gênese da 
inflamação e no aparecimento de 
alterações funcionais. 
➱Alguns polimorfismos em genes que 
codificam certas citocinas pró-
inflamatórias (p. ex., IL-1β, TNF-α) associam-
se a maior grau de inflamação. Da 
interação de fatores do hospedeiro com os 
da bactéria podem surgir quadros de hiper, 
hipo ou normocloridria 
 
que afeta 
o ANTRO 
➱O 
aumento 
da 
secreção 
ácida que 
ocorre na 
gastrite por 
H. pylori 
pode 
resultar em 
doença de 
úlcera 
péptica do 
estômago 
ou 
duodeno e 
risco 
aumentad
o de 
câncer 
gástrico. 
 
 
Foveolo encurtado 
(parecendo cardia): 
 
- Teste 
respiratório 
da ureia 
(geração de 
amônia pela 
urease 
bacteriana) 
 
➱BIÓPSIAS 
GÁSTRICAS 
- Podem ser 
analisadas 
pelo teste de 
urease 
rápido, 
- Cultura 
bacteriana 
PCR para 
DNA 
bacteriano. 
 
perto da célula 
epitelial – se não 
tivesse essa amônia, 
o suco gástrico daria 
conta e destruiria 
(mecanismo de fuga 
do suco gástrico) 
➱ Além disso, a H. 
pylori adaptaram-se 
ao nicho ecológico 
fornecido pelo muco 
gástrico 
• ADESINAS, que 
aumentam a 
aderência 
bacteriana à 
superfície das células 
foveolares - como a 
cagA 
- Apresentam 
PROTEINAS capazes 
de se ligar a célula 
epitelial hospedeira 
e faz uma 
ANCORAGEM, 
chamada de caGA 
(se a pessoa for 
infectada por uma 
bactéria h. pilory sem 
a caGA, é de uma 
forma mais branda 
pois não tem essa 
ancoragem) 
• TOXINAS que 
podem estar 
envolvidas no 
desenvolvimento de 
úlcera ou câncer – 
como a vacA 
- Além disso 
EXOTOXINA, 
chamada de 
CITOTOXINA 
VACUOLISANTE A 
vaCA; dano direto a 
mucosa gástrica, faz 
com que a célula 
tenha vacúolos e 
não consegue 
produzir o muco 
necessário. 
- Escava tanto que 
extravasa suco 
gástrico para fora do 
estomago. 
 
 
 
Gastrite 
Autoimun
e 
➱< 10% DOS CASOS 
DE GASTRITE 
CRÔNICA 
➱A gastrite 
autoimune 
tipicamente INDUZ 
HIPERGASTRINEMIA 
(ou seja, muita 
gastrina, que são 
produzidas pelas 
células G – 
resultando em muito 
HCl) 
 
 
 - Geralmente correlacionada com outra 
doença autoimune, assim então ela 
produz: 
• ANTICORPOS PARA AS CÉLULAS PARIETAIS 
(consequência redução de HCl – logo 
hipergastrinemia) e neutralizando o FATOR 
INTRÍNSECO (ficando ineficiente) 
• Redução dos níveis séricos de 
pepsinogênio I 
• Hiperplasia das células endócrinas antrais 
• Vitamina B12 deficiente 
• Secreção deficiente de ácido gástrico 
(acloridria) 
 
*célula parietal: produz HCl e fator 
intrínseco. 
Se não tem fator intrínseco não tem 
absorção de B12, causando uma ANEMIA 
PERNICIOSA 
 
 
Com a diminuição da quantidade de 
células parietais, consequentemente tem 
uma diminuição de HCL, logo a célula G 
estimula a produção de gastrina, uma 
situação de HIPERGASTRINEMIA. 
Células parietais também param de 
produzir fator intrínseco, pois a célula 
➱ANTICOR
POS 
CONTRA 
CÉLULAS 
PARIETAIS E 
FATOR 
INTRÍNSEC
O ESTÃO 
PRESENTES 
NO INÍCIO 
DA 
DOENÇA 
➱ANEMIA 
PERNICIOS
A/ 
MEGALOBL
ÁSTICA; 
decorrente 
da 
diminuição 
de 
absorção 
de B12 
➱IDADE 
MÉDIA 60 
ANOS 
➱PREDOMI
NÂNCIA 
FEMININA 
➱ASSOCIA
ÇÃO COM 
OUTRAS 
DOENÇAS 
IMUNES 
 
 ➱DANO DIFUSOS DA 
MUCOSA OXÍNTICA – 
acontece no 
CORPO E FUNDO 
GÁSTRICO (pois tem 
maior quantidade 
de células parietais) 
- ATROFIA DA 
MUCOSA = PERDA 
DAS PREGAS RUGAIS, 
aspecto ressecado, 
encolhida 
- RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA 
PROFUNDA 
- INFILTRADO DE 
LINFOCITOS e 
MACRÓFAGOS 
- Para se proteger 
PODE HAVER 
METAPLASIA 
INTESTINAL (ficam 
indiferenciadas e 
ficam diferenciadas 
em células intestinais, 
logo para obter mais 
células caliciformes a 
fim de secretar 
muco), 
- TIPICAMENTE SEM 
LESÕES AO ANTRO E 
CÁRDIA; podem 
aparecer pólipos, 
pois células G sofrem 
hiperplasia para 
produzir mais 
 
parietal foi destruída e tem anticorpos anti-
fator intrínseco, logo não tem absorção de 
B12, caindo os níveis de b12, o paciente 
apresenta anemia perniciosa ou 
megaloblástica 
 
 
Associada 
ao ANTRO 
PILORICO, 
menos 
células 
epiteliais, 
menos 
acido 
 
gastrita, pode ter um 
crescimento células 
descontrolado, logo 
ocorre no antro 
 
Corante 
principalmente 
absorvido pelas 
células caliciformes, 
pois elas absorvem 
esse corante e ficam 
com aspecto 
azulado – guia de 
biopsia. 
 
 
Doença 
Ulcerosa 
Péptica 
*Úlcera 
péptica 
➱Está associada na 
maioria dos casos 
com infecção por H. 
PYLORI ou uso AINES 
➱É um desequilíbrio 
de defesa das 
mucosas 
desenvolvimento 
casos de gastrite 
crônica 
➱ > 70% casos de 
DUP associados a h. 
pylori. 
- Apenas 5- 10% 
casos h. pylori 
desenvolvem úlceras 
 UP resulta da DIGESTÃO DA MUCOSA PELA 
SECREÇÃO ACIDOPÉPTICA, que ocorre 
quando se rompe o equilíbrio entre as 
DEFESAS DA MUCOSA E A AÇÃO 
AGRESSIVA DO SUCO GÁSTRICO 
➱Em princípio, a ruptura do equilíbrio entre 
esses dois fatores ocorre em três condições: 
- Queda das defesas locais; 
- Aumento da agressão; 
- Associação desses dois elementos 
 
 
 
➱HIPERACIDEZ GÁSTRICA 
- H. PYLORI 
- HIPERPLASIA de CÉLULAS PARIETAIS 
- RESPOSTA SECRETÓRIA EXCESSIVA 
➱Frequent
emente 
em 
ADULTOS 
DE MEIA-
IDADE A 
IDOSOS 
 
➱PRINCIPA
IS QUEIXAS 
do 
paciente: 
dor em 
queimaçã
o ou dor 
epigástrica 
1. ÚLCERA 
SANGRANTE ATIVA 
(sangrando o tempo 
todo) 
1a: sangramento 
importante 
(esguichando) 
1b: sangramento 
menor (babando) 
 
 
2. ÚLCERA SEM 
SANGRAMENTO ATIVO 
➱4x mais comum no 
DUODENO do que no 
ESTÔMAGO 
➱MUITO próximas da 
VÁLVULA PILÓRICA, 
PAREDE ANTERIOR 
DUODENO 
➱úlceras pépticas 
gástricas 
predominantemente 
INTERFACE CORPO E 
ANTRO (na curvatura 
maior) e são 
SOLITÁRIAS EM 80% 
DOS PACIENTES 
 
- Tratamento 
de mais de 
três milhões 
de pessoas, 
190.000 
hospitalizaç
ões e 5.000 
mortes nos 
usa/ ano 
 
➱ABORDAG
ENS 
CIRÚRGICAS 
eram 
utilizadas 
para tratar 
DUP, mas 
➱DUP pode ocorrer 
em todo trato 
gastrintestinal 
exposto a sucos 
gástricos ácidos 
antro gástrico e 
primeira porção do 
duodeno 
 
- INIBIÇÃO de MECANISMOS 
ESTIMULADORES (LIBERAÇÃO DE GASTRINA) 
 
➱COFATORES ULCERAÇÃO 
- USO CRÔNICO AINEs 
- TABAGISMO = FLUXO SANGUÍNEO E 
CICATRIZAÇÃO PREJUDICADAS 
- CORTICOSTERÓIDES = SUPRESSÃO SÍNTESE 
PROSTAGLANDINAS 
- CIRROSE ALCOÓLICA 
- DPOC 
- INSUFICIÊNCIA RENAL 
-HIPERPARATIREOIDISMO (HIPERCALCEMIA 
ESTIMULA A PRODUÇÃO DE GASTRINA) 
 
➱A dor 
tende a 
ocorrer 1-3 
horas após 
as 
refeições, 
piora 
noturna e 
aliviada 
por álcalis 
ou 
alimentos. 
➱Náuseas, 
vômitos, 
distensão 
abdominal 
e 
eructações 
➱Alguns 
pacientes 
apresenta
m 
COMPLICA
ÇÕES: 
- Anemia 
ferropriva, 
hemorragi
a ou 
perfuração
. 
 
 
2a: vaso visível não 
sangrante (super 
funda) 
2b: úlcera com 
coágulo aderido 
2c: úlcera com 
marcas ou mancha 
vermelhas ou escuras 
 
3. ÚLCERA COM BASE 
LIMPA 
Ainda não atingiu 
nenhum vaso 
sanguíneo 
 
 
 
Classificada quanto 
ao número de 
camadas 
danificadas: 
Mucosa, Submucosa 
e até na parte 
muscular 
 
LESÕES < 0,3 cm = 
SUPERFICIAIS 
LESÕES > 0,6 cm = 
PROBABILIDADE DE 
SER MAIS PROFUNDA 
- LESÃO EM SACA-
BOCADO 
(instrumento 
realizado para fazer 
a retirada para a 
biopsia – belisca e 
arranca o tecido) 
pode ser REDONDA a 
OVAL 
- LISA E LIMPA como 
resultado da 
DIGESTÃO PÉPTICA 
DE EXSUDATO 
- SANGRAMENTO 
CONTÍNUO pode 
causar hemorragia 
 
 
ATUALMENTE 
são 
destinadas à 
ERRADICAÇ
ÃO DE H. 
pylori e 
NEUTRALIZA
ÇÃO DO 
ÁCIDO 
GÁSTRICO, 
reduzindo 
acentuada
mente a 
necessidade 
de manejo 
por cirurgia, 
que é 
reservada 
principalme
nte para o 
tratamento 
de 
sangrament
o ou úlceras 
perfuradas. 
➱A DUP 
causamuito 
mais 
MORBIDADE 
do que 
MORTALIDA
DE; 
condição de 
vida ruim, 
mas não 
morre 
 
Pólipos 
Hiperplás
icos 
● Mais recorrente em 50-
60 anos 
● São os mais 
comuns (75% a 90%) 
● Múltiplos 
● Tipicamente < 
1.5cm – MUITO 
PEQUENOS 
 
● Ocorrem 
em mucosa 
doente 
(85%) 
– Gastrite 
crônica 
atrófica 
– Gastrite 
relacionad
 Glândulas 
modificadas, foveolas 
ou fossetas ficam 
irregulares 
(alongadas, 
parecendo um cisto), 
lâmina própria fica 
maior (edemaciada, 
apresenta um 
infiltrado com célula 
•Glândulas 
foveolares 
irregulares, 
cisticamente 
dilatadas e 
alongadas. 
• Lâmina própria é 
tipicamente 
edematosa, com 
graus variáveis de 
 
a ao H. 
pylori 
– 
Gastropatia 
química 
*É 
necessário 
ocorrer 
uma 
alteração 
na mucosa, 
em que o 
reparo é 
necessário, 
assim há um 
cresciment
o 
desordena
do. 
*Baixo 
potencial 
de 
malignidad
e 
 
poli ou 
mononucleares) 
 
inflamação aguda e 
crônica 
• Erosões superficiais 
podem estar 
presentes 
 
 
•Pólipos são ovoides 
na forma e têm uma 
superfície lisa 
•Menores do que 1 
cm de diâmetro 
•Cobertos por uma 
superfície lisa. 
 
 
Pólipos de 
Glândulas 
Fúndicas 
● São lesões sésseis 
de 2-3 cm no corpo e 
no fundo, mais 
comumente em 
mucosa gástrica 
saudável 
● Polipose 
adenomatosa 
familiar (PAF) 
● Não neoplásicos e 
sem potencial 
maligno 
 
● São 
esporádico
s na maioria 
das vezes 
● Múltiplos 
● acidez 
reduzida e 
hiperplasia 
glandular 
impulsiona
da pela 
gastrina. 
(por conta 
de 
 - Pode ser 
assintomáti
co; mas 
geralment
e 
apresenta 
náuseas 
 
- Composto por 
glândulas 
cisticamente 
dilatadas, revestidas 
por células foveolares, 
parietais e principais 
- Característica 
principal: GLÂNDULAS 
DILATADAS, mal da 
pra ver foveolo 
7 
 
 
medicame
ntos 
antiácidos) 
 
 
 
 
Pólipos 
Adenomat
osos 
● 10% dos pólipos 
gástricos 
● Lesão única séssil 
ou com pequeno 
pedículo 
● Mais frequente no 
ANTRO, em mucosa 
com gastrite crônica 
atrófica e metaplasia 
intestinal 
● Neoplasia epitelial 
benigna com 
potencial de 
transformação 
maligna 
 
 Baixo grau 
- alargamento, 
alongamento e 
hipercromasia de 
núcleos de células 
epiteliais, 
aglomeração epitelial 
e 
pseudoestratificação. 
 
 
alto grau 
- atipia citológica 
mais grave e 
arquitetura irregular, 
como brotamento 
glandular 
 
 
* O risco para o 
desenvolvimento de 
adenocarcinoma 
em adenomas 
gástricos está 
relacionado com o 
tamanho da lesão e 
é particularmente 
elevado com lesões 
maiores do que 2 cm 
de diâmetro. 
 
Pode ter de 4 a 5 cm 
Único ou múltiplo 
 
 
Adenocar
cinoma 
INTESTIN
AL 
Média, 55 anos (60 – 
69 anos) 
→ Gastrite crônica 
atrófica em 90%; 
metaplasia intestinal 
Mais 
comum nas 
populações 
de alto 
risco; nas 
últimas 
*pois ocorreu uma metaplasia 
- AG DO TIPO INTESTINAL, admite se que: (1) 
parte deles desenvolva-se em uma 
sequência de eventos que incluem as 
lesões pré-cancerosas, como MI e displasia 
em epitélio com MI; (2) certo número de 
CLASSIFICAÇ
ÃO DE 
LAUREN 
• 
Incidência 
similar em 
➱São volumosos e 
são compostos por 
estruturas glandulares 
semelhantes a 
adenocarcinoma 
esofágico e do cólon 
Glandular; massas 
sólidas 
Mais 
favorável 
e displasias são 
muito frequentes 
 
 
décadas, 
queda da 
incidência 
nos países 
desenvolvid
os 
casos origina-se na mucosa gástrica sem 
lesões prévias (neoplasia de novo) ou com 
displasia em epitélio gástrico não 
metaplásico. 
*Esta possibilidade estaria de acordo com 
observações de diversos estudos de que 
um subgrupo dessas neoplasias apresenta 
sinais de diferenciação 
predominantemente intestinal, enquanto 
em outras é observada diferenciação 
predominantemente gástrica. 
 
várias 
regiões 
• 
Patogênes
e pouco 
conhecida 
(mutação 
no gene 
CDH1 
codificado
r da E-
caderina) 
• CDH1 
mutado 
em 50% 
dos casos 
esporádico
s Restante: 
expressão 
de E-
caderina 
reduzida 
por 
alterações 
epigenétic
as 
➱Células neoplásicas 
frequentemente 
contêm VACÚOLOS 
APICAIS DE MUCINA, 
e mucina abundante 
pode estar presente 
na luz das glândulas. 
 
 
glândulas atípicas 
justapostas, com 
células polarizadas, 
sem secreção de 
muco e com núcleos 
acentuadamente 
hipercromáticos e 
pleomórficos. 
 
 
 
Adenocar
cinoma 
DIFUSO 
Média, 48 anos ( 50 – 
59 anos) 
→ Gastrite crônica 
atrófica em 30%; 
metaplasia intestinal 
menos frequente; 
displasias são raras 
50% dos 
casos em 
populações 
de baixo 
risco; a 
incidência 
não se 
alterou nas 
últimas 
décadas 
*pois fica mais hiperplásico, padrão de 
diferenciação em todo o estomago 
- AG DO TIPO DIFUSO é menos estudado por 
ser menos comum, mas supõe-se que se 
origine em epitélio gástrico sem lesões 
prévias e que fatores genéticos sejam 
importantes; questiona-se a possibilidade 
de surgir em lesões de natureza 
hiperplásica (Figura 22.28). A maioria dos 
AG do tipo difuso é constituída por células 
com padrão de diferenciação gástrica 
 
CLASSIFICAÇ
ÃO DE 
LAUREN 
• 
Incidência 
similar em 
várias 
regiões 
• 
Patogênes
e pouco 
conhecida 
(mutação 
no gene 
CDH1 
codificado
➱Células desconexas 
com vacúolos 
grandes de mucina 
que ampliam o 
citoplasma e 
empurram o núcleo 
para a periferia, 
criando uma 
morfologia de célula 
de anel em sinete. 
 
➱reação 
desmoplásica que 
enrijece a parede 
gástrica e pode 
causar achatamento 
rugal difuso e uma 
parede rígida e 
espessa que confere 
aparência de 
“garrafa de couro” 
denominada linite 
plástica. 
 
Menos 
favorável 
r da E-
caderina) 
• CDH1 
mutado 
em 50% 
dos casos 
esporádico
s Restante: 
expressão 
de E-
caderina 
reduzida 
por 
alterações 
epigenétic
as 
células isoladas, de 
padrão monomórfico, 
contendo mucina 
(células em anel de 
sinete) 
 
 
 
Linfoma 
MALT 
➱Presença de MALT 
– MALTOMA no trato 
gastrointestinal, é 
importante devido as 
bactérias, pois há 
contato com muitos 
microorganismos 
- São a os linfomas 
que se originam no 
tecido linfoide 
associado a 
mucosas. 
 
 
- Linfoma B 
- Linfoma 
das Células 
da Marginal 
- Associado 
à infecção 
pelo HP 
(presente em 
90% dos 
casos) 
– Agressão 
linfoepitelial 
 
- Na maioria dos pacientes, linfoma MALT 
no estômago associa-se a infecção por 
cepas virulentas do H. pylori. 
- Com a resposta imunitária induzida pela 
bactéria, surge expansão clonal das células 
do manto dos folículos linfoides. 
- Na fase inicial, a proliferação linfoide é 
antígenodependente e, portanto, o 
tratamento com antibióticos para 
erradicação do microrganismo pode 
resultar no desaparecimento do tumor 
* Em cerca de 25% dos casos, surgem 
alterações genômicas 
 
mais 
frequentes 
são dor 
abdominal, 
perda de 
peso, 
náuseas, 
vômitos e 
anorexia. 
Em 20% dos 
casos, o 
tumor 
úlcera e 
causa 
hemorragi
a. 
 
 
 
 
- Lesões linfoepiteliais, 
com linfócitos 
neoplásticos ao redor 
e infiltrados nas 
glândulas gástricas: 
 
- PROLIFERAÇÃO de 
CÉLULAS de zona 
marginal, semelhantes 
a LINFÓCITOS 
PEQUENOS, 
CENTRÓCITOS ou 
CÉLULAS 
MONOCITOIDES, 
pode haver 
diferenciação para 
PLASMÓCITOS. 
- LESÃO LINFOEPITELIAL 
- Pode evoluir para 
LINFOMA de ALTO 
GRAU 
 
- Linfoma 
disseminado no 
intestino delgado, 
com diversos 
nódulos serosos 
 
Antibiótico 
Tumor 
Carcinóid
e 
• Surgem de 
componentes difusos 
do sistema 
endócrino; 
- AUMENTO DE 
CÉLULAS G, logo gera 
um AUMENTO de 
GASTRINA, logo um 
AUMENTO do HCl 
(ligado a hiperplasia 
de células 
endócrinas) 
• Curso clínico mais 
indolente do que os 
carcinomas 
Glandulares; 
• O pico na 6ª 
década, mas eles 
podem aparecer em 
qualquer idade. 
 
*Presente emtodo o 
trato gastrointestinal, 
mas sua 
predominância no 
JEJUNO E ÍLEO 
 
• Podem 
estar 
associados 
a: 
hiperplasia 
de células 
endócrinas, 
gastrite 
atrófica 
crônica 
autoimune, 
Neoplasia 
endócrina 
múltipla 
tipo I e 
síndrome 
de 
Zollinger-
Ellison; 
 
 Gastrite, 
gastrite 
autoimune 
 
➱Compostos de ilhas, 
trabéculas, cordões, 
glândulas ou ninhos 
de células uniformes, 
com citoplasma 
granular rosado 
escasso e um núcleo 
pontilhado, de 
redondo a oval; 
➱Positivas em 
marcadores de 
grânulos endócrinos, 
tais como sinaptofisina 
e cromogranina A 
 
➱São massas 
intramurais ou 
submucosas que 
criam pequenas 
lesões polipoides 
➱Tendem a ser 
amarelos ou 
castanhos e são 
muito firmes, como 
consequência de 
uma reação 
desmoplásica 
intensa; 
 
 
 
Tumor 
Estromal 
Gastrointe
stinal 
GIST 
• CÉLULAS 
INTERSTICIAIS DE 
CAJAL; como se 
fosse um marca-
passo do sistema 
gastrointestinal, 
quando essas células 
começam a se 
proliferar demais 
pode causar o GIST 
• RARO 
 
• As 
proliferaçõ
es 
microscópi
cas que 
podem 
representar 
precursores 
do GIST 
estão 
presentes 
em 10% a 
30% dos 
estômagos 
removidos; 
•receptor α do fator de crescimento 
derivado de plaquetas da tirosinacinase, 
PDGFRA 
•KIT (75% e 80%) 
•NF1, BRAF, HRAS, NRAS 
•succinato-desidrogenase mitocondrial 
 
Principal fator de risco associado a tumor 
de estômago: Infecção por H. pylori 
● Pode aumentar o risco em até 3 vezes 
quando comparado à população geral. 
● A via de contaminação é fecal-oral e 
está associada à contaminação de água e 
alimentos 
 
• Perda 
sanguínea 
• Metade 
dos 
indivíduos 
podem 
apresentar 
anemia ou 
sintomas 
relacionad
os. 
• Os GISTs 
também 
podem ser 
descobert
•70% FUSIFORME e 
20% EPITÉLIO 
•10% MISTO e 
PLEIMÓRFICO 
 
•Até 30 cm de 
diâmetro. 
•Eles geralmente 
formam uma massa 
carnosa, bem 
circunscrita e 
solitária, 
•coberta por uma 
mucosa intacta ou 
ulcerada, mas 
também podem se 
projetar para fora, 
em direção à serosa 
 
• 
Aproximad
amente 60 
anos; 
•Fatores: 
tríade de 
Carney. 
- Indivíduos 
com 
neurofibro
matose tipo 
1. 
 
FATORES DE 
RISCO 
gástricos 
sendo 
menos 
agressivos 
do que 
aqueles 
que surgem 
no intestino 
médio. 
• Metástase 
é rara em 
menores de 
5 cm e 
comum em 
maiores 
que 10 cm 
 
FATORES DE 
RISCO 
•Sexo 
Masculino 
• Baixa 
renda: 
associada 
a más 
condições 
de 
saneament
o e má 
conservaçã
os como 
achados 
incidentais. 
• Uma 
RESSECÇÃ
O 
CIRÚRGICA 
COMPLETA 
é o 
tratamento 
primário 
para os 
GISTs 
gástricos 
localizados
. 
• O 
prognóstic
o se 
correlacion
a com o 
tamanho 
tumoral, o 
índice 
mitótico e 
a 
localizaçã
o, com 
GISTs 
gástricos 
sendo 
menos 
agressivos 
do que 
aqueles 
que 
surgem no 
intestino 
médio. 
• 
Metástase 
é rara em 
menores 
de 5 cm e 
comum em 
maiores 
que 10 cm 
 
o de 
alimentos 
• Dieta 
pobre em 
alimentos 
frescos 
• Ingesta 
aumentad
a de sal e 
conservant
es 
• Etilismo e 
fumo. 
• A 
obesidade 
e a doença 
do refluxo 
gastroesofá
gico; 
associadas 
a tumores 
gástricos 
proximais e 
transição 
esofagogás
trica 
• História 
familiar de 
neoplasia 
gástrica 
 
 
 
 
Patologia Característi
cas 
Causas PATOGÊNSE Sintomas e 
Diagnostico 
Microscopia Macroscopia Tratamento 
Diarréia Aumento da 
massa fecal, 
liquida, 
aumento do 
número de 
evacuações 
 Tipos: 
Diarreia osmótica – menor absorção, 
ocorre com deficiência de lactase, 
sendo ocasionada pelas forças 
osmóticas excessivas, impulsionada 
pelos solutos luminais não absorvidos, 
diminui com o jejum. 
Diarreia de má absorção - 
Acontece em consequência de 
falha generalizada na absorção 
de nutrientes, está associada à 
esteatorreia e é aliviada pelo 
jejum. 
Pode leva a 
morte caso 
não haja 
reposição 
volêmica 
Diarreia secretora – Apresenta fezes 
isotônicas, que persiste durante o jejum, 
devido desequilíbrio iônico causado 
por infecções. 
Diarreia exsudativa - Ocasionado 
por doença inflamatória é 
caracterizada por fezes purulentas 
e sanguinolentas que continuam 
durante o jejum. 
Desinteria Diarreia 
dolorosa, 
sanguinolent
a, de 
pequeno 
volume 
 
Má 
absorção 
Perturbações em uma das fases de absorção: 
✓ Digestão intraluminal – em que proteínas, carboidratos e gorduras são quebrados para forma adequada de absorção. Ex: Insuficiência pancreática, 
Doença hepatobiliar, Proliferação bacteriana intraluminal. 
✓ Digestão terminal – Esta relacionado a hidrolise dos carboidratos e peptídeos através das dissacaridases e peptídeos da mucosa da borda de escova 
do intestino delgado. Ex: Deficiência de lactase. 
✓ Transporte Transepitelial – Ocorre o transporte de nutrientes, fluido e eletrólitos, e serão processados dentro do epitélio o intestino delgado.Ex: Doença 
Celíaca. 
✓ Transporte linfático - Dos lipídios absorvidos. Ex: Anomalias congênitas, neoplasias, traumatismo e doenças infeciosas. 
Manifestações Clinicas – Esteatorreia ( excesso de gordura nas fezes), flatulência, dor abdominal, perda de peso, anorexia.Os sintomas gerais incluem diarreia 
(da má absorção de nutrientes e da secreção intestinal excessiva), flatos, dor abdominal e perda de peso. À absorção inadequada de vitaminas e de 
minerais pode resultar em anemia e mucosite em razão da deficiência de piridoxina, folato ou vitamina B12 ; sangramento decorrente da deficiência de 
vitamina K; osteopenia e tetania decorrentes da deficiência de cálcio, magnésio ou vitamina D; ou neuropatia periférica devida às deficiências de vitamina A 
ou B1. 
Doença 
Celíaca 
Enteropatia 
sensível ao 
glúten, 
mediada 
pelo sistema 
imune. 
Absorção 
defeituosa 
de nutrientes 
eletrólitos, 
água, 
minerais 
 
Ocasionada 
pela 
ingestão de 
alimentos 
que contêm 
glúten (trigo, 
cevada ou 
centeio), em 
indivíduos 
com 
predisposiçã
o genética 
Ingestão de 
glúten + 
Sistema imune 
+ genética = 
Lesões no 
intestino -
antígeno 
reconhece 
gliadina – 
resposta imune 
por meio de IL-
5 nos 
enterócitos - 
IL-5 ativa 
linfócitos 
intraepiteliais ( 
CD8+)- agride 
os enterócitos – 
estimula MHC - 
lesão penetra 
gliadina na 
lâmina própria 
– sofre 
desanimação 
pela enzima 
transgutaminas
e – antígenos 
da gliadina 
liga-se HLA – 
apresenta 
linfócito T CD4+ 
- libera 
citocina – 
resposta 
inflamatoria. 
Diarreia 
crônica, 
perda de 
peso, 
anorexia, 
distensão 
abdominal, 
fraqueza, 
muscular, 
evacuação 
volumosa, 
espumantes 
e amarela. 
 
Sorologia: 
contra 
antitransglu-
tamise, e 
anti- 
gliadina. 
Atrofia das vilosidades: degeneração 
do epitélio acometendo as células 
borda de escova, gera aumento de 
linfócitos e má absorção. 
Aumento das células imunológicas: 
presente na lâmina própria de 
plasmócitos, linfócitos, macrófagos, 
eosinófilos e mastócitos. 
Hiperplasia de Cripta: As criptas ficam 
alargadas e tortuosas em razão da 
hiperplasia das celulas caliciformes. 
 
 
 
Risco de 
neoplasia: 
- Linfoma T ou 
Adenocarcino
ma 
Dieta sem 
glúten. 
 
Sindrome 
do 
Intestino 
Irritado 
SII 
Transtorno 
Crônico, 
maior 
prevalecia e 
gravidade 
em 
mulheres. 
Associação 
com ciclo 
menstrual e 
estresse, 
Doença do 
eixo cérebro-
intestino. 
Traumas, 
estresse, 
ansiedade, 
aumento de 
hormônios 
liberado de 
corticotropin
a 
 
• Alterações 
da motilidade 
gastrointestinal. 
• Disfunção 
psicossocial. 
• 
Hipersensibilida
de visceral (SN 
entérico e/ou 
SNC) 
• Inflamação 
intestinal (> 
Diagnósticos 
de exclusão. 
Dor 
abdominal, 
flatulência, 
distensão, 
sensação 
de 
evacuação 
incompleta 
e 
estufamento 
 
 
angustia, 
psiquiatria 
linfócitos, 
mastócitos, 
citoquinas)• Genética – 
Gémeos 
monozigóticos 
= gémeos 
dizigótios 
 
Deficiênci
a de 
Lactase 
Não ocorre 
a quebra 
dos 
monossacari
deos. 
 
Não ocorre 
a digestão 
terminal. 
 
 
Defeito 
bioquímico, 
deficiência 
congênita, 
deficiência 
adquirida, 
deficiência 
secundaria ( 
doença 
celiaca) 
Os 
dissacarídeos 
normalmente 
são quebrados 
em 
monossacaríde
os pelas 
dissacaridases 
que estão 
localizadas na 
membra 
apical na 
borda de 
escova 
enterócitos. 
Dissacarídeos 
não digeridos 
aumentam a 
osmolaridade, 
o que atrai 
água e 
eletrólitos para 
o intestino, 
produzindo 
diarreia 
aquosa. A 
fermentação 
bacteriana dos 
carboidratos 
no cólon 
produz gases 
. 
Diarreia 
intermitente 
 flatulência 
excessiva, 
distensão, 
desconforto 
e dor 
abdominal. 
 Como o defeito é bioquímico, a 
histologia da biópsia é aparentemente 
normal. 
 
 
-Causa uma diarreia osmótica devido 
à incapacidade de quebrar a lactose 
absorvida. A forma autossômica 
recessiva é rara e grave; a forma 
adquirida geralmente apresenta-se na 
fase adulta e é comum. 
 
 
Fecaloma Patologia 
comum e 
potencialme
nte fatal. 
Fezes duras. 
Todos os 
grupos 
etários à 
Crianças, 
pacientes 
acamados e 
idosos são as 
populações 
que estão 
sob maior 
risco. 
A impactação 
geralmente 
ocorre na 
presença de 
constipação 
severa, 
anormalidades 
anorretais e 
nas disfunções 
neurogênicas 
e funcionais 
gastrointestinai
s 
Constipaçã
o crônica, 
distensão 
abdominal, 
sem 
evacuar. 
O local de 
impactação 
apresentava 
sinais de 
isquemia e 
necrose da 
mucosa. 
Tomografia abdome total - obstrução 
evidente. 
Colonoscopia. 
 
 
Foi realizada 
infusão lenta 
de 1000 ml de 
soro fisiológico 
morno com 
amolecimento 
do fecaloma, 
permitindo a 
passagem do 
aparelho 
ocorre 
descompressã
o do cólon 
direito. 
Doença 
Isquêmica 
Intestinal 
DII 
Causas 
menos 
comum: 
Vasculites 
sistêmicas, 
trombo 
venoso, 
neoplasias, 
cirrose, 
hipertensão 
portal, 
traumatismo. 
Obstrução 
Arterial 
Aguda e 
Crônica: Ate-
rosclerose 
grave 
(origem dos 
vasos 
mesentéricos
) Aneurisma 
da aorta 
Estados de 
hipercoagula
bilidade Uso 
de 
anticoncepci
onal 
Embolização 
vegetações 
cardíacas ou 
ateromas 
aórticos. 
Hipoperfusão 
Intestinal: 
Insuficiência 
cardíaca, 
choque, 
desidrataçã
o ou 
fármacos 
vasoconstrito
res. 
 
Lesão 
hipóxica: 
comprometim
ento vascular 
e, embora 
ocorra algum 
dano, as 
células 
epiteliais 
intestinais são 
relativamente 
resistentes à 
hipóxia 
transitória. 
 Lesão de 
reperfusão: 
Restauração 
do suprimento 
sanguíneo. 
Envolvem a 
produção de 
radicais livres, 
infiltração de 
neutrófilos e 
liberação de 
mediadores 
inflamatórios, 
como 
proteínas do 
complemento 
e citocinas. 
 Infarto da mucosa: estendendo-se não 
mais profundamente do que a 
muscular da mucosa - Hipoperfusão 
aguda ou crônica - Mucosa é 
hemorrágica e muitas vezes ulcerada. 
A parede do intestino é espessada por 
edema. 
Infarto mural de mucosa e submucosa: 
Hipoperfusão aguda ou crônica - 
Casos grave, as alterações patológicas 
incluem hemorragia extensa da 
mucosa e submucosa, e necrose. ( 
necrose compromete mucosa e 
submucosa) - baixa perfusão tecidual 
associado a choque e insuficiência 
cardiaca. 
 
 
Infarto mural da mucosa e 
submucosa: necrose de 
coagulação e hemorragia na 
mucosa, que podem estender-se 
à submucosa. A necrose pode 
afetar somente o topo das 
vilosidades ou comprometer a 
região interna da parede 
muscular (infarto mural); no 
entanto, as camadas muscular e 
serosa ficam preservadas. Pode 
haver resposta inflamatória em 
caso de infecção bacteriana. 
 
Infarto transmural: envolvendo todas as 
três camadas da parede - Obstrução 
vascular aguda - Camada muscular e 
serosa acometidas. Muco corado de 
sangue ou sangue acumula-se dentro 
da luz. A necrose coagulativa da 
muscular própria em 1-4 dias e pode 
ser associada a serosite purulenta e 
perfuração. 
 
Os infartos intestinais são hemorrágicos 
(vermelhos), independentemente da 
origem arterial ou venosa do 
comprometimento vascular, em razão 
de reperfusão da área isquêmica a 
parte de ramos colaterais (arcadas 
mesentéricas). Os infartos transmurais 
ocorrem predominantemente no jejuno 
distal e no íleo. 
 Macro: 
O intestino infartado fica intensamente 
congesto e escuro ou vermelho 
vinhoso, com o tempo fica 
edemaciada, espessada, elástica e 
hemorrágica e após 1 a 4 dias 
gangrena intensa - perfuração da 
parede. 
 
 
Infarto transmural 
 
Megacólo
n 
Aganglion
ar 
Congênita 
A doença 
de 
Hirschsprung 
ocorre em 
aproximada
mente um 
de 5.000 
Defeito 
congênito 
na inervação 
do cólon 
A migração 
normal das 
células da 
crista neural do 
ceco para reto 
é interrompida 
prematuramen
te ou quando 
• Recém-
nascidos 
que não 
conseguem 
eliminar o 
mecônio no 
período pós-
natal 
A região aganglionar pode ter 
aparência macroscopicamente normal 
ou contraída, enquanto normalmente 
o colon proximal inervado pode passar 
por dilatação progressiva como 
resultado da obstrução dista. 
A dilatação poderá estirar e afinar a 
parede do cólon a ponto de ela se 
As células ganglionares podem ser 
identificadas usando-se as 
colorações imunohistoquímicas 
para acetilcolinesterase 
 
Causada pela ausência das 
células ganglionares derivadas da 
crista neural, dentro do cólon. Ela 
A ressecção 
cirúrgica do 
segmento 
aganglionar, 
seguida por 
anastomose 
do cólon 
normal 
nascidos 
vivos 
as células 
ganglionares 
sofrem morte 
prematura. Isso 
produz um 
segmento 
intestinal distal 
que não 
apresenta os 
plexos 
submucoso de 
Meissner e 
mioentérico de 
Auerbach 
(“aganglionos
e”). As 
contrações 
peristálticas 
coordenadas 
estão ausentes 
e ocorre 
obstrução 
funcional, 
resultando em 
dilatação ao 
segmento 
afetado. 
imediato e 
depois 
apresentam 
obstipação 
obstrutiva. 
Complicaçõ
es: 
enterocolite, 
distúrbios 
hidrelele-
trolíticos, 
perfuração 
e peritonite. 
romper, o que ocorre mais 
frequentemente próximo ao ceco. 
Inflamação da mucosa ou úlceras 
superficiais também podem estar 
presentes em segmentos normalmente 
inervados, tornando difícil a 
identificação macroscópica da 
extensão da aganglionose. 
 
 
causa obstrução funcional no 
segmento intestinal afetado e 
dilatação proximal. O defeito 
sempre começa no reto, mas 
estende-se proximalmente por 
extensões variáveis. 
 
 
proximal ao 
reto. 
Mega 
cólon 
adquirido 
 Doença de 
Chagas. 
 lesão e a 
destruição dos 
neurônios dos 
plexos nervosos 
miontéricos 
associada à 
infecção pelo 
Trypanosoma 
cruzi. 
 
 
Outras causas: 
Dilatação tóxica do cólon como 
complicação de colite ulcerativa 
idiopática; Dilatação funcional 
relacionada com distúrbios 
psicossomá3cos. 
 
 
Causa de obstrução mecânica 
 
As manifestações clínicas - obstrução intestinal incluem dor e distensão abdominais, vômito e constipação. 
A intervenção cirúrgica geralmente é necessária em casos nos quais a obstrução possui uma base mecânica ou está associada ao infarto do intestino. 
• Hérnias - Qualquer fraqueza ou defeito na parede abdominal pode permitir a protrusão de uma bolsa de peritônio revestida por serosa chamada de saco herniário. 
Hérnias adquiridas tipicamente ocorrem anteriormente, através dos canais inguinal e femoral, umbigo ou em locais onde há cicatrizes cirúrgica. 
• Aderência - Os procedimentos cirúrgicos, infecções ou outras causas de inflamação peritoneal, tais como a endometriose, podem resultar no desenvolvimento de 
aderências entre os segmentos do intestino, a parede abdominal ou locais de cirurgia. Essas pontes fibrosas podem criar alças fechadas através das quais outrasvísceras podem deslizar e ficar aprisionadas, resultando em herniação interna. 
 
• Intussuscepção - ocorre quando o segmento do intestino, comprimido por uma onda de peristaltismo, se encaixa no segmento distal mais próximo. Uma vez aprisionado, o 
segmento invaginado é empurrado pelo peristaltismo e puxa o mesentério junto com ele. A intussuscepção não tratada pode progredir para obstrução intestinal, compressão de 
vasos mesentéricos e infarto. 
• Vólvulo - A torção de uma alça intestinal sobre seu ponto mesentérico de conexão é chamada de vólvulo; ela resulta tanto no 
comprometimento luminal quanto vascular. Logo, o vólvulo apresenta-se com características de obstrução e infarto. 
Pólipos 
inflamató
rios 
Lesões 
nodulares 
associados as 
inflamações no 
cólon e reparo 
da mucosa. 
- Principal: 
síndrome da 
úlcera retal 
solitária. 
 
→ Colites 
Agudas 
→ Doença de 
Crohn/RCUI 
→ Doença 
celíaca 
-O 
comprometiment
o do relaxamento 
do esfíncter 
anorretal, cria um 
ângulo agudo na 
parede anterior 
do reto, isto leva a 
uma abrasão 
recorrente e 
ulceração da 
mucosa RETAL. 
→ 
Infância/Vida 
Adulta 
→ 
Sangramento 
retal 
→ Descarga de 
muco 
→ Lesão 
inflamatória 
→ Intuscepção 
 - Sésseis: não apresentam pedúnculo 
(aderidas) 
- Pedunculados: protusão luminal (fica 
“pendurado”) 
 
-As lesões são constituídas por ilhas de 
mucosa preservada adjacente as úlceras, 
as quais se projetam para a luz intestinal. 
 
Ciclos crônicos de 
lesão e 
cicatrização 
produzem a 
massa polipoide 
composta por 
tecido inflamado 
e reativo da 
mucosa. 
 
-Tríade Clínica 
de 
sangramento: 
retal, secreção 
de muco e 
lesão 
inflamatória da 
parede retal 
anterior. 
Pólipos 
Harmatos
os 
São 
crescimento
s 
desorganiza
dos, 
semelhantes 
a tumores, 
compostos 
por tipos 
celulares 
maduros 
normalment
e presentes 
no local em 
que o pólipo 
se 
desenvolve. 
Ocorrem 
esporadicam
ente – RARAS 
- Associada 
a Síndromes 
Geneticame
nte 
determinada
s ou 
adquiridas. 
- Genéticos 
- Mutações 
herdadas em 
genes 
supressores 
tumorais e 
proto-
oncogênese 
 Constituído por tecidos próprios do 
local com maturação preservada. 
 
Pólipos 
Juvenil 
Pólipos 
juvenis; 
aumento do 
risco de 
adencarcin
oma: 
gástrico, de 
intestino 
delgado, 
colônico e 
pancreático
. 
-Herança 
autossômica 
dominante 
-Gene 
Mutado: 
SMAD4, 
BMPRIA 
 
- Sinalização 
do fator 
transformador 
de 
crescimento β 
(TGF-β). 
 
O gene 
mutado 
provoca a 
perda da 
inibição do 
crescimento 
celular e 
inibição da 
apoptose. O 
que gera o 
crescimento 
da lâmina 
própria e 
-Idade: < 5 
anos. 
-Sinais: 4 – 14 
anos 
- 
Manifestam 
com 
hemorragia 
retal (pode 
ocorrer 
prolapso) 
- 
Intuscepção 
- 
Enterorragia: 
torção, 
infarto e 
autoampua
ção. 
- Mostra espaços que são glândulas 
dilatadas preenchidas por mucina e 
debris inflamatórios 
 
Localizados no RETO (podem 
aparecer no cólon). 
- Geralmente pedunculadas, de 
superfície lisa, avermelhados, com 
menos de 3 cm de diâmetro e 
exibem espaços císticos típicos ao 
corte. 
 
resulta em 
displasia 
epitelial. 
Síndrome 
Peutz-
Jeghers 
Presença de 
múltiplos 
pólipos 
hermatosos 
e 
hiperpigmen
tação 
mucocutân
ea. 
-Distúrbio 
autossômico 
dominante 
raro 
Gene Mutado: 
LKBI/STKII 
→ Codifica 
uma proteína 
cinase 
supressora de 
tumores que 
regula o 
metabolismo 
celular. 
à 
Diferenciação 
anormal de 
miofibroblastos 
e prolapso da 
mucosa ou 
expansão da 
muscular da 
mucosa para a 
lâmina própria. 
Pigmentaçã
o 
mucocutân
ea; 
aumento do 
risco de 
câncer. 
Idade: 10-15 
anos 
- Arquitetura glandular complexa e 
feixes de músculo liso. 
- Rede ramificada típica de tecido 
conjuntivo, músculo liso, lâmina própria 
e glândulas revestidas por epitélio 
intestinal de aspecto normal. 
 
-Localizados normalmente no 
Intestino delgado, mas podem 
acometer estômago e cólon. 
 
-Pólipos arborizantes – Intestino 
delgado > cólon > estômago: 
adenocarcinoma colônico. 
 
- Pólipos grandes e pedunculados, 
com contorno lobulado. 
 
Pólipo 
Hiperplás
ico 
Descoberta 
entre a 6ª e 
a 7ª década 
de vida. 
Não 
apresenta 
potencial de 
malignidade
. 
!Alerta! 
São lesões 
semelhantes 
histologicam
ente a 
adenomas 
serrilhados 
sésseis - 
tem 
potencial 
maligno. 
¿ Acredita-se 
que a 
formação 
dessas lesões 
se deva a 
redução da 
renovação das 
células 
epiteliais e ao 
atraso na 
eliminação de 
células 
epiteliais 
superficiais, 
levando a um 
“amontoado” 
de células 
caliciformes. 
 →São compostos por células 
caliciformes e absortivas maduras. 
→A eliminação tardia dessas células 
leva a um “acúmulo” (#Aglomeração) 
e cria uma arquitetura de superfície 
serrilhada, que é a marca morfológica 
dessa lesão. 
 
→ São comumente encontrados 
no cólon esquerdo e, 
normalmente, apresentam < 5 mm 
de diâmetro. 
→ Protusões nodulares lisas da 
mucosa, frequentemente sobre as 
cristas das pregas da mucosa. 
à Podem ser isolados ou múltiplos. 
 
Pólipo 
Benigno 
Adenoma 
Colônico 
TEM 
PORTENCIAL 
MALIGNO. 
- Precursores 
de 
adenocarcin
omas. 
 
A 
característic
a 
histopatológi
ca mais útil 
que 
distingue os 
adenomas 
serrilhados 
sésseis e os 
pólipos 
hiperplásico
s é a 
presença 
nos 
adenomas 
serrilhados 
da 
arquitetura 
serrilhada 
em todo o 
compriment
o das 
glândulas, 
incluindo a 
base das 
criptas, 
associada à 
dilatação 
das criptas e 
crescimento 
lateral; já na 
dos pólipos 
hiperplásico
s a 
arquitetura 
serrilhada 
tipicamente 
 - Padrão arquitetural microscópico: 
à Tubular (70 – 80% dos adenomas) 
• Pólipos pequenos 
• Pedunculados 
o Adenomas pedunculados 
têm pedúnculos 
fibromusculares finos que 
contêm vasos sanguíneos 
proeminentes derivados da 
submucosa. 
• Compostos por glândulas 
arredondadas ou tubulares 
pequenas 
 
à Tubuloviloso (25% dos adenomas) 
• Têm uma mistura de elementos 
tubulares e vilosos 
 
à Viloso (5% dos adenomas) 
• Pólipos maiores e sésseis 
• São cobertos por vilosidades 
delgadas 
 
A MARCA citológica da displasia 
epitelial é a hipercromasia, com 
alongamento e estratificação nuclear. 
 
Adenomas típicos variam de 0,3-
10 cm de diâmetro e podem ser 
pedunculados ou sésseis, sendo 
que a superfície de ambos os 
tipos, tem textura semelhante à 
de veludo ou framboesa, devido 
ao padrão de crescimento 
epitelial anormal. 
 
 
 
 
está restrita 
à superfície. 
 
Pólipos 
Adenomat
oso 
Familiar 
 Autossômico 
dominante. 
Defeito 
molecular: Via 
APC-WNT. 
O Gene APC 
que funciona 
como supressor 
de tumor é 
mutado 
alterando a 
multiplicação, 
apoptose 
entre outros. 
Diferenciação 
anormal das 
células da 
mucosa. 
Marcado 
pelo 
surgimento, 
na 
adolescênci
a, de 
numerosos 
adenomas 
colorretais. 
- Antes dos 
30 anos de 
idade 
Tubular, viloso; adenocarcinoma típico. 
 
 
 
Localização predominante: cólon 
descendente e sigmoide. 
Colectomia 
total. 
Adenocar
cinoma 
-Sexo 
masculino 
- 60 a 70 
anos. 
- 20% < 50 
anos (PAF) 
- Raro: < 40 
anos 
- 
Multifatorial: 
fatores 
genéticos, 
estilo de 
vida e 
fatores 
ambientais. 
- Exposição 
ocupacional 
à radiação 
ionizante. 
àAPC∕β-
catenina 
• 80% dos 
casos de 
tumores 
esporádi
cos. 
• Mutação 
do gene 
APC no 
início do 
processo 
neoplási
co. 
 
àVia de 
instabilidade 
de 
microssatélit
es 
APC∕β-
catenina 
- 1. Mutações 
de linha 
germinativa ou 
somáticas de 
genes de 
supressão de 
câncer. 
-2. 
Anormalidade 
de metilação 
(inativação de 
alelos normais) 
APC β-
catenina – myc 
e ciclina D1 
(fatores de 
transcrição) 
(ADENOMAS) 
Fases de 
prognóstico 
• Grau de 
invasão do 
tumor na 
parede 
intestinal 
(profundida
de) 
• Presençade 
metástase 
→ Lifonodos 
regionais; 
fígado 
(resultado 
da 
drenagem 
portal do 
cólon); 
 
Adenocarcinoma bem diferenciado. 
Observe os núcleos alongados, 
hipercromáticos. Detritos necróticos, 
presentes na luz glândula, são típicos. 
 
-Cólon proximal: massas 
polipóides e exofíticas (raramente 
causam obstrução) 
- Cólon Distal: Lesões anulares que 
produzem constrições tipo “anel 
de guardanapo” (estreitamento 
luminal) 
 
 
-Doença 
inflamatória. 
Histórico 
familiar. 
• àAPC∕ 
-Alterações 
em genes de 
reparo do 
DNA (hMSH2, 
hMLH1, 
MSH6, h 
PMS1, 
hPMS2) 
- 3. Mutações 
de proto-
oncogenes. 
- 4. Perda 
homozigota de 
genes 
supressores de 
câncer 
adicionais – 
Supressão de 
COX-2. (DCC) 
(CARCINOMA) 
- 5. Mutações 
adicionais, 
alterações 
cromossômicas 
e 
macroscópicas
. 
 
-Via de 
instabilidade 
de 
microssatélites 
- 1. (igual) 
-2. Alteração 
do segundo 
alelo pelo LOH, 
mutações ou 
metilação do 
promotor. 
- 3. 
Instabilidade 
das 
microssatélites 
– “fenótipo 
mutador” 
- 4. Mutações 
acumuladas 
em genes que 
regulam o 
crescimento, a 
diferenciação 
e-ou apoptose. 
 
pulmões e 
ossos 
• Grau de 
diferenciaçã
o do tumor 
 
Carcinoma 
colorretal 
metastático 
 
A, 
Metástase 
em 
linfonodo. 
Observe as 
estruturas 
glandulares 
dentro do 
seio 
subcapsular. 
 
B, Nódulo 
subpleural 
solitário de 
carcinoma 
colorretal 
metastático 
para 
o pulmão. 
 
C, Fígado 
contendo 
duas 
metástases 
grandes e 
muitas 
outras 
menores. 
Observe a 
necrose 
central 
dentro de 
metástases. 
 
Adenocarcinoma precariamente 
diferenciado forma algumas glândulas, 
mas é composto em grande parte de 
ninhos infiltrativos de células tumorais. 
 
 
Adenocarcinoma mucinoso com 
células em anel de sinete e lagos de 
mucina extracelular. 
 
 
Crescem em superfície e em 
profundidade 
infiltrando-se na parede e 
acompanhando a circunferência 
- característica constritiva 
devido a desmoplasia. 
 
 Linfoma 
MALT 
• Derivados 
do tecido 
 
linfoide 
associado 
à mucosa 
(MALT) 
• Células B 
atípicas, 
CD20 
positivas 
• Lesões 
úlcero-
infiltrativas 
Tumor 
carcinoid
e 
• Células 
neuroendócr
inas, blocos 
sólidos ou 
cordões 
celulares 
• Secreção 
de 
neuropeptíd
eos 
(serotonina) 
• Mais 
comuns no 
apêndice 
cecal 
 
 •Proliferação 
descontrolada 
das células 
NEUROENDÓC
RINAS 
-EFEITO MASSA; 
compressão de 
estruturas 
adjacentes 
- Síndromes 
relacionadas a 
produção 
HORMONAL 
DESCONTROLA
DA 
→Síndrome 
ZOLLINGER 
ELLISON; 
hiperacidez 
gástrica 
causada por 
um TUMOR de 
célula 
produtora de 
GASTRINA 
associado a 
ÚLCERA 
→Síndrome 
CARCINÓDE; 
serotonina e 
histsamina – 
aumentam a 
motilidade, 
hiperemia e 
hepatomegali
a 
 - IMUNO-HISTOQUÍMICA; núcleo sal e 
pimenta HE 
→sinaptofisina, cronogranina: CD56 e 
enolase neuro específica 
 
 
 
 
Tumor 
estromal 
gastrointe
stinal 
- TUMOR 
MESENQUIM
AL 
- Origina nas 
CÉLULAS DE 
CAJAL 
- 
POSITIVIDAD
E (mutação) 
característic
a para c-Kit 
(CD117) 
- 
Diferenciaçã
o de células 
fusiformes e 
epitelioides 
- Grau de 
malignidade
: 
• Tamanho 
(> 10,0 cm) 
• Índice 
mitótico (> 5 
mitoses/50 
CGA) 
• Necrose 
 
- Cresce 
entre órgãos 
- ESTÔMAGO 
(70%) 
- INTESTINO 
DELGADO 20 
– 30% 
- INTESTINO 
GROSSO 10% 
 
 - Mutação o 
gene kit; 
tirosina quinase 
- Mutação 
PDGFRA 
- 80% 
mesenquimais 
do 
TRATOGASTROI
NTESTINAL 
 
- 60 anos 
- 5 a 8cm 
- Incidental 
ou autopsia 
- 
Sangrament
o abdominal 
- 
Hematêmes
e, melena e 
anemia 
- Dor 
abdominal 
 
 
KIT: é um RECEPTOR de TIROSINA 
QUINASE TRANSMEMBRANA, 
responsável por várias funções 
celulares, dentre a quais proliferação, 
adesão, apoptose e diferenciação 
celular. 
No GIST, a mutação no gene kit é 
responsável pela ativação construtiva 
na proteína KIT que causa ESTÍMULO sem 
oposição para proliferação celular, 
estando implicada na sua gênese. 
 
 
 
Enterocoli
tes 
infecciosa
s 
 
INFLAMAÇÃ
O de 
acordo com 
a 
localização 
➱ENTERITES: 
inflamação 
no INTESTINO 
Bactérias: 
- Shigella 
- Salmonella 
- Clostridium 
difficile 
- Giárdia 
lambia 
 
➥Inflamação 
AGUDA: tempo 
e intensidade 
(curto prazo), 
microrganismo
s patógenos 
geram 
agressão nos 
 
DELGADO 
(perda de 
absorção de 
nutrientes) 
➱COLITES: 
inflamação 
no INTESTINO 
GROSSO 
(perda de 
absorção de 
água) 
➱ENTEROCO
LITES: 
inflamação 
em TODA 
PORÇÃO 
INTESTINAL 
(perda de 
absorção de 
nutrientes e 
água) 
 
Vírus: 
- Rotavírus 
 
enterócitos – 
quando o 
patógeno é 
reconhecido 
pelos PAMPS e 
DAMPS, que 
por sua vez 
geram uma 
resposta 
inflamatória 
aguda; pois 
esses 
microrganismo
s têm 
toxicidade e 
degradam as 
células do 
intestino, 
porém tem 
células 
regenerativas 
que restauram 
a mucosa, 
conforme o 
bolo fecal 
acaba saindo, 
passa e se 
restaura (‘’se 
resolve 
sozinho’’) 
Ex.: 
intoxicação 
alimentar; 
Salmonella 
- Normalmente 
são 
ENTEROCOLITES 
INFECCIOSAS 
 
➥Inflamação 
CRÔNICA: 
resposta 
inflamatória 
prolongada. 
Resulta em 2 
condições: 
- DOENÇA DE 
CROHN 
- COLITE 
ULCERATIVA: 
inflamação no 
intestino grosso 
 
Diverticul
ite 
➱DIVERTICUL
OSE: 
inflamação 
do 
divertículo 
(parece 
uma 
bolsinha), 
parede 
intestinal se 
distende e 
gera uma 
projeção 
para fora do 
intestino 
grosso, 
causando 
uma luz 
intestinal 
dentro da 
bolsinha 
(conteúdo 
fecal passa 
dentro dela 
também) 
- São 
DILATAÇÕES 
SACULARES 
das 
CAMADAS 
da PAREDE 
INTESTINAL 
mais comuns 
no CÓLON 
ESQUERDO 
(SIGMÓIDE) 
- Apresenta 
FRAQUEZA 
DA PAREDE 
MUSCULAR e 
 CLASSIFICADO 
EM 2 TIPOS 
→Divertículo 
VERDADEIRO: 
projeção de 
todas as 
camadas 
→Divertículo 
PSEUDO/FALSO: 
projeção 
apenas da 
MUCOSA e 
SUBMUCOSA 
 
➱Acomete 
mais o CÓLON 
SIGMÓIDE do 
intestino 
grosso; pois 
nessa região 
tem um 
estreitamento 
do intestino e 
apresenta uma 
curvatura, com 
um lúmen 
menor/calibre 
menor, 
gerando 
MAIOR ATRITO 
e PRESSÃO 
(decorrente do 
peristaltismo e 
prisão de 
ventre) 
 
- 10 - 25% 
ACOMETIDO
S POR 
DIVERTICUL
OSE 
- Pode 
EVOLUIR 
para um 
ABCESSO, 
FÍSTULA e 
PERFURAÇÃ
O 
- Principal 
CAUSA NÃO 
TOTALMENTE 
ELUCIDADO: 
➥ACÚMULO 
de 
RESÍDUOS; 
bolo fecal 
preso 
(grande 
quantidade 
de 
microrganis
mos – logo 
se 
proliferam, 
gerando 
uma 
resposta 
inflamatória) 
➥OBSTRUÇÃ
O do COLO 
ESTREITO, 
enroca um 
bolo fecal; 
ocasionand
o 
CRESCIMENT
 
 
 
Diverticulose: 
não é 
necessário a 
retirada, a não 
ser que inflame 
 
AUMENTO 
da PRESSÃO 
INTRALUMIN
AL 
ASSINTOMÁTI
CO 
- 
INFLAMAÇÃ
O e 
INFECÇÃO 
DE 
DIVERTÍCULO
S 
COLÔNICOS 
 
O 
BACTERIAN
O e 
INFLAMAÇÃ
O PODENDO 
CAUSAR 
PERFURAÇÃ
O 
- Logo, essa 
proliferação 
de 
microrganis
mos causa a 
ELIMINAÇÃ
O de 
SANGUE 
pelo RETO, 
DOR 
ABDOMINAL, 
FEBRE, 
ANOREXIA e 
LEUCOCITOS
E 
Diverticulite, 
tratamento 
é a retirada 
da porção 
inflamada 
 
Apendicit
e 
➱É um 
DIVERTÍCULO 
VERDADEIRO
, longo ~ 10 
cm 
*Antigament
e dizia que 
servia 
apenas para 
inflamar, 
não é bem 
verdade, é 
importante 
para a flora 
intestinal 
- CAUSA 
mais comum 
de 
Principal 
causa: 
- OBSTRUÇÃO 
da LUZ 
APENDICULAR 
(FECALITOS, 
SEMENTES, 
FIBRAS, 
VERMES e 
NEOPLASIAS) 
- INFECÇÃO 
BACTERIANA 
PRIMÁRIA → 
 
Comprimento 
os nervos 
abdominais 
causam dor 
abdominal. 
 
Além dos vasos 
sanguíneos 
comprimidos, 
- Presenta 
DOR 
ABDOMINAL
, com 
migração 
clássica de 
PERIUMBILIC
AL ou 
EPIGÁSTRIC
A PARA 
FOSSA 
ILÍACA 
DIREITA 
- 
DIAGNÓSTIC
O CLÍNICO, 
ULTRASSON
OGRAFIA E 
 
Ao inflamar comprime os vasos 
queestão em volta, gerando 
hipoxia, causando necrose nesse 
tecido. 
Principal problema: 
SUPURA/ESTOURAR (se romper) 
 
 
 
ABDÔMEN 
AGUDO EM 
CRIANÇAS e 
JOVENS (2ª E 
3ª DÉCADA) 
 
início processo 
INFLAMATÓRIO 
 
 
causando 
isquemia, 
nercrose 
tecidual – 
facilitando o 
rompimento 
desse 
apêndice e 
liberação do 
conteúdo. 
 
TOMOGRAFI
A 
*Exame 
palpatório, 
ao soltar 
apresenta 
dor → sinal 
de Blumberg 
 
Doença de 
Chron 
Local: Colon 
Intestino 
delgado e 
grosso 
 
- Lesões 
salteadas 
(porções 
inflamadas 
diversas) 
-Úlcera 
transmural: 
Acomete 
todas as 
camadas 
Mucosa 
Submucosa 
Muscular 
Serosa 
- ÚLCERAS 
AFTOSAS 
“SERPENTE” 
Etiologia 
MULTIFATORI
AL; logo 
vários fatores 
desenvolvem 
a doença 
INTERAÇÃO 
do 
HOSPEDEIRO 
com a 
MICROBIOTA 
INTESTINAL 
↓ 
DISFUNÇÃO 
EPITELIAL 
INTESTINAL 
↓ 
RESPOSTA 
IMUNOLÓGI
CAS DA 
MUCOSA 
↓ 
COMPOSIÇÃ
O ALTERADO 
DA 
MICROBIOTA 
DO INTESTINO 
 
➱Alteração 
GENÉTICA, 
que 
aumenta a 
resposta 
inflamatória – 
uma 
LESÕES 
SALTEADAS 
ESTREITAMENTO 
DA LUZ 
INTESTINAL 
*Lesões/machu
cados com 
tentativa de 
REPARO, é tão 
profundo esse 
dano, que ao 
tentar reparar 
ocorrer o 
engrossamento 
da parede 
intestinal, 
ocorrendo 
fibrose, 
deposição de 
colágeno. 
Com o 
espessamento 
da parede, o 
LUMEN 
INTESTINAL fica 
ESTREITO, 
ficando 
reduzido. 
Onde tem esse 
estreitamento 
e reparo, 
ocorre um 
ACÚMULO de 
camada de 
GORDURA, 
acúmulo de 
➱Episódios 
intermitentes 
de DIARRÉIA 
(SANGUINOL
ENTA), FEBRE 
E DOR 
ABDOMINAL
; pois o 
intestino 
perdeu sua 
função 
➱DOR no 
QUADRANTE 
INFERIOR 
DIREITO, QUE 
PODE 
MIMETIZAR 
APENDICITE 
ou 
PERFURAÇÃ
O 
ABDOMINAL 
➱ESTRESSE 
FÍSICO e 
EMOCIONAL
, itens 
específicos 
da DIETA e 
TABACO = 
ESTÍMULOS 
EXTERNOS 
(resposta 
inflamatória 
exacerbada
) 
 
Mucosa alterada 
➱CRIPTAS posicionam-se de maneira 
INCOMUM EM RELAÇÃO ÀS OUTRAS 
➱NEUTRÓFILOS QUE SE INFILTRAM E 
LESIONAM O EPITÉLIO DA CRIPTA 
➱ABSCESSOS DE CRIPTA 
➱ULCERAÇÃO COM UMA TRANSIÇÃO 
ENTRE MUCOSA NORMAL E ULCERADA 
➱ATROFIA DA MUCOSA COM PERDA AS 
CRIPTAS 
➱METAPLASIA DE CÉLULAS DE PANETH 
➱GRANULOMAS FORMAM NÓDULOS 
QUE SÃO CONHECIDOS COMO 
DOENÇA DE CROHN METASTÁTICA 
(TERMO INADEQUADO!) 
 
Principais: 
Criptas irregulares 
Infiltrado inflamtorio 
Granulomas 
 
 
 
ulcera profunda, uma lesão mais 
grave, de aspecto continuo – 
como se fosse uma ulcera em 
serpente, comprida/alongada 
 
- FISSURAS 
- TRATOS FISTULOSOS OU LOCAIS DE 
PERFURAÇÃO 
- TEXTURA GROSSEIRA = ASPECTO 
DE PARALELEPÍPEDOS 
 
- ASPECTO BORRACHUDO COMO 
CONSEQUÊNCIA DA INFLAMAÇÃO 
É UMA 
SOMÁTICA: 
- ANÁLISE 
DADOS 
CLÍNICOS 
ENDOSCÓPIC
OS 
(ILEOCOLONO
SCOPIA) 
- 
RADIOLÓGICO
S 
- 
LABORATORIAI
S 
HISTOPATOLÓ
GICOS 
 
LESÕES EM 
PARALELEPÍP
EDO 
 
 
SUPERINFLAM
AÇÃO 
(danificando 
o local) 
 
➱RESPOSTA 
IMUNE, uma 
barreira que 
está presente 
(nossa 
microbiota), 
gerando 
uma resposta 
controlada 
ou 
exacerbada 
- TH1: 
DOENÇA DE 
CHRON 
- TH2 ou TH17: 
COLITE 
ULCERATIVA 
 
➱MICROBIOT
A, papel 
fundamental 
– o intestino é 
o segundo 
cérebro, 
fundamental 
para garantir 
a saúde do 
intestino. 
Uma 
desregulaçã
o nessa 
microbiota 
pode gerar 
essas 
doenças 
*Após o uso 
de 
ANTIBIOTICO
S a curto 
prazo 7-10 
adipócitos – 
chamada de 
GORDURA EM 
TREPADEIRA 
 
Delgado: 
➱ANEMIA 
por 
DEFICIÊNCIA 
de FERRO 
➱PERDA DE 
PROTEÍNAS 
SÉRICAS e 
HIPOALBUMI
NEMIA (MÁ 
ABSORÇÃO 
B12 e SAIS 
BILIARES) 
➱DOENÇA 
EXTENSA do 
INTESTINO 
DELGADO 
➱ESTREITAM
ENTO do 
ÍLEO 
TERMINAL 
PERFURAÇÕ
ES E 
ABCESSOS 
PERITONEAIS 
 
➱TERAPIAS 
BIOLÓGICAS 
com 
ANTICORPO
S ANTI-TNF 
revolucionar
am o 
TRATAMENT
O; 
bloqueando 
o TNF, 
diminuindo 
sua 
produção, 
não agindo 
causando 
lesões 
 
(EDEMA) TRANSMURAL, DA FIBROSE 
NA SUBMUCOSA E HIPERTROFIA 
MUSCULAR. FORMAÇÃO DA 
ESTENOSE 
 
Colite 
ulcerativa 
Local: Colón e 
reto 
 
 
- Lesão 
continua 
 Úlcera 
superficial 
Mucosa 
Submucosa 
- 
INFLAMAÇÃ
O DIFUSA 
ÚLCERAS 
SEPARADAS 
LESÕES 
PROJETADAS 
 
 
dias, são 
necessários 2 
ANOS para 
reestabelece
r a flora 
intestinal. 
* Quanto 
mais cedo a 
criança faz 
uso de 
antibióticos, 
principalmen
te no 
primeiro ano 
de vida, 
maior 
chance de 
desenvolver 
DOENÇA DE 
CHRON 
 
➱AMBIENTAI
S: 
- Dieta pobre 
em fibras 
hábitos 
intestinais 
não 
saudáveis, 
- Uso de 
tabaco; 
condição de 
alteração do 
ambiente, 
- Uso de 
antibióticos – 
muda a 
microbiota 
- Propiciam 
alterações 
genéticas 
 
 - DOR 
ABDOMINAL 
- EPISÓDIOS 
INTERMITENT
ES de 
DIARRÉIA 
FEZES com 
SANGUE e 
MUCO 
- MENOS de 
30% 
NECESSITAM 
de 
COLECTOMI
A 
COLECTOMI
A CURA 
EFETIVAMEN
TE a 
DOENÇA 
INTESTINAL 
na COLITE 
ULCERATIVA 
 
➱INFILTRADO INFLAMATÓRIO DIFUSO E 
GERALMENTE LIMITADO À MUCOSA E 
SUBMUCOSA 
➱ABSCESSOS CRÍPTICOS E DISTORÇÃO 
DA CRIPTA 
➱DESTRUIÇÃO DA MUCOSA PODE SER 
ACOMPANHADA POR ÚLCERAS QUE SE 
ESTENDEM MAIS PROFUNDAMENTE NA 
MUCOSA 
➱ATROFIA E ARQUITETURA DISTORCIDA 
DE MUCOSA E FIBROSE NA SUBMUCOSA 
→ DOENÇA CURADA GRANULOMAS 
AUSENTES 
 
 
 
lesão que parece uma afita – 
salteada/separadas, rasas 
(mucosa e submucosa 
danificadas), formação difusa – 
todo o tecido 
 
➱MUCOSA RETAL ENANTEMA 
IRREGULAR com EROSÃO e EDEMA 
➱PREGAS da MUCOSA 
DIMINUÍDAS, EROSÕES SUPERFICIAIS 
ESPARSAS em TODO CÓLON 
➱ÚLCERAS ALINHADAS ao longo 
do CÓLON mas sem ASPECTO 
SERPENTINOS 
 
➱MUCOSA REGENERATIVA 
FREQUENTEMENTE FORMAM 
PROTUBERÂNCIAS NO LÚMEN 
(PSEUDÓPODES) 
 
COLECTO
MIA CURA 
EFETIVAME
NTE a 
DOENÇA 
INTESTINAL 
na COLITE 
ULCERATIV
A