Cardiomiopatia dilatada em cães

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30/03/2020
CARDIOMIOPATIA 
DIL ATADA EM 
CÃES
P R O FA . VA N E S S A U E M U R A D A F O N S E C A
DEFINIÇÃO
Doença miocárdica que se caracteriza por 
dilatação e disfunção sistólica de um ou ambos os 
ventrículos
Kathryn Meurs, 2010
Apenas VE/AE VE/AE e VD/AD
CARDIOMIOPATIA DILATADA
• CMD primária: alteração primária no músculo cardíaco, 
com dilatação e redução de contratilidade
– Doença com herdabilidade genética
• Fazer diferencial se não tem disfunção secundária, com consequente dilatação e perda de 
contratilidade. Secundária à:
– Tóxicas: quimioterapia com doxorrubicina
– Neoplasia infiltrativa em miocárdio
– Nutricionais: deficiência de taurina e L-Carnitina
– Metabólica: hipotireoidismo
– Inflamatórias: 
• Infecciosas: virais, bact., fungos e protozoários
• Não infecciosas
CMD
• Importante: cães de meia idade 
• Em ambos os sexos
• Predisposição racial
> Grande porte FISIOPATOGENIA
• Alteração estrutural dos cardiomiócitos
– Dobermann: infiltrado fibroso
– Boxer: Fibroadiposo (CAVD)
• Dilatação de câmaras esquerdas ou dos quatro compartimentos cardíacos
– Disfunção sistólica
– Ativação dos mecanismos compensatórios (ICC)
• Insuficiência mitral funcional
– Dilatação do anel valvar
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CMD
• Dilatação de câmaras esquerdas
• Dilatação de VE hipertrofia 
excêntrica
• Alargamento do anel valvar
menor coaptação valvar
insuficiência valvar funcional
Alargamento 
do anel valvar
Aumento AE
Aumento VE
Alargamento 
do anel valvar
AE
VE
Veias pulmonares
Pulmão
Troca 
gasosa 
alveolar
Como está o 
retorno 
sanguíneo 
pelas veias 
pulmonares? 
CMD
EDEMA INTERSTICIAL X EDEMA 
ALVEOLAR
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↑↑↑ PRESSÃO NO 
ÁTRIO ESQUERDO
↑ PRESSÃO NO 
ÁTRIO ESQUERDO
CONGESTÃO
EDEMA
ICCE
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Valva 
mitral
Refluxo sanguíneo 
para o átrio 
esquerdo
Como está o retorno 
sanguíneo pelas veias 
pulmonares?
Congestão! 
Como está o 
DÉBITO 
CARDÍACO?
↓↓↓
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ICCE
• edema pulmonar (crepitação na ausculta pulmonar, principalmente foco pulmonar caudal e 
dorsal)
• Sinais de baixo débito: intolerância ao exercício/cansaço, cianose, síncope
• dispneia ou taquipneia
• Posição ortopneica
• caquexia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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MECANISMO COMPENSATÓRIO
13barorreceptores(detectam alteração de pressão nos vasos) 14
Ativação sistema 
nervoso simpático
↓DÉBITO CARDÍACO 
(↓PA)
RESULTADO:
↑Freqüência cardíaca
Vasoconstrição
↓ diminui fluxo renal
Aumento do débito cardíaco
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS: 
COMPENSAÇÃO DO BAIXO DC
• Ativação do Sistema Nervoso Simpático
–Aumento da frequência cardíaca
–Vasoconstrição periférica
• Sistema renina angiotensina aldosterona
–Retenção de sódio e água
E O 
CORAÇÃO 
DO LADO 
DIREITO???
Alargamento 
do anel valvar
AE
VE
Veias pulmonares
Pulmão
Troca 
gasosa 
alveolar
EDEMA
AD
VD
Hipertensão 
pulmonar
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ICCE
• edema pulmonar (crepitação na ausculta pulmonar, principalmente foco pulmonar caudal e dorsal)
• Sinais de baixo débito: intolerância ao exercício/cansaço, cianose, síncope
• dispneia ou taquipneia
• Posição ortopneica
• caquexia
• ICCD
• Ascite e efusão pleural
• Congestão sistêmica- hepatomegalia, esplenomegalia
• Pulso jugular positivo
• Caquexia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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CMD
• E nos casos em que é em ambos os 
ventrículos primariamente?
• Teremos dilatação e repercussão 
evoluindo ao mesmo tempo!
Doença miocárdica que se caracteriza por 
dilatação e disfunção sistólica de um ou ambos os 
ventrículos
Kathryn Meurs, 2010
VE/AE e VD/AD
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ICCE
• edema pulmonar (crepitação na ausculta pulmonar, principalmente foco pulmonar caudal e dorsal)
• Sinais de baixo débito: intolerância ao exercício/cansaço, cianose, síncope
• dispneia ou taquipneia
• Posição ortopneica
• caquexia
• ICCD
• Ascite e efusão pleural
• Congestão sistêmica- hepatomegalia, esplenomegalia
• Pulso jugular positivo
• Caquexia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ASPECTOS ECOCARDIOGRÁFICOS 
MODO-B
ASPECTOS ECOCARDIOGRÁFICOS
MODO-B
ASPECTOS ECOCARDIOGRÁFICOS
MODO-M
NORMAL DILATADO
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ASPECTOS ECOCARDIOGRÁFICOS
• Ecocardiograma
–Exame de escolha 
• Dilatação de câmaras 
• Disfunção sistólica acentuada (fração de encurtamento <30%)
• Insuficiência mitral (funcional)
• E/TRIV >1,9- índice preditivo de congestão na CMD
CARDIOMIOPATIA DILATADA
• Acentuada variação na apresentação clínica entre as raças
FASE OCULTA
Também chamada de subclínica, é a fase muitas vezes longa que precede o aparecimento das 
manifestações clínicas.
Fase de difícil diagnóstico
FASE SINTOMÁTICA
Fase onde a ICC está estabelecida e as manifestações clínicas são evidentes
• Manifestações clínicas
• Fase oculta
• Sopro sistólico de baixa intensidade
• Déficit de pulso
• Irregularidade rítmica devido arritmia
• Fase evidente (sinais de ICC)
• Tosse
• Dispnéia
• Taquipnéia
• Síncope
• Perda de peso
• Ascite...
DIAGNÓSTICO
• Ecodopplercardiograma
• Eletrocardiograma/Holter
• Taquiarritmias
– Fibrilação atrial
• Presente m 50% dos casos de CMD
– Arritmias ventriculares (VPC´s / Taquicardia ventricular)
• Dobermann e Boxer
Fibrilação atrial VPC´s
Ausência de p
Taquicardia ventricular
TRATAMENTO
• Objetivos
– Tratar a disfunção sistólica
– Melhora das manifestações clínicas
– Melhora da qualidade de vida
– Aumentar sobrevida (em geral é baixa!)
• Fase oculta
– iECA
• Na CMD mto importante
• Prolongam fase assintomática
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PIMOBENDAN
• Sempre tem benefício: fase assintomática e sintomática
• Inodilatador: inotrópico positivo e vasodilatador
• Principalmente usado pelo efeito INOTRÓPICO POSITIVO
• Mecanismo de ação
– Inibe a fosfodiesterase III e aumenta a concentração de AMPc efeito inotrópico positivo e vasodilatador 
arterial e venoso. 
• Vasodilata coronárias melhora fluxo oxigênio para o miocárdio)
– Age como sensibilizador do cálcio (sem aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio) aumenta a 
interação da troponina C com as proteínas contráteis aumenta a ação inotrópica
PIMOBENDAN
• Tempo até o aparecimento dos sintomas de ICC
– Prolongamento da fase assintomática em 9 meses
– Aumento da sobrevida
• Diminuição da dilatação cardíaca (30 dias)
• Remodelamento reverso
TRATAMENTO
 Fase sintomática
 Sinais claros de ICC
 Uso de diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos
 iECA
 Maleato de Enalapril (0,5 mg/kg/BID)
 Cloridrato de Benazepril (0,25 a 05 mg/kg/SID)
 Lisinopril (0,5 mg/kg/SID)
 Diuréticos
 Furosemida (2-4 mg/kg/SID-TID)
 Espironolactona (1-2 mg/kg/SID)
 Cardioproteção
 Hidroclortiazida (2-4 mg/kg/EDA-BID)
 Torasemida
• Inotrópicos
– Parte crucial do plano terapêutico
– Pimobendan
• Fármaco de escolha
• Aumento acentuado da sobrevida (0,25 mg/kg/BID) 
TRATAMENTO
• Carvedilol: Efeito antioxidante na CMD! 
– Classe dos beta-bloqueadores, mas usado pela função antioxidante
– Dose: 0,1 mg/kg/BID
– Aumento de 25% a 75% da dose em 7 a 14 dias
– Pode dobrar nos primeiros dois ajustes
– Pode aumentar, mas monitorar pressão
– Dose máxima: 0,8 a 1 mg/kg/BID
– Só entrar quando paciente estável! Não iniciar se estiver em congestão
No hospital
• Acesso livre a água; oxigenioterapia; paracentese e 
toracocentese
• Furosemida: 2 mg/kg/IV a cada 1 hora até melhora do padrão 
respiratória (máximo 8 mg/kg)
• Sedação (diminuição de ansiedade): Butorfanol; 
Buprenorfina + Acepromazina
• Pimobendan 0,25 mg/kg/12h
• Dobutamina 2,5 a 10 µg/kg/min em infusão contínua (titular)
• Isossorbida: absorção sublingual 0,5-2mg/kg
• Nitroprussiato de sódio: 0,5 a 15 mcg/kg/min por até 48 
horas
• Hidralazina ou Amlodipina (na ausência do nitroprussiato)
• iECA (Enalapril / Benazepril): 0,5 mg/kg/12h
TRATAMENTO
ICC
OBRIGADA
SNOWAPOLO
31 32
33 34
35 36