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Resumo de hepatites virais aguda

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H e p a t i t e A
H e p a t i t e b
Hepatites viraisHepatites virais
agudasagudas
Infecção aguda por vírus hepatotrópicos,
determinando inflamação e necrose d tecido
hepático
As hepatites virais são doenças de notificação
compulsória
Apresenta curta duração, alta infectividade e
evolução benigna
O HAV é um RNA vírus
Família Picornaviridae
Transmissão fecal-oral
Período de incubação é de 15 a 45 dias (média de 28
dias)
A viremia é curta e o vírus A é eliminado nas fezes nos
dias que precedem a instalação da icterícia até 8 dias
A principal faixa etária acometida é a das crianças,
que geralmente desenvolvem a forma benigna da
doença
Apresentação clínica
Caracterizada por inflamação difusa do
parênquima hepático
Assintomática: Mais comum em crianças
Sintomática: Clássica e autolimitada
(pródromos/icterícia/convalescença), dura
cerca de 8 semanas
Colestática: Icterícia com padrão laboratorial
colestático, podendo durar mais de 3 meses
É a hepatite viral mais relacionada à síndrome
colestática intra-hepática, cursando com prurido
intenso, colúria e acolia fecal, bem como com
elevação moderada da fosfatase alcalina, gama
GT e bilirrubina direta. 
Diagnostico
Os anti-HAV classe IgM denunciam infecção
aguda, e tendem a persistir aumentados por 3–6
meses
Os anti-HAV IgG já podem ser encontrados na
mesma época em que o anti-HAV IgM, porém,
perduram por tempo indefinido e são os
classicamente encontrados na fase de
convalescença.
Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o
diagnóstico de hepatite A aguda
Tratamento
Repouso relativo (limitação das atividades físicas
conforme a tolerância do paciente) e aumento
da ingesta calórica, associando-se, quando
necessário, medicamentos sintomáticos (ex.:
antitérmico, antiemético). 
Deve evitar drogas com potencial hepatotóxico
(ex.: paracetamol) assim como não se deve
ingerir álcool por pelo menos seis meses. 
A administração parenteral de vitamina K (por 1–
3 dias) pode ser tentada em casos que cursam
com queda na atividade de protrombina, 
Pacientes com hepatite fulminante devem ser
encaminhados para centros com capacidade de
realização de transplante hepático
Profilaxia pré-exposição (viajantes)
⩾ 1 ano: Vacina
6 meses - 1 ano: Vacina, mas sem contabilizar no
esquema de rotina
< 6 meses: Imunoglobulina
Profilaxia pós-exposição (Contato íntimo, até 2
semanas)
⩾ 1 ano: vacina
< 1 ano: Imunoglobulina
É causada por um vírus DNA pertencente à família
Hepadnaviridae
Transmissão sexual, vertical, horizontal, percutânea,
hemotransfusão, transplante de órgãos
A chance de transmissão é diretamente proporcional
à carga viral do paciente
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.prefeitura.sp.gov.br%2Fcidade%2Fsecretarias%2Fupload%2Fhepatites_guia_1259684758.pdf&psig=AOvVaw02NRHmdzrga2DDERoVQhEQ&ust=1702569613135000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBEQjRxqFwoTCPjIgaHkjIMDFQAAAAAdAAAAABAV
Manifestações clínicas
Dependem da idade em que ocorre a infecção, do
nível de replicação viral e do estado imune do
paciente
Hepatites agudas benignas:
Assintomáticas
Ictérica
Recorrente/recrudescente
Colestática
Hepatite aguda grave
Hepatite fulminante
Hepatite subaguda
Exames laboratoriais inespecíficos
O hemograma não costuma estar alterado
A VHS é caracteristicamente normal.
A dosagem sérica das enzimas ALT (TGP) e AST
(TGO) é muito importante para o diagnóstico e
acompanhamento de um processo de lesão
hepatocelular
Os níveis dessas enzimas devem ser monitorados
quinzenalmente em pacientes com hepatite B
aguda.
A AST pode ser encontrada nos hepatócitos (é
uma enzima mitocondrial), mas também está
presente em outros tecidos, como músculo
esquelético, miocárdio, vesícula biliar e rins.
O aumento da ALT, por outro lado, costuma se
correlacionar bem com a lesão do parênquima
hepático.
O aumento das bilirrubinas pode significar lesão
hepatocelular ou colestase, havendo predomínio
da fração direta
A fosfatase alcalina e a gamaglutamiltranspeptidase
(gama GT) são enzimas que caracteristicamente se
elevam bastante nas icterícias colestáticas. 
 Diagnóstico:
O diagnóstico da hepatite B aguda depende
apenas do HBsAg e do anti-HBc IgM
O teste rápido, que dosa o antígeno viral HBsAg é
uma excelente forma de rastreamento da
hepatite B
Se a pessoa apresentar o teste rápido positivo,
deve confirmar o diagnóstico com a dosagem
laboratorial do HBsAg
O anti-HBc total IgM é positivo somente da
hepatite aguda
Persistência do HBsAg por mais de 6 meses é
diagnóstico de hepatite B crônica
Nas pessoas vacinadas, o único exame positivo é
o anti-HBs, com todos os outros marcadores
negativos
O anti-HBc total é o exame que indica contato
com o vírus e está presente tanto naqueles com
infecção ativa quanto nos com infecção resolvida
Marcadores sorológicos
AgHBs+ por mais de 6 meses depois da
infecção aguda = Definição de cronificação
pelo vírus B
AgHBe+ = Marcador de replicação viral,
aparece na fase aguda e na crônica
replicante
Anti-HBe + + Marcador de parada de
replicação viral
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.prefeitura.sp.gov.br%2Fcidade%2Fsecretarias%2Fupload%2Fhepatites_guia_1259684758.pdf&psig=AOvVaw02NRHmdzrga2DDERoVQhEQ&ust=1702569613135000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBEQjRxqFwoTCPjIgaHkjIMDFQAAAAAdAAAAABAV
Hepatite B aguda (fase inicial)
HBsAg+
Anti-HBc (IgM)+/(IgG)-
Anti-HBs-
HBeAg+
Anti-HBe-
Hepatite b aguda (fase tardia)
HBsAg+
Anti-HBc (IgM)+/(IgG)+
Anti-HBs-
HBeAg-
Anti-HBe+
Hepatite B aguda (janela imunológica)
HBsAg-
Anti-HBc (IgM)+/(IgG)+
Anti-HBs-
HBeAg-
Anti-HBe-/+
Hepatite B crônica (em replicação)
HBsAg+
Anti-HBc (IgM)-/(IgG)+
Anti-HBs-
HBeAg+
Anti-HBe-
Hepatite B crônica (janela imunológica)
HBsAg-
Anti-HBc (IgM)-/(IgG)+
Anti-HBs-
HBeAg-/+
Anti-HBe+/-
Anti-HBs + Marcador de imunidade (Natural
ou vacinal)
Anti-Hbc total (IgG) + Marcador de contato
(Após contato inicial ficará positivo para o
resto da vida)
Anti-Hbc IgM = Infecção aguda pelo vírus B
Principais situações na prática clínica
Mutante pré-core
Falha na expressão do HBeAg
HBsAg (+); HBeAg (-); Aumento das
transaminasses
Confirmação: HBV-DNA aumentada
Tratamento
Devido à evolução tipicamente benigna da
hepatite B, sobretudo em indivíduos adultos
hígidos, o tratamento deve ser apenas
sintomático, à semelhança da hepatite A. 
Exceção se faz para os casos graves (ex.: hepatite
fulminante), quando se indica suporte intensivo
associado a uma das drogas orais disponíveis
para o tratamento da hepatite B (tenofovir ou
entecavir). 
Profilaxia da hepatite B
Pré-exposição: Vacina - 3 doses (0-1-6 meses)
Pós-exposição: Vacina + IG até 7 dias (Exceto
vacinados)
Acidente biológico: IG até 7 dias
Vitima sexual - IG até 14 dias
Imunodeprimidos - IG mesmo se vacinados
Hepatite B crônica (não replicativa)
HBsAg+
Anti-HBc (IgM)-/(IgG)+
Anti-HBs-
HBeAg-
Anti-HBe+
Vacinação prévia
HBsAg-
Anti-HBc (IgM)-/(IgG)-
Anti-HBs+
HBeAg-
Anti-HBe-
Cicatriz imunológica
HBsAg-
Anti-HBc (IgM)-/(IgG)+
Anti-HBs+
HBeAg-
Anti-HBe+/-
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.prefeitura.sp.gov.br%2Fcidade%2Fsecretarias%2Fupload%2Fhepatites_guia_1259684758.pdf&psig=AOvVaw02NRHmdzrga2DDERoVQhEQ&ust=1702569613135000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBEQjRxqFwoTCPjIgaHkjIMDFQAAAAAdAAAAABAV
H e p a t i t e c
HCV pertence à família Flaviviridae, gênero
Hepacivirus
É um RNA de cadeia simples
Formas mais importantes de transmissão do HCV no
Brasil:
Atividade sexual desprotegida;
Compartilhamento para uso de drogas ilícitas;
Confecção de tatuagens e piercing, ou realização
de procedimentos médico-odontológicos
(incluindo acupuntura), sem obediência às
normas de biossegurança;
Compartilhamento de objetos de uso pessoal,
como escovas de dente, barbeadores,
depiladores e instrumentos de
manicure/pedicure sem esterilização adequada.
Manifestações clínicas
Os sintomas costumam surgir no período entre 4-
12 semanas após exposição
A maioria tem apresentação assintomática e
anictérica
Quando presentes, os sintomas da hepatite C
aguda em nada diferem das demais formasde
hepatite viral aguda.
As aminotransferases começam a se elevar entre
2-8 semanas após a exposição, antes mesmo do
surgimento de sintomas. 
ALT (TGP) pode atingir valores 25–100x acima do
limite superior da normalidade, mas, na maioria
dos casos, este valor não ultrapassa 10x o LSN e
tem caráter “flutuante”. 
O HCV-RNA costuma ser detectado no sangue do
paciente a partir da segunda semana após a
exposição, e o anti-HCV, 30–60 dias depois.
Diagnóstico
A investigação pelo HCV se dá pela busca de
anticorpos específicos contra o vírus (anti-HCV)
O anti-HCV pode ser pesquisado pelo método
ELISA (sorologia convencional) ou pelo Teste
Rápido (TR)
o HCV-RNA deve sempre ser utilizado para
confirmar que o anti-HCV positivo significa
infecção ativa pelo vírus C
Tratamento
Tratar tanto na presença de infecção aguda
quanto crônica
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.prefeitura.sp.gov.br%2Fcidade%2Fsecretarias%2Fupload%2Fhepatites_guia_1259684758.pdf&psig=AOvVaw02NRHmdzrga2DDERoVQhEQ&ust=1702569613135000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBEQjRxqFwoTCPjIgaHkjIMDFQAAAAAdAAAAABAV
H e p a t i t e d
É um vírus RNA defectivo que necessita da função do
vírus B para a sua sobrevivência e disseminação
HDV pode infectar o indivíduo de forma simultânea
com o HBV, - coinfecção (hepatite aguda B + D)
Pode infectar alguém cronicamente infectado pelo
HBV - superinfecção. 
A dependência do HDV em relação ao HBV é tão
grande que a duração da infecção do primeiro nunca
ultrapassa a duração da infecção deste último.
O diagnóstico de infecção pelo HDV é feito por meio
da sorologia, com a pesquisa do anti-HDV.
Tratamento
Combinação de alfapeginterferona + tenofovir ou
entecavir por 48 semanas, podendo-se repetir
por mais 48 semanas caso necessário
Após o período de 48 ou 96 semanas, a
alfapeginterferona é suspensa, sendo as
medicações orais mantidas por tempo
indeterminado.
Coinfecção
HBsAg+
Anti-HBc total +
Anti-HBc IgM +
Anti-HDV total +
Anti-HBs -
Superinfecção
HBsAg+
Anti-HBc total +
Anti-HBc IgM -
Anti-HDV total +
Anti-HBs -
Cura
HBsAg-
Anti-HBc total +
Anti-HBc IgM -
Anti-HDV total +
Anti-HBs +
H e p a t i t e e
É um RNA-vírus
Transmissão fecal oral
Cursando com período prodrômico breve seguido por
lesão hepatocelular intensa (queda do estado geral,
icterícia, aminotransferases > 10x o LSN) e,
posteriormente, uma fase de convalescença
O diagnóstico sorológicos da infecção pelo VHE se faz
através da determinação do marcador anti-VHE IgG e
IgM
Não há tratamento especifico para hepatite E
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.prefeitura.sp.gov.br%2Fcidade%2Fsecretarias%2Fupload%2Fhepatites_guia_1259684758.pdf&psig=AOvVaw02NRHmdzrga2DDERoVQhEQ&ust=1702569613135000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBEQjRxqFwoTCPjIgaHkjIMDFQAAAAAdAAAAABAV

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