Doenças carenciais e metabolicas

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Necrose cerebrocortical (polioencefalomalacia)
· Transcetolase é dependente da tiamina;
· Etiologia:
· Deficiência de tiamina (vitamina B1);
· Manejo:
· Antibióticos e anti-helminticos (degradam tiamina);
· Pastagens inadequadas;
· Ingestão de plantas com atividade amilolíticas;
· Acidose;
· Morte de bactérias produtoras de tiamina;
· Proliferação de bactéria produtoras de tiaminases (antagonista da tiamina); 
· Patogenia:
· Sinais clínicos:
· Nistagmo;
· Pupilas dilatadas;
· Bruxismo e mastigação repetitiva;
· Estrabismo (dorsal);
· Andar com a cabeça ereta e incoordenação;
· Cegueira (em quase todos os casos);
· Atonia ruminal;
· Afastamento do rebanho;
· Paralisia espástica;
· Diminuição dos reflexos palpebral e pupilar;
· Depressão, decúbito e coma;
· Head pressing;
· Sialorreia;
· Andar em círculo;
· Opistótono;
· Convulsão e morte;
· Diagnóstico:
· Presuntivo:
· Histórico clínico;
· Dados epidemiológicos;
· Sinais clínicos;
· Exame clínico;
· Terapêutico (principal):
· Tratamento com vitamina B1 e corticoides;
· Tiamina é eficiente no tratamento de outras neuropatias centrais de bovinos;
· Laboratorial:
· Análise de líquido ruminal;
· Hemograma e bioquímico:
· Leucocitose por neutrofilia;
· Lactato ou piruvato no soro (elevado);
· Ureia e creatinina elevado;
· Aumento da atividade do AST e CK (devido ao decúbito prolongado);
· Atividade do TPP;
· Atividade da transcetolase eritrocitaria;
· Necropsia e histopatológico:
· Fluorescência das áreas afetadas do encéfalo;
· Neurônios eosinofílicos no córtex cerebral e perda do arranjo laminar;
· Aumento dos espaços perivasculares e perineuronais;
· Presença de cavitações na substância cinzenta e branca no bulbo na altura do cóbex, cerebelo e tálamo;
· Edema cerebral;
· Giros com coloração amarelada;
· Diminuição da consistência cerebral;
· Invasão do córtex occipital para região do cerebelo;
· Glicose e neurofagia;
· Tratamento:
· Cloridrato de tiamina (10 a 20 mg/kg PV IV a cada 4 horas ou 4 a 6 horas) associados a Dexametasona sódica (efeito diurético diminuir edema - 0,2mg/KgIV ou Im a cada 12 horas);
· Por no mínimo 3 dias;
· Suporte:
· Fluidoterapia com ringer com lactato;
· Transfaunação aos desidratados e anoréxicos;
· Dipirona sódica (25mg/kg/IM) aos hipertérmicos;
· Flunixin meglumine (0,25mg/kg/IM) aos toxêmicos;
· Diazepam (1,5mg/kg/IV) aos convulsivos;
· Prevenção e controle:
· Adequada adaptação às dietas;
· Maior teor de fibra na dieta e de qualidade;
· Suplementação com tiamina: 3mg/Kg MS;
· Manejo adequado do pasto;
· Uso adequado dos antibióticos e anti-helminticos;
Acidose em ruminantes
· Distúrbio na fermentação ruminal que causa diminuição do pH ruminal (aguda);
· PH normal: 6,2 a 7,4;
· Acidose láctica Ruminal, acidose subaguda, acidose Crônica (aumento de AGVs de forma constante) e acidose metabólica;
· Carboidratos estruturais estimula a salivação com a tendência de formar mais ácido acético;
· Etiologia:
· pH 5,0 a 6,0 acidose por AGVs (aumento da produção dos ácidos normais);
· pH < 5,0 acidose láctica ruminal (produção de ácido láctico em substituição);	Comment by Yasmim theonise: evolução
· Sobrecarga por alimentos altamente fermentáveis, sem adaptação previa;
· Dieta pobre em fibras (baixa produção de saliva);
· Quanto mais processado o grão, maior a chance de acidose;
· Carboidratos não estruturais:
· Prontamente digeridos e rapidamente utilizados pelos microorganismo;
· Não estimuladores da formação de saliva;
· Tendencia a formação de ácido propiônico;
· Epidemiologia:
· Bovinos de corte em confinamento e vaca de leite de alta produção são mais susceptíveis;
· Quantidade acima do comum de carboidratos administrado;
· Doença endêmica;
· Forma aguda:
· Morbidade - 2-50%;
· Mortalidade - não tratados 90% (alta) e tratado 30-40%;
· Forma de surto;
· Forma crônica ou subaguda (AGVs):
· Morbidade - variável;
· Mortalidade - 1-2% (baixo);
· Fatores predisponentes:
· Consumo diário ad libitum;
· Momentos de queda de temperatura;
· Privação de alimento ao gado e depois ofertar dieta altamente concentrada;
· Antes de feiras agropecuárias ou no período de terminação onde as dietas possuem mais grãos;
· Patogenia:
· Sinais clínicos:
· Hipotonia ou atonia ruminal (tentar debelar o processo e também porque muda a estratificação do rúmen);
· Aumento da osmolaridade ruminal (a mesma do sangue);	Comment by Yasmim theonise: Aumento da osmolaridade ruminal, ai o rumem começa a puxar água para tentar equilibrar causando diarreia e timpanismo dificultando a abertura da cárdia aumentando na produção de gás, isso vai gerar uma desidratação
· Desidratação;
· Diarreia mais líquida;
· Timpanismo;
· Desequilíbrio dos sistemas (evolução para acidose metabólica);
· Perda de eletrolitos pelo acúmulo de D-lactato nos fluidos cérebro-espinhal:
· Anorexia;
· Cegueira;
· Depressão;
· Incoordenação e convulsão;
· Acidose crônica:
· Quadros assintomáticos;
· Diminuição da conversão alimentar;
· Atraso no crescimento e no período de terminação;
· Perda da função reprodutiva devido diminuição do ECC;
· Diagnóstico:
· Histórico (alimentar);
· Achados clínicos (palpação, auscultação, percussão):
· Volume aumentado em região de flanco esquerdo;
· Aumento da tensão de parede ruminal;
· Aumento da área timpânica e perda da estratificação;
· Atonia ruminal na auscultação;
· Análise do líquido ruminal:
· Cor: amarelado/acinzentado;
· Aspecto: aguado;
· Odor: ácido;
· pH:
· <5,0 (casos agudos);
· 5,0 a 5,6 (causado por AVGs);
· Teste do azul de metileno aumentado;
· Osmolaridade ruminal >400 mOsm;
· Avaliação dos protozoários microorganismos mortos;
· Parâmetros sanguíneos:
· Anemia (hematócrito aumentado, volume globular acima de 40% - desidratação);
· Lactato aumentado (acima de 5mmol/L);
· Leucocitose por neutrofilia;
· Hemogasometria:
· pH sangue -> diminuição <7,15 incompatível com a vida (normal 7,29-7,40);
· Pressão de O2 -> reduzida (normal 80-102);
· Pressão de CO2 -> aumentada (normal 33-46);
· Na subaguda ou crônica não demonstra sinais evidentes de acidose;
· Necrópsia:
· Conteúdo ruminal homogêneo, pastoso a líquido;
· Odor ácido;
· Mucosa ruminal facilmente destacável / hemorrágica;
· Tratamento:
· Controlar o PH sanguíneo;
· Corrigir a acidose lacta ruminal;
· Reestabelecer a motilidade intestinal;
· Corrigir a desidratação;
· Solução salina isotônica (0,9% Nacl - 300 mOsm /L);
· Solução hipertônica (7,2% NaCl - 2.400 mOsm / L, 4ml durante 10 dias), deve voltar para a isotônica;	Comment by Yasmim theonise: fazer com que a água do rumem volte para o sangue deve ser feita de forma lenta
· Ruminotomia com transfaunação (casos graves);
· Uso de AINE’s e anti histamínico;
· Prevenção e controle:
· Adaptação gradativa à dieta com altos teores de concentrado (⅓ por semana);
· Estimular produção de saliva e aumento do pH ruminal (adicionar FDN à dieta);
· Balancear o teor de fibra longa e curta;	Comment by Yasmim theonise: Ideal: fibra longa > 1,9 cm 10-20%Fibra média 0,8-1,9 cm 30-50% Fibra curta <0,8 cm 40-50%
· Administração de substâncias tamponantes na ração (substancias que consomem ácidos);
· Bicarbonato de sódio ou de potássio;
· óxido de magnésio;
· Uso de moduladores alimentares;
· Ionóforos;
· Monensina sódica;
· Lasalocida;
· Virginiamicina;
· Antibióticos (promotores de crescimento);
· Promovem trocas iônicas entre o meio intracelular e extracelular;
· Atuam em bactérias Gram +;
· Probiótico;
· Leveduras (Saccharomyces cerevisiae);
· Bactérias (Lactobacillus acidophilus e Bifidobacterium bifidum);
· Administração de líquido ruminal de animais adaptados contendo população bacteriana que metaboliza o acido láctico;
· Imunização (experimental em estudo);
· Vacinas intra ruminais contra S. bovis e Fusobacterium necrophorum;
Intoxicação por amônia ou alcalose ruminal
· Enfermidade nutricional metabólica caracterizada pela alta produção de amônia ruminal;
· Etiologia:
· Alta ingestão de ureia;
· Ingestão de ureia liquida (mais toxica que ureia granulada);
· Epidemiologia:
· Administração em doses elevadas de ureia;
· Fator predisponentes:
· Dietacarente em proteína;
· Jejum prolongado (produção de saliva em excesso);
· Animais não adaptados;
· Animal com insuficiência hepática;
· Animais que fazem suplementação da dieta (Nitrogênio proteico > 35% da dieta total);
· Patogenia:
· Sinais clínicos:
· Hipersensibilidade inicial;
· Irritabilidade;
· Excitabilidade;
· Fasciculações e tremores musculares;
· Incoordenação motora;
· Decúbito esternal;
· Apatia;
· Sialorreia;
· Atonia ruminal (meteorismo gasoso);
· Fezes amolecidas;
· Nistagmo horizontal;
· Midríase;
· Edema pulmonar;
· Vasos episclerais injetados e mucosas congestas;
· Vocalização;
· Desidratação;
· Taquicardia associada ou não a arritmia;
· Convulsões e morte (falha respiratória);
· Diagnóstico:
· Histórico e anamnese
· Alimentar;
· Sinais e sintomas clínicos;
· Parâmetros sanguíneos:
· Dosagem de amônia:
· Fluido ruminal (>500mg/L ou >2-5 mg/dl);
· Sangue (>0,7 mml/L);
· Ureia (>5mmol/L);
· Lactato-L (>10 mmol/L);
· Glicose (>10 mmol/L);
· CK (>1000 UI/L);
· Necropsia:
· Edema pulmonar;
· Forte odor amoniacal;
· Tratamento:
· Controlar a alcalose:
· Uso de ácidos fracos;
· Acido acético;
· Retirada do conteúdo por ruminotomia;
· Administrar até 40L de água gelada;
· Diurético:
· 1 mg/kg furosemida (IV);
· 1 mg/kg aminoacidos do ciclo da ureia;
· Fluidoterapia:
· 20 a 40 ml/kg solução salina fisiológica;
· Prevenção e controle:
· Manejo dietético:
· Adaptar os animais para alimentação com ureia;
· Animais adaptados;
· 1% MS ingerido ou 3% concentrado oferecido;
· Não adaptados;
· Oferecimento gradual no decorrer de 3 semanas;
· Interrupção superior a 15 dias readaptar;
· Cobrir o cocho para evitar molhar (ureia liquida);
· Oferecer juntamente com carboidratos altamente solúveis (milho, sorgo);
· Não administrar com animal em jejum;
Toxemia da prenhez e cetose
· Enfermidade metabólica, determinada por alimentação inadequada durante a gestação;
· Propionato e o principal precursor de glicose;
· Corpos cetônicos vem do butirato ou gordura;
· Etiologia:
· Acúmulos de corpos cetônicos no organismo ruminal;
· Alteração no metabolismo de carboidratos;
· Aumento de corpos cetônicos no organismo do animal;
· Alimentação inadequada durante a gestação;
· Epidemiologia:
· Afeta fêmeas no período de transição;
· Classificação:
· Cetose em bovinos:
· Primaria:
· Falha no manejo dietético;
· Secundaria:
· Decorrente de outras doenças ou desequilíbrios;
· Toxemia da prenhez em pequenos ruminantes;
· Tipo 1:
· Inanição;
· Ovelhas e cabras com baixo ECC;
· Tipo 2:
· Superalimentação;
· Ovelhas e cabras com alto ECC;
· Clinica:
· Sinai clínicos detectáveis;
· Alta circulação de corpos cetônicos no organismo;
· Subclínica:
· Alta circulação de corpos cetônicos no organismo;
· Não ha manifestações de sinais clínicos;
· Fatores predisponentes:
· Bovinos pôs-parto (alta produção de leite) e pequenos ruminantes no terço final (gestação);
· Animais confinados e de alta produção;
· Privação alimentar entrando, animal num balanco energético negativo;
· Dietas com carência ou com excesso de energia;
· Animais adultos a partir da 3 parição/lactação;
· Outras doenças concomitantes;
· Patogenia:
· Sinais clínicos:
· 1° fase clínica:
· Isolamento do rebanho;
· Apatia;
· Apoio em obstáculos;
· Andar sem rumo;
· Apetite presentes;
· 2° fase clínica:
· Grande depressão;
· Mímica de mastigação;
· Surdez cortical;
· Ranger dentes;
· Taquicardia e taquipneia;
· Apetite ausente;
· Indiferente a estímulos ambientais;
· Amaurose;
· Tremores musculares;
· Desidratação;
· 3° fase clínica:
· Decúbito lateral;
· Coma;
· Morte;
· Subclínica:
· Perda de peso e apetite;
· Queda na produção;
· Fezes ressecadas;
· Diagnóstico:
· Histórico;
· Sinais e sintomas;
· Clinico e laboratorial:
· Dosagem de glicose (60 mg/dl);
· Dosagem de corpos cetônicos;
· Sangue (beta hidroxibutirato);	Comment by Yasmim theonise: Plasma: Valores menores;Hemololise: Valores maiores;
· Urina e leite (acetocetato);
· Necrópsia:
· Muita gordura corporal;
· Útero com fetos múltiplos;
· Fígado aumentado, friável e amarelado;
· Infiltrado de gordura no fígado (microscopia);
· Tratamento:
· Controle a hipoglicemia:
· Glicose injetável;
· Solução 50% 500 ml 2x dia;
· Diminuição da lipólise e cetogênese:
· Insulina;
· 200 a 300 UI 1x dia, por 3 dias;
· Acetato trembolona;
· 30 mg 1x dia, por 6 dias;
· Administração de precursores da glicose:
· Glicerol;
· 100 - 500 ml 2x dia;
· Propilenoglicol;
· 200 g a 400 g 2x dia (bovinos);
· Glicocorticoides:
· Dexametasona (induzir o parto);
· 20 mg/Kg;
· Modificar a distribuição e utilização da glicose pelos tecidos;
· Uso de somatotropina bovina (r-bST):
· 160 a 500 mg Boostin 1x dia, SC;
· Para desviar Acetilcolina da cetogênese para uma rota metabólica favorável para a glicogênese;
· Prevenção e controle:
· Cuidado com a dieta de fêmeas no terço final da gestação;
· Fornecer energia necessária;
· Estimular o consumo de matéria seca;
· O ideal é a fêmea tenha score corporal igual a 3;
· Administrar aditivos anticetogênicos a dieta:
· Propilenoglicol;
· 1 L ao dia sob a forma de drench 9 dias antes do parto
· Propionato de sódio;
· Monensin a sódica de 2 a 4 semanas antes do parto;
· 30g / tonelada
· 208 mg a 399 mg / dia