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CURSO DE BIOQUÍMICA - EXERCÍCIOS
AULA: BIOQUÍMICA SISTÊMICA II
1 - OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS E CETOGÊNESE
1. Se uma molécula de ácido graxo de cadeia ímpar saturada contendo 17 átomos de
carbono fosse completamente oxidada por β-oxidação mitocondrial, seguida de oxidação no
ciclo do ácido cítrico, qual seria a quantidade de ATP produzida por essa molécula em
comparação a uma molécula de palmitato (ácido graxo saturado contendo 16 átomos de
carbono)?
A. Cerca de 6 ATP a mais que o palmitato devido à molécula possuir um carbono a mais
que o palmitato.
A última volta da espiral da β-oxidação ocorrida a partir de ácidos graxos de cadeia
ímpar produz 1 molécula de 2 carbonos e uma molécula de 3 carbonos. Essa última entra
no ciclo do ácido cítrico como succinil-CoA às custas de uma molécula de ATP.
B. Nenhuma das duas moléculas produziria ATP uma vez que nenhuma delas é oxidada por
β-oxidação mitocondrial.
Ambas as moléculas são oxidadas por β-oxidação mitocondrial.
C. As duas moléculas de ácidos graxos produziriam a mesma quantidade de ATP, uma vez
que ambas são oxidadas pelas mesmas reações na β-oxidação.
Embora ambas as moléculas compartilhem exatamente as mesmas reações na
β-oxidação, a última volta da espiral da β-oxidação, ocorrida a partir de ácidos graxos de
cadeia ímpar, produz 1 molécula de 2 carbonos e uma molécula de 3 carbonos, enquanto a
ocorrida a partir de palmitato produz 2 moléculas de 2 carbonos.
D. 106 ATP a menos que o palmitato, já que ácidos graxos de cadeia ímpar não podem ser
oxidados por β-oxidação.
Embora uma molécula de palmitato completamente oxidada por β-oxidação, seguida
de oxidação no ciclo do ácido cítrico, produza 106 moléculas de ATP, os ácidos graxos de
cadeia ímpar podem ser oxidados por β-oxidação.
E. 6 ATP a menos que a oxidação do palmitato devido à produção de uma molécula de
propionil-CoA na última volta da espiral da β-oxidação.
Os ácidos graxos de cadeia ímpar são clivados a uma molécula de acetil-CoA e uma
molécula de propionil-CoA na última volta da espiral da β-oxidação. O propionil-CoA entra
no ciclo do ácido cítrico como succinil-CoA às custas de uma molécula de ATP. Além disso,
ele desvia das etapas da isocitrato-desidrogenase e α-cetoglutarato-desidrogenase, as
quais geram 1 NADH cada.
2. Uma pessoa com deficiência na síntese de carnitina e que não está ingerindo
quantidades adequadas de carnitina apresentaria quais alterações metabólicas durante os
períodos de jejum noturno?
A. Hiperglicemia e aumentada excreção de glicose na urina.
A oxidação de ácidos graxos estaria reduzida devido à inabilidade dos tecidos em
oxidar ácidos graxos de cadeia longa, uma vez que o transporte dessas moléculas para a
mitocôndria é dependente de carnitina. A redução na taxa de oxidação de ácidos graxos
levaria a uma inibição da gliconeogênese e a um maior consumo de glicose sanguínea
pelos tecidos.
B. Níveis elevados de ácidos dicarboxílicos no sangue e na urina.
Devido à inabilidade dos tecidos em oxidar ácidos graxos de cadeia longa (uma vez
que o transporte dessas moléculas para a mitocôndria é dependente de carnitina), a
ω-oxidação estaria mais ativa, resultando em um aumento dos ácidos dicarboxílicos no
sangue, os quais são também excretados pela urina.
C. Níveis de ácidos graxos de cadeia ramificada estariam aumentados no sangue.
A oxidação de ácidos graxos de cadeia ramificada não é afetada por deficiência de
carnitina, uma vez que esses ácidos graxos são oxidados nos peroxissomas e o seu
transporte para essa organela não é dependente de carnitina.
D. Síntese de corpos cetônicos aumentada.
A oxidação de ácidos graxos estaria reduzida devido à inabilidade dos tecidos em
oxidar ácidos graxos de cadeia longa, uma vez que o transporte dessas moléculas para a
mitocôndria é dependente de carnitina. A redução na taxa de oxidação de ácidos graxos
levaria a uma menor taxa de produção de corpos cetônicos.
E. Níveis de ácidos graxos de cadeia muito longa estariam aumentados no sangue.
A oxidação de ácidos graxos de cadeia muito longa não é afetada por deficiência de
carnitina, uma vez que esses ácidos graxos são oxidados nos peroxissomas e o seu
transporte para essa organela não é dependente de carnitina.
3. Tanto a α-oxidação peroxissomal quanto a β-oxidação peroxissomal são vias do
metabolismo de ácidos graxos que ocorrem em uma organela denominada perossixoma.
Sabendo que tanto a β-oxidação peroxissomal quanto a β-oxidação mitocondrial oxidam
ácidos graxos liberando, principalmente, acetil-CoA, qual a função da α-oxidação?
A. Oxidar ácidos graxos de cadeia longa com um número ímpar de átomos de carbono.
Ácidos graxos de cadeia longa com um número ímpar de átomos de carbono são
oxidados por meio de β-oxidação mitocondrial.
B. Oxidar ácidos graxos de cadeia média.
Ácidos graxos de cadeia média são oxidados por meio de β-oxidação mitocondrial.
C. Auxiliar a ω-oxidação peroxissomal na oxidação de ácidos graxos de cadeia ramificada.
A ω-oxidação ocorre no retículo endoplasmático.
D. Auxiliar a β-oxidação peroxissomal na oxidação de ácidos graxos de cadeia ramificada.
A β-oxidação não consegue oxidar ácidos graxos que possuem ramificações no
carbono β. A α-oxidação cliva o carbono da posição 1 da molécula de ácido graxo original,
resultando em um novo ácido graxo que não teve seu carbono β substituído, o qual pode
ser oxidado por β-oxidação.
E. Oxidar ácidos graxos de cadeia longa.
Ácidos graxos de cadeia longa são oxidados, principalmente, por meio de
β-oxidação mitocondrial.
4. Em qual das situações listadas abaixo os ácidos graxos seriam a principal fonte de
substrato energético para o organismo?
A. Imediatamente após uma refeição rica em carboidratos.
Após refeições ricas em carboidratos, o principal substrato energético é a glicose.
B. Durante uma competição de corrida de 100 metros.
O principal substrato energético durante exercício de alta intensidade (como uma
corrida de 100 metros) é a glicose, a qual está sendo oxidada, principalmente, por glicólise
anaeróbia devido ao aporte inadequado de oxigênio nos tecidos musculares nessas
situações.
C. 60 minutos após a administração de insulina de ação rápida.
A insulina inibe a digestão de triglicerídeos no tecido adiposo e a oxidação de ácidos
graxos nos tecidos.
D. Enquanto estiver correndo os últimos quilômetros de uma maratona.
Os ácidos graxos são o principal substrato energético para o organismo durante
exercício prolongado e jejum. A maratona é um exercício prolongado em que você se
encontra no estado de jejum.
E. 30 minutos após comer batata frita no jantar.
Batatas fritas são alimentos ricos em carboidratos e, portanto, a glicose seria o
principal substrato energético nessa situação.
5. A ausência (expressão insuficiente) de qual enzima da rota de oxidação de corpos
cetônicos não permite que o fígado utilize corpos cetônicos para a produção de ATP?
A. Tioforase.
A tioforase (também chamada de β-cetoacil-CoA-transferase ou succinil-CoA:
acetoacetato-CoA-transferase) é uma enzima da rota de oxidação de corpos cetônicos que
é responsável pela reação que transfere a CoA do succinil-CoA para o acetoacetato,
produzindo acetoacetil-CoA. No tecido hepático, essa enzima está presente em quantidades
insuficientes para permitir que as células possam oxidar corpos cetônicos.
B. HMG-CoA-sintase.
A HMG-CoA-sintase é uma enzima da rota de síntese de corpos cetônicos, a qual
está presente no fígado.
C. Tioloase.
A tioase catalisa a reação reversível de degradação de acetoacetil-CoA em duas
moléculas de Acetil-CoA. Ela é responsável pela última reação de cada volta da espiral da
β-oxidação, além de ser responsável pela primeira reação da síntese de corpos cetônicos
(ambas as rotas ocorrem no fígado).
D. Succinato-tiocinase.
A succinato-tiocinase não é uma enzima da rota de oxidação de corpos cetônicos,
mas, sim, do ciclo do ácido cítrico. Além disso, essa enzima está presente nas células do
fígado.
E. β-hidroxibutirato-desidrogenase.
A β-hidroxibutirato-desidrogenase catalisaa reação reversível a qual converte
acetoacetato a β-hidroxibutirato. Essa enzima está presente no fígado, uma vez que esse
tecido é capaz de sintetizar β-hidroxibutirato.
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2 - BIOSSÍNTESE DOS ÁCIDOS GRAXOS
1. A biossíntese de ácidos graxos é um processo diferente da degradação destes lipídeos, e
exige consumo de ATP. Diante desta informação, assinale a afirmativa CORRETA
A. Apesar de não ser favorável armazenar energia na forma de ácidos graxos, eles são
importantes para outras funções no organismo.
Os ácidos graxos são, de fato, importantes para outras funções, mas, apesar da
perda no saldo final de ATP, ainda constituem uma excelente forma de armazenamento de
energia.
B. Mesmo que consuma ATP, a biossíntese de ácidos graxos é importante para o organismo
porque estas moléculas constituem reservas energéticas melhores do que o ATP
O ATP não é adequado para ser armazenado como reserva energética; é uma
molécula muito reativa e inviável para ser armazenada em grandes quantidades (o que
aumentaria imensamente a pressão osmótica no interior da célula).
C. O ATP consumido na biossíntese de ácidos graxos não é relevante, pois as coenzimas
que são oxidadas durante o processo regeneram este ATP através da fosforilação oxidativa.
A fosforilação oxidativa gera ATP utilizando as coenzimas em suas formas
reduzidas: NADH e FADH2.
D. Por resultarem em saldo negativo de ATP, as vias de síntese e degradação de ácidos
graxos estão inibidas na maioria dos técidos e são ativas somente no tecido adiposo.
As vias são inibidas em momentos específicos para que não ocorram
simultaneamente ou desnecessariamente, mas são estimuladas quando são vantajosas
para o organismo.
E. Por esse motivo, a biossíntese e degradação de ácidos graxos podem ocorrer
simultaneamente na célula, pois não utilizam ATP, o que é favorável ao organismo.
A biossíntese de ácidos graxos utiliza ATP. Além disso, essas vias são reguladas de
forma a evitar desperdício energético
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2. Durante o elongamento da cadeia nascente dos ácidos graxos, átomos de carbono são
adicionados à cadeia em formação utilizando como molécula precursora a malonil-CoA.
Uma vez que são acrecidos dois átomos de carbono a cada etapa, é CORRETO inferir que:
A. É necessário, primeiramente, converter malonil-CoA para acetil-CoA através de uma
reação de descarboxilação.
A acetil-CoA possui o número de carbonos necessários, mas não possui energia
suficiente para ser incorporado na cadeia em formação.
B. Esta constitui uma etapa do controle metabólico e o malonil-CoA é convertido a
acetil-CoA antes da síntese de ácidos graxos, caso contrário, seriam adicionados três
átomos de carbono a cada etapa.
A conversão de acetil-CoA a malonil-CoA é irreversível. Durante a condensação,
CO2 é formado como subproduto e são adicionados dois carbonos à cadeia do ácido graxo.
C. Acetil-CoA é convertido para malonil-CoA para possibilitar a reação química na
condensação, pois a energia utilizada na carboxilação da acetil-CoA é necessária para as
reações químicas posteriores.
A energia fornecida pela hidrólise do ATP na etapa de converção de acetil-CoA para
malonil-CoA é necessária para a síntese do ácido graxo. A incorporação direta de
moléculas de acetil-CoA possui energia de ativação muito alta e não pode ser catalizada
pelo complexo ácido graxo sintase.
D. Se a condensação ocorresse com acetil-CoA, seria adicionado apenas um átomo de
carbono por ciclo, o que dobraria o custo energético da lipogênese.
Não é possível simplesmente trocar um reagente por outro; a enzima é específica
para malonil-CoA apenas e a reação não é possível com acetil-CoA, especialmente por este
E. A carboxilação da acetil-CoA ocorre porque fornece os átomos de oxigênio necessários
na etapa de desidratação.
Os átomos de oxigênio acrescidos na conversão de acetil-CoA em malonil-CoA são
removidos na condensação. O átomo de oxigênio removido na desidratação já está
presente na acetil-CoA.
3. A síntese de ácidos graxos é catalisada pelo complexo enzimático ácido graxo-sintase,
sobre o qual podemos afirmar que:
A. Por se tratar de um único complexo enzimático, cataliza apenas uma reação química.
O complexo possui múltiplas subunidades que catalizam diversas reações.
B. É um conjunto de enzimas independentes e fisicamente separadas que participam da via
de síntese.
As enzimas do complexo estão ligadas entre si.
C. A proximidade dos domínios catalíticos favorece o processo de biossíntese.
A proximidade é favorável, pois o produto de uma etapa é utilizado na etapa
seguinte como reagente.
D. Esse complexo é responsável por todas as reação de biossíntese de ácidos graxos.
O complexo da acetil-CoA-carboxilase cataliza a formação de malonil-CoA e é a
primeira etapa da biossíntese de ácidos graxos.
E. A acetil-CoA-carboxilase não faz parte deste complexo enzimático, portanto, não pode
ser considerada parte da síntese de ácidos graxos.
Enzimas que participam de uma via metabólica nem sempre estão ligadas em um
complexo enzimático, mas ainda assim são consideradas parte da via metabólica se a
reação que catalizam é parte do processo.
4. O NADPH participa da biossíntese de ácidos graxos como agente redutor. Nas etapas em
que participa, ele doa os elétrons (átomos de hidrogênio) nas reações de redução
catalisada pelo complexo da ácido graxo-sintase. Essa coenzima é gerada em qual(is)
processo(s) metabólico(s)?
A. É gerado, principalmente, durante o catabolismo de glicose pela via glicolítica (glicólise).
Não são gerados NADPH na glicólise.
B. O NADPH é gerado durante a beta-oxidação lipídica.
A beta-oxidação é um processo catabólico (oxidativo) no qual são geradas as
coenzimas reduzidas FADH2 e NADH.
C. Na gliconeogênese e na via das pentose-fosfato.
Não são geradas coenzimas reduzidas na gliconeogênese e há o consumo de um
NADH.
D. É gerado em grande quantidade pela enzima citosólica malato-desidrogenase.
A enzima citosólica malato-desodrogenase catalisa a reação de conversão malato a
oxaloacetato com a produção de um NADH.
E. Na via das pentose-fostato e também pela ação da enzima málica.
Essas duas fontes garantem que a biossíntese de ácidos graxos ocorra a partir de
intermediários glicogênicos (que geram piruvato) e também cetogênicos (que geram
acetil-CoA).
5. Sobre a regulação da lipogênese, podemos afirmar que:
A. Proteínas em excesso podem ser convertidas em ácidos graxos, desde que seus
aminoácidos sejam glicogênicos.
Aminoácidos incapazes de gerar glicose, os chamados cetogênicos, também podem
ser convertidos em ácidos graxos, pois sua degradação gera acetil-CoA.
B. A biossíntese inicia-se quando a concentração de citrato está baixa na célula.
O complexo da acetil-CoA-carboxilase é regulado positivamente pelo citrato, logo, a
síntese de ácidos graxos é estimulada em altas concentrações deste intermediário.
C. O complexo da ácido graxo-sintase é o principal ponto de regulação do metabolismo
anabólico de lipídeos.
O principal ponto de regulação do metabolismo anabólico de lipídeos é o complexo
da acetil-CoA-carboxilase.
D. A insulina regula a via de síntese de ácidos graxos por modificação covalente
(desfosforilação).
A via de resposta à insulina resulta na ativação de fosfatases que desfosforilam
diversos substratos, inclusive o complexo da acetil-CoA-carboxilase que está ativo na forma
desfosforilada.
E. A fosforilação oxidativa deve ser estimulada simultaneamente a lipogênese, pois ATP é
necessário para biossintetizar ácidos graxos.
O ATP utilizado deve encontrar-se em excesso previamente a lipogênese. Portanto,
a fosforilação oxidativa deve estar lenta nesse momento metabólico, uma vez que a
disponibilidade de ADP é baixa.
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3 - BIOSSÍNTESEDE EICOSANOIDES
1. Os eicosanoides são sintetizados a partir dos ácidos graxos das famílias ômega 3
e ômega 6. Sobre os eicosanoides é correto afirmar que:
A. São gerados diretamente pela ação da fosfolipase A2 a partir de fosfolipídeos de
membrana.
B. São gerados pela ação de lipoxigenases sobre o ácido α-linolênico.
C. O 5,8,11,14-eicosatetraenoato pode ser gerado a partir do ácido linoleico.
Os eicosanoides são substâncias produzidas pelo nosso organismo e atuam
como hormônios parácrinos, que na corrente sanguínea são instáveis e rapidamente
metabolizados, atuando somente sobre os tecidos vizinhos às células que os
produzem. O ácido araquidônico (5,8,11,14-eicosatetraenoato) pode ser obtido
diretamente da dieta ou pode ser derivado do ácido linoleico, por isso não é
considerado um ácido graxo essencial. A fosfolipase A2 está envolvida na liberação
do ácido araquidônico das membranas celulares, não atuando diretamente na
síntese dos eicosanoides. As lipoxigenases têm como substrato o ácido
araquidônico e, por essa via, são sintetizadas as lipoxinas.
D. Atuam como hormônios endócrinos e são transportados pelo sangue.
E. O α-linolenato é o principal precursor das lipoxinas.
2. Sobre as enzimas envolvidas no metabolismo de eicosanoides, é possível afirmar
que:
A. As cicloxigenases são isoenzimas, muito similares, mas com diferenças
significativas.
A cicloxigenase COX-2 atua em outros processos, além de inflamatórios,
como na agregação plaquetária. Já as lipoxigenases têm substratos específicos e
atuam a partir do ácido araquidônico. Nem toda enzima é expressa
constitutivamente em todos os tecidos e a regulação é complexa. Porém, ácido
acetilsalicílico não é produzido por células humanas, mas adquirido de fonte
externa.
B. A COX-2 atua exclusivamente em processos inflamatórios.
C. São constantemente expressas e ativas para possibilitar uma resposta imune
mais rápida.
D. Devem ser reguladas por inibidores produzidos pelas células T reguladoras,
como o ácido acetilsalicílico.
E. Lipoxigenases atuam sobre qualquer ácido graxo poli-insaturado.
A cicloxigenase COX-2 atua em outros processos, além de inflamatórios,
como na agregação plaquetária. Já as lipoxigenases têm substratos específicos e
atuam a partir do ácido araquidônico. Nem toda enzima é expressa
constitutivamente em todos os tecidos, e a regulação é complexa; porém, ácido
acetilsalicílico não é produzido por células humanas, mas adquirido de fonte
externa.A cicloxigenase COX-2 atua em outros processos, além de inflamatórios,
como na agregação plaquetária. Já as lipoxigenases têm substratos específicos e
atuam a partir do ácido araquidônico. Nem toda enzima é expressa
constitutivamente em todos os tecidos e a regulação é complexa. Porém, ácido
acetilsalicílico não é produzido por células humanas, mas adquirido de fonte
externa.
3. De que forma o ácido acetilsalicílico age sobre o metabolismo de eicosanoides?
A. Inibe as vias metabólicas de biossíntese dos leucotrienos.
B. Inibe a fosfolipase A2, responsável pela liberação do ácido araquidônico.
C. Inibe as enzimas cicloxigenases.
As cicloxigenases são o alvo específico do ácido acetilsalicílico.
D. Inibe as enzimas lipoxigenases.
E. Inibe o sistema imune de maneira geral.
4. A respeito dos eicosanoides presentes como fosfolipídeos da membrana, indique
a afirmativa CORRETA:
A. Não se classificam como ômega-3 nem ômega-6, pois foram sintetizados pela
célula a partir de acetil-CoA.
B. Podem substituir o linoleato da dieta, pois também podem ser convertidos em
araquidonato.
C. Sua liberação é regulada por estímulos externos, como a ação de hormônios.
Eicosanoides na membrana ainda se classificam como essenciais porque são
provenientes da dieta antes de serem direcionados à membrana e não são
sintetizados pela célula a partir de acetil-CoA. Sua liberação não prejudica a
membrana celular e não pode substituir plenamente a ingestão de linoleato, pois os
eicosanoides produzidos a partir deles são diferentes.
D. Sua liberação é prejudicial à célula, pois resulta em poros na membrana celular.
E. Classificam-se como essenciais, pois foram sintetizados pela célula a partir de
malonil-CoA.
5. Sobre a biossíntese de prostaglandinas e tromboxanos, é possível afirmar que:
A. O ácido araquidônico é convertido a PGH2 pela ação de duas enzimas, a
primeira é uma cicloxigenase e a segunda uma peroxidase.
B. A prostaglandina PGH2 é a molécula precursora de todos os tromboxanos do
grupo 2.
A biossíntese de prostaglandinas se inicia pela ação de uma enzima
bifuncional que possui atividade de cicloxigenase e peroxidase. Essa enzima
catalisa a reação de síntese de PGG2 e PGH2, respectivamente. Todas as
prostaglandinas e todos os tromboxanos são derivadas de um mesmo intermediário,
a PGH2. O ácido acetilsalicílico, do grupo dos AINEs (anti-inflamatórios não
esteroides), age diretamente sobre as cicloxigenases, impedindo a formação de
PGH2 e, consequentemente, de todos os prostanóides desse grupo. A
prostaglandina PGD2 é derivada direto de PGH2 pela ação de uma isomerase.
C. A inibição da ação da cicloxigenase pela ação do ácido acetilsalicílico não
impede a biossíntese da prostaglandina PGG2, somente da PGH2.
D. A prostaglandina PGD2 é sintetizada por uma via alternativa que depende da
ação de uma redutase.
E. A biossíntese do tromboxano A2 é inibida pela ação dos AINEs sobre a enzima
tromboxano-sintase.
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4 - METABOLISMO DOS ACILGLICERÓIS
1. Acerca dos acilgliceróis, pode-se afirmar que:
A. Existem polares e apolares, dependendo dos grupos ligados ao esqueleto de
glicerol.
B. Sua composição determina a função a ser exercida.
São compostos por ácidos graxos, glicerol e, nos fosfolipídeos, outros
grupos. Sua composição determina a função, podendo ser apolares ou anfipáticos.
O grupo fosfato do carbono três é desfosforilado antes de se condensar a um ácido
graxo, portanto a ligação é éster. Quanto às cadeias graxas, insaturações
enfraquecem as interações intermoleculares devido à torção na cadeia.
C. Ligações fosfoéster unem o carbono 3 do glicerol-3-fosfato aos ácidos graxos.
D. São compostos de lipídeos e glicerídeos.
E. As cadeias graxas insaturadas fazem interações intermoleculares mais fortes,
pois possuem mais elétrons disponíveis.
2. Quanto à sinalização celular feita por glicerofosfolipídeos, pode-se afirmar que:
A. É restrita aos arredores da membrana, onde estas moléculas anfipáticas
permanecem.
B. Depende do rompimento da membrana para liberação dos glicerofosfolipídeos.
C. Depende da clivagem dos mesmos.
A sinalização por glicerofosfolipídeos não é restrita pela oferta alimentar, mas
é regulada por processos específicos, como resposta imune, fatores de crescimento
e hormônios. Mediante estímulo, moléculas sinalizadoras (como eicosanoides e o
IP3) são liberadas e atuam em diversos compartimentos celulares sem prejudicar a
estrutura da membrana.
D. É mais ativa em momentos de abundância energética.
E. É mais ativa em pessoas obesas.
3. Os éteres lipídeos são sintetizados pela acilação da di-hidroxiacetona-fosfato.
Quanto ao metabolismo dessa classe de glicerofosfolipídeos, é CORRETO afirmar
que:
A. Oriundos da di-hidroxiacetona-fosfato, não depende da gliceroneogênese, porque
não se originam do glicerol.
B. Não sofre ação de fosfolipases, já que suas ligações são do tipo éter.
C. Não está conectado à síntese de triacilgliceróis.
D. Ocorrem nos peroxissomos porque é constituída por moléculas anfipáticas.
E. Algumas reações endergônicas são acopladas à hidrólise de nucleosídeos
trifosfato alternativos ao ATP.
Éteres lipídeos utilizam hidrólise de CTP em sua síntese, da qual fosfolipase
A2 faz parte, uma vez que nem todas as ligações destes fosfolipídeos são do tipo
éter. As trioses-fosfato são interconversíveis, portanto, possuem a mesma fonte e
disponibilidade.
4. O organismo regula o metabolismo de acilglicerídeos em vários níveis,essa
regulação possibilita:
A. A igualdade na distribuição dos fosfolipídeos membranares.
B. Direcionamento para crescimento celular ou estoque em situação de abundância
de nutrientes.
A regulação possibilita distribuição desigual de fosfolipídeos de acordo com
necessidade celular. Triacilgliceróis são formados mesmo no jejum, especialmente
no fígado, para distribuição a outros tecidos. Não existem triacilgliceróis de
membrana.
C. O impedimento da síntese de triacilgliceróis durante o jejum.
D. O equilíbrio entre triacilgliceróis de reserva e de membrana.
E. O alcance de um corpo mais esbelto.
5. Fosfolipases possuem atividade hidrolítica e são importantes fatores do
metabolismo de acilgliceróis. Sobre essas enzimas, é CORRETO afirmar que:
A. A ação destas enzimas culmina na degradação dos lipídeos para geração de
energia.
B. Hidrolisam especificamente ligações fosfoéster de acilgliceróis.
C. São limitadas quanto as ligações que podem clivar.
Cada enzima é específica para a ligação éster ou fosfoéster que pode clivar.
Sua atividade é controlada em vários níveis, inclusive pela localização subcelular.
Além de degradação, atuam no remodelamento de fosfolipídeos.
D. Podem atravessar a membrana através de interação com seus substratos
lipídicos.
E. A alta especificidade que possuem dispensa regulação de sua atividade.