CLÍNICA MÉDICA 1 - SÍNDROME ICTÉRICA I - MED 2024

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DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
SÍNDROME ICTÉRICA I – HEPATITES 
O PACIENTE COMEÇA A APRESENTAR ICTERÍCIA QUANDO BILIRRUBINA > 2,5 – 3,0 mg/dl (esclera → língua → 
pele) 
HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA 
HEME → é quebrado em 2 partes = ferro + protoporfirina 
PROTOPORFIRINA IX → BILIVERDINA → BILIRRUBINA 
Esta BILIRRUBINA se liberta do interior dos macrófagos e chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio, ela precisa 
“caminhar” pelo plasma ligada a uma proteína solúvel (albumina) – essa bilirrubina é chamada de BILIRRUBINA INDIRETA. 
 
A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 processos: captação, conjugação e excreção (a excreção é a etapa limitante do 
processo → a que mais gasta energia). O fígado se encarrega de transformar a BI em um composto solúvel – BILIRRUBINA 
DIRETA (BD), que é secretada na bile. Ao ser excretada no lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, uma parte é 
metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma-se um novo composto = UROBILINOGÊNIO – uma parte desse urobilinogênio é 
absorvida e retorna à circulação para ser excretado na urina; o restante (estercobilina) sai nas fezes, sendo o responsável pela 
coloração fecal. 
GLOBINA: haptoglobina carreia. O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina → como se identifica apenas a forma livre 
dessa proteína, em situações de hemólise teremos uma diminuição da haptoglobina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITES VIRAIS AGUDAS 
< 6 meses 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
↑ BI HEMÓLISE 
- ANEMIA + ↑ LDH 
- Reticulócito 
- ↓ haptoglobina 
Metabolismo - SEM anemia 
↑ BD 
Acolia fecal + colúria 
HEPATITE 
- AST (TGO) e ALT (TGP) > 10x 
 Se > 1000: vírus, isquemia e drogas 
AST>ALT: álcool (pela falta de B6, não se forma AST) 
- FA e GGT “tocadas” 
COLESTASE 
- FA e GGT > 4 x 
- ↑ 5’-nucleotidase 
- AST e ALT “tocadas” 
- Prurido 
Metabolismo - Enzimas normais 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA (↑BI) 
SÍNDROME DE 
GILBERT 
- Deficiência PARCIAL leve da GT (comum: 7-9%) 
Homem | Assintomáticos | Bilirrubina < 4 
Precipita: jejum, exercício, febre, álcool 
 Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica 
CRIGLER NAJJAR 
- GT Deficiente (até 3 dias de vida) 
TIPO I – TOTAL: Bilirrubina: 18-45, kernicterus → transplante) 
TIPO II- PARCIAL: Bilirrubina 6-25 → fenobarbital 
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA (↑BD) 
DUBIN JOHNSON - Problema na excreção (benigna) 
ROTOR - Problema na excreção (benigna) 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
HEPATITE A 
CLÍNICA 
Maioria: assintomática | NÃO cronifica! | Formas graves: idosos e hepatopatas! 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
TRANSMISSÃO Fecal-oral 
ANTICORPO 
Anti-HAV IgM 
IgG NÃO dá diagnóstico = cicatriz! 
TRATAMENTO SUPORTE 
PROFILAXIA 
 AFASTAMENTO: 7-14 dias após icterícia 
 PRÉ-EXPOSIÇÃO: calendário ou viajante - dose única aos 15 meses (Ministério da Saúde) 
 PÓS-EXPOSIÇÃO EM CONTATOS NÃO VACINADO (ATÉ 2 SEM): 
 ≥ 1 ANO: vacina (MS: 1 ou SBP: 2 
doses) 
 < 1 ANO: imunoglobulina (IG) 
 IMUNODEPRIMIDOS: vacina + IG
HEPATITE E 
A doença é muito parecida com a hepatite A, porém é incomum no Brasil. 
Fulmina mais em gestante (20%) 
HEPATITE B 
TRANSMISSÃO Sexual (mais comum), vertical, percutânea 
CLÍNICA 
Muitos sintomas, pouca icterícia (30%) | Fulminante: < 1% | Crônica 
(Adultos: 1-5%| Crianças: 20-30%| RN: 90%) 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICASS 
PAN | GN membranosa | Doença Gianotti-Crosti (lesão papular, eritematosa e não-pruriginosa) 
MARCADORES SOROLÓGICOS 
 
 
 
 
 
 
 Após a entrada do vírus, o HBsAg é o primeiro 
a ser detectado (HBsAg+); a replicação viral 
também faz surgir o HBeAg (HBeAg+). 
 Com o início dos sintomas surge o Anti-HBc 
IgM. Aos poucos surge Anti-HBc IgG, mas 
enquanto houver IgM continua sendo uma 
hepatite aguda! 
 O Anti-HBc deve negativas em até 6 meses. A cura ocorre quando surge o Anti-HBs! 
1° PASSO: HBsAg + 
HBsAg + HBsAg - 
TEM HEPATITE B 
(não sei se é aguada ou crônica) 
PODE SER (“oculta”) 
PODE NÃO SER (mais provável) 
2° PASSO: ANTI-HBc 
ANTI-HBc (TOTAL) - ANTI-HBc (TOTAL)+ 
NUNCA TEVE HEPATITE B 
IgM+: HEPATITE B AGUDA 
IgM -: HEPATITE B ANTIGA (não sei se já curou) 
3° PASSO: ANTI-HBs 
ANTI-HBs + ANTI-HBs - 
CUROU E ESTÁ PROTEGIDO (SE ISOLADO, É EFEITO DE VACINA) TEVE E AINDA TEM (HEPATE B CRÔNICA) 
TRATAMENTO 
Antiviral nas formas CRÔNICA OU GRAVE 
PROFILAXIA 
 PRÉ-EXPOSIÇÃO: vacina – 3 doses (0-1-6 meses) 
 Anti-HBs (-) após 3 doses: < 2 meses da última dose – novo esquema 
 > 2 MESES: 1 dose... anti-HBs? 
 PÓS-EXPOSIÇÃO (NÃO VACINADOS): imunoglobulina até 7 dias + vacina (oportunidade) 
 Exposição sexual (IG até 14 dias) 
HBsAg 
(“assinatura”) 
Anti-HBs: garante proteção 
HBcAg (não se dosa) Anti-HBc (IgM/IgG): contato prévio 
HBeAg (secretado) Anti-HBe: fim da fase replicativa 
DNA-HBV/HBeAG Replicação viral 
HBV → vírus DNA 
HBsAg 
Hepatite B 
(presença do vírus – infecção!!!) 
Anti-HBc Contato com o vírus (IgM = recente) 
Anti-HbS Cura ou vacinação prévia (proteção) 
HBeAg Replicação viral (espalhando – replicando) 
Anti-HBe Fase não-replicativa 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
 Imunodeprimido (IG mesmo se vacinado) 
 Infecção perinatal (sempre vacina + IG, até 12h) 
 MÃE: ↓ carga viral: tenofovir, 3° trimestre 
 NÃO há indicação formal de cesárea e a amamentação é permitida 
HEPATITE D 
DEFECTIVO: só existe com vírus com o vírus B 
 SUSPEITA: origem mediterrânea ou Amazônia 
 DIAGNÓSTICO: Anti-HDV (+) 
 2 APRESENTAÇÕES: 
o COINFECÇÃO “D” E “B” AGUDAS: não aumenta o risco de cronificação 
o SUPERINFECÇÃO “B” CRÔNICA: ↑ risco de fulminante e cirrose 
HEPATITE C 
Vírus que mais cronifica (80-90%) 
 ANTI-HCV NÃO confirma: SOLICITAR HCV-RNA 
 Associação com anti-LKM1 
M;ANIFESTAÇÕES EXTRAHEPÁTICAS 
Crioglobulinemia | GN Mesangiocapilar | Líquen e porfiria 
TRATAMENTO 
TODOS 
HEPATOPATIA AUTOIMUNE 
Agressão autoimune aos HEPATÓCITOS 
Vírus, álcool e drogas (-) | Hipergamaglobulinemia (↑IgG) | Doenças autoimunes (vitiligo, DM1, Hashimoto) 
TIPO 1 
- Mulher jovem 
- FAN + (lupoide), Ac antimúsculo liso (AML) 
TIPO 2 
- Meninas (2-15a) e homens (> 40a) 
- Ac. Anti-LKM1 e anti-LC1 
TRATAMENTO 
Corticoide e azatioprina 
Exceto assintomáticos e formas leves de hepatite 
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (AMA FAZER COCEIRA) 
Agressão autoimune aos DUCTOS BILIARES do espaço porta 
Mulher 30-60 anos | Doenças autoimunes (Sjögren) | ↑IgM 
FISIOPATOLOGIA 
↑ IgM, lesão imune em ductos biliares (espaço-porta) + acúmulo dos componentes da bile (em especial os sais 
biliares, que são tóxicos.) 
MANIFESTAÇÕES 
 Assintomático 
 Prurido (sal biliar) 
 Xantelasma (colesterol) 
 Icterícia (fígado) 
 Diabsorção: esteatorreia: ↓ vitamina 
lipossolúvel (KEDA) 
 Associação com Sjögren e Tireoidite de 
Hashimoto 
SUSPEITA 
↑ FA + USG SEM DILAÇAO DA VIA BILIAR 
DIAGNÓSTICO (2 DE 3 CRITÉRIOS) 
1. ↑ Fosfatase alcalina 2. Anticorpo 
antimitocôndria (AMA) 
3. Biópsia 
TRATAMENTO 
Ácido ursodesoxicólico (sal biliar não-tóxico) – UDCA | Transplante (fase avançada)