CIRURGIA 1 - SÍNDROMES DE HIPERTENSÃO PORTA E INSUFICÊNCIA HEPATOCELULAR - MED 2024

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DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
 SÍNDROME DA HIPERTENSÃO PORTA 
CIRCULAÇÃO SUPERFICIAL + ESPLENOMEGALIA + VARIZES (+ ASCITE + ENCEFALOPATIA) 
SISTEMA VASCULAR NORMAL 
ARTÉRIA → CAPILARES → VEIA 
SISTEMA PORTA 
Veia que se encontra entre 2 redes de capilares 
ARTÉRIA → CAPILARES → VEIA → CAPILARES → VEIA 
SISTEMA PORTA HEPÁTICO 
AMS/AE → CAP. INTEST. → VMS + VE → VP → CAP. HEPÁTICOS → V. HEPÁTICA 
VEIA PORTA HEPÁTICA = VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR + VEIA ESPLÊNICA 
HIPERTENSÃO PORTA = gradiente de pressão > 5mmHg 
Dificuldade da passagem de sangue = ↑ pressão 
Consequências: varizes esofagogástricas, esplenomegalia, varizes anorretais, 
ascite, cabeça de medusa, encefalopatia hepática 
 A veia porta é formada pela VMS e veia esplênica. A VMI drena para a veia esplênica. As veias gástricas 
esquerda e direita recebem sangue do esôfago e 0drenam para a veia porta, juntamente às veias 
gástricas curtas. Toda a drenagem venosa do TGI é feita para a veia porta. A veias retais possuem três 
andares, sendo a superior e média tributárias da VMI; a veia retal inferior drena para a VCI. 
 O sangue que chega ao fígado e enfrenta hipertensão portal começa a buscar “atalhos” para chegar 
ao pulmão, utilizando-se dos vasos que drenam para a porta, “fugindo” do fígado. 
CLÍNICA 
 ESPLENOMEGALIA 
 VARIZES: esôfago | fundo gástrico | 
anorretal | abdominal 
 ENCEFALOPATIA 
 ASCITE 
CLASSIFICAÇÃO 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL 
PRÉ-HEPÁTICA 
INTRA-HEPÁTICA 
Pré | Sinusoidal | Pós 
PÓS-HEPÁTICA 
Muitas varizes 
Pouca ascite 
Poucas varizes 
Muita ascite 
CAUSAS 
PRÉ-HEPÁTICA 
INTRA-HEPÁTICA 
1) PRÉ-SINUSOIDAL 
ESQUISTOSSOMOSE: parasita fica no espaço porta; uma infestação importante pode fazer uma reação 
granulomatosa que invade os sinusoides e provoca hipertensão sinusoidal, causando ascite. 
2) SINUSOIDAL 
CIRROSE 
3) PÓS-SINUSOIDAL 
Por oclusão da veia centrolobular (DOENÇA VENO-OCLUSIVA) 
 DOENÇA ENXERTO-HOSPEDEIRO 
 DOENÇA DO CHÁ DA JAMAICA (BUSH TEA DISEASE): chá de Maria Mole 
PÓS-HEPÁTICA 
HEPATOMEGALIA 
TROMBOSE DA VEIA HEPÁTICA Síndrome de Budd-Chiari 
OBSTRUÇÃO DA VEIA CAVA INFERIOR Trombose, neoplasia 
DOENÇAS CARDÍACAS IC, pericardite constritiva 
 
 
 
 
TROMBOSE DA VEIA PORTA Hipercoagulabilidade 
TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA 
- Hipertensão porta “segmentar” 
Varizes de fundo gástrico isoladas – principal causa: 
pancreatite crônica 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
VARIZES DE ESÔFAGO 
 
 
 
ABORDAGEM 
SITUAÇÃO 1: NUNCA SANGROU 
CIRROSE + HP CLINICAMENTE SIGNIFICATIVA (HPCS) 
 Ascite, circulação colateral ou P ≥ 10 mmHg 
β-Bloqueador ou Ligadura elástica (LEV) 
SITUAÇÃO 2: HEMORRAGIA 
1) ESTABILIZAÇÃO INICIAL 
2) INVESTIGAÇÃO 
E TRATAMENTO 
AGUDO 
- ENDOSCOPIA: Ligadura Elástica | Escleroterapia 
- DROGAS: Somatostatina | Octreotide | Terlipressina 
- BALÃO: Sengstaken-Blakemore (3 vias) → tempo máximo: 24 horas 
- TIPS - SHUNT PORTOSSISTÊMICO INTRA-HEPÁTICO TRANSJUGULAR: 
Vantagens: controla sangramento e ascite e permite o transplante 
Desvantagens: encefalopatia, estenose e disponibilidade 
3) PREVENIR 
COMPLICAÇÕES 
- PROFILAXIA DE PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE): Ceftriaxona → 
Norfloxacino (TOTAL DE TRATAMENTO: 7 DIAS) 
- RESSANGRAMENTO: β-bloqueador E Ligadura elástica (LEV) 
- ENCEFALOPATIA: lactulose e rifaximina 
ASCITE 
AVALIAÇÃO 
EXAME FÍSICO 
- Piparote 
- Macicez móvel 
- Toque retal 
DIAGNÓSTICO 
- USG: escolha – 100 ml 
- PARACENTESE DIAGNÓSTICA: diferenciar transudato 
(hipertensão porta) x exsudato (doença do peritônio) 
GRADIENTE ALBUMINA SORO–ASCITE (GASA) 
ALBUMINA SORO – ALBUMINA ASCITE 
GASA ≥ 1,1 - TRANSUDATO GASA < 1,1 - EXSUDATO 
TRATAMENTO 
 RESTRIÇÃO DE SÓDIO: 2g/dia 
o RESTRIÇÃO HÍDRICA: se HIPOnatremia dilucional 
 DIURÉTICOS: Espironolactona | Furosemida
o META: ↓ 0,5kg/dia ou ↓ 1kg/dia com edema 
 ASCITE REFRATÁRIA: 
o PARACENTESE TERAPÊUTICA SERIADA: a paracentese deve ser feita do lado esquerdo, entre o 
terço distal e médio da linha entre a espinha ilíaca anterossuperior e o umbigo 
 CUIDADO: PARACENTESE DE GRANDE VOLUME (>5L) – repor 6-10g de albumina por litro 
retirado 
o TIPS 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
Translocação monobacteriana – E. coli 
CLÍNICA 
 DOR ABDOMINAL  FEBRE  ENCEFALOPATIA 
DIAGNÓSTICO 
PMN > 250/mm3 + CULTURA MONOBACTERIANA (+) 
TRATAMENTO 
ANTIBIOTICOTERAPIA: cefa de 3ª (CEFOTAXIMA) 
por 5 dias 
PROFILAXIA 
PROFILAXIA PARA PBE 
 PRIMÁRIA 
o AGUDA: SANGRAMENTO POR VARIZES – CEFRIAXONA → NORFLOXACINA POR 7 DIAS 
o CRÔNICA: PTN ASCITE < 1,5 g/dl → NORFLOXACINA 
 SECUNDÁRIA – APÓS PBE PARA TODOS → NORFLOXACINA 
PROFILAXIA DA SÍNDROME HEPATORRENAL 
 ALBUMINA: 1° dia – 1,5 g/kg | 3° dia – 1g/kg 
FORMAÇÃO DAS VARIZES = PRESSÃO > 10 mmHg 
GRANDE RISCO DE RUPTURA = PRESSÃO > 12 mmHg 
SEMPRE 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
ASCITE NEUTROFÍLICA 
PMN > 250/mm3 + CULTURA (-) 
TRATAMENTO = PBE 
BACTERIASCITE 
PMN < 250/mm3 + CULTURA (+) 
TRATAMENTO: 
SINTOMÁTICO = PBE 
ASSINTOMÁTICO = NOVA PARACENTESE 
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA 
PERITONITE FRANCA (CAUSA) | POLIMICROBIANA 
LÍQUIDO ASCÍTICO COM ≥ 2 
PROTEÍNAS > 1 g/dl 
GLICOSE < 50 mg/dl 
LDH elevada 
ASSOCIAR METRONIDAZOL + AVALIAR CIRURGIA (IMAGEM) 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Aumento da amônia (NH3) e outras toxinas. 
DIAGNÓSTICO 
 CLÍNICA: sonolência, flapping, 
desorientação, letargia, coma 
 FATORES PRECIPITANTES: hemorragia, PBE, 
constipação 
TRATAMENTO 
 DIETA: evitar restrição proteica 
 LACTULONA: laxativo, deixa o pH mais ácido 
→NH3 vira NH4+ 
 ATB: rifaximina 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA + VASOCONSTRIÇÃO RENAL 
O hepatopata tem tendência à vasodilatação, pelo aumento de NO. Ocorre naquele hepatopata quando o “rim se 
suicida”. A vasodilatação esplâncnica diminui a perfusão renal, e os rins fazem vasoconstrição intensa para compensar, 
sofrendo com isto. Em resumo, é uma vasodilatação periférica + vasoconstrição renal. 
NO → VASODILATAÇÃO → VASOCONSTRIÇÃO RENAL ↑↑ 
CIRROSE + ASCITE + OLIGÚRIA, ↑ ESCÓRIAS 
DIAGNÓSTICO 
 IRA “PRÉ RENAL” QUE NÃO MELHORA COM VOLUME 
 URINA CONCENTRADA E ↓Na 
 NÃO MELHORA COM RETIRADA DE DIURÉTICOS E EXPANSÃO COM ALBUMINA 
CLASSIFICAÇÃO 
TIPO 1 
RÁPIDA PROGRESSÃO (< 2 SEMANAS) 
Péssimo prognóstico 
TIPO 2 
INSIDIOSA 
Cr 1,5-2 
TRATAMENTO 
 TRANSPLANTE HEPÁTICO  Albumina + Terlipressina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR 
 A unidade funcional do fígado é o lóbulo hepático, que possui formato hexagonal, e no centro existe a 
veia centrolobular. Na periferia (vértices do hexágono) estão os espaço-porta, com dois vasos e o 
canalículo biliar. Os sinusoides hepáticos são lesados na cirrose hepática. 
 Entre o hepatócito e o sinusoide existe um espaço virtual chamado de espaço de Disse, que é onde inicia-
se o processo de cirrose. No espaço de Disse encontram-se as células estreladas quiescentes, que se 
ativam em qualquer agressão crônica do fígado, causando fibrose hepática pela deposição de 
colágeno, fechando as fenestras dos sinusoides; desta forma, o hepatócito não consegue mais realizar 
sua função e perde suas microvilosidades. A fibrose “aperta” de fora para dentro o sinusoide hepático, 
aumentando sua pressão, que é transmitida retrogradamente, atingindo a veia porta. 
 A fibrose forma “ilhas” de hepatócitos, que se tornam insuficientes. Como os hepatócitos tem grande 
capacidade de regeneração, a biópsia demonstra traves de fibrose com nódulos de regeneração 
hepática; apesar disso, estes nódulos não têm capacidade plena, pois continuam isolados pela fibrose. 
O desarranjo estrutural é mais importante do que a perda de células parenquimatosas. 
Fator de risco para hepatocarcinoma. 
O processo de lesão-regeneração pode fazer com que ocorra um erro na divisão celular, levando à metaplasia. Logo, a cirrose 
hepática é um fator de risco para CHC (Carcinoma Hepatocelular). 
QUADROCLÍNICO 
AGUDOS E CRÔNICOS ICTERÍCIA + ENCEFALOPATIA + COAGULOPATIA 
APENAS CRÔNICOS 
- ESTIGMAS HEPÁTICOS: ↑ ESTROGÊNIO + ↓ ANDROGÊNIO 
ERITEMA PALMAR | TELANGIECTASIAS | GINECOMASTIA | ATROFIA TESTICULAR 
- BAQUETEAMENTO DIGITAL 
- CONTRATURA DE BUPUYTREN (ÁLCOOL) 
- TUMEFAÇÃO DE PARÓTIDAS (ÁLCOOL) 
CAUSAS 
VÍRUS HBV | HCV | HDV 
TÓXICA Álcool | Não alcoólica 
AUTOIMUNE Hepatite | Colangite 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL 
 
 
 
DOENÇA HEPÁTICA ESTEATÓRICA – ESTEATOSE HEPÁTICA 
- ÁLCOOL 
- DROGA 
- ERRO INATO DO METABOLISMO 
- CRIPTOGÊNICA 
- METABÓLICA 
(RESISTÊNCIA À INSULINA) 
1 DE 5 FATORES: Obesidade| ↑Glicemia| ↑Pressão arterial | ↑Triglicerídeos | ↓HDL 
ESTEATOSE METABÓLICA (ANTIGO DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCOÓLICA) – D. HEP. ESTEATÓTICA 
ASSOCIADA À DISFUNÇÃO METABÓLICA (MASLD) 
ESTEATOSE (25%) ESTEATO-HEPATITE (10-50%) CIRROSE CÂNCER 
>45 anos, DM, obeso, alteração na elastografia 
DIAGNÓSTICO 
USG | RM | BIÓPSIA: dúvida ou maior risco 
 HEPATITE ALCOÓLICA HEPATITE METABÓLICA 
HISTÓRIA 
ETANOL: > 140g/sem 
Febre | Dor abdominal | Icterícia 
Assintomáticos 
EXAMES AST> ALT ALT>AST | ↑ Ferritina 
TRATAMENTO Abstinência | Corticoide ↓ Peso | Glitazona | Análago GLP1 | Vitamina E 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH 1 2 3 
BILIRRUBINA (mg/dl) <2 2-3 >3 
ENCEFALOPATIA - Grau I e II Grau III e IV 
ALBUMINA (g/dl) >3,5 3,0-3,5 <3,0 
TAP (INR) <1,7 1,7-2,3 >2,3 
ASCITE - Leve Moderada 
5 – 6 pontos: A | 7-9 pontos: B | ≥ 10 pontos: C 
CHILD-PUGH 
B Bilirrubina 
E Encefalopatia 
A Albumina 
T TAP (INR) 
A Ascite 
MELD 6-40 pts 
B Bilirrubina 
I INR 
C Creatinina 
3,7 x log bilirr. + 11,2 x log INR + 
9,57 x log creatinine + 6,43 
Estabelece prioridade na 
fila de transplante 
BIC é caneta de MELDA 
CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO 
 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
HEPATITE B CRÔNICA 
Caracteriza-se por HBsAg (+) > 6 meses 
EVOLUÇÃO 
CRÔNICA 
- Adultos (1-5%) 
- Crianças (20-30%) 
- RN (90%) 
CIRROSE (20-50%) 
HEPATOCARCINOMA (10%) 
TRATAMENTO ANTIVIRAL 
AGUDA Grave (↑ INR, encefalopatia) 
CRÔNICA 
INDICAÇÕES: 
- HBV-DNA ≥ 2.000 UI/ml + ALT ≥ 37 (Mulher) OU 52 (Homem) 
ALT normal: reavaliar (Elastografia > 9kPa? Biópsia ≥ A2 / F2?) 
- ↑ escores FIB4 e APRI 
- Achados de doença avançada: ascite, varizes, circulação colateral 
- Reativação ou pacientes de risco (ex: quimioterapia) 
- Coinfecção: HIV | HCV 
- Manifestações extra-hepáticas 
- História familiar de hepatocarcinoma 
ESQUEMAS 
OBJETIVOS: ↓ HBV-DNA após 6 meses | IDEAL: HBsAg - 
1ª LINHA 
Via oral, tempo indefinido 
Tenofovir (TDF) 
Contraindicações: doença renal ou óssea 
OUTRAS OPÇÕES 
Entecavir (ETV) 
Preferir se houver, cirrose, imunossupressão ou QT 
Tenofovir Alafenamida (TAF) – menos tóxico 
Contraindicação ao TDF e ETV 
ALTERNATIVO 
Alfapeg-inferferon (PEGINF) 
SC, 48 semanas, apenas se HBeAg (+) 
Efeitos adversos: insuficiência hepática, autoimune, pancitopenia 
HEPATITE C CRÔNICA 
Caracteriza-se por HCV-RNA (+) > 6 meses 
Vírus que mais cronifica (80-90%) → Cirrose → Câncer 
TRATAMENTO 
TODOS: agudo ou crônico 
ESQUEMAS 
DEPENDE DO GENÓTIPO 
OBJETIVO: resposta virológica sustentada (RVS) → HCV-RNA (-) 12 sem após tratamento 
PANGENOTÍPICO 
Sofosbuvir/Velpatasvir (“só vem”) - 12 SEMANAS 
CHILD B/C: Acrescentar ribavirina OU estender para 24 semanas 
DOENÇA DE WILSON (COBRE) 
Mutação na ATP7B → ↓ a excreção biliar de cobre → ↑Cobre / ↓ ceruloplasmina 
O cobre é necessário na fabricação de proteínas e enzimas. O excesso é excretado através do fígado. O indivíduo nasce 
com uma mutação na ATP7B que diminui a excreção hepática de cobre na bile. O acúmulo inicia-se no fígado e 
posteriormente no organismo. O excesso de cobre liga-se à ceruloplasmina, assim ocorre cobre aumentado e 
ceruloplasmina baixa (por não fabricar). 
CLÍNICA 
Jovem (5-30a) e rara (1: 30.000) 
DOENÇA HEPÁTICA (FÍGADO) Aguda | Crônica | Cirrose 
NEUROLÓGICAS (SNC) Alteração do movimento e da personalidade 
OFTALMOLÓGICA (OLHOS) Anel de Kayser-Fleisher (lâmpada de fenda) 
DIAGNÓSTICO 
 TRIAGEM: 
↓ceruloplasmina 
 CONFIRMAÇÃO: ANÉIS 
KF | ↑ cobre urina 24h | 
Genética 
 DÚVIDA: biópsia 
hepática 
TRATAMENTO 
QUELANTE: trientina | TRANSPLANTE HEPÁTICO 
 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA (FERRO) 
Mutação do gene HFE → ↑ absorção intestinal de ferro 
Apesar de afetar geneticamente homens e mulheres, os homens apresentam a doença mais frequentemente, uma vez que 
as mulheres menstruam e eliminam ferro mensalmente.É uma doença genética causada pela mutação do gene HFE, 
levando ao aumento da absorção intestinal de ferro e seu consequente acúmulo. 
CLÍNICA 
Caucasiano (40-50a) | Comum (1:250) 
 6H: 
o HEPATOMEGALIA 
o HEART 
o HIPERGLICEMIA 
o HIPERPIGMENTAÇÃO (“DM 
BRONZEADO”) 
o HIPOGONADISMO 
o HARTRITE (metacarpo falangeana)
DIAGNÓSTICO 
 TRIAGEM: ↑ Saturação de transferrina | ↑ Ferritina 
 CONFIRMAÇÃO: genético - mutação C282Y 
 DÚVIDA: RM pode detectar acúmulo tecidual de ferro | Biópsia hepática 
TRATAMENTO 
Flebotomia seriada | Quelantes | Transplante