LAB 8 - ALANA

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Polyana Túrmina Torres 
 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA – SEMANA 8
ESTAÇÃO 1 – ANÁLISE DE LCR E TRATAMENTO 
DE MENINGITES 
Objetivo: conhecer as classes terapêuticas 
empregadas para o tratamento das meningites. 
Instruções: A meningite pode ser causada por diversos 
agentes infecciosos, como bactérias, vírus e fungos, 
dentre outros, e agentes não infecciosos (ex.: 
traumatismo). As meningites de origem infecciosa, 
principalmente as causadas por bactérias e vírus, são 
as mais importantes do ponto de vista da saúde 
pública, pela magnitude de sua ocorrência e potencial 
de produzir surtos. 
ATIVIDADE 1 
1. MONTE UMA TABELA DESTACANDO AS 
DIFERENÇAS ENCONTRADAS NA ANÁLISE DE 
LCR PARA UM QUADRO INFECCIOSO 
BACTERIANO, VIRAL E FÚNGICO. 
 VIRAL FÚNGICA BACTERIANA 
GLICOSE Normal/  Normal/   (0-20) 
PRESSÃO LCS 
(mmHg) 
Normal   
ASPECTO Incolor/límpido Incolor/límpido Turvo/purulento 
PROTEÍNAS 
(mg/dL) 
< 150 2 - 200 > 250 
CÉLL. 
PREDOMINANTE 
Linfócitos Linfócitos + 
monócitos 
Neutrófilos 
CELULARIDADE 5 – 200 5 – 100 1000 – 10.000 
 
ATIVIDADE 2 
CASO CLÍNICO 1: M.W., 16 anos, masculino, branco, 
solteiro, estudante, procedente de Porto Alegre. 
História clínica: Doze horas antes da admissão 
hospitalar, o paciente referia indisposição geral e dores 
no corpo. Fizera uso de um analgésico e deitara-se. 
Acordou horas após, queixando-se de intensa cefaleia, 
forte indisposição e sudorese profusa. A temperatura 
axilar era de 39,6°C. Foi, então, levado a um serviço de 
emergência, sendo internado imediatamente. Exame 
físico e exames subsidiários: TAx: 39,2°C; PA: 60/40 
mmHg; FC: 110 bpm; FR: 32 mpm. Evidenciaram-se 
sinais de irritação meníngea (rigidez de nuca, sinal de 
Kernig). A punção lombar foi francamente purulenta, 
estabelecendo o diagnóstico de meningite, 
provavelmente por meningococo (bacterioscopia com 
cocos Gram-negativos). 
 
1. QUE TRATAMENTO ANTIMICROBIANO ESTÁ 
INDICADO PARA ESTE PACIENTE? JUSTIFIQUE. 
Ceftriaxona, 2g, 12/12 horas – 7 dias. 
(A ceftriaxona inibe a síntese da parede celular 
bacteriana, causando lise e morte celular). 
2. HÁ NECESSIDADE DA ADMINISTRAÇÃO DE 
CORTICOIDES (DEXAMETASONA)? 
Sim. Pois os corticoides ajudam a reduzir a resposta 
inflamatória e o edema cerebral, fazendo seu uso 
necessário visto que o paciente estava tendo sinais de 
choque. 
3. QUAIS AS MEDIDAS PARA TRATAMENTO DE 
MENINGITE FÚNGICA E VIRAL? 
O tratamento das meningites virais e fúngicas 
consistem no tratamento sintomático e de suporte, 
exceto se houver complicação pela meningite causada 
pelo vírus da herpes, utilizando-se aciclovir. 
 
CASO CLÍNICO 2: Estudante universitário de 20 anos é 
seu próximo paciente na emergência. Quando você 
entra na sala, ele está deitado de lado na mesa de 
exame, cobrindo os olhos com o braço. A luz da sala 
está apagada. Você olha a ficha de atendimento e nota 
que a enfermeira registrou temperatura de 39°C, pulso 
de 110 bpm e pressão arterial de 120/80 mmHg. 
Quando você pergunta como ele se sente, ele diz que 
nos últimos três dias tem febre, dor pelo corpo e 
cefaleia com piora progressiva. A luz fere seus olhos; 
ele está nauseado, mas não vomitou. Tem alguma 
rinorreia, mas não tem diarreia, tosse ou congestão 
nasal. Não teve contato com pessoas sabidamente 
doentes. Verifica-se no exame que há exantema, suas 
pupilas são difíceis de ser avaliadas por causa da 
fotofobia. As orelhas e a orofaringe estão normais. 
Coração, pulmões e abdome estão normais. O exame 
neurológico não mostra sinais focais, mas a flexão do 
pescoço piora a cefaleia, e ele é incapaz de tocar o 
queixo no próprio tórax. Na bacterioscopia de líquor, 
foi encontrado cocos gram-negativos dois a dois. 
a. QUAL O PROVÁVEL AGENTE ETIOLÓGICO? 
CITE OS ACHADOS LABORATORIAIS E 
CLÍNICOS COMPATÍVEIS. 
Polyana Túrmina Torres 
 
Neisseria meningitidis. Os achados incluem febre, 
cefaleia intensa, fotofobia, náuseas, rigidez de nuca e 
positividade para cocos gram-negativos na 
bacterioscopia. 
b. QUAL A TERAPIA COM ANTIBACTERIANO 
RECOMENDADA? 
Ceftriaxona 2g, 12/12 horas – 7 dias. 
Após análise do quadro clínico do paciente, o médico 
responsável acreditava tratar-se de uma meningite 
bacteriana, iniciando assim o tratamento com 
antibacteriano intravenoso e corticosteroide. 
c. QUAL A FINALIDADE DE USO DE UM 
CORTICOSTEROIDE NESSA SITUAÇÕA? 
Diminuir a reação inflamatória causada pela morte do 
parasita. 
d. E SE O GRAM TIVESSE SIDO LIDO 
“ERRONEAMENTE” E O AGENTE ETIOLÓGICO 
FOR UM DIPLOCOCO GRAM POSITIVO DOIS A 
DOIS, QUAL SERIA ESSA BACTÉRIA E QUAL O 
TRATAMENTO RECOMENDADO? 
Streptococcus pneumoniae. O tratamento 
recomendado seria ceftriaxona 4g, 12/12 horas – 10 a 
14 dias. 
 
ESTAÇÃO 2 – FARMACOLOGIA DOS 
ANTICONVULSIVANTES. 
Objetivo: conhecer o mecanismo de ação dos 
medicamentos anticonvulsivantes. 
Instruções: Historicamente, os fármacos 
antiepilépticos (FAEs) podem ser classificados em três 
gerações. A primeira geração compreende aqueles 
comercializados entre 1857 e 1958 e inclui o brometo 
de potássio, o fenobarbital e várias moléculas 
derivadas da estrutura dos barbitúricos, como a 
fenitoína, a primidona, a trimetadiona e a 
etossuximida. A segunda geração inclui fármacos como 
a carbamazepina, o valproato e os benzodiazepínicos, 
introduzidos entre 1960 e 1975, quimicamente 
diferentes dos barbitúricos. 
Apenas após 1980, passaram a ser comercializados 
compostos da terceira geração, constituída por 
fármacos descobertos pelo “desenvolvimento 
racional”, como a progabida, a gabapentina, a 
vigabatrina e a tiagabina, bem como por outras ainda 
descobertas de forma acidental, como a lamotrigina e 
o topiramato. Neste momento, testemunha-se o 
desenvolvimento de FAEs de quarta geração. 
1. ASSOCIAR AS IMAGENS COM OS 
MECANISMOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS 
ANTICONVULSIVANTES. 
Os anticonvulsivantes possuem 3 mecanismos de ação 
diferentes, os quais incluem: 
CANAIS DE SÓDIO DEPENDENTE DE VOLTAGEM 
 
Nos neurônios, os canais de sódio são essenciais para a 
geração de potencial de ação. Quando um neurônio é 
estimulado, os canais de sódio se abrem, permitindo a 
entrada de íons sódio na célula  em condições como 
nos distúrbio epilépticos, os neurônios podem se 
tornar hiperexcitáveis, gerando sinais elétricos 
anormais que levam a convulsões  fármacos como a 
fenitoína bloqueia seletivamente os canais de sódio 
quando estão em um estado ativado (abertos)  eles 
impedem a entrada excessiva de sódio nas células 
neurais  ao bloquear os canais de sódio, a fenitoína 
estabiliza as membranas neuronais, reduzindo a 
excitabilidade nos neurônios  crucial para prevenir a 
propagação descontrolada de sinais elétricos e crises 
convulsivas. 
Ex: fenitoína e carbamazepina. 
CANAIS DE CÁLCIO 
 
Polyana Túrmina Torres 
 
Os canais de cálcio desempenham papel na regulação 
da excitabilidade neuronal  em condições normais, a 
entrada controlada de cálcio contribui para a liberação 
de neurotransmissores e a propagação adequada dos 
sinais elétricos entre os neurônios  em distúrbios 
convulsivos, a excitabilidade neuronal pode estar 
desregulada, levando a entrada excessiva de cálcio nas 
células  desencadeando crises convulsivas  
fármacos como o gabapentina modulam os canais de 
cálcio, reduzindo a entrada de cálcio nas células 
neuronais  isso ajuda a normalizar a excitabilidade 
neuronal  ao modular os canais de cálcio, o 
gabapentina contribui para a diminuição da liberação 
de neurotransmissores excitatórios  o que ajuda a 
prevenir a propagação descontrolada de sinais 
elétricos e crises convulsivas. 
Ex: gabapentina. 
RECEPTORES DE GABA 
 
O GABA é um neurotransmissor que inibe os 
neurônios, impedindo a superexcitação  quando o 
GABA se liga aos receptores GABA-A, os canais de íons 
de cloreto se abrem  o diazepam é um medicamento 
que se liga aos
receptores GABA-A  quando isso 
acontece, os canais de cloreto se abrem mais 
frequentemente  com amis canais de cloreto 
abertos, significa que mais cloreto entra nas células, 
fazendo com que as células fiquem mais negativas 
internamente (hiperpolarização)  quando as células 
estão hiperpolarizada, torna-se mais difícil para elas 
gerarem sinais elétricos excitatórios  com isso, ajuda 
a prevenir a superexcitação neural que é o que leva a 
crises convulsivas. 
Ex: diazepam (benzodiazepínico). 
 
ATIVIDADE 2 
1. LER O CASO CLINICO E RESPONDER AS 
PERGUNTAS. 
J.F., uma jovem de 16 anos, chega ao consultório 
acompanhado de sua mãe. Ela teve seu primeiro 
episódio de convulsão na semana anterior, enquanto 
assistia televisão. A crise iniciou-se com uma sensação 
de formigamento nas mãos e, em seguida, evoluem 
para convulsões tônico-clônicas generalizadas, com 
perda de consciência. A crise durou cerca de 2-3 
minutos, após os quais Joana fica confusa e sonolenta. 
Não tem histórico de lesões na cabeça, infecções 
cerebrais ou febre alta. O exame neurológico não 
revela anormalidades significativas. O restante do 
exame físico é normal. Eletroencefalograma (EEG) 
mostra atividade epileptiforme generalizada durante 
crises e a Ressonância Magnética do Encéfalo não 
revela anormalidades estruturais. 
Com base nos achados clínicos e exames realizados, 
Joana é diagnosticada com epilepsia. A crise da 
paciente é de início generalizado e caracterizada tônico 
clônica. Há na história prévia, crises mioclônicas, 
descritas pela paciente como um “susto” e que 
derrubava os objetos das mãos. As crises mioclônicas, 
assim como as crises de início generalizado tônico 
clônicas, são crises generalizadas, na maioria das vezes, 
de caráter genético. O tio da paciente também tem 
epilepsia, o que corrobora com nossa hipótese. O 
médico decide iniciar o tratamento medicamentoso 
para controlar as crises epilépticas da paciente e 
considera as seguintes opções farmacológicas: ácido 
valproico, lamotrigina e carbamazepina. 
 
a. EM UM FLUXOGRAMA, INSIRAM AS 
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DOS 
TRÊS MEDICAMENTOS CONSIDERADOS PARA 
O TRATAMENTO DA PACIENTE (MECANISMO 
DE AÇÃO, INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS). 
 
Polyana Túrmina Torres 
 
ÁCIDO VALPROICO 
M.A: modulação dos canais de sódio (prolonga o 
estado inativo desses canais, reduzindo a 
excitabilidade neuronal) e aumento do GABA. 
I.T: epilepsia (crise de ausência), transtorno bipolar, 
enxaqueca. 
LAMOTRIGINA 
M.A: bloqueio de canais de sódio, impedindo a entrada 
excessiva de íons de sódio nas células. 
I.T: epilepsia (crises generalizadas e parciais), 
transtorno bipolar. 
CARBAMAZEPINA 
M.A: bloqueio dos canais de sódio, reduzindo a entrada 
de íons sódio nas células neuronais. 
I.T: epilepsia (crises parciais e generalizadas), 
transtorno bipolar. 
FENITOÍNA 
M.A: bloqueio dos canais de sódio, inibindo a entrada 
excessiva de íons sódio nas células neuronais. 
I.T: epilepsia (crises tônico-clônicas e parciais). 
b. PARA O CASO DA PACIENTE, QUAL SERIA A 
MELHOR OPÇÃO DE TRATAMENTO? 
Ácido valproico. 
c. QUAIS POSSÍVEIS EFEITOS ADVERSOS OU 
DESVANTAGENS ESSE MEDICAMENTO PODE 
APRESENTAR? 
Ganho de peso, alterações hormonais (mulheres) e 
teratogenicidade (gestantes)