LAB 10 - ALANA

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Polyana Túrmina Torres 
 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA – SEMANA 10
ESTAÇÃO 1 – TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
DA VERTIGEM. 
Objetivo: compreender os mecanismos de ação dos 
fármacos usados no tratamento para vertigem. 
Instruções: A queixa de tontura é um dos motivos mais 
comuns de procura de atendimento médico e uma das 
razões mais comuns para o clínico levantar as mãos em 
exasperação por causa da imprecisão da queixa. 
“Tontura” é uma palavra que pode compreender uma 
miríade de sintomas, incluindo sensação de desmaio 
iminente, vertigem, “sentir-se mal” até instabilidade na 
marcha. O primeiro passo na avaliação de pacientes 
com essa queixa é fazer perguntas em aberto sobre a 
sensação (“O que você quer dizer com tontura?”) e 
ouvir a história do paciente. Fazer perguntas dirigidas 
(“Você tem sensação de que o quarto está girando?”) 
pode levar à via diagnóstica errada. A maioria dos 
pacientes que se queixam de tontura tem um sintoma 
distinto que pode ser elucidado pela história ou pelo 
exame físico: pré-síncope, desequilíbrio ou vertigem. A 
causa mais comum de vertigem é causada por 
fragmentos nos canais semicirculares da orelha 
interna. 
ATIVIDADE 1 
1. LER O CASO CLÍNICO 1 E 2 E RESPONDER AS 
PERGUNTAS. 
CASO CLÍNICO 1: Operária hispânica de 42 anos queixa-
se de tonturas. Quando interrogada para descrever o 
que significa “tontura,” relata sensação de movimento, 
mesmo quando está parada. Na primeira vez que isso 
aconteceu, também sentiu um pouco de náusea, mas 
não vomitou. Desde então, ela não teve náusea. No 
serviço, tem que olhar para baixo para dobrar roupas 
saindo da linha, e a tontura ocorre se olhar para baixo 
muito rapidamente. Essa tontura dura somente cerca 
de 1 minuto, mas perturba o trabalho. Os sintomas 
também ocorrem quando ela está deitada e rola na 
cama. Não tem antecedentes médicos ou história 
familiar relacionados. Ao exame, os sinais vitais, o 
coração, os pulmões e o aparelho digestivo são 
normais. As pupilas são isocóricas, redondas e reativas 
à luz e à acomodação. Os movimentos extraoculares 
são normais e não há nistagmo. O exame dos nervos 
cranianos é normal. Força muscular, reflexos 
profundos e marcha são normais. Foi dado o 
diagnóstico de vertigem posicional benigna e o médico 
prescreveu flunarizina 75 mg. 
a. DESCREVA O QUE É A VERTIGEM POSICIONAL 
BENIGNA (VPPB) E AS CARACTERÍSTICAS DE 
SEUS SINTOMAS. 
São crises breves, com menos de 1 minuto, não 
associadas a sintomas auditivos e resolve 
espontaneamente em semanas ou meses. 
É um distúrbio provocado pelo desprendimento de 
otólitos, que são cristais minerais das células ciliares do 
utrículo. 
Alguns sintomas da VPPB são: vertigem posicional 
(sensação de giro intenso), nistagmo (movimentos 
oculares involuntários), tontura, sensação de girar ou 
rodas, náusea, etc. 
b. QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DA 
FLUNARIZINA? 
Bloqueador dos canais de cálcio – (ela só pediu isso no 
laboratório, mas vou complementar). 
A flunarizina inibe seletivamente os canais de cálcio, 
reduzindo a entrada de cálcio nas células (a entrada de 
cálcio é essencial para a contração muscular e liberação 
de neurotransmissores em determinadas células 
nervosas)  a ação da flunarizina nos canais de cálcio 
afeta os neurônios centrais e periféricos envolvidos no 
controle do equilíbrio e da audição  ao bloquear os 
canais de cálcio, a flunarizina estabiliza a membrana 
celular, o que pode ajudar a modular a excitabilidade 
neuronal  a redução da entrada de cálcio pode 
diminuir a excitabilidade neural anormal, ajudando a 
controlar os sintomas associados a distúrbios 
vestibulares, como a vertigem. 
c. QUAIS OS POSSÍVEIS EFEITOS ADVERSOS 
OCASIONADO PELO FÁRMACO? 
Depressão cardíaca, bradicardia, PCR, insuficiência 
cardíaca e interferem na agregação plaquetária. 
d. QUAIS OUTROS FÁRMACOS QUE PODEM SER 
UTILIZADOS NA VERTIGEM? E QUAIS AS 
TERAPIAS NÃO FARMACOLÓGICAS? 
Flunarizina, cinarizina, benzodiazepínicos, betaistina, 
domperidona, difenidol, dimenidrato. 
 Repouso, alimentação leve, reabilitação vestibular, 
manobra de Epley, ampliar campo de visão (olhar para 
o horizonte). 
 
Polyana Túrmina Torres 
 
CASO CLÍNICO 2: J.M.S, 35 anos, sexo feminino, 
apresenta diagnóstico de câncer de mama, realiza sua 
primeira radioterapia. Após cerca de 30 minutos da 
sessão, ficou subitamente pálida e a seguir apresentou 
náuseas, vômitos, sudorese e cefaleia. O médico 
orientou o uso de Meclizina 25 mg. 
a. QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DA 
MECLIZINA? 
É um anti-histamínico de 1ª geração. 
A meclizina é um antagonista dos receptores H1 de 
histamina  ao bloquear esses receptores, ele reduz 
os efeitos da histamina (neurotransmissor envolvido 
em processos como a regulação do equilíbrio e o 
controle da náusea). 
Além disso, ela atua nos receptores histamínicos 
presentes no labirinto do ouvido interno, ajudando a 
reduzir a vertigem e os sintomas associados a 
distúrbios vestibulares. 
b. QUAIS OS POSSÍVEIS EFEITOS ADVERSOS 
OCASIONADO PELO FÁRMACO? 
Reações alérgicas, sedação e ação antimuscarínica 
como um efeito indesejado. 
Ação antimuscarínica: interfere nos efeitos da 
acetilcolina nos receptores muscarínicos, resultando 
em efeitos como: redução da contratilidade muscular, 
diminuição da secreção glandular, efeitos 
cardiovasculares, broncodilatação, etc. 
Meclizina = anti-histamínico H1 – MECLIN. 
Dimenidrato = anti-histamínico H1 – DRAMIN. 
Betaistina = análogo histamínico; bloqueio H3. 
Metoclopramida, domperidona = anti-dopaminérgico 
– PRASIL, MOTILIUM. 
Ondasetrona = antagonista 5HT3 – VONAL. 
Bromoprida = bloqueio D2 SNC e TGI – DIGESAN. 
Difenidol = anticolinérgico,  liberação GABA – 
VONTROL. 
ESTAÇÃO 2 – TRATAMENTO DA SÍNDROME DE 
GUILLAIN-BARRÉ. 
Objetivo: conhecer sobre o tratamento as Síndrome de 
Guillain-Barré. 
Instruções: A Síndrome de Guillain-Barré é 
caracterizada como um distúrbio autoimune adquirido, 
marcada pela perda da bainha de mielina e dos reflexos 
tendinosos e engloba as polineuropatias agudas 
imunomediadas, podendo ser dividida em dois tipos: 
desmielinizantes e axonais. 
A Síndrome desmielinizante ocorre quando alguma 
doença atinge e danifica a bainha de mielina 
prejudicando a condução de sinais nos nervos que 
foram afetados. Podendo causar prejuízos nos 
movimentos, cognição, sensação, entre outros. A 
bainha de mielina tem por função acelerar a velocidade 
de condução do nervo para a transmissão de 
informações, ou seja, aumenta a efetividade neuronal. 
Quando a Síndrome danifica o axônio do neurônio, ela 
é classificada como axonal. Essa forma tem quadro 
clínico semelhante à síndrome de Guillain- Barré 
desmielinizante, sua diferença está numa maior 
fraqueza muscular e de déficits sensoriais, além de o 
curso da doença axonal tender a ser mais grave do que 
a desmielinizante. 
ATIVIDADE 1 
1. LER O CASO CLÍNICO E REALIZAR AS 
ATIVIDADES A SEGUIR. 
CASO CLÍNICO: João, um homem de 45 anos, começa a 
sentir fraqueza nas pernas e dormência nas mãos e pés 
após ter tido uma infecção respiratória comum 
algumas semanas atrás. João inicialmente achou que 
os sintomas eram passageiros, mas sua fraqueza 
muscular rapidamente piorou e ele começou a ter 
dificuldade para andar e realizar tarefas simples, como 
segurar objetos. Ele também notou uma redução nos 
reflexos em seus joelhos e tornozelos. 
Preocupado com seus sintomas, João procura um 
médico. O médico realiza uma série de testes, incluindo 
análises de sangue para descartar outras condições e 
uma punção lombar para analisar o líquido 
cefalorraquidiano. Com base nos resultados e no 
quadro clínico de João, o médico diagnostica Síndrome 
de Guillain-Barré. O médico decide iniciar o tratamento 
de João imediatamente, considerando a progressão 
dos sintomas. 
a. MONTE UM MAPA MENTAL COM AS 
SEGUINTES INFORMAÇÕES: 
I. DO QUE SE TRATA
A DOENÇA? 
Polyana Túrmina Torres 
 
Distúrbio autoimune adquirido, marcado pela perda da 
bainha de mielina e dos reflexos tendinosos. 
II. QUAIS SINTOMAS JOÃO PODE APRESENTAR? 
Debilidade simétrica progressiva e ascendente dos 
membros, podendo cursar com atipias e tendência de 
remissões espontâneas. 
III. QUAIS FORAM OS CRITÉRIOS PARA O 
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA? 
Foram necessários: 
a) Presença de 2 critérios essenciais; 
b) Presença de pelo menos 3 critérios clínicos 
sugestivos; 
c) Ausência de mais de uma situação que reduza 
a possibilidade de SGB; 
d) Ausência de situação que exclua o diagnóstico 
de SGB; 
e) Analise do LCR; 
f) ENMG compatível com a doença. 
 
 
 
IV. QUE OPÇÕES TERAPÊUTICAS JOÃO PODERÁ 
RECEBER? 
Os tratamentos modificadores incluem um tratamento 
não medicamentoso (plasmaférese) e um 
medicamentoso (imunoglobulina humana 
endovenosa). 
PLASMAFÉRESE: consiste na separação do plasma e 
células sanguíneas. Seu uso na SGB se baseia na 
remoção de anticorpos, complemento e outros fatores 
responsáveis por lesão nervosa. 
IMUNOGLOBULINA HUMANA (IgIV): possui mecanismo 
pouco compreendido. A dose é de 2g/kg dividida em 2 
a 5 dias. 
OBS: GLICOCORTICOIDES ESTÃO CONTRAINDICADOS 
NO TRATAMENTO DA SGB. 
b. SOBRE A ANÁLISE DO LÍQUOR, O QUE SERÁ 
AVALIADO? 
Pressão (normal), celularidade (normal) e proteínas (, 
albumino-citológico). 
c. O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SEVE SER 
REALIZADO PARA QUAIS DOENÇAS? 
INFECCIOSAS: HIV, Lyme, difteria. 
PARANEOPLÁSICAS: carcinoma brônquico de pulmão. 
AUTOIMUNES: doenças de colágeno e vasculites. 
 E outras doenças desmielinizantes. 
d. SOBRE A TERAPIA FARMACOLÓGICA, COMO 
ELES AGEM? 
IMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA (IgIV): modula a 
resposta imunológica, incluindo a inibição de citocinas 
pró-inflamatórias. 
PLASMAFÉRESE: atua na remoção de anticorpos do 
plasma sanguíneo, contribuindo para reduzir a carga de 
anticorpos autoimunes circulantes. 
e. E AS OPÇÕES NÃO FARMACOLÓGICAS, O QUE 
DEVERÁ SER RECOMENDADO AO PACIENTE? 
Fisioterapia e reabilitação, terapia ocupacional, apoio 
nutricional, adaptações ambientais.