TIC's 11 - Cigarro

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FAHESP – Faculdade de Ciências Humanas, Extas e da Saúde do Piauí.
IESVAP – Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba LTDA.
Disciplina: Sistemas Orgânicos integrados II (SOI II)
Aluno (a): Ana Darla Mendes Figueira.
	TIC’S – SEMANA 11
Cigarro 
· Como o tabaco está relacionado às neoplasias pulmonares?
· E os cigarros eletrônicos - como orientar seu paciente?
O tabagismo é considerada uma doença crônica de dependência de nicotina, multifatorial e com variados graus de intensidade e a mesma é intimamente associada ao desenvolvimento de outras patologias, sendo dessas o principal responsável pelo surgimento de câncer de pulmão (SANTOS, 2021). O tabaco é constituído por pelo menos sessenta tipos diferentes de substancias altamente cancerígenas pertencentes a três diferentes grupos como hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, aminas aromáticas e nitrosaminas. 
O uso exacerbado do cigarro e de suas toxinas, gera uma destruição dos cílios presentes nas vias aéreas, os quais são responsáveis por filtrar e agir como barreira de proteção do sistema respiratório impedindo dessa forma a entrada dessas substancias. No entanto, com o uso frequente das toxinas do cigarro, a fumaça passa a paralisar os cílios responsáveis por limpar o muco e outras partículas invasoras do sistema respiratório gerando um congestionamento pulmonar, prejudicando a troca de ar, resultando em alterações genéticas que inativam genes importantes danificando dessa forma a capacidade de reparo pulmonar.
A nicotina, princípio ativo do tabaco, participa do processo de carcinogênese como uma intermediaria de macromoléculas pela sua nitrosação específicas do tabaco e na sua metabolização no fígado, podendo ocasionar a formação de um subproduto que participa diretamente da síntese de substâncias cancerígenas. Quando um indivíduo encontra-se em exposição ao fumo de tabaco, ocorrem alterações nas células causadas pelos carcinogêneos presentes no tabaco (aminas aromáticas, nitrosaminas, hidrocarbonetos voláveis e PAH), nomeadamente através da ligação covalente a regiões nucleófilas do ADN de metabólicos ativados, que facilitam a transformação de um epitélio brônquico em um epitélio com malignidade. Estes componentes vão interagir com macromoléculas celulares causando alterações proteicas, peroxidação lipídica e modificações não ADN, levando a alterações severas da função celular, nomeadamente, no que diz respeito ao controle do crescimento celular (BARROS, 2016). 
Ademais, nos últimos anos os cigarros eletrônicos tem sido popularizados como um agente substituto do cigarro convencional, principalmente entre os jovens, por possuírem muitos sabores/ aromas diferentes e também pela disseminação erronia de uma alternativa de cessação do tabagismo. Entretanto, os cigarros eletrônicos também contribuem para o vício e expõe o organismo a uma variedade de elementos químicos que são gerados no processo de aquecimento e vaporização, os quais são semelhantes ao cigarro convencional, sendo a nicotina o seu componente mais famoso. Logo, o cigarro eletrônico não somente causa prejuízos relacionados ao aumento do estresse oxidativo, apoptose e alterações na função dos cílios da mucosa respiratória, como também apresenta componentes carcinógenos e citotóxicos, com poder de causar neoplasia pulmonar. 
Em face do exposto, a orientação mais importante a ser feita a um paciente tabagista é quanto à cessação do fumo, esclarecendo a ele sobre os malefícios dessa prática, que envolvem o desenvolvimento de doenças, principalmente pulmonares e cardiovasculares. Esse processo pode ser iniciado com a diminuição progressiva de maços de cigarros por dia, até que pare por completo. O ato de cessação do fumo pode reduzir de forma significativa o risco de câncer de pulmão. 
REFERÊNCIAS:
SANTOS, Tamara Ferreira dos. Influência do tabagismo no desenvolvimento da neoplasia pulmonar: revisão de literatura. 2021.
DE BARROS, Margarida Carvalho. Tabaco e a patologia neoplásica pulmonar. 2016.
Pneumologia princípios e prática. Porto Alegre: Artmed, 2012. SILVA, Luiz Carlos Corrêa da Silva.