7 - Herpes Zoster

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CLÍNICA MÉDICA - CICLO III
Herpes Zoster
Conceito
Infecção dermatológica de etiologia viral podendo
acometer qualquer região do corpo, levando a sintomas
variados
● Nome popular = “cobreiro” (termo popular genérico)
● Diferente da herpes simples -> aparece em região ao redor
da boca
● Agente etiológico: vírus varicela-zoster
● Na infância: causa varicela, primoinfecção do vírus
varicela-zoster
● Mesmo vírus que causa varicela (vírus varicela zoster)
● Primo infecção = primeiro contato com o vírus, geralmente
na infância -> causa varicela (catapora) -> é autolimitada
○ Coça -> abre porta de entrada -> entrada de bactérias
no local -> pode evoluir para uma infecção bacteriana,
como erisipela
○ Vírus chega aos gânglios da medula espinal -> pode
acometer pares cranianos -> ficam quiescentes
■ Sara da varicela e alguns vírus permanecem
dentro do organismo nos gânglios
● Doença herpes zoster: reativação do vírus
○ Se imunossupressão -> vírus varicela-zoster se
multiplica e causa novo processo infeccioso, gerando a
herpes zoster -> se multiplica no sentido/ trajeto de um
nervo = neurotrópico (afinidade por neurônios)
■ Faixa no tórax -> vírus se multiplica em sentido
do nervo, causando processo inflamatório,
irritativo que causa inflamação no feixe nervoso
-> pele hiperemiada, com sinais inflamatórios
característicos e com formação de vesículas que
formam crostas
● 70% da população teve contato com o vírus (geralmente
na infância)
● Nem todos que tem o contato com o vírus varicela-zoster
evoluem para o herpes-zoster -> questões genéticas
Características do vírus
● Vírus neurotrópico: dissemina e adentra o gânglio
nervoso, permanecendo quiescente -> quando
oportunidade de se multiplicar, segue o trajeto do nervo
● Permanece latente nos neurônios e gânglios (inclusive de
pares cranianos e medula espinhal)
● Vírus percorre pares cranianos e atinge novamente a pele,
respeitando sempre o dermátomo
○ Lesões em faixa no trajeto do nervo -> lesões em
dermátomos
○ Áreas onde os nervos espinhais saem da medula e
inervam áreas específicas = dermátomo
■ Feixes têm trajetos específicos = dermátomos
■ Ex.: nervo da medula até a região cervical
● Dermátomo: área da pele que é inervada por fibras
nervosas que se originam de um único gânglio nervoso
central
Dermátomos
3- Lesões em dermátomos
● Lesões em dermátomos (vírus segue o trajeto de um nervo,
da medula até a região toracoabdominal)
● Pode ter edema na pele
● Formação de vesículas (pequenas bolhas contendo líquido
seroso) -> possui vírus dentro
○ OBS.: diferente de flictena -> grande
● Com o tempo, as vesículas perdem líquido e ficam
crostosas = formam crostas -> paciente apresenta prurido
-> rompimento das crostas -> formação de porta de
entrada = infecção bacteriana associada -> presença de
pus vazando do local
Quadro clínico
● 1° episódio pode ocorrer anos após primoinfecção
○ O tempo para ocorrência da herpes zoster após a
primo infecção depende do organismo do indivíduo,
sistema imunológico e capacidade de defesa (podendo
inclusive nunca ter a herpes zóster)
● Mais comum após 40 anos, especialmente em idosos
○ 1º quadro de herpes zoster ocorre após os 40 anos,
pois o organismo tem queda de metabolismo, sistema
imunológico deficitário = defesas do organismo ficam
mais fragilizadas -> imunidade reduzida -> facilita a
disseminação do vírus
● Principal característica da doença: manifestação em um
dermátomo unilateral
○ Vírus normalmente pega apenas 1 dermátomo
● Sintomas iniciais (pródromos): dor em queimação na área
do dermátomo acometido e pode apresentar febre
CLÍNICA MÉDICA - CICLO III
○ Processo inflamatório no nervo acometido ->
inflamação é um processo irritativo para neurônios =
despolarização neuronal (emite mensagem sensitiva
interpretada como dor constantemente) - como não
acometeu pele não tem alteração visível mas tem dor
em queimação em dermátomo = PRÓDROMO (ocorre
antes das lesões de pele)
■ Pode ter quadro febril (baixa)
○ Depois aparecem as lesões de pele
■ Lesões com vesículas + hiperemia local
■ Crosta = já tem processo cicatricial - gera prurido
e se abrir porta de entrada pode infectar
● Após dias: aparecimento lesões vesiculares agrupadas
com base eritematosa, dolorosa (inflamação do gânglio
reativado)
● Acomete mais nervos intercostais (50%) seguido de
trigêmeo (15%), cervical, lombar e lombo sacro
Onde tem a lesão há dor
● Vesículas tornam-se crostosas e desaparecem em 2-4
semanas
● Pode ter infecção bacteriana associada
1- Pródromo
Lesão inespecífica
2- Lesões com vesículas de líquido (conteúdo seroso) + hiperemia
Momento que geralmente realiza o diagnóstico
4- Evolução para quadro mais grave -> infecções bacterianas
associadas (formação de pus, área hiperemiada, presença de
vesículas e crostas - secreção esverdeada)
Complicações
1- Neuralgia pós herpética
● Principal complicação: 10-15% dos casos
● Mais comum em idosos e imunossuprimidos
○ Idoso e imunossuprimido - sistema imune tem
dificuldade para destruir
● Dor em queimação e alteração de sensibilidade na área
afetada após desaparecimento das lesões (hipo ou
hiperestesia)
○ Alterações de sensibilidade: hipoestesia ou hiperestesia
● Trata o paciente, consegue destruir o vírus -> alguns
podem ficar no gânglio e permanecem quiescentes,
mesmo depois do vírus ser destruído em outras regiões do
organismo
● Pode persistir por meses ou anos se não tratada
○ OBS.: Quanto mais tempo demorar para tratar maior o
risco de prolongar a dor
● Trata a herpes -> melhora das lesões de pele, mas a dor
em queimação persiste mesmo após o tratamento
○ Mesmo com vírus destruído, o neurônio permanece
com inflamação e continua a despolarização e
geração de dor em queimação (persiste)
○ Despolarizando de forma contínua por tempo
prolongado e com variação individual
Vírus cresce no sentido do feixe nervoso - processo irritativo
local - passa perto da pele - inflamação acomete a pele e
forma lesões características
2- Herpes-zóster oftálmico
● Complicação quando o vírus acomete o nervo trigêmeo
● Acometimento de ramo oftálmico do trigêmio, podendo
atingir córnea, estruturas do olho -> risco de amaurose
(cegueira)
● Envolvimento do ramo nasociliar formando vesículas na
ponta ou lado do nariz: sinal de Hutchinson
○ Ramo nasociliar -> desce até a ponta do nariz de
forma retilínea = é um ramo sensitivo que passa
próximo a pele -> se acometer esse ramo -> acomete o
nervo e causa inflamação na pele = risco vermelho
doloroso
Atingiu córnea, estruturas do olho -> risco de amaurose
CLÍNICA MÉDICA - CICLO III
Sinal de Hutchinson (acometimento do ramo nasociliar) +
acometimento de região periorbitária
Olho edemaciado (pálpebra superior principalmente), esclera
hiperemiada, abertura ocular
3- Paralisia facial: lesões no ouvido externo com
acometimento do gânglio geniculado e nervo facial:
● Vírus acomete o 7º par craniano (facial) -> paralisia facial
○ Processo inflamatório interfere em sua função -> perda
da capacidade de contração -> plegia de hemiface
○ Acometimento de nervos motores -> lesão de pele não
é visível, pois os nervos são mais profundos = paralisia
facial
● Sinal de ramsay-hunt: lesão de nervo facial e vestíbulo
coclear
○ Paralisia facial + vertigem + perda de audição +
zumbidos
○ Associação de paralisia facial periférica e sintomas
vestibulococleares (vertigem, zumbido,hipoacusia)
○ Nervo facial (7º par) e vestíbulo coclear (8º par) passam
juntos pelo mesmo canal ósseo e se separam
○ Processo inflamatório do 8º par (canais semicirculares
- equilíbrio e cóclea - audição): vertigem, perda da
audição e zumbidos (ruído contínuo sem a presença de
estímulos)
● Se vírus chega ao encéfalo -> encefalite herpética
(processo inflamatório) -> crescimento do encéfalo
(expansão) dentro de uma caixa fechada -> hipertensão
intracraniana = complicações graves (vômito, mal estar,
alteração de consciência, coma)
● Paralisia facial = herpes pode atingir pavilhão auricular
○ Hemiplegia facial (acomete apenas um dos lados)
○ OBS.: Pode acometer mucosa, porémé menos comum
Hemiplegia facial, acometimento de mucosas
● Acometimento de musculatura pupilar -> perda da
capacidade de reflexo pupilar -> anisocoria
○ Pupila de Argyll-Robertson: anisocoria, miose e
deformidade de pupila
Anisocoria (miose + midríase)
Diagnóstico:
Clínico!!
Anamnese e exame físico
● Sinais e sintomas
● Questionar se já teve varicela na infância
Método de Tzanck
● Exame padrão ouro
● Confirmação da herpes-zoster pelo método de Tzanck
○ Se dúvida diagnóstica -> método que ajuda a fechar o
diagnóstico
● Amostra do tecido afetado
● Células de tzanck: células epiteliais com multinucleação
no exsudato das lesões vesiculares:
○ Presença dessas células fecha o diagnóstico
○ Porém, ocorre em 50% dos casos de infecção herpética
Teste de Tzanck
Camada córnea (células mortas) -> epiderme -> derme ->
hipoderme
Célula grande e central, multinucleada (roxa) = célula de Tzanck
Pequenos pontos roxos: células inflamatórias
Tratamento:
● Indicado se iniciado até 72 horas após início dos sintomas
○ Reduz tempo de sinais e sintomas
○ Reduz risco de neuralgia pós herpética
● Se sintomas mais de 72 horas -> não iniciar tratamento
medicamentoso
○ Vírus manifestando -> tem produção de anticorpo =
com o tempo tem cessação da doença (corpo capaz de
combater doença)
● Tempo de combate da infecção = 72 horas
○ Antes de 72h de sintomas -> tratamento
medicamentoso auxilia o organismo (antes de produzir
anticorpo, reduz carga viral com medicamento)
○ Após 72 h de sintomas -> organismo com anticorpo é
capaz de combater vírus -> medicamentos tem efeitos
colaterais = medicamento não vai influenciar na carga
viral e gera efeitos colaterais -> iatrogenia (na teoria)
■ Porém, na prática: realiza tratamento
medicamentoso para evitar complicações
(principalmente em idosos e imunossuprimidos)
CLÍNICA MÉDICA - CICLO III
Opções:
● Aciclovir via oral 800 mg 5x/dia por 7-10 dias
○ Problema -> posologia (5x/dia) = administração do
medicamento em horários noturnos dificultando
adesão do paciente.
○ OBS.: Aciclovir em pomada (uso tópico) -> não tem
resultado eficaz quando a região atingida é extensa
■ Não usar somente em monoterapia -> sempre
associar à medicação oral
■ OBS.: uso da pomada isolado em herpes simples
● Fanciclovir via oral 800 mg 3x/dia por 7 dias,
● Valaciclovir via oral 1000 mg 3x/dia por 7 dias
● OBS: não tampar lesão = evitar produção de bactérias
anaeróbicas -> risco de infecção
Se neuralgia pós herpética:
● Teve infecção - tratou e melhorou o quadro infeccioso =
dor permanece -> tratamento para dor crônica
○ Usar até a cessação da dor = geralmente a dor
desaparece em 6 meses -> administração por 6 meses
e avalia se dor cessou (realiza desmame) ->, se
necessário continuar até cessação
● Anticonvulsivante: Carbamazepina 200 mg 2x/dia
○ Usar em subdose (não na dose anticonvulsivante)
○ OBS.: tricíclicos (Amitriptilina) também são bons para
dor crônica (avaliar contraindicações)
○ Pregabalina também é uma opção
● Aplicação tópica de creme capsaicina 0,025-0,075%
○ Alívio dos sintomas de queimação na pele
○ Não usar em monoterapia -> associar com uso oral
(ex.: carbamazepina + capsaicina)
Herpes-Zoster em imunodeprimidos
● Pacientes imunodeprimidos -> toda doença é mais grave
● Comum em pacientes com HIV e transplantados
● Acometimento extenso, com mais de um dermátomo
envolvido
○ Herpes não segue o trajeto do nervo somente ->
tendência a seguir vários nervos -> pode acometer
todo hemitórax, região cervical, face = extenso
● Quadro recorrente
● Risco de complicações
Tratamento, principalmente casos graves:
● Hospitalar!!!
● Aciclovir endovenoso 10 mg/kg 8/8 h por 10-14 dias
● Corticóide: contraindicado
○ Devido à ação imunossupressora (piora do quadro)
○ Não é indicado em nenhum paciente com herpes
zoster
Acometimento extenso
Quadro mais grave e complexo
Lesões escuras = crostas