1 - Fisiologia do Exercício físico e Performance

Prévia do material em texto

DESCRIÇÃO
Principais alterações fisiometabólicas induzidas pelo exercício físico, suas consequências esportivas e as principais estratégias de
recuperação do indivíduo.
PROPÓSITO
Destacar as consequências e intervenções esportivas, dietéticas e metabólicas associadas às modificações fisiológicas por meio de
conceitos relacionados aos sistemas de produção de energia, motores moleculares de contração muscular e termorregulação corporal em
função do exercício físico.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Identificar ultraestrutura do músculo e o processo de contração muscular
MÓDULO 2
Descrever as principais vias energéticas e demais consequências metabólicas e fisiológicas associadas ao exercício físico
MÓDULO 3
Definir termorregulação e demanda hídrica em função da atividade física
INTRODUÇÃO
Segundo Sheau-Fen (2009), usualmente, diversos indivíduos iniciam a prática de exercícios físicos tendo em mente, entre diversas
justificativas, a busca isolada ou combinada por alterar compartimentos corporais e melhorar qualidade de vida por correção de indicadores
de comorbidades ou mesmo percepções pessoais de bem-estar e desenvolvimento esportivo.
Todavia, o direcionamento das consequências fisiológicas a partir da realização de exercícios físicos depende de um conjunto de fatores que
delimitam uma linha tênue entre os almejados benefícios crônicos, como melhorias da longevidade e do funcionamento dos sistemas
cardiovascular, nervoso e musculoesquelético ou as temidas consequências deletérias, como lesões osteomusculares, envelhecimento
celular precoce, distúrbios de imagem corporal e fadiga acentuada.
Conforme Malm, Jakobson e Isaksson (2019), essa fronteira polarizada de vantagens e desvantagens está associada à capacidade de
interpretação sobre noções de sobrecarga corporal por déficit de nutrientes ou mesmo a práticas esportivas exageradamente extenuantes
para o nível de treinamento do indivíduo, ou seja, em condições de falta de programação individualizada de exercícios, alimentação e
repouso.
De acordo com Driskell e Wolinsky, (2011), nesse panorama, as melhores condutas profissionais para preparo, manutenção, recuperação,
desenvolvimento e capacitação de praticantes de atividades físicas frente ao treinamento devem passar, obrigatoriamente, pelo entendimento
abrangente da estrutura e de atividades fisiometabólicas dos diferentes tipos de tecido muscular. Assim, para reconhecer abordagens
avaliativas do estado de qualidade da contração muscular e evolução dos compartimentos corporais é pré-requisito dominar conceitos
associados à bioquímica e fisiologia do exercício, em especial bioenergética, transferência de energia, regulação hormonal metabólica e
controle de temperatura corporal.
MÓDULO 1
 Identificar ultraestrutura do músculo e o processo de contração muscular
ARRANJO ESTRUTURAL DO TECIDO MUSCULAR
A compreensão ampla das atividades motoras da célula muscular requer, necessariamente, observação do conteúdo macro e microscópico
de formação e organização do sistema musculoesquelético.
Desse modo, é possível apreciar como a cinética de movimentos iniciados nas camadas mais profundas da célula muscular é capaz de se
propagar para dar mobilidade corporal plena. De maneira alinhada, o músculo é formado por uma série de estruturas tubulares que se iniciam
na parte mais superficial e se estendem até os confins das células de sua composição.
Tecnicamente, um músculo é formado pela união de estruturas cilíndricas denominadas de fascículos musculares. Por sua vez, cada
fascículo muscular é constituído por vários grupamentos tubulares chamados de fibras musculares.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 1. Estrutura macro e microscópica do tecido muscular.
Sequencialmente, as fibras musculares também são estruturas do tecido muscular que se moldam a partir da união de diversos tubulados
microscópicos conhecidos como miofibrilas, compreendendo a porção mais profunda do tecido.
A Figura 1 apresenta distribuição das disposições cilíndricas sequenciais do tecido.
Ainda analisando a constituição do músculo, concentradamente na composição das miofibrilas, é possível perceber uma série de arranjos
bem-organizados de regiões mais claras e outras mais escuras. Essas zonas são conhecidas como sarcômero e são as porções funcionais
responsáveis pela cinética contrátil do tecido muscular.
Essa variação morfológica da miofibrila se notabiliza pelo alongamento de uma série de combinações de proteínas que formam duas
espécies de fios conhecidos como miofilamentos.
O mais espesso é formado pela união de diversas proteínas – as miosinas. Já os mais delgados (finos) são compostos pelo conjunto de
várias proteínas, com destaque para os polímeros de actina (f-actina) associados à troponina e tropomiosina.
Fundamentalmente é pela interação sincronizada entre os miofilamentos grossos e finos que ocorre o processo de contração muscular. A
Figura 2 apresenta distribuição dos miofilamentos presentes nas miofibrilas.
De forma global, o arranjo das estruturas proteicas são repetidas porções tubulares até a apresentação da miofibrila com seu delineamento
subdividido em miofilamentos para contração muscular.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 2. Composição das miofibrilas pelo arranjo das estrias de miofilamentos.
Uma pequena camada de tecido conjuntivo chamada sarcolema envolve toda a fibra muscular e, dentre as suas funções, é possível enfatizar
sua atribuição de conectar as fibras musculares aos sistemas nervoso e circulatório.
O sarcolema encobre, entre sua composição e a da fibra muscular, organelas e conjuntos proteicos importantes para fomento de atividade
muscular. É possível identificar um emaranhado invaginado a partir do sarcolema, que se apresenta como uma série de canais que
circundam a fibra muscular e é denominado de túbulos transversos ou simplesmente túbulos T.
Os túbulos T são capazes de propagar os impulsos nervosos advindos da junção neuromuscular, especificamente da placa motora, no
intuito de abrir os canais de cálcio tanto do retículo sarcoplasmático como do sarcoplasma. Cada rede de túbulos T está conectada a dois (no
caso do coração) ou três (no caso do músculo esquelético) retículos sarcoplasmáticos, formando as díades ou tríades musculares.
Assim sendo, os túbulos T propagam estímulos nervosos diretamente para a abertura dos canais de cálcio presentes no retículo
sarcoplasmático.
Os íons de cálcio disponibilizados por esse processo são fundamentais para a iniciação da contração muscular, funcionando como uma
espécie de gatilho do processo. Somente a partir da presença de íons de cálcio no interior da miofibrila é que ocorre um rearranjo dos
miofilamentos para o movimento do tecido.
A Figura 3 apresenta visualização ampla da estrutura do músculo identificando sarcolema, retículo sarcoplasmático e túbulos T.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 3. Estrutura profunda do tecido muscular.
Resumidamente, é possível enfatizar as seguintes características do tecido muscular esquelético:
Composto por diversos feixes não ramificados de fibras paralelas (músculo; fascículos; fibras; e miofibrilas) organizadas em
sequências de agrupamento.
Cada fibra muscular, advinda de fascículos musculares, consiste basicamente em uma célula multinucleada de comprimento de
100µm até 30cm e largura de 10 µm a 10µm.
O citoplasma (conhecido como sarcoplasma) de cada fibra contém centenas de miofibrilas de 2µm de largura.
As miofibrilas são envolvidas pelo sarcolema e estão inseridas em uma rede de túbulos T que tem o propósito de propagar
impulsos que abastecem a contração muscular.
CONTRAÇÃO MUSCULAR
A melhor compreensão do processo de contração muscular pode ser associada à hipótese do deslizamento entre miofilamentos ou modelo
da alavanca oscilatória. Nessa hipótese, as proteínasmiofibrilares interagem entre si em um movimento repetido que alterna adesão e
impulso entre a miosina e os polímeros de actina em rápida duração, com cerca de milissegundos.
Como o processo de contração muscular acontece?
Para que o processo de contração muscular aconteça, é necessário que os miofilamentos grossos consigam deslizar as subunidades
protuberantes da miosina (conhecidas como cabeças) sobre os polímeros de actina dos miofilamentos finos.
Esse procedimento só será possível a partir da disponibilidade de íons de cálcio e moléculas de ATP (CARUEL; TRUSKINOVSKY, 2017).
A Figura 4 ilustra o processo de relação das proteínas miofibrilares com a demanda de ATP, oriunda do metabolismo energético.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 4. Processo de contração muscular associado à referência da estrutura do sarcômero.
Para que todo o processo de contração muscular seja sinalizado, é necessário programar o Sistema Nervoso. Essa sinalização pode ocorrer
tanto de forma espontânea e deliberada do indivíduo em iniciar uma atividade física como involuntariamente a partir de um reflexo em
resposta ao ambiente.
Independentemente da origem, o Sistema Nervoso Central dispara, através das fibras nervosas eferentes, potencial de ação destinado a uma
placa motora localizada na fibra muscular.
A conexão entre o axônio terminal da fibra nervosa que irriga o músculo (motoneurônio) e a placa motora localizada na fibra do tecido
muscular é denominada de junção neuromuscular.
Assim que o potencial de ação atinge a junção neuromuscular, acontece a liberação de moléculas de neurotransmissores acetilcolina para os
receptores terminais da placa motora no sentido de propagar a sinalização em direção aos túbulos T.
Quando a despolarização alastrada pelos túbulos T atinge o retículo sarcoplasmático, acontece a liberação de cálcio. Sequencialmente, os
íons de cálcio se ligam à troponina, uma das proteínas presentes nos miofilamentos finos. Essa conexão (cálcio-troponina) estimula a
movimentação de outra proteína presente no miofilamento fino (tropomiosina) com o objetivo de permitir a exposição da superfície de contato
do polímero de actina para a ligação com a cabeça da miosina, demonstrando a obrigatoriedade de sua presença para iniciar a contração do
músculo.
Necessariamente, ocorre uma sequência de eventos que desencadeiam corretamente a contração muscular. Eles podem ser descritos,
concisamente, da seguinte maneira:
Imagem: Shutterstock.com
O sistema nervoso, via motoneurônios, descarrega potencial de ação em direção à junção neuromuscular.
Imagem: Shutterstock.com
Moléculas de acetilcolina são liberadas das fendas sinápticas da junção em direção aos receptores terminais da placa motora.
Imagem: Shutterstock.com
O potencial de ação gera despolarização na fibra que é propagada pelos túbulos T.
Imagem: Shutterstock.com
A despolarização é distribuída até o retículo sarcoplasmático que descompartimentaliza cálcio em direção ao sarcômero.
Imagem: Shutterstock.com
Os íons de cálcio se conectam à troponina, que expõe o sítio de ligação da ponte actina-miosina por meio de movimento/torsão da
tropomiosina, presente no complexo de proteínas no miofilamentos finos.
Imagem: Shutterstock.com
Há liberação de Adenosina Difosfato (ADP) e Fosfato Inorgânico (Pi), gerando energia cinética, cuja ponte cruzada energizada puxa as
moléculas dos miofilamentos finos.
Imagem: Shutterstock.com
Para que o movimento de relaxamento pós-contração ocorra para o reinício do ciclo contrátil, há a necessidade de presença e hidrólise de
nova molécula de ATP.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 5. Ciclo da Contração Muscular.
TIPOS DE TECIDO MUSCULAR
Histofisiologicamente é possível identificar três tipos distintos de tecido muscular, nomeados de acordo com a observação microscópica de
estrias sarcoméricas ou por sua localização nos compartimentos corporais humanos:
TECIDO MUSCULAR ESTRIADO CARDÍACO
javascript:void(0)
Localizado no coração e com características de contração muscular involuntária. A contração muscular cardíaca é fundamental para o
bombeamento sanguíneo e para o controle da distribuição e coleta de sangue arterial, denso em oxigênio; e venoso, rico em gás carbônico.
TECIDO MUSCULAR LISO
Localizado em diversos locais do corpo, principalmente ao longo do trato gastrointestinal e respiratório para auxiliar, por meio de contração
muscular involuntária, nos processos digestórios e respiratórios.
TECIDO MUSCULAR ESTRIADO ESQUELÉTICO
Compreende o tecido muscular acoplado ao sistema esquelético por meio de tendões e cartilagens. Consiste no único tipo de músculo de
contração muscular voluntária a partir de estímulos e da coordenação do sistema nervoso periférico em sua subdivisão motora somática.
A Figura 6 apresenta as diferenças visuais entre os tipos de tecido muscular.
javascript:void(0)
javascript:void(0)
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 6. Tipos de tecido muscular.
TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
As fibras musculares distribuídas nos variados tipos de tecido muscular podem apresentar variadas características de acordo com sua
composição de substratos energéticos, presença enzimática, densidade mitocondrial, plasticidade e outros fatores.
Contudo, uma das características mais marcantes na diferenciação dos tipos de fibras musculares reside nas possíveis colorações
visualmente identificáveis. Isso acontece pela presença de proteínas mioglobina que, de forma semelhante à ação da hemoglobina junto às
hemácias, pigmentam fibra muscular de vermelho.
O papel da mioglobina é transportar oxigênio através do músculo, sendo assim preponderante para o abastecimento do metabolismo
energético aeróbio. As fibras que contêm mais mioglobina são mais avermelhadas e utilizam energia predominantemente oriunda do
metabolismo energético oxidativo que, por sua vez, tem característica de potencial energético lento, traduzindo em um processo de contração
muscular menos veloz.
Ao contrário, as fibras que contêm pouca mioglobina têm coloração mais branca e aproveitam substratos anaeróbicos para produção
energética, que tem potencial metabólico mais veloz e se reflete em ciclos contráteis mais rápidos.
Em suma, as fibras musculares podem ser classificadas em três tipos (SCOTT; STEVENS; MACLEOD, 2001):
FIBRA MUSCULAR TIPO 1.
Fibras de contração muscular lenta, predominantemente avermelhadas e extremamente capilarizadas.
FIBRA MUSCULAR TIPO 2A.
Fibras de contração rápida, predominantemente arroxeadas e intermediariamente capilarizadas.
FIBRA MUSCULAR TIPO 2B.
Fibras de contração muito rápida, predominantemente branqueadas e menos capilarizadas em comparação as demais.
O Quadro 1 elenca as principais características de cada tipo de fibra muscular.
Característica Tipo I Tipo IIa Tipo IIb
javascript:void(0)
javascript:void(0)
javascript:void(0)
Velocidade de Contração Lenta Rápida Muito Rápida
Resistência à fadiga Alta Moderada Baixa
Força Baixa Alta Muito Alta
Estoque de PCr Baixo Alto Alto
Quantidade de Mioglobina Alta Moderada Baixa
Tamanho de fibras Menores Maiores Maiores
Capacidade Aeróbia Alta Moderada Baixa
Capacidade Anaeróbia Baixa Alta Muito Alta
Fibras por Neurônio Motor 10 a 180 300 a 800 300 a 800
Principal combustível armazenado Triglicerídeos PCr e Glicogênio PCr e Glicogênio
Densidade Mitocondrial Alta Alta Baixa
 Quadro 1. Tipos de fibras musculares e características gerais.
Extraído de Powers, 2014 – pág. 179
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A distribuição dos três tipos de fibras musculares é usual em qualquer indivíduo, engajado ou não em atividades físicas. A indução à
distribuição da tipagem de fibras inicialmente tem relação fenotípica, ou seja, é geneticamente programada ao nascimento.
Todavia, o estilo de vida e a adesãoa práticas esportivas podem determinar remodelamento e readaptação da formação e da manutenção da
predominância e da utilização das fibras musculares.
 EXEMPLO
Sedentários estimulam, progressivamente, a redução das fibras Tipo IIa e IIb enquanto aumentam a população celular de fibras Tipo I.
No outro lado do espectro, um atleta de elite de exercícios de explosão é capaz de aumentar o estímulo e a síntese de fibras musculares com
características tipo IIb e reduzir a programação de arranjo de fibras Tipo I (ABREU; LEAL-CARDOSO; CEccatto, 2017).
TIPOS DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
A biomecânica de ação do tecido muscular pode ser executada por meio de variações de programas de treinamento que utilizam formas
diferentes de contração muscular.
Alguns exercícios são capazes de promover melhor reabilitação e regeneração das fibras musculares, enquanto outros são profiláticos contra
lesões ou mesmo adaptativos ao crescimento homogêneo.
Três tipos de contração muscular são amplamente debatidos pela literatura científica (HABIBZADEH, 2018):
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOTÔNICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOMÉTRICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOCINÉTICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOTÔNICA
Contração muscular que gera modificações no comprimento da fibra muscular e do ângulo articular. O termo isotônico advém da
compreensão inicial de manutenção de igualdade de tensão no processo contrátil.
CONTRAÇÃO DINÂMICA
Esse tipo de contração apresenta duas possíveis subdivisões:
Contração excêntrica. Alongamento do comprimento das fibras musculares.
Contração concêntrica. Encurtamento do comprimento das fibras musculares.
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOMÉTRICA
Contração muscular executada com o máximo de manutenção postural, isto é, sem perturbação no comprimento geral das fibras musculares.
Ocorre a produção de movimento e de força com ângulo articular do movimento inalterado.
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOCINÉTICA
Contração muscular que mantém velocidade do movimento, ou cinética, constante. Todavia, para sua execução, é imprescindível a utilização
de dinamômetro isocinético para a estabilização tanto do processo articular quanto da musculatura adjacente ao grupamento muscular
trabalhado.
A Figura 7 ilustra, didaticamente, as diferenças entre as contrações musculares isométricas e isotônicas.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 7. Contração muscular isotônica/dinâmica excêntrica e concêntrica comparada à contração muscular isométrica.
VALÊNCIAS ESPORTIVAS
O desenvolvimento do desempenho esportivo busca, por vezes, melhorar resultados de treino/competição baseados em programas de
treinamento que aprimorem valências esportivas.
Objetivamente, valências esportivas são atributos e qualidades físicas que podem resultar em remodelamento do volume, vigor e poder da
musculatura. Dentre as principais valências, emergem as aptidões de força, potência, hipertrofia e resistência muscular. De maneira geral
(ACSM, 2013):
O trabalho de força consiste na máxima tensão que pode ser gerada por um músculo específico ou um grupo muscular.
A potência é caracterizada pelo máximo de trabalho realizado em um dado espaço de tempo.
A hipertrofia é definida pelo aumento da secção transversa e pelo crescimento de volume do tecido muscular, especialmente de sua porção
funcional contrátil.
A resistência pode ser entendida como o tempo máximo de manutenção de força isométrica ou dinâmica em um determinado exercício,
repetidamente, exercendo resistência submáxima.
Foto: Shutterstock.com
Para melhorar compreensão, geralmente os atletas olímpicos e de levantamento de peso buscam aumento de potência e força,
respectivamente. Bodybuilders (Fisiculturistas) (fisiculturistas) almejam hipertrofia muscular esquelética. Consequentemente, seu
treinamento apresenta características singulares, com maior volume, maior repetição e sets múltiplos por grupamentos musculares
acompanhado de pouco repouso entre as séries.
Ainda nesses conceitos, a força pode ser subdividida em força máxima, força rápida e força de resistência ou também em força dinâmica,
estática ou explosiva. Essas subdivisões são cuidadosamente realizadas para que haja especificidade de treino e exercícios para atletas de
diferentes modalidades.
 EXEMPLO
Nas corridas de Sprint (100m, 200m e 400m) e nas provas de salto e arremesso, a explosão muscular e a força são consideradas
componentes cruciais para êxito esportivo. A periodização do treino de resistência, em geral, envolve uma transição de movimentos de alto
volume, alta força e baixa velocidade a treinos de maior explosão, menor força e menor repetição.
A maior parte dos programas de treinamento periodizados de corredores de velocidade intensa e prolongada, saltadores e arremessadores é
voltada para o desenvolvimento máximo de força e potência dos maiores grupamentos musculares, utilizando uma vasta variedade de
modalidades, como pliometria, sprints , levantamento de peso, levantamento olímpico e testes de arremesso de peso.
OS FATORES GENÉTICOS PODEM COMPROMETER O GANHO DE
MASSA MUSCULAR
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre os diferentes tipos de fibras e os fatores genéticos associados à limitação no ganho de
massa muscular.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. A ESTRUTURA DO TECIDO MUSCULAR É ORGANIZADA DE FORMA A ALASTRAR FEIXES MUSCULARES
POR COMPOSTOS TUBULARES COMBINADOS DESDE A MAIOR PORÇÃO (MÚSCULO) ATÉ A MIOFIBRILA.
NA CÉLULA MUSCULAR, CADA ORGANELA TEM UMA FUNÇÃO IMPORTANTE NA FISIOLOGIA DO TECIDO.
SENDO ASSIM, DETERMINE A PRINCIPAL FUNÇÃO ASSOCIADA À PLACA MOTORA POSICIONADA NA FIBRA
MUSCULAR.
A) Gerar produção de potencial elétrico e despolarização para relaxamento muscular.
B) Compor a junção neuromuscular para receber neurotransmissores de impulsos nervosos e propagar sinalização para túbulos transversos.
C) Armazenar íons de cálcio para o tecido.
D) Enviar estímulos através da via aferente para o Sistema Nervoso Central.
E) Compor a formação sarcomérica para contração muscular.
2. NO CORPO HUMANO, É POSSÍVEL ENCONTRAR TIPOS DISTINTOS DE FIBRAS MUSCULARES QUE, POR
ESTRUTURA, DESENVOLVEM RESPOSTAS FISIOLÓGICAS ASSOCIADAS AO TREINAMENTO QUE PODEM
POTENCIALIZAR VALÊNCIAS ESPORTIVAS. SOBRE OS TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES, É INCORRETO
AFIRMAR QUE:
A) As fibras musculares Tipo Iia costumam apresentar características intermediárias de concentração de mioglobina e capilares.
B) As fibras musculares Tipo I apresentam maior resistência à fadiga e a treinos mais duradouros.
C) A contração lenta das fibras Tipo I se deve, principalmente, à grande atividade mitocondrial aeróbica dessas fibras.
D) As fibras musculares tipo IIb têm baixa resistência ao treinamento em detrimento de grande capacidade de produção imediata de energia
para exercícios de explosão muscular.
E) As características hereditárias/genéticas se sobressaem ao longo da vida para a determinação da biossíntese dos tipos de fibras
musculares.
GABARITO
1. A estrutura do tecido muscular é organizada de forma a alastrar feixes musculares por compostos tubulares combinados desde a
maior porção (músculo) até a miofibrila. Na célula muscular, cada organela tem uma função importante na fisiologia do tecido.
Sendo assim, determine a principal função associada à placa motora posicionada na fibra muscular.
A alternativa "B " está correta.
A placa motora recebe a Acetilcolina enviada pelas fendas sinápticas das fibras nervosas. A partir disso, esse estímulo nervoso é direcionado
aos túbulos T para que ocorra despolarização até o retículo sarcoplasmático.
2. No corpo humano, é possível encontrar tipos distintos de fibras musculares que, por estrutura, desenvolvem respostas
fisiológicas associadas ao treinamento que podem potencializar valências esportivas. Sobre os tipos de fibras musculares, é
incorreto afirmar que:
A alternativa "E " está correta.
A placa motora recebe a Acetilcolina enviada pelas fendas sinápticas das fibras nervosas. A partir disso, esse estímulo nervoso é direcionadoaos túbulos T para que ocorra despolarização até o retículo sarcoplasmático.
MÓDULO 2
 Descrever as principais vias energéticas e demais consequências metabólicas e fisiológicas associadas ao exercício físico.
A atividade física altera naturalmente as atividades fisiológicas e metabólicas do organismo quando comparadas ao estado de repouso. Além
do processo de desidratação, que será amplamente abordado no módulo 3, destacam-se os que estudaremos a seguir.
ALTERAÇÃO DO METABOLISMO ENERGÉTICO
INTRODUÇÃO AO METABOLISMO HUMANO
Por definição, o metabolismo consiste no somatório de processos de síntese de produtos de vital importância ao corpo humano com
participação central no controle da homeostasia.
Dentre as substâncias mais prementes do controle metabólico, destacam-se os nutrientes, como água, carboidratos, lipídios, proteínas e
álcool. Esses componentes são utilizados para uma série de desenvolvimentos de produtos, sobretudo a formação de energia na forma de
Adenosina Trifosfato (ATP).
Segundo Aleksandrova e outros colaboradores (2014), o metabolismo humano desencadeia sequências de reações enzimáticas organizadas,
conhecidas como vias metabólicas, que podem ser divididas em três tipos de grupos:
PROCESSOS ANABÓLICOS
PROCESSOS CATABÓLICOS
PROCESSOS ANFIBÓLICOS
O anabolismo consiste no conjunto das vias metabólicas que combinam por ligações químicas nutrientes em suas formas mais simples,
como aminoácidos, ácidos graxos e glicose em macromoléculas complexas, como glicogênio, proteínas e triglicerídeos. Basicamente, o
movimento metabólico do anabolismo concentra reservas energéticas em diversos tecidos pela disposição abundante de nutrientes.
Inversamente, o catabolismo representa a integralidade de reações bioquímicas que degradam as ligações de moléculas complexas em
blocos construtores simples para a formação significativa de ATP. Objetivamente, o movimento catabólico é antagonista ao anabólico e vice-
versa. Contudo, ambas as vias compartilham moléculas que funcionam como intermediários fomentadores de suas finalidades (armazenar ou
provisionar energia); e que são compreendidos em processos denominados anfibolismo (ALEKSANDROVA et al , 2014).
A Figura 8 ilustra de maneira sumarizada os três tipos de grupos de ações metabólicas no corpo humano.
Imagem: Adaptado de Aleksandrova et al, 2014, p. 4.
 Figura 8. Sumarização dos processos de transferência de energia e vias metabólicas.
Diversas situações do cotidiano humano potencializam o aumento das reações catabolizantes no corpo. As enfermidades, o prolongamento
do jejum alimentar e a atividade física compreendem situações que elevam a necessidade de oferta de energia para atender seus respectivos
propósitos.
O exercício físico, especificamente, intensifica a demanda de energia para atender às necessidades de contração e relaxamento muscular.
Nesse sentido, o ATP (principal molécula de provisão energética) é produzido a partir do catabolismo das reservas nutricionais em diversos
tecidos corporais com a participação (aeróbico) ou sem a participação (anaeróbico) do oxigênio.
Aditivamente, durante o exercício, também se observa o catabolismo de substratos energéticos, que praticamente não são afetados no
estado de repouso, como fosfocreatina e glicogênio muscular, trazendo certa peculiaridade à demanda esportiva.
REGULAÇÃO DO CATABOLISMO ENERGÉTICO DURANTE O EXERCÍCIO
O controle do metabolismo energético é centralizado pela percepção hipotalâmica na falta ou no excesso de energia disponível no corpo.
Quando há quantidade significativa de nutrientes simples disponíveis no sangue, como no período pós-prandial, por exemplo, o hipotálamo
sinaliza estímulo da secreção de hormônios anabólicos, tais como a insulina e a somatomedina C (também conhecida como IGF-1).
Por outro lado, na falta de abundância de nutrientes e energia disponível, o hipotálamo desencadeia uma série de reações catabolizantes no
intuito de aumentar a oferta de moléculas simples para fabricação de ATP.
Esses mecanismos de geração catabólica são ordenados por reações bioquímicas em cascata por meio do controle do eixo hormonal, que se
inicia no hipotálamo, perpassa pela hipófise e culmina nas glândulas adrenais, localizadas acima dos rins.
De maneira simples, o hipotálamo (localizado no Sistema Nervoso Central) secreta Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH), ao perceber
a necessidade de arranjo catabólico corporal.
O CRH é endereçado à hipófise, que recebe uma mensagem química hormonal e, por conseguinte, secreta seu próprio hormônio contendo
informações de fomentar o catabolismo: a Corticotrofina ou Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH).
Por sua vez, o ACTH é enviado para as adrenais e desencadeia a produção hormonal local de diversos agentes catabolizantes,
especialmente glicocorticoides, como o cortisol, e catecolamínicos, como a adrenalina.
Tanto o cortisol como a adrenalina são hormônios que deflagram cascatas catabolizantes nas reservas nutricionais corporais. Observa-se o
aumento da proteólise do tecido muscular esquelético; da lipólise do tecido adiposo; da gliconeogênese hepática; da frequência cardíaca; e
da imunodepressão em função da secreção destes hormônios.
Esses cenários contribuem para manutenção da homeostasia e para a oferta de energia e de nutrientes durante os períodos de estresse,
como na atividade física.
 ATENÇÃO
É importante ressaltar que tanto o hipotálamo quanto a hipófise possuem mecanismos de sensibilidade regulatória para a percepção da
concentração da quantidade de cortisol e adrenalina no sangue.
Quando esses hormônios se encontram com concentrações significativas na corrente sanguínea, há uma redução da secreção hormonal
hipotalâmica e hipofisária para evitar o excesso de catabolizantes disponíveis.
Esse feedback negativo visa preservar o estado imune, inflamatório e a própria longevidade do sistema energético.
METABOLISMO ENERGÉTICO MUSCULAR DURANTE O EXERCÍCIO
Existem três tipos de sistemas energéticos que colaboram para a oferta de ATP durante o catabolismo energético de maneira integrada,
concomitante e desproporcional:
Sistema Fosfagênio ou ATP-CP ou anaeróbico alático ou imediato.
Sistema anaeróbica lático ou glicogênio-lactato ou glicólise anaeróbica.
Sistema aeróbico ou oxidativo.
As três rotas metabólicas colaboram e fornecem substratos para a formação de ATP simultaneamente, entretanto com magnitudes diferentes
de contribuição energética que dependem essencialmente de fatores como intensidade e duração do treino; e condicionamento físico, estado
nutricional e treinabilidade do indivíduo.
As vias anaeróbicas são subdivididas de acordo com as características de produção de ATP.
VIA ANAERÓBICA ALÁTICA
Produz energia a partir das quebras das reservas de fosfagênios, precisamente da concentração de fosfocreatina.
VIA ANAERÓBICA LÁTICA
Sintetiza energia por meio da degradação completa e em sequência de carboidratos, desde o glicogênio intramuscular, passando pela quebra
total da glicose em piruvatos e sua eventual conversão a lactato.
No caso das vias aeróbicas, o processo de síntese de energia depende de uma série de reações bioquímicas intramitocondriais a partir da
oxidação de produtos do metabolismo, ou metabólitos, oriundos de carboidratos, lipídios e proteínas.
SISTEMA ANAERÓBICO ALÁTICO (ATP-CP)
Entre as rotas metabólicas que contribuem para a formação energética, a via ATP-CP fornece condições para ressíntese de ATP de forma
mais ágil e emergencial, contudo ela é limitada por sua pequena, porém tangenciável, concentração intramuscular, e por processos de fadiga
periférica.
javascript:void(0)
javascript:void(0)
Em situações de rápida e intensa contração muscular, as naturais reservas de fosfocreatina (PCr) intramusculares são catabolizadas pela
enzima Creatinokinase (CK), formando, como produtos, a liberação de fosfato, energia e creatina.
Tanto a energia quanto o fosfato são utilizados para ressintetizar ligeiramente o ATP do tecido muscular.O ATP desenvolvido é, então,
hidrolisado, liberando energia química para o sarcômero realizar interação entre as proteínas miofibrilares e o movimento cinético, tendo
como resultado a contração/relaxamento muscular e o acúmulo de Adenosina Difosfato (ADP) e fosfato inorgânico (Pi).
Paralelamente, a creatina produzida é acumulada no sarcoplasma da fibra muscular até a significativa redução da intensidade ou o término
do exercício para que sua molécula seja encaminhada para o espaço mitocondrial e ressintetizada a fosfocreatina.
A Figura 9 esquematiza metabolismo ATP-CP, de acordo com momento de treinamento (Guimarães-Ferreira, 2014)
Imagem: Guimarães-Ferreira, 2014, p.127.
 Figura 9. Sistema ATP-CP, hidrólise de ATP e fosforilação de creatina.
Imagem: Shutterstock.com
A presença de creatina acumulada dentro do músculo ocorre pela combinação da ingestão de fontes dietéticas com a própria produção
endógena da molécula. Tecnicamente, a creatina é um aminoácido não essencial e não proteinogênico, que depende de aminoácidos
precursores como arginina, ornitina, glicina e metionina.
Um indivíduo onívoro consome em média cerca de 1g de creatina em sua dieta. A Tabela 1 elenca fontes alimentares e seu conteúdo de
creatina disponível.
Alimento Creatina (g/kg)
Arenque 6,5-10
Carne suína magra 5
Carne bovina magra 4,5
Salmão 4,5
Atum 4
Bacalhau 3
Peixe solha 2
Leite 0,1
Frutas silvestres 0,02
 Tabela 1 Fontes alimentares e concentração de creatina.
Extraída de Williams; Kreider; Branch, 2000.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Uma pessoa de aproximadamente 70 quilos apresenta uma concentração média de 100 a 140 gramas de creatina disponível, sendo cerca de
65% de seu armazenamento observados no estado de PCr.
De toda a creatina, fosforilada ou não, 95% são encontradas dentro do tecido muscular esquelético, enquanto as demais reservas podem ser
identificadas no cérebro, no coração e nos testículos.
Para a modificação das reservas de creatina e PCr, é fundamental não apenas sua ingestão, mas também o estímulo adaptativo de
treinamentos mais intensos, explosivos e curtos.
A combinação da oferta dietética com a seguida demanda energética imediata é capaz de, paulatinamente, elevar a capacidade de reserva
de fosfagênio muscular (WILLIAMS; KREIDER; BRANCH, 2000).
Em exercícios em que se atinge ápice de intensidade possível (leia-se elevado percentual da frequência cardíaca máxima e consumo de
oxigênio máximo), a predominância da contribuição do sistema ATP-CP dura em torno de 8-12 segundos. Essa limitação é dada pelo rápido
recrudescimento das reservas de fosfocreatina e pelo aumento de metabólitos da hidrólise do ATP fora da mitocôndria.
Foto: photoyh / Shutterstock.com
Essa combinação suscetibiliza o indivíduo que ainda pretende permanecer treinando em intensidades muito elevadas em, naturalmente,
perder desempenho de força, velocidade e potência após este período e invariavelmente aumentar a contribuição energética de outras vias
metabólicas, especialmente a anaeróbica lática.
Foto: EvrenKalinbacak / Shutterstock.com
De modo geral, em esportes com duração inferior a 10 segundos, como grande parte das corridas de velocidade intensa, atividades de saltos
e arremessos e levantamento de peso, há, claramente, maior utilização de energia via sistema fosfagênio.
Foto: Celso Pupo / Shutterstock.com
No contexto dessas atividades, a demanda rápida por energia mantém as atividades de ressíntese de ATP elevadas justamente pela
emergência por fosfatos, e uma dessas consequências é o aumento de produção de amônia via ciclo das purinas, na qual há conversão de
AMP em inosina (IMP).
A amônia, em condições controladas, é destinada para o tecido hepático que se encarrega de transformá-la em ureia ou de associá-la ao
glutamato para síntese de glutamina. Todavia, atletas com dificuldade de tempo de recuperação de sessões de treinamento ou em final de
temporada podem apresentar hiperamonemia e estímulo à fadiga central pela dificuldade dos hepatócitos em lidar com esse incremento de
requerimento (WILKINSON, 2010).
SISTEMA ANAERÓBICO LÁTICO
Em atividades físicas de alta intensidade com duração aproximada de 10-60 segundos de repetidas contrações musculares, a via anaeróbica
lática se sobressai como protagonista no fornecimento de energia.
Nessa rota, o polissacarídeo de armazenamento glicídico intramuscular denominado de glicogênio sofre reações de divisão hidrolítica,
conhecidas como glicogenólise, produzindo quantidade razoável de moléculas de glicose-1-fosfato (glicose com presença de ligação de
fosfato acoplado ao primeiro carbono de sua estrutura).
Nesse cenário, inicia-se processo de glicólise anaeróbica muscular, no qual a glicose-1-fosfato será totalmente degradada em duas fases
divididas em nove reações enzimáticas para a formação de três moléculas de ATP, que serão destinadas ao sarcômero durante o exercício.
Em resumo, podemos destacar as seguintes características da glicólise anaeróbica (ver Figura 10):

Cada molécula de glicose-1-fosfato que sofre quebra total produz duas moléculas de piruvato, 3 ATP e duas moléculas de Nicotinamida
Adenina Dinocleotídeo reduzida (NADH + H+). A Figura 10 resume todo o processo dessa rota metabólica.
O NAD (reduzido ou oxidado) é uma fundamental coenzima para produção energética anaeróbica ou aeróbica. Especificamente no caso da
glicólise anaeróbica, é imprescindível que exista ressíntese de sua forma oxidada (NAD+) para manutenção da via glicolítica.


Ao contrário de outros tecidos, o saldo da glicólise anaeróbica muscular é de + 3 ATP, uma vez que a formação de glicose-1-fosfato da
quebra do glicogênio muscular não demanda fosfato adicionado via hexokinase na fase 1 (investimento) da glicólise.
A glicogenólise intramuscular oferece glicose pronta para degradação dentro do próprio tecido. Isso poupa tempo e energia, além de ser
estratégica devido, principalmente, ao fato de que a grande demanda de glicose sérica, cerca de 60%, costuma ser destinada ao cérebro.


Lactato e ácido lático não são moléculas idênticas ou sinônimos. São estados distintos do mesmo composto que apresentam valores
diferentes de pKa (valor de pH ótimo para maior concentração de determinada substância). A síntese e a conversão muscular decorrentes do
piruvato restringem-se somente na formação de lactato.
A redução do pH muscular e o aumento da acidez local não ocorrem em função da presença do lactato. Na verdade, é exatamente o oposto
dessa condição. A biossíntese de lactato muscular melhora as condições locais de tamponamento de pH.


O aumento de acidez do músculo em exercícios de alta intensidade decorre do aumento notório de prótons de hidrogênio (H+), produzidos
durante a redução de NAD+ a NADH + H+ e hidrólise de ATP não mitocondrial. Quanto maior a concentração de H+ no meio muscular (ou
qualquer outro), menor a concentração do pH, e maiores a acidez e a fadiga do tecido.
Em exercícios de alta intensidade, o NADH + H+ produzido não é endereçado ao interior mitocondrial para síntese de ATP na cadeia de
transporte de elétrons, pois, pela emergência da demanda energética, não há tempo hábil para essa condição.


Quanto maior a remoção de lactato do músculo, maior será a lactatemia (presença de lactato no sangue). A hiperlactatemia pode ser
considerada biomarcador de fadiga muscular, uma vez que altas concentrações de lactato no sangue em detrimento de sua redução no
músculo provocam redução do pH pelos motivos já expostos.
Imagem: UNESCO, 2013.
 Figura 10. Glicólise Anaeróbica, síntese de energia e metabólitos durante exercício intenso.
Portanto, embora usualmente atribua-se o aumento de acidez à presença de ácido lático em alusão à fermentação de piruvato a lactato (via
lactato desidrogenase no sarcoplasma), esse conceito apresenta equívocos e confusões que devem ser corretamente atribuídas aos
aspectos bioquímicos supracitados (HALL et al, 2016).
Para maior especificidade, a presença de prótons de H+ é oriunda de reações de redução de NAD+, especificamente na conversão de
Gliceraldeído-3-Fosfato a 1-3-Bisfosfoglicerato (Figura 11).
Com maior presença de H+ no meio intracelular, ocorrem queda no valor de pH do músculo e indução à fadiga periférica. Assim sendo, uma
das finalidades da conversão de piruvato a lactato está relacionada à oxidação de NADH + H+ em NAD+ para alimentar a continuidade da
fase de pagamento da glicólise.
Com uma menor formação de lactato, a glicólise é induzida a também reduzir a sua atividade, impactando na produção energética desse tipo
de exercício (LEHNINGER, 2005).
Imagem: UNESCO, 2013, página 21.
 Figura 11. Primeira reação de conversão da fase de pagamento da glicólise.
Em média, a concentração total de glicogênio muscular em humanos permeia valores de 250g ou 200mmol/kg de músculo seco. A
quantidade de glicogênio intramuscular depende, evidentemente, da ingestão dietética de carboidratos associada à prática de exercícios de
alta intensidade.
O conteúdo de glicogênio muscular ocupa, aproximadamente, de 1 a 2% das células musculares e cada grama de reserva acumula 3 gramas
de água, ou seja, tornando o ganho de peso uma resposta notável à supercompensação dos seus estoques (MURRAY, 2018).
Em vias gerais, a limitação da capacidade de longevidade da via anaeróbica lática está associada às condições de acidose do tecido e às
quantidades do glicogênio muscular. O Quadro 2 apresenta os níveis de risco de distúrbios de acidez para algumas modalidades esportivas
(POWERS, 2014).
Esporte Risco de Distúrbio Acidobásico
Corrida de 100m Baixo
Corrida de 400m Alto
Corrida de 800m Alto
Corrida de 1500m Moderado a alto
Corrida de 5000m Moderado
Corrida de 10000m Baixo a moderado
Maratona Baixo
 Quadro 2. Risco de distúrbios acidobásicos no tecido muscular de provas de atletismo.
Fonte: Powers, 2014.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Outras possibilidades de aumento de H+ e acidez estão relacionadas à: oxidação de aminoácidos sulfurados; hidrólise de fosfoproteínas e
nucleoproteínas; e síntese de corpos cetônicos por oxidação incompleta de ácidos graxos. Todas estas são dependentes do status
nutricional, do perfil alimentar e do condicionamento do atleta (BROOKS, 2014; POWERS, 2014).
SISTEMA AERÓBICO
Caso o indivíduo que esteja engajado em uma atividade física em condições máximas de treinamento tenha o intuito de prolongar o exercício
por períodos superiores a 60-120 segundos, as manifestações clínicas de queimação muscular devido à acidez local, invariavelmente,
induzirão a redução da carga/velocidade e, por assim sendo, a intensidade do treino, aumentando substancialmente a contribuição
energética a partir da via aeróbica.
Logicamente, diversos praticantes de exercício físico também podem utilizar majoritariamente essa via quando iniciam ou,
predominantemente, mantêm exercícios em intensidades moderadas ou baixas.
Como em contrações musculares menos intensas não há uma emergência expressa para produção de energia, o metabolismo energético
modela seus processos bioquímicos principalmente para oxidação intramitocondrial de produtos da glicólise e da lipólise, embora corpos
cetônicos e aminoácidos ainda possam contribuir para provisão energética aeróbica, dependendo do estado nutricional e de outras
características do treinamento.
No caso da produção de energia aeróbica a partir da quebra da glicose, as moléculas de piruvato produzidas passam a ser prevalentemente
convertidas a duas moléculas de um cetoácido chamado de Acetil Coenzima A (Acetil-CoA), praticamente a substância-chave para a iniciação
das atividades aeróbicas no interior da mitocôndria.
A partir de sua entrada na organela, ocorre uma condensação entre o Acetil-CoA e o oxaloacetato (outro cetoácido) para a formação de
citrato. Desse ponto em diante, ocorre uma série de reações de descarboxilação desde o isocitrato até a nova formação de oxaloacetato, que
produzem uma série de substratos para o processo oxidativo.
As reações cíclicas descarboxilativas, em sua maioria, entre o citrato e o oxaloacetato, compreendem um círculo bioquímico denominado
Ciclo de Krebs, em homenagem ao bioquímico Hans Krebs, descritor dessas reações. Dentre as várias possibilidades e finalidades do Ciclo
de Krebs destaca-se:
Produção de metabólitos importantes nos processos anfibólicos.
Síntese de diversas coenzimas de NADH e Flavina Adenina Dinucleotídeo reduzida (FADH2), que servem como alimentadores do processo
oxidativo nas cadeias de transporte de elétrons, responsáveis pela fosforilação oxidativa massiva de ATP.
Síntese de precursores de aminoácidos e elementos do ciclo da ureia.
No exercício aeróbico, em sua maioria, a contribuição lipídica para a formação energética costuma ser dominante. Os ácidos graxos oriundos
do sangue ou presentes a partir da quebra dos triglicerídeos intramusculares são encaminhados por transportadores de carnitina para o
processo de oxidação no interior da mitocôndria, conhecido como β-oxidação.
Os produtos da β-oxidação podem ser utilizados diretamente para produzir ATP na cadeia de transporte de elétrons (no caso de NADH e
FADH2 produzidos) ou enviados para o aumento da atividade do Ciclo de Krebs (Acetil-CoA formado).
Outras contribuições relevantes emergem durante atividade aeróbica, como:
CICLO ALANINA-GLICOSE
O aminoácido em questão é lançado na corrente sanguínea em direção ao fígado em função da proteólise muscular. No fígado, a alanina
sofre reações de gliconeogênese formando glicose, que, por sua vez, é enviada para ser novamente degradada e oxidada no tecido
muscular, mantendo oferta aeróbica e auxílio constante na glicemia.
CICLO DE CORI
Em exercícios de duração superior a três minutos, cerca de 80% do lactato previamente produzido são removidos do tecido muscular para
fomentar diversos tecidos, em especial os hepatócitos. No fígado, assim como a alanina, o lactato também é submetido a reações
gliconeolíticas e produz moléculas de glicose que auxiliam na manutenção da glicemia e na oferta sérica desse carboidrato para a completa
oxidação durante o exercício.
OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS
Diversos aminoácidos podem ser utilizados como precursores de intermediários do Ciclo de Krebs, como alfa-cetoglutarato, succinil-CoA,
Acetil-CoA, piruvato e oxaloacetato, por exemplo.
OXIDAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS
A acetona, acetoacetato e hidroxibutirato são produtos da combinação sequencial de excedentes de Acetil-CoA mitocondrial, denominados
corpos cetônicos.
Essa robustez de concentração de Acetil-CoA geralmente associa-se à redução dos níveis de oxaloacetato no ciclo de Krebs para o fomento
hepático da gliconeogênese em situações de catabolismo ou na privação excessiva de glicose disponível.
O tecido muscular consiste no sítio de maior consumo de corpos cetônicos, especialmente em exercícios de predominância moderada e de
grande duração.
INTEGRAÇÃO INTERSISTÊMICA DURANTE O EXERCÍCIO
A coexistência e a concomitância de ação dos sistemas energéticos são constantes sendo que nenhuma via contribui ou deixa de contribuir
integralmente para a formação de ATP. O que ocorre com frequência é a oscilação de protagonismo no provisionamento energético
geralmente mais associada às condições de carga/intensidade e ao volume/duração do treinamento.
A Figura 12 apresenta um gráfico de integração das vias em função de exercício máximo contínuo. É possível identificar que, em atividade
de grande intensidade, acontece a contribuição aeróbica no total energético, mesmo que sejam em valores ínfimos. Assim como o oposto
também pode ocorrer em exercícios duradouros (BAKER; MCCORMICK; ROBERGS, 2010).
Imagem: Baker; McCormick; Robergs, 2010. adaptado por Daniel Ronaldo Chreem, pág. 8
 Figura 12. Integração entre sistemas.
Os compartimentos energéticos de fosfocreatina e glicogênio muscular são amplamente recrutados nas provas de maiordemanda de
potência/explosão muscular tendo em vista seu caráter emergencial. A proporção de utilização de cada reserva e concentração dos níveis a
serem estocados por meio da dieta devem respeitar as diferenças das modalidades e fases de treinamento e da competição no calendário
dos atletas.
Foto: Photoyh / Shutterstock.com
As competições de velocidade prolongada (400 metros e 800 metros rasos), por exemplo, apresentam maior requerimento proporcional de
reservas de glicogênio muscular, portanto são especificamente requisitórias de dietas hiperglicídicas tanto no preparo quanto na recuperação
do exercício.
Na Tabela 2, é possível analisar proporcionalmente as vias metabólicas utilizadas em diversas competições esportivas.
Esporte/Atividade Alática Lática Aeróbica
100m/200m 98 2
Saltos 90 10
Lançamentos 90 10
400m 40 55 5
800m 10 60 30
1500m 5 35 60
5000m 2 28 70
Maratona 2 98
 Tabela 2. Valores relativos de contribuição de vias energéticas de acordo com modalidade esportiva. Fonte: Powers, 2014.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Em provas duradouras, como competições de fundo em atletismo, natação e ciclismo, a contribuição energética predominante passa a ser de
origem aeróbica, especialmente por glicose sérica, ácidos graxos e corpos cetônicos.
A oxidação de carboidratos e lipídios produz grandes quantidades de ATP, capazes de manter, por períodos importantes, a execução destes
exercícios. Sendo assim, é interessante verificar a possibilidade de se estimular condutas nutricionais que podem promover maior síntese
de proteínas mitocondriais (envolvidas no Ciclo de Krebs, beta-oxidação e cadeia de transporte de elétrons, por exemplo) e estoques
balanceados de glicogênio hepático (contribuição para glicemia) e muscular (necessário em momentos de piques ou no aumento de
intensidade nestas provas).
Além de preocupações sobre as vias metabólicas e suas reservas, é fundamental compreender que, no decorrer da atividade atlética,
algumas alterações bioquímicas importantes podem gerar consequências na fadiga do atleta, seja por ordem central ou periférica.
Principalmente a produção de metabólitos e substâncias capazes de alterar o equilíbrio acidobásico intramuscular.
Essas mudanças podem receber influência tanto do metabolismo aeróbico quanto do anaeróbico dos atletas, e podem ser tratadas com
estratégias de nutrição e suplementação (LINDINGER, 2008; KANTANISTA, 2016).
OUTRAS ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS INDUZIDAS PELO
EXERCÍCIO
AUMENTO DE OXIDAÇÃO
Levando em consideração que o exercício físico determinará o aumento da oxidação mitocondrial durante a prática de esportes de
intensidade moderada ou leve ou após a prática de esportes de alta intensidade; quanto maior a demanda de um treinamento, maior será o
consumo de oxigênio independentemente do timing de realização.
Ainda nesta linha, considere que parte desta ingestão de oxigênio é necessariamente revertida (cerca de 1-3%) a radicais livres,
especificamente espécies reativas de oxigênio. Os radicais livres oxidam diversos sítios celulares, levando ao aumento do envelhecimento
celular e, consequentemente, à redução funcional progressiva do tecido.
 ATENÇÃO
O dano oxidativo, em associação ao catabolismo proteico muscular e microdanos musculares, induz a resposta inflamatória do organismo.
Cuidados na oferta de antioxidantes, destacadamente no período de recuperação do treino (pós-treino), são imprescindíveis.
FORMAÇÃO DE MICRODANOS MUSCULARES
O processo sequencial de contração/relaxamento muscular na variação de cargas de treinamento é capaz de gerar danos microscópicos nas
células musculares. Esse processo sinalizará, juntamente com a atividade oxidativa e metabólica, resposta inflamatória e indução à
síntese proteica muscular. Obrigatoriamente, a dieta de indivíduos engajados na prática de esporte deve ter conteúdo hiperproteico quando
comparada à dieta de indivíduos em repouso.
AUMENTO DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Todos os estímulos de degradação e proteólise muscular necessariamente resultam em resposta inflamatória local. A quimiotaxia de células
de defesa (leucócitos em geral) direciona envio de mediadores inflamatórios, tais como citocinas para reparo da miofibrila muscular. Dentre
os principais sinais do processo inflamatório destacam-se: dor, inchaço, vermelhidão e calor.
A ressíntese proteica muscular é direcionada na resposta inflamatória, inicialmente no anseio de reparo e, em seguida, na melhoria
estrutural do tecido, podendo resultar em hipertrofia.
A adaptação à indução inflamatória pode levar à síntese de proteínas miofibrilares (actina e miosina, por exemplo), mitocondriais,
transportadoras etc. Sendo assim, melhora a capacidade aeróbica, anaeróbica, resistida e protetiva do músculo.
Eventualmente, condutas nutricionais de controle do processo inflamatório são interessantes para atletas de elite, como o ajuste equilibrado
de ácidos graxos poli-insaturados.
HEMÓLISE
Durante o esporte, há indução ao aumento da taxa de quebra de hemácias por demanda oxidativa, uma vez que a hemoglobina é uma
proteína intraeritrocitária que transporta oxigênio. Em função das variações do ciclo menstrual, mulheres podem ter necessidade de receber
maior atenção nesse quesito.
Foto: Shutterstock.com
A intervenção nutricional deve considerar todos os elementos relacionados ao metabolismo do ferro, como ingestão do próprio ferro de bom
valor biológico (biodisponibilidade direta), tiamina, cobalamina, folato e piridoxina.
AUMENTO DE FORMAÇÃO DE METABÓLITOS
Em função do metabolismo de diversos substratos nutricionais intra ou extramusculares, além da resultante de ATP, é possível observar
geração de metabólitos, tais como lactato e amônia.
Ambos são produzidos pela grande necessidade de formação de ATP e manutenção do exercício, um pela fermentação do piruvato (produto
do metabolismo glicolítico) e o outro pela ressíntese de ATP e metabolismo de aminoácidos.
A remoção de lactato do tecido muscular pode alterar o padrão de acidez local ao reduzir o pH e afetar tamponamento local. Como
consequência, observa-se sensação de fadiga associada à queimação no processo de contração muscular.
No que tange à hiperamonemia, o aumento das concentrações de amônia induz a sensação global de fadiga. É comum observar
deterioração da capacidade biomecânica do indivíduo.
Estratégias de dieta e suplementação de tamponantes, como equilíbrio ácido básico via beta-alanina e bicarbonato de sódio, costumam
resultar em amenização da fadiga.
INTERFERÊNCIAS NA RESPOSTA IMUNE
A glutaminólise estimulada pelo exercício para colaboração energética via mecanismos de transaminação em adição aos eventos de déficit
energético e dano oxidativo é capaz de alterar a defesa tanto da barreira imune intestinal quanto da promoção momentânea de proteínas
relacionadas à defesa corporal.
A oferta de nutrientes imunorreguladores, como a própria glutamina, antioxidantes, anti-inflamatórios e simbióticos, deve ser considerada.
DISBIOSE
Foto: Shutterstock.com
Por conta de menor perfusão de tecidos do trato gastrointestinal, é possível que microrganismos benéficos da flora intestinal reduzam suas
atividades e população, caracterizando risco de disbiose pela facilitação da translocação bacteriana.
Além disso, algumas espécies de microrganismos naturais do intestino auxiliam no processo digestório e absortivo. Assim, em quadros de
disbiose, é possível identificar dificuldades de desenvolvimento nutricional e esportivo do indivíduo.
OS NUTRIENTES ASSOCIADOS À MELHORIA DA RECUPERAÇÃO
PÓS-TREINO
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre a associação entre a hipertrofia muscular, o estresse oxidativo e o ganho de massa
muscular.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. UM ATLETA DE CANOAGEM, ESPECIALISTA EM SINGLE 200 METROS, APRESENTA TEMPO MÉDIO DE
PROVA DE 55 SEGUNDOS, IMPRIMINDO MÁXIMO DE INTENSIDADE POSSÍVEL. NESSE CASO, HÁ MAIOR
PREDOMINÂNCIA DA VIA ANAERÓBIA LÁTICA, COM PRODUÇÃOSIGNIFICATIVA DESTE METABÓLITO
INTRAMUSCULAR. SUA SÍNTESE TEM COMO PRINCIPAIS INTERESSES:
A) Aumentar acidez intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador de fadiga.
B) Reduzir acidez intramuscular e estimular continuidade da via, sendo considerado marcador de fadiga e condicionamento físico.
C) Reduzir acidez intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador de dano muscular.
D) Aumentar acidez intramuscular e estimular continuidade da via, sendo considerado marcador de capacidade aeróbica.
E) Aumentar pH intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador de Overtraining .
2. O ESTADO NUTRICIONAL DO INDIVÍDUO E A CARACTERÍSTICA DE SUA INGESTÃO ALIMENTAR PODEM
DETERMINAR OS RUMOS DO METABOLISMO ENERGÉTICO ASSOCIADO AO TREINAMENTO. NO CASO DE
INDIVÍDUOS QUE REDUZEM SIGNIFICATIVAMENTE CONSUMO DE CARBOIDRATOS, MANTENDO DIETAS
HIPERPROTEICAS E HIPERLIPÍDICAS, É POSSÍVEL QUE:
A) Ocorra aumento da atividade anaeróbica lática/alática por aumento das reservas de PCr e Glicogênio Muscular, melhorando rendimento.
B) Ocorra redução de performance em exercícios de alta intensidade, por redução de glicogênio muscular e aumento de corpos cetônicos.
C) Não ocorram grandes variações de desempenho, uma vez que as reservas energéticas dependem apenas da ingestão calórica total.
D) Ocorra melhoria de desempenho aeróbico, por maior taxa de oxidação de carboidratos e lipídios de origem sérica.
E) Ocorra perda de desempenho por hipoglicemia induzida pela dieta, uma vez que a manutenção das taxas de glicose depende
majoritariamente da dieta e das reservas de glicogênio hepático e muscular.
GABARITO
1. Um atleta de canoagem, especialista em single 200 metros, apresenta tempo médio de prova de 55 segundos, imprimindo
máximo de intensidade possível. Nesse caso, há maior predominância da via anaeróbia lática, com produção significativa deste
metabólito intramuscular. Sua síntese tem como principais interesses:
A alternativa "B " está correta.
A hiperlactatemia (aumento de lactato sérico) ocorre pelo aumento da remoção de lactato do músculo em direção ao sangue, ou seja, o
lactato concentrado no músculo não é causador da fadiga periférica. Além do tamponamento do tecido muscular, o lactato tem função de
manter atividade anaeróbica glicolítica durante máximo período possível, pois sua produção intercoverte NAD+ necessário para glicólise.
2. O estado nutricional do indivíduo e a característica de sua ingestão alimentar podem determinar os rumos do metabolismo
energético associado ao treinamento. No caso de indivíduos que reduzem significativamente consumo de carboidratos, mantendo
dietas hiperproteicas e hiperlipídicas, é possível que:
A alternativa "B " está correta.
Com redução dos estoques de glicogênio por baixa ingestão de carboidratos, a sustentação de exercícios de maior intensidade por mais
tempo se torna difícil. Ainda, com a redução de carboidratos dietéticos, a concentração de oxaloacetato mitocondrial diminuirá para
colaboração na gliconeogênese, aumentando assim a produção de corpos cetônicos pela combinação do excedente de acetil CoA oriundo do
metabolismo aeróbico dos macronutrientes.
MÓDULO 3
 Definir termorregulação e demanda hídrica em função da atividade física
TERMORREGULAÇÃO ASSOCIADA AO EXERCÍCIO
O hipotálamo, além de ser o centro regulatório dos processos metabólicos, também é responsável pelo controle da temperatura interna em
humanos.
O termo termorregulação é atribuído ao processo hipotalâmico de ajuste da temperatura no meio interno do organismo com finalidade de se
evitar medidas consideradas de calor ou frio extremos, que podem trazer consequências, inclusive fatais.
De fato, vivemos apenas a alguns graus da morte, pois temperaturas altas podem sinalizar desnaturação proteica enquanto medidas muito
baixas resultariam em retardo significativo das atividades enzimáticas e metabólicas, comprometendo função de diversos órgãos vitais à
saúde.
Foto: Shutterstock.com
Assim, para a manutenção da homeostasia, o hipotálamo regula uma série de mecanismos e cascatas neuro-hormonais que são capazes de
manter a temperatura corporal próxima aos 37oC, ou seja, quando esta região cerebral identifica que a temperatura interna está aumentando
(ganhando calor), há atividade para estímulo de eliminação do calor adquirido em busca de homeotermia.
Em outras palavras, tudo o que se ganha de calor em função do ambiente (ou demais fatores) deve ser eliminado e vice-versa. Nesse
sentido, o principal propósito da termorregulação é combater sistemicamente cenários de superaquecimento (hipertermia) ou super-
resfriamento (hipotermia) tendo hipotálamo como termostato do corpo.
A atividade física é um evento que pode aumentar significativamente a temperatura interna do corpo, principalmente por conta do ambiente
de treinamento/competição, hiperatividade do catabolismo energético e da própria hidrólise do ATP produzido.
Uma parcela da energia desprendida da hidrólise do ATP é convertida a calor, como subproduto da reação. Desta forma, o exercício físico
representa um sério desafio ao controle da temperatura, pois pode levar à condição de hipertermia, antecipando fadiga associada ao esporte,
ou até mesmo desencadear choque térmico durante a atividade.
Neste contexto, o sistema circulatório tem papel importante na condução da temperatura interna, também conhecida como profunda, em
direção a pele. É possível identificar indivíduos, principalmente caucasianos, que estão aumentando a temperatura interna simplesmente
observando manifestação clínica de rubor na pele. Isso sinaliza que o fluxo sanguíneo se intensifica na direção mais superficial do corpo para
tentar eliminar o calor adquirido.
Quando a temperatura interna sobe, o hipotálamo dispara processos hormonais associados à dissipação de calor, conduzido pelo sangue,
por meio de sudorese e evaporação na pele. Em contrapartida, na redução drástica de temperatura, mecanismos de aumento termogênicos
são induzidos, associados à redução da taxa de perda de calor natural. Paralelamente, a Taxa Metabólica Basal (TMB) acompanha a
demanda hipotalâmica: quando muito frio, a TMB aumenta; e no inverso, diminui com objetivo de preservar ou eliminar calor,
respectivamente.
Entretanto, existem outras possíveis maneiras de auxiliar o controle da homeotermia que não dependem exclusivamente do hipotálamo.
Essas possibilidades têm relação com a interação do indivíduo junto ao ambiente; comportamento nutricional; condicionamento físico; e
intensidade/tipo do exercício físico.
Quando o indivíduo necessita ganhar calor em função de ambientes muito frios, é possível realizar ações voluntárias, como desempenhar
atividade física e/ou depender de respostas involuntárias relacionadas à termogênese com ou sem tremor. A atividade física consiste na
melhor maneira de aumento de temperatura, podendo representar de 70 a 80% do total do ganho de calor.
Os mecanismos de perda e ganho de calor podem ser divididos da seguinte maneira:
GANHO DE CALOR
PERDA DE CALOR
GANHO DE CALOR
Exercício físico
Tremor (contração muscular involuntária)
Termogênese associada ao tecido adiposo ou à atividade hormonal tireoidiana
Interações com o ambiente
PERDA DE CALOR
Evaporação do suor
Interações com o ambiente
A termogênese associada ao tecido adiposo aumenta suas atividades em função da percepção hipotalâmica de queda da temperatura
interna. Nesse mecanismo, o eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA) secreta adrenalina, que, por sua vez, inicia atividade lipolítica nos
adipócitos, em especial naqueles encontrados no Tecido Adiposo Marrom (TAM).
O TAM é um dos três tipos de tecido adiposo que são encontrados em humanos, além de outros mamíferos. Os demais são Tecido Adiposo
Branco e Bege. Não é somente a diferença na cor que se observa a partir destes adipócitos, a estrutura interna da célula tem diferenças
fundamentais nas suas atividades e reservas energéticas.
Enquantoo adipócito branco armazena triglicerídeos em uma única gota interna lipídica que ocupa quase 90% da célula, o BAT possui
diversas gotas distribuídas ao longo do citosol. Além disso, o adipócito branco possui maior tamanho e menor número de mitocôndrias.
Contudo, a diferença mais acentuada entre esses tecidos reside na condição de que a membrana mitocondrial interna do BAT, além de ser
capaz de realizar processos de oxidação de nutrientes, também realiza termogênese por meio da atividade de proteínas desacopladoras, ou
UCPs, que produzem calor na mitocôndria que é propagado para o restante do corpo.
Outro ponto fundamental aponta que, no TAM, o número de receptores de hormônios tireoidianos, especialmente triiodotironina (T3) é maior
em comparação às demais células lipídicas. Os hormônios tireoidianos têm, dentre outras funções, grande influência nas oscilações de TMB,
seguindo estímulos hipotalâmicos quando há necessidade de ganho ou perda de calor (BETZ; ENERBÄCK, 2018).
A Figura 13 ilustra os três tipos de adipócitos com suas diferenças peculiares.
Imagem: Shutterstock.com
 Figura 13. Tipos de tecido adiposo e sua composição.
Os mecanismos de troca de calor entre o ambiente e o indivíduo podem tanto reduzir quanto aumentar a temperatura interna corporal. As
atividades de transferência de calor entre indivíduo e ambiente podem se apresentar da seguinte maneira:
IRRADIAÇÃO
Ganho ou perda de calor em função da transferência de raios infravermelhos entre individuo-ambiente (e vice-versa), sem contato físico
direto. Por exemplo, o Sol irradia calor (subproduto de sua vasta energia) por meio de ondas infravermelhas para nossa pele.
Nesse caso, o Sol está perdendo calor por irradiação, e os indivíduos que estão sob suas ondas infravermelhas ganham calor pelo mesmo
processo. Isto é, também é possível reduzir a temperatura corporal por irradiação. Isso é notável em função do gradiente térmico da pele ser
maior, em dias mais amenos, do que a temperatura de objetos.
CONDUÇÃO
Transferência de calor por contato físico direto entre duas superfícies diferentes. Ao colocar a mão em uma panela quente, recebemos calor
por condução, aumentando a temperatura do nosso corpo, ao mesmo passo que nossa mão, numa temperatura inferior, reduz, quase que
imperceptivelmente, a temperatura da panela.
CONVECÇÃO
Transferência de calor pela água ou pelo ar para a superfície da pele. Os ventos ou as águas convectivas podem arrefecer ou aquecer a
temperatura corporal, dependendo da sua própria temperatura. Quando um corredor joga água fria sobre seu corpo, ele está colaborando
para a redução da temperatura por convecção da água-pele.
Já quando indivíduos mergulham no mar gelado em um dia quente de verão, é possível também ganhar calor por convecção. Os fornos
convectivos emitem ventos quentes sobre os alimentos para aquecê-los para consumo.
Dentre todos os processos de arrefecimento corporal, a evaporação consiste na melhor forma de reduzir a temperatura interna. Nesse
processo, há uma sequência de atividades guiadas pelo hipotálamo para reduzir a temperatura interna.
Basicamente, o hipotálamo sinaliza aumento da produção de suor pelas glândulas sudoríparas, localizadas na derme, por cascatas
hormonais. O suor produzido recebe calor interno advindo do fluxo sanguíneo e aumenta a temperatura superficial na pele.
Todavia, o suor somente elimina o calor quando evaporado, caso contrário a temperatura corporal continuará a subir, e o indivíduo pode
atingir fadiga ou sofrer um choque térmico. Assim, para que o calor seja eliminado por evaporação do suor, é fundamental que a pressão de
vapor de água do ambiente seja inferior à da pele.
Nesse cenário, é importante conhecer/medir a temperatura e a umidade relativa do ambiente. Ambientes muito úmidos dificultam a
evaporação e acumulam calor interno. De fato, o ambiente mais perigoso de competição é aquele que combina grandes temperaturas
associadas a umidades relativas elevadas, com poucos ventos convectivos.
Em suma, é necessário compreender que, na resistência do processo evaporativo, a queda de desempenho será notável, uma vez que o
superaquecimento interno aumenta o gasto energético via catabolismo acelerado de substratos, eleva frequência cardíaca e gera outras
manifestações clínicas e alterações fisiológicas que aceleram processo de fadiga.
O Quadro 3 resume controle da termorregulação tanto para ganho quanto para perda de calor (BROOKS, 1998).
Temperatura Vias eferentes Respostas
Fria Vias simpáticas periféricas Vasoconstricção
Hormônios tireoidianos Aumento da TMB
Glândulas adrenais Aumento de adrenalina
Centro motor hipotalâmico Tremor
Hormônios catecolamínicos Lipólise de adipócitos
Quente
Glândulas sudoríparas Suor para evaporação
Vias parassimpáticas Vasodilatação
Inibição de centros simpáticos centrais Redução de TMB
 Quadro 3. Controle regulatório neuro-hormonal em função da temperatura interna e suas respectivas respostas fisiológicas. Fonte:
Brooks, 1998.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
No que tange ao treinamento, fatores como condicionamento físico, treinabilidade e aclimatação exercem influência na facilidade/dificuldade
de evaporação. Indivíduos que não estão adaptados à intensidade, duração e ao local (temperatura, altitude, umidade relativa, ventos/ares
convectivos) de treinamento atingem mais rapidamente a fadiga.
Logicamente, o estado nutricional hídrico também pode exercer poder sobre o processo de eliminação de calor. A ingestão hídrica
preparatória e de manutenção durante a atividade física pode ser determinante para antecipação ou prolongamento do estado de fadiga
associados ao treinamento, embora, por vezes, o consumo de água/fluidos seja subestimado ou negligenciado.
ESTRATÉGIAS DE HIDRATAÇÃO
A água é considerada como principal recurso ergogênico para o indivíduo engajado no esporte. Sua ingestão traz melhorias sobre:
Volume de Oxigênio Máximo (VO2Máx)
Frequência Cardíaca Máxima (FCMáx)
Frequência Cardíaca submáxima
Débito Cardíaco (DC)
Pressão Arterial (PA)
Volume plasmático
Percepção do esforço
Cognição no esporte
A desidratação, portanto, pode gerar resposta negativa de performance e bem-estar. O Quadro 4 apresenta as consequências relacionadas
ao aumento da desidratação induzida pelo exercício físico.
Aumentam
Frequência Cardíaca Submáxima
Concentração de Lactato sérica
Hipertermia
Distúrbios térmicos
Índice de percepção de esforço
Risco de fadiga/Choque térmico


Reduzem
Volume Plasmático
VO2 Máximo, DC, Volume sistólico, PA
Perfusão
Taxa de sudorese e evaporação
Tempo de atividade, cognição e motivação
Rendimento esportivo geral
 Quadro 4. Consequências fisiológicas em função do aumento da desidratação. Elaborado por Daniel Chreem
Algumas atividades esportivas são realizadas a céu aberto (outdoor), recebendo influências de temperatura e umidade relativa do ar e,
naturalmente, impactando a performance. É fundamental que a termorregulação adequada do atleta ocorra para inibição de distúrbios
térmicos ou de desidratação e consequente hipohidratação.
Para reconhecimento das condições de perda hídrica, algumas estratégias devem ser elencadas, tais como:
Perda hídrica do treino
Teor de suor
Avaliação bioquímica e clínica urinária
Avaliação bioquímica sanguínea/sérica
A perda hídrica do treino pode ser facilmente avaliada com pesagem do indivíduo imediatamente antes e após a prática esportiva,
corrigindo-se a diferença encontrada a partir de uma eventual ingestão de água ou fluidos durante o teste de pesagem pré/pós-treino.
Qualquer atividade de fluxo urinário durante o teste também deve ser considerada. A fórmula utilizada para observação da perda hídrica é
assim estabelecida:
Perda Hídrica do Treino = Peso Antes do treino – (Peso Depois do treino – eventual ingestão hídrica ou de fluidos + perda urinária).
EXEMPLO 1
Se um atleta de remo apresenta peso pré-exercício de 70kg e pós de 69kg, masingeriu 500mL de água, a oscilação de perda hídrica do
treino deve ser corrigida, subtraindo-se o peso hídrico do peso pós-treino. Nesse caso, subtrai-se 0,5L (500mL) de 69kg. O cálculo fica
estabelecido da seguinte forma:
Perda Hídrica do Treino = 70kg – (69 kg – 0,5L + 0*)
Perda Hídrica do Treino = 70 – 68,5kg
Perda Hídrica do Treino = 1,5kg.
*Como não foi relatada perda urinária, o valor é igual a zero.
A partir do valor da perda hídrica do treino, é possível determinar percentualmente qual o grau de desidratação o indivíduo sofre naturalmente
durante sua prática esportiva regular. Para tal, aplica-se a seguinte fórmula:
Percentual de desidratação corporal: Perda Hídrica do Treino x 100/Peso Antes
A Tabela 3 lista o grau de gravidade de desidratação de acordo com a perda hídrica percentual.
Grau de desidratação Percentual de Perda Hídrica do Peso Corporal
Desidratação leve < 1%
Desidratação moderada 1-3%
Desidratação grave >3%
 Tabela 3: Grau de desidratação em função do percentual de perda hídrica em relação ao peso corporal. Extraída de Powers , 2014.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
EXEMPLO 2
Atleta de triatlo apresenta as seguintes medidas relacionadas ao teste de perda hídrica do treino:
Peso antes: 65kg; Peso após: 63,7kg; Ingestão hídrica/fluidos: 600mL; não urinou.
Perda Hídrica do Treino = 65 – (63,7 – 0,6 + 0)
Perda Hídrica do Treino = 1,9kg
Percentual de desidratação corporal: 1,9 x 100/65
Percentual de desidratação corporal: 3%, resultando em desidratação moderada.
O Teor de Suor pode ser encontrado pela razão entre a perda hídrica do treino e o tempo do exercício em horas. A equação pode ser assim
descrita:
Teor de Suor: Perda Hídrica do Treino/Tempo (horas).
Para conversão do tempo de treinamentos em minutos para horas, basta dividir o valor por 60, uma vez que cada hora possui 60 minutos.
A taxa média de perda de suor de atletas é de, em média, 0,3-2,4L/h, dependendo de variáveis como temperatura, umidade relativa do ar,
intensidade, duração, treinabilidade, altitude, fitness e aclimatação.
Para atletas que apresentam taxas de teor de superior a 1,2L/h, recomenda-se, além da reposição hídrica, o ajuste de sódio, pelo risco de
hiponatremia associado à sudorese excessiva.
Em média, cada litro de sódio perdido durante o exercício é acompanhado de 1g de sódio eliminado. Indivíduos que apresentam menos de
10 mmol/L ou mEq/L de sódio no sangue já apresentam risco elevadíssimo de hiponatremia (BAKER, 2017; ACSM, 2007).
EXEMPLO 3
Atleta ciclista realizou treinamento em cerca de 90 minutos de duração e apresentou as seguintes medidas relacionadas ao teste de perda
hídrica do treino:
Peso antes: 71kg; Peso após: 69,7kg; Ingestão hídrica/fluidos: 750mL; não urinou.
Perda Hídrica do Treino = 71 – (69,7 – 0,75 + 0)
Perda Hídrica do Treino = 2,1kg
Percentual de desidratação corporal: 2,1 x 100/71
Percentual de desidratação corporal: 3%, resultando em desidratação moderada.
Teor de Suor: 2,1/1,5h.
Teor de Suor: 1,4L de suor/hora de treino
Para realização da análise clínica urinária, o teste de coloração consiste no método mais simples, ágil e eficaz. Indivíduos hidratados
apresentam urina com tonalidade transparente até amarela pálida. Cores que se aproximam do marrom/âmbar indicam desidratação.
A Figura 14 ilustra espectro de coloração urinária associada a nível de hidratação.
Imagem: Shutterstock.com
 Figura 14. Análise clínica urinária vs estado hídrico.
Em relação à avaliação bioquímica sérica/sanguínea e urinária, alguns biomarcadores podem identificar estado de desidratação do indivíduo.
A Tabela 4 segmenta detalhadamente principais indicadores bioquímicos relacionados ao estado hídrico corporal (ACSM, 2007).
Amostra Biomarcador Desidratação
Urina Gravidade > 1020 g/mL
Urina Osmolalidade > 700 mOsmol/kg
Sangue Osmolalidade > 250 mOsmol/kg
Sangue Razão Ureia/Creatinina > 20
Sangue Sódio > 145 mmol ou mEq/L
 Tabela 4. Principais biomarcadores para avaliação bioquímica da desidratação. Extraída de ACSM, 2007.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Para reposição hídrica diária, recomenda-se ingestão de 35mL ou 0,035L para cada kg de Massa Corporal por dia adicionada à reposição da
perda hídrica do treino.
As equações abaixo descrevem recomendações hídricas diárias ou associadas ao treino (ACSM, 2007; ACSM, 2016).
Ingestão Hídrica Diária: (0,035 x Peso) + Perda Hídrica do Treino
Ingestão Hídrica do Treino: Reposição de 100 a 150% da Perda Hídrica do Treino
EXEMPLO 4
Crossfitter de 62Kg. Realizou treino de ciclismo de aproximadamente 1h. Após o treinamento apresentou massa corporal de 61,3kg.
Durante o treino, ingeriu 250mL de repositor hidroeletrolítico.
Perda Hídrica do Treino: 62kg – (61,3kg – 0,25mL + 0)
Perda Hídrica do Treino: 1kg ou 1 L
Ingestão hídrica diária: (0,035L x 62kg) + (1L)
Ingestão Hídrica Diária = 2,2L + 1L
Ingestão Hídrica Diária: 3,2L
Ingestão Hídrica do Treino: Reposição de 100 a 150% de 1L
Ingestão Hídrica do Treino: 1 a 1,5L
Preparatoriamente, indivíduos engajados em esportes devem procurar beber cerca de 170-230mL de fluidos de 5 a 15 minutos de treino,
dando preferência à água.
Imagem: Shutterstock.com
Em períodos de pré-temporada de atletas de elite, a ingestão hídrica deve subir para aproximadamente 450mL/30 min. de treino. Além
disso, como parte da educação nutricional, deve-se orientar aos atletas não depender de sede para ingestão hídrica, em virtude da polidipsia
considerada sintoma de desidratação inicial (cerca de 1-2% da perda corporal) (MACHADO-MOREIRA, 2006; PÉRIARD; RACINAIS, 2015).
Outros micronutrientes, tais como cloro, potássio e magnésio, podem ser reduzidos em função da perda eletrolítica associada ao suor. Em
média, a perda de magnésio é de 0,8 mEq/L de suor; a de cloro é de 30 mEq/L de suor; e a de potássio de 5mEq/L de suor.
A reposição desses componentes depende da avaliação bioquímica de cada elemento-traço ou da manifestação de cãibras associadas ao
treinamento, principalmente se houver bilateralidade.
Adicionalmente, a ingestão de carboidratos deve depender do interesse do indivíduo em repor (ou não) o glicogênio muscular durante o
exercício para manter (ou não) performance atlética.
Com intuito de reajuste dos estoques, recomenda-se ingestão de 30 a 60g de carboidrato concentrados de 5 a 8% na preparação para se
evitar estresse ou distúrbios gastrointestinais ou digestórios (ACSM, 2007).
Por fim, o Quadro 5 sintetiza as diretrizes de consumo hídrico no esporte segmentado por períodos pré, durante e pós-treino/competição, de
acordo com o Colégio Americano de Medicina Esportiva (ACSM, 2016).
Antes Durante Após
2 a 4 horas antes
consumir 5-10mL/kg
Massa Corporal.
0,4-0,8L/hora de treino.
Observações:
Flavorização pode facilitar ingestão.
Baixas temperaturas auxiliam no resfriamento
corporal e ingestão.
Cuidados com hiper-hidratação e hiponatremia (Sódio
plasmático < 135 mmol/L).
Ingestão de sódio principalmente para atletas com
altas taxas de sudorese (>1,2L/h), suor salgado e
exercícios prolongados (>2h).
A concentração de sódio média é de 1g/L de suor
(50mmol/L).
Minimizar taxas de diurese.
Sem restrição de ingestão
de sódio.
Cerca de 125 a 150% da
perda pós treino
convencional.
Não ingerir bebidas
alcoólicas.
Cafeína inferior a 180mg.
 Quadro 5. Recomendações de ingestão hídrica para atletas. Extraído de ACSM 2016.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
TREINO E INGESTÃO HÍDRICA
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre a importância da ingestão hídrica para performance de um atleta.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. ASSINALE ALTERNATIVA QUE APRESENTA VALOR DE INGESTÃO HÍDRICA DIÁRIA E DURANTE O TREINO
PARA NADADOR COM AS SEGUINTES MEDIDAS: PESO ANTES DO TREINO DE 72KG, PESO APÓS O TREINO
DE 71,6KG. O ATLETA INGERIU 120ML DE REPOSITOR HIDROELETROLÍTICO.
A) 3L/dia e 0,5L/treino