Doenca Arterial Obstrutiva Periferica

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Universidade Nove de Julho Maria Lívia
 Introdução: 
• Isquemia crônica das extremidades devido a 
doenças obstrutivas nas artérias periféricas - 
principalmente MMII; 
Parte distal mais afetada. 
1. Etiologia: 
• Aterosclerose - formação de placa; 
• Vasculite - espessamento da parede arterial 
por agressão a camada íntima (endurece); 
• Outras:displasia fibromuscular, doença cística 
adventícia, compressão extrínseca. 
2. Fatores de Risco: 
• Sexo masculino; 
• Idade avançada; 
• DM, HAS, tabagismo; 
• Síndrome metabólica. 
3. Quadro Clínico: 
• Claudicação Intermitente - dor ao caminhar 
na panturrilha; 
Melhora em repouso; 
Piora do sintoma com o tempo, frio e uso 
de cigarro - vasconstrição; 
Risco cardiovascular aumentado; 
Redução da qualidade de vida 
• Isquemia Crítica - doença avançada (grave); 
Dor em repouso; 
Cianose; 
Lesão trófica - úlcera, gangrena (distal -> 
proximal); 
 Exame físico: 
1. Inspeção: 
• Alterações da pele: 
Diminuição de fâneros; 
Atrofia da pele e músculos; 
Onicodistrofia, palidez; 
Cianose, hipotermia. 
2. Prova de Buerger: 
• Levantar a perna 45º por 1 minuto - piora da 
palidez e/ou cianose; 
Pode referir dor. 
 Diagnóstico: 
1. Índice Tornozelo-Braquial: 
• PAS artéria tibial / PAS artéria braquial; 
Doença arterial 
obstrutiva preriférica 
Doenca Arterial 
Lesão Trófica Menor 
- restrita aos dedos; 
Lesão Trófica Maior 
- acomete pés, 
tornozelo e pernas.
Obstrutiva Periferica 
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• Aumentado: ≥ 1,3; 
• Normal: 1,0 - 1,29; 
• Limítrofe: 0,9 - 0,99; 
• Alterado: < 0,9; 
Leve: 0,71 - 0,9; 
Moderado: 0,4 - 0,7; 
Grave: < 0,4/ 
2. Exames Complementares: 
• USG color Doppler arterial - padrão ouro; 
Modo B - calcificação, placas ateromas, 
espessamento íntimas; 
Modo Color - hemodinâmica, colaterais, 
sentido do fluxo, turbilionamento; 
Modo Espectral - aumento súbito da 
velocidade do fluxo (estenose) ou ausência 
da velocidade (oclusão). 
• Angiotomografia - com constraste; 
• Angioressonância magnética; 
• Arteriografia (angiografia arterial) - usado 
em casos que precisa de intervenção; 
Limitações - constraste iodado (alergia e 
nefrotóxico), radiação, invasividade. 
 Classificação: 
1. Classificação de Rutherford: 
• Determina o grau de severidade da doença; 
• Classificação para Isquemia - varia de 0 a 6; 
0 - assintomático 
1 - claudicação leve; 
2 - claudicação moderada; 
3 - claudicação grave; 
4 - dor em repouso; 
5 - lesão trófica menor; 
6 - lesão trófica maior. 
1. Classificação de Fontaine: 
• Determina o grau de severidade da doença; 
• Classificação para Isquemia - varia de I a IV; 
Estágio I - assintomático; 
Estágio IIa - claudicação intermitente 
limitante; 
Estágio IIb - claudicação intermitente 
incapacitante; 
Estágio III - dor em repouso; 
Estágio IV - tróficas. 
 Tratamento: 
1. Controle dos Fatores de Risco: 
• HAS, DM; 
• Obesidade, dislipidemia; 
• Tabagismo; 
2. Tratamento Clínico Inicial: 
• Antiagregante plaquetário - diminuição de 
trombos; 
• Vasodilatadores periféricos; 
• Programa de deambulação - para melhorar 
circulação colateral do paciente; 
Problema - aderência do paciente (dor) 
3. Tratamento Cirúrgico: 
• Indicações: 
Claudicação Intermitente - por falha no 
tratamento clínico; 
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Claudicação incapacitante - paciente não 
consegue mais deambular; 
Isquemia crítica (Rutherford 4, 5 e 6) - dor 
em repouso e lesão trófica. 
• Revascularização Aberta - lesões longas e 
complexas; 
Risco operatório/cardiológico “aceitável”; 
Adequada área doadora (“in flow”) - parte 
da artéria proximal que seja possível fazer 
anastomose; 
Adequada área receptora (“out flow”) - 
onde se coloca enxerto; 
Adequado conduto - autólogo/sintético 
(veias safena, prótese dácron ou téflon); 
Técnicas -> derivação aorto-bifemoral, 
fêmoro-poplítea. 
• Terapia Endovascular - lesões curtas; 
Balão de angioplastia; 
“Stent farmacológico” - libera substâncias 
na placa que impedem o crescimento; 
Angioplastia transluminal percutânea; 
 Oclusão arterial aguda: 
• Qualquer diminuição repentina na perfusão 
de um membro causando uma ameaça 
potencial da viabilidade do mesmo; 
• Aumento nos últimos anos; 
• Falha no diagnóstico / retardo no tratamento 
-> lesões irreversiveis / perda de membros 
-> óbito. 
1. Etiologia: 
• Embolia, trombose; 
• Traumatismo vascular; 
• Compressão extrínseca, espasmo arterial; 
• Hipercoagulopatia, arteriopatias. 
2. Fisiopatologia: 
• Isquemia -> queda da produção de energia 
-> redução da função de limpeza celular -> 
acúmulo de ácido (acidose metabólica) -> 
morte celular (necrose); 
Músculo cardíaco e tecido neurológico 
tem facilidade em sofrer isquemia. 
• Alteração em nível celular: 
Fuga de potássio - hiperpotassemia; 
Edema; 
Elevação da concentração de cálcio; 
Ativação de enzimas proteolíticas. 
• Alteração em nível da parede do vaso: 
Espasmo da artéria oclusiva e colaterais; 
Bloqueio da vasa-vasorum. 
• Retenção fragmento embólico - obliteração 
da luz arterial; 
• Trombose secundária - estase e lesão do 
endotélio proximal e distal; 
• Oclusão Lenta e Progressiva: 
Colaterais tentam manter o fluxo levando a 
manifestações menos exuberantes. 
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• Oclusão Súbita: 
Sem colaterais ocorre ausência de fluxo 
com manifestações agressivas; 
Nessecidade de intervenção precoce. 
3. Embolia X Trombose: 
• Embolia - progressão na corrente sanguínea; 
Trombos, vegetações valvares; 
Células tumorais, gordura; 
Ar ambiente, corpos estranhos; 
Principal causa - fibrilação atrial. 
• Trombose - obstrução iniciado localmente, 
causada por um acidente em uma placa de 
ateroma (erosão da placa); 
Evolução da DAOP com isquemia crítica; 
Claudicação prévia. 
4. Quadro Clínico: 
• Dor aguda, intensa - inicia na região mais 
distal a oclusão, progredindo para as regiões 
proximais com o aumento do tempo; 
• Membro pendente, hipoestesia/parestesia; 
• Palidez (TEC > 2s) e cianose; 
• Ausência de pulsos: 
Pacientes c/ embolia tendem a apresentar 
pulsos reduzidos abaixo da oclusão e 
pulsos cheios acima da oclusão. Além 
disso, os pulsos no membro contralateral 
costumam estar normais, sugerindo que 
não há DAOP; 
Já nos casos de obstrução aguda por 
etiologia trombótica, tanto pulsos acima 
da obstrução quanto pulsos do membro 
oposto podem estar diminuídos, devido 
à presença de doença crônica associada. 
• Resfriamento - gradiente térmico. 
5. Classificação de Rutherford: 
• Baseada no grau de gravidade da isquemia; 
• Rutherford I - Quadro Viável: 
Os pacientes, habitualmente, cursam com 
dor, mas sem alterações na sensibilidade e 
na motricidade 
O Doppler arterial e venoso não evidencia 
nenhum achado importante 
Nesses casos, é provável que haja uma 
obstrução <50% do lúmem do vaso, sem 
risco imediato de inviabilidade da parte 
acometida; 
A princípio, o tratamento deve ser clínico, 
sem necessidade de nenhuma conduta de 
emergência; 
Posteriormente, esse paciente pode ser 
submetido a uma revascularização eletiva. 
• Rutherford II - Quadro Ameaçador: 
Pacientes apresentam dor ao repouso e 
alteração moderada de motricidade -> 
acometimento dos nervos periféricos; 
Na embolia o trombo vem de longe e pode 
se alojar em MMII, na trombose uma placa 
local sofre uma erosão (evolução da DAOP). 
Arteriografia - exame para diferenciar.
Trombose Embolia
Mais idoso Mais jovem 
Evolução incidiosa Evolução rápida
Dor moderada Dor intensa
Ausência de pulsos 
contraletarias 
Pulsos contra laterais 
usualmente presentes
Claudicação prévia Fonte emboligenica 
6 P’s - pain (dor), pallor (palidez), pulselles 
(ausência de pulso), paresthesia (parestesia) / 
paralisys (paralisia), poiquilothermia(hipotermia), prostation (prostração).
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O Doppler arterial aponta uma ausência 
de pulso; 
Extremidade apresenta risco importante 
de inviabilidade - a revascularização de 
emergência está indicada. 
• Rutherford III - Quadro Irreversível: 
Alterações gravíssimas, como anestesia e 
paralisia associadas a obstrução; 
Há alterações nos achados do Doppler 
arterial e venoso, indicando inviabilidade 
do membro; 
Devido à presença de necrose tecidual, o 
tratamento indicado é a amputação. 
6. Diagnóstico: 
• História clínica - embolia ou trombose; 
• Arteriografia - padrão ouro para DAOP; 
Invasivo - não usado como rotina. 
• USG Doppler - não invasivo; 
Permite a identificação precisa do local da 
obstrução e avaliação da gravidade. 
7. Tratamento: 
• Anticoagulação -> heparina IV para impedir 
a propagação do trombo 
• Trombólise -> agentes trombolíticos podem 
ser administrados localmente, através de 
uma injeção intra-arterial, ou de forma 
sistêmica, por meio de cateteres; 
Mais utilizados - alteplase e reteplase; 
Geralmente, é feita uma administração em 
bolus de 4 a 10 mg, seguida da infusão 
contínua de 1 mg/h, que pode ser mantida 
por alguns dias. 
• Paciente que apresentarem contraindicação 
à trombólise ou evidências de ameaça 
imediata do membro -> submetidos a 
revascularização de emergência; 
Tromboembolectomia aberta com cateter 
de Fogarty; 
Tromboembolectomia com arteriotomia; 
Bypass - fluxo restaurado por meio de uma 
derivação. 
8. Complicações: 
• Síndrome Compartimental - aumento na 
pressão dentro de compartimento corporal; 
Reduz a perfusão capilar até abaixo do 
nível necessário para viabilidade tecidual, 
levando à oclusão da microcirculação; 
A isquemia resultante pode levar a um 
déficit neuromuscular permanente se 
houver demora no diagnóstico e na 
realização de fasciotomia descompressiva 
Evolução do quadro leva à rabdomiolise 
(destruição do músculo estriado). Se não 
tratada, a rabdomiólise pode levar à sepse 
e até à morte. 
Quanto mais proximal for a obstrução, maior 
será a quantidade de tecido submetido a 
isquemia, e, portanto, mais graves serão as 
complicações.