TUTORIA

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SP5
FOCAR:
Derrame pleural 
· Sinais e sintomas 
· Rx e o exame de escolha 
· Diferencial com atelectasia 
· Exame físico (MV abolido)
· Critérios Light (classificar como transudato e exsudato/ as doenças que causam cada um ) 
ICC 
Fisiopatologia e causas 
Exames para diagnóstico de IC
Manejo clínico grau 1,2 até o transplante
Classificações
· NYHA
· AHA
· ECO(fração de ejeção)
H1: Homem de idade avançada com dor retroesternal, tosse, dispneia associados a fatores de risco como tabagismo e hipertensão, são indicativos de insuficiência cardíaca.
 P1: O que é insuficiência cardíaca e sua fisiopatologia?
A insuficiência cardíaca (IC), aguda ou descompensada, é definida como um quadro de falência da função cardíaca (sistólica e/ ou diastólica) de início rápido e progressivo que pode acontecer em um paciente com ou sem história de IC. Na maioria das vezes, será apresentado como um quadro de dispneia progressiva (começando em grandes esforços até estar em repouso). Em outros casos, 
será um quadro de dispneia súbita, onde outras características da IC estarão presentes (apresentação típica do edema agudo de pulmão). 
A IC aguda pode ser causada pela deterioração natural da função cardíaca ou precipitada por algum fator. É fundamental identificarmos a presença de um fator causal em todos os pacientes com IC aguda, pois ele pode ser a chave para a compensação de nosso paciente! 
· Nos pacientes sem histórico de IC, devemos pensar em disfunção miocárdica aguda (isquêmica, inflamatória ou tóxica), disfunção valvar aguda ou tamponamento cardíaco.
· Nos pacientes com histórico de IC, a descompensação pode ocorrer sem nenhum fator causal, mas alguns fatores podem estar presentes, como: infecção, hipertensão não controlada, distúrbios do ritmo ou má aderência ao tratamento.
Fatores que desencadeiam a descompensação da insuficiência cardíaca
· Síndrome coronariana aguda
· Taquiarritmias (fibrilação atrial, taquicardia ventricular etc.)
· Elevação da pressão arterial
· Infecção
· Má aderência terapêutica (ingestão excessiva de sal e água, uso inadequado de medicamentos)
· Bradiarritmias
· Substâncias tóxicas (álcool e drogas ilícitas)
· Drogas cardiotóxicas (anti-inflamatórios não esteroidais, corticosteroides, quimioterapia, cardiotóxica)
· Exacerbação do DPOC
· Embolia pulmonar
· Cirurgia ou complicações perioperatórias
· Aumento do tônus simpático (cardiomiopatia por estresse)
· Alterações metabólicas/hormonais (disfunção tireoidiana, cetoacidose diabética, disfunção adrenal, gravidez, cardiomiopatia periparto) 
· Insulto cerebrovascular
· Causa mecânica aguda (síndrome coronariana aguda complicando com ruptura de parede livre, defeito de septo interatrial, insuficiência mitral aguda), trauma de tórax ou intervenção cardíaca, incompetência de prótese valvar secundária à endocardite e dissecção aórtica 
· 
P2: Qual a sua epidemiologia e fatores de risco?
P3: Quais os sintomas?
H2: Paciente com turgência jugular, edema de MMII, dispneia progressiva, bulhas hipofonéticas e desvio do ictus cordis à esquerda, é sugestivo de insuficiência cardíaca, sendo diagnosticado com ECG, ECO e dosagem de BNP, ajudando na sua classificação para tratamento.
P1: Quais os sinais presentes no exame físico? (IC)
Na maioria dos pacientes, a IC aguda será manifestada com a pressão arterial normal ou elevada! Mas não se confunda: pressão arterial normal não significa perfusão normal! 
Um paciente pode estar mal perfundido e com pressão normal. Enquanto, em contrapartida, um paciente hipotenso, na maioria das vezes, está mal perfundido!
Se a perfusão está inadequada, o sangue não está chegando aos órgãos vitais, gerando, assim, os sinais e os sintomas de choque: hipoperfusão cerebral (rebaixamento de nível de consciência), hipoperfusão renal (oligúria) e hipoperfusão da pele (pele fria).
De uma maneira bem simples, a fisiopatologia envolve 3 itens: a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade. O manejo adequado delas será fundamental na compensação do quadro cardíaco. 
A figura abaixo sumariza os mecanismos relacionados à fisiopatologia e às drogas que podem ser empregadas para sua compensação.
Esses sinais e sintomas estão descritos nos critérios de Framingham, divididos entre os mais específicos(critérios maiores) e menos específicos. 
Para fechar o diagnóstico é necessário a presença de 2 critérios maiores ou 1 maior somado a 2 menores
P2: Quais são os exames (ênfase no BNP) e seus achados? (IC)
Devemos buscar o diagnóstico e pedir ajuda aos exames laboratoriais:
• Radiografia de tórax: Auxilia no diagnóstico diferencial entre causas torácicas e pulmonares da dispneia, e permite avaliação da 
congestão pulmonar. Além disso, pode identificar a cardiomegalia. Existem diversos achados radiológicos que apontam para a congestão pulmonar, como:
- Inversão do padrão vascular: edema intersticial, mais proeminente nos lobos inferiores, torna as veias presentes no ápice pulmonar mais proeminentes. 
- Infiltrado intersticial: pode surgir como borramento perivascular, borramento peribrônquico e infiltrado peri-hilar (em asa de borboleta).
- Linhas B de Kerley: sugestivo de edema intersticial. São linhas paralelas ao diafragma visualizadas na região inferior e lateral de ambos os hemitóraces.
- Derrame pleural: geralmente é bilateral, mas predomina à direita.
• Eletrocardiograma: fundamental na avaliação inicial do paciente com IC, pois pode fornecer informações quanto à etiologia da IC ou ao fator de descompensação. Um eletrocardiograma 
(ECG) normal na IC é incomum.
• Ecocardiograma: deve ser realizado imediatamente em pacientes com instabilidade hemodinâmica, precocemente nos pacientes com primeira manifestação de IC e nos pacientes com 
função ventricular desconhecida. A ultrassonografia pulmonar também pode fornecer ajuda no diagnóstico diferencial de congestão (conseguimos ver as linhas B de Kerley com auxílio do 
ultrassom).
• Exames laboratoriais: na fisiopatologia da IC, a sobrecarga ventricular promoverá aumento da produção de peptídeos natriuréticos (BNP). Por isso, o BNP deve ser mensurado em todos os pacientes com dispneia agudam e suspeita de IC aguda, para ajudar no diagnóstico diferencial de outras causas de dispneia aguda. Como o exame tem alta sensibilidade, um exame negativo praticamente exclui a possibilidade de IC aguda. Além disso, o NT-PRO-BNP também é outro marcador e é mais específico para IC
BNT é mais sensível e NT-PRO-BNP é mais específico 
 Outros exames laboratoriais que podem ser úteis:
- Função renal: a hipoperfusão renal ou a congestão renal podem causar insuficiência renal (síndrome cardiorrenal).
- Eletrólitos: a hiponatremia é um marcador de pior prognóstico. Distúrbios do potássio podem estar presentes em pacientes em uso de inibidores da ECA, antagonista de aldosterona e furosemida.
- Função hepática: a congestão hepática pode promover elevação das transaminases. 
- Função tireoidiana: a disfunção tireoidiana causa descompensação cardíaca.
- Hemograma: a anemia é um marcador prognóstico e causa de cansaço e dispneia. A leucocitose pode apontar para uma causa infecciosa (possível causa de descompensação).
- Gasometria arterial: apenas nos pacientes com dispneia.
- D-dímero: em pacientes com quadro suspeito de embolia pulmonar.
- Troponina: em pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda.
P3: Como é feito a classificação da insuficiência cardíaca? 
A classificação é uma parte fundamental na abordagem inicial de um paciente com IC aguda. 
Basicamente, são avaliados dois parâmetros: volemia e perfusão. 
Com relação à volemia, pacientes com sinais e sintomas de hipervolemia (oligúria, edema, hipertensão ou piora do controle pressórico e sinais gastrointestinais relacionados à azotemia-Anormalidade bioquímica referindo-se a uma elevação de NITROGÊNIO DA UREIA SANGUÍNEA e da CREATININA-, como náusea, vômito, inapetência) são classificados como congestos (úmidos). Na ausência desses sintomas, são definidos como secos. 
Quanto à perfusão, pacientes com baixo débito são chamadosde frios, enquanto aqueles com perfusão preservada, são denominados quentes. Definimos, assim, 4 situações, conforme o perfil hemodinâmico de Stevenson.
Classificação de acordo com a fração de ejeção(FEVE)
A principal terminologia usada historicamente para definir IC baseia-se na FEVE e compreende pacientes com FEVE normal (≥ 50%), denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFEp), e aqueles com FEVE reduzida (< 40%), denominados IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr). Por outro lado, pacientes com fração de ejeção entre 40 e 49% sempre foram considerados como “zona cinzenta da fração de ejeção” e não recebiam denominação específica. No entanto, mais recentemente, passaram a ser definidos como IC de fração de ejeção intermediária.
 Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas(NYHA)
 A classificação funcional de acordo com a NYHA continua sendo a classificação usada para descrever e classificar a gravidade dos sintomas
 Classificação segundo a American Heart Association(AHA)
P4: Qual a conduta terapêutica segundo sua classificação?
 
OXIGENOTERAPIA E SUPORTE VENTILATÓRIO
Pacientes hipoxêmicos (Sat O2 <90% e/ou PaO2 <60 mmHg).
• Desconforto respiratório (FR >25 irpm).
• Insuficiência respiratória.
• Hipercapnia (PaCO2
 >50 mmHg).
• Acidose (pH <7,35).
DIURÉTICOS
Para quem? 
• Pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica.
Como?
• Furosemida endovenosa (ampola de 20mg):
- IC aguda nova: 20mg a 40mg, em bolus.
- IC crônica agudizada: dose habitual, no mínimo. Para conferir maior alívio: 2,5 vezes a dose 
habitual, em bolus.
Cautela 
• Dose excessiva pode levar à insuficiência renal.
• Frio-úmido: utilizar apenas após correção da perfusão renal.
Por quê?
 • Reduzem desconforto respiratório.
• Reduzem o tempo de internação.
VASODILATADORES ENDOVENOSOS
E como atuam? 
Eles promovem vasodilatação venosa (reduzem a pré-carga: o sangue que chega ao coração) e vasodilatação arterial (reduzem a pós-carga). Com isso, essa classe será muito útil no paciente que se apresentar HIPERTENSO. 
A nitroglicerina é a mais utilizada, principalmente em pacientes de etiologia isquêmica (promovem dilatação coronariana). Pode promover taquicardia reflexa, cefaléia e hipotensão. Não é recomendado em pacientes com disfunção ventricular direita (pela redução da pré-carga).
O nitroprussiato de sódio também é muito utilizado, contudo, necessita de uma vigilância superior, visto que possui um efeito hipotensor mais potente e também possui um efeito vasodilatador arterial pulmonar, diminuindo a pós-carga direita. Deve ser utilizado com cautela em pacientes com disfunção renal ou hepática pelo maior risco de intoxicação pelo tiocianato.
INOTRÓPICOS
Nos pacientes com perfusão inadequada (FRIOS), precisamos de medicamentos que promoverão o aumento da contratilidade miocárdica (INOTRÓPICOS). Dispomos de três drogas em classes diferentes: agonistas beta-adrenérgicos, inibidores da fosfodiesterase III e sensibilizadores de cálcio.
A dobutamina (agonista beta-adrenérgico) é o agente inotrópico mais utilizado. Deve ser utilizada, preferencialmente, em casos de IC descompensada com hipotensão ou choque cardiogênico. Como atuam no receptor beta, pode ser necessário o uso de doses mais elevadas em pacientes com uso prévio de betabloqueadores. Seu efeito é dose-dependente (quanto maior a dose, maior o efeito inotrópico). Os principais efeitos limitantes são: potencial arritmogênico e redução de sua ação com uso prolongado. 
A milrinona (inibidor da fosfodiesterase III) possui propriedades inotrópica e vasodilatadora. Pode ser utilizada em pacientes com uso prévio de betabloqueadores e com hipertensão pulmonar. Deve ser evitado em portadores de cardiopatia isquêmica, pois, em um estudo com pacientes isquêmicos, essa droga aumentou o potencial arritmogênico.
A levosimendana (sensibilizador de cálcio) promove melhora na contratilidade miocárdica e hemodinâmica semelhante à dobutamina e milrinona. Também possui propriedade vasodilatadora 
e é segura em pacientes com uso prévio de betabloqueadores. Seu principal efeito colateral é a hipotensão e, por isso, não pode ser utilizada em pacientes com choque cardiogênico. Alguns estudos compararam a levosimendana à dobutamina e não houve diferença na mortalidade. Uma particularidade interessante dessa droga é a infusão única de 24 horas. Seus efeitos hemodinâmicos persistem por até 2 semanas.
Para quem?
 • Pacientes com perfusão inadequada (FRIOS).Como?
• Dobutamina endovenosa (ampola de 20 ml – 12,5 mg/mL):
- Em bomba infusora: 2,5 a 20 mcg/kg/min.
• Milrinona endovenosa (ampola de 20 ml – 1mg/mL):
- Em bomba infusora: 0,375 a 0,750 mcg/kg/min.
• Levosimendana endovenosa (ampola de 5 ml a 2,5mg/mL):
- Em bomba infusora: 0,05 a 0,20 mcg/kg/min..
Cautela
• Efeito vasodilatador (todos inotrópicos).
• Efeito arritmogênico (todos inotrópicos).
• Usuários de betabloqueador (demanda dobutamina em altas doses).
• Portadores de cardiopatia isquêmica (não usar milrinona).
• Choque cardiogênico (só utilizar dobutamina).
Por quê? 
• Aumentam o inotropismo (força de contração cardíaca).
OPIÓIDES
Para quem? Edema agudo de pulmão;
Dispneia severa.
Como? Morfina endovenosa (ampola de 1 ml – 1 mg/mL):
Dose: 2 a 4 mg.
Cautela Pode causar depressão respiratória e bradicardia.
Por quê? Reduzem a pré-carga;
Aliviam a dispneia e a ansiedade.
Dessa forma, aumenta a oferta, reduzindo a demanda cardíaca. As contraindicações ao uso do balão intra-aórtico (BIA) são:
1. Insuficiência aórtica grave (na diástole, o balão vai piorar o 
refluxo para o coração)
2. Dissecção ou aneurisma de aorta torácica ou abdominal (a 
passagem do balão pode romper o vaso)
3. Calcificação aorto-ilíaca importante ou doença arterial 
periférica grave 
4. Diátese hemorrágica
5. Trombocitopenia grave
BETABLOQUEADORES
São drogas fundamentais no tratamento da insuficiência cardíaca. Aumentam a sobrevida e reduzem o risco de progressão da doença. Em pacientes sem uso prévio da droga, sua introdução 
deve estar condicionada à melhora dos sintomas, especialmente da congestão. Naqueles que já utilizavam da droga, ela deve ser mantida na mesma dose em situações em que não há hipoperfusão 
tecidual (perfil hemodinâmico quente). Nos pacientes com perfil hemodinâmico frio, a conduta deve ser individualizada, a qual pode ser considerada uma redução de 50% da dose habitual ou a suspensão do fármaco (casos mais graves, como o choque cardiogênico).
INIBIDORES DA ECA/BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
São benéficos na redução da pré e da pós-carga e na redução da mortalidade em pacientes com IC. O uso deve ser feito com cautela em pacientes com IC descompensada, pois podem piorar 
a função renal ou gerar hipotensão. Sua introdução deve ser feita após quadro clínico estabilizado, visto que a IC aguda é uma condição hiperreninemia. Na ausência de hipotensão sintomática ou contra indicações (disfunção renal grave e/ou hipercalemia), o IECA/BRA pode ser mantido ou iniciado.
H3: Paciente com tosse e dispneia, apresentando expansibilidade diminuída, MV ausente, percussão maciça, além de radiografia com curva de Damoiseau e USG com aumento do líquido pleural, deverá ser usado o critério de Light e toracocentese para definir etiologia do derrame pleural.
H3: P1: O que é e qual fisiopatologia do derrame pleural?
Normalmente, a cavidade pleural não contém ar, mas existe em seu interior mínima quantidade de líquido, resultante do equilíbrio entre seus mecanismos de formação e de reabsorção.
Quando a quantidade de líquido aumenta, anormalmente, acima de 100 a 300 mL, como consequência de um ou mais fatores que favorecem seu acúmulo na cavidade, tem-se a presença de derrame pleural.
O líquido pleural é formado a partir dos capilares sanguíneos da pleura parietal – com elevada pressão hidrostática (circulação sistêmica). Sua reabsorção se dá por dois mecanismos: um, não seletivo, através dos linfáticos (especialmente os da pleura parietal), e outro, que é seletivo para água e pequenas moléculas,pelos capilares sanguíneos da pleura visceral – com baixa pressão hidrostática (circulação pulmonar). Este último mecanismo de reabsorção obedece às leis de Starling, que regem as trocas dos líquidos intersticiais.
O derrame pleural é causado por um desequilíbrio dinâmico no líquido pleural, o qual pode ser classificado como transudato ou exsudato, dependendo do mecanismo fisiológico. No caso de transudato, indica que não há agressão pleural, diferente do exsudato, que indica um processo inflamatório com aumento de permeabilidade capilar e liberação de mediadores, assim como recrutamento celular. Podem ser diversos os mecanismos formadores de derrame pleural.
· Aumento da pressão hidrostática (transudato);
· Diminuição da pressão oncótica do plasma (transudato);
· Aumento da permeabilidade capilar (exsudato);
· Aumento da pressão negativa do espaço pleural (transudato); e
· Passagem transdiafragmática ou ruptura de vasos intratorácicos ou do ducto torácico (transudato ou exsudato).
P2: Quais os sinais e sintomas?
Muitos derrames pleurais tem por sintomas:
· Dispneia e/ou dor torácica pleurítica.
· Dor torácica pleurítica
· Desconforto vago ou dor aguda, que piora com a inspiração, indica inflamação da pleura parietal
· Tosse
A dor é habitualmente sentida sobre o ponto inflamado, mas as porções posterior e periférica da pleura diafragmática são supridas pelos seis nervos intercostais inferiores. 
O exame físico revela sinais como: 
· Ausência de frêmito tátil
· Macicez à percussão 
· Diminuição dos sons respiratórios do lado do derrame. 
· Na vigência de derrames de grandes proporções, habitualmente a respiração é rápida e superficial.
O atrito pleural, embora infrequente, é o sinal físico clássico. 
P3: Qual etiologia e os fatores de risco?
Os derrames pleurais costumam ser classificados como:
· Transudatos: provocados por alguma combinação de aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica na circulação pulmonar ou sistêmica. A insuficiência cardíaca é a causa mais comum, seguida pela cirrose com ascite por hipoalbuminemia, geralmente em decorrência da síndrome nefrótica.
· Exsudatos: provocados por processos locais, causando aumento da permeabilidade capilar e resultando em exsudação de líquido, proteína, células e outros constituintes séricos. As causas são diversas, mas as mais comuns são pneumonia, doença maligna, embolia pulmonar, infecções virais e tuberculose.
A classificação dos derrames se baseia nas características laboratoriais do líquido. Independentemente de ser unilateral ou bilateral, o transudato pode ser tratado sem avaliação extensiva, ao passo que a causa do exsudato necessita de investigação.
O derrame quiloso (quilotórax) é o derrame branco e leitoso, rico em triglicerídios, causado por lesão traumática ou neoplásica (linfomatosa, com maior frequência) ao ducto torácico. Esse derrame também ocorre na síndrome da veia cava superior.
Os derrames quiliformes (colesterol ou pseudoquiloso) assemelham-se aos derrames quilosos, mas têm baixo teor de triglicerídeos e alto teor de colesterol. Admite-se que os derrames quiliformes decorram da lise de eritrócitos e neutrófilos em derrames de longa evolução, quando a absorção é bloqueada pela pleura espessada.
O hemotórax é o líquido sanguinolento (hematócrito do líquido pleural > 50% do hematócrito periférico) na cavidade pleural, decorrente de trauma ou, raramente, de coagulopatia, ou após ruptura de grande vaso sanguíneo, como aorta ou artéria pulmonar.
O empiema é pus no espaço pleural. Ele pode ocorrer como uma complicação da pneumonia, toracotomia, abscessos (pulmonar, hepático ou subdiafragmático) ou trauma penetrante com infecção secundária. O empiema necessitatis é a extensão do empiema aos tecidos moles, causando infecção da parede torácica e drenagem externa.
O encarceramento pulmonar é o encarceramento do pulmão por tecido fibroso desencadeado por empiema ou tumor. Como o pulmão não pode se expandir, a pressão pleural torna-se mais negativa que o normal, aumentando a transudação de líquido dos capilares pleurais parietais. O líquido é caracteristicamente limítrofe entre o transudato e o exsudato; isto é, os valores bioquímicos encontram-se nos 15% dos níveis limítrofes dos critérios de Light
Os derrames iatrogênicos podem ser provocados por migração ou deslocamento da sonda de alimentação para dentro da traqueia ou a perfuração da veia cava superior por um acesso venoso central, acarretando a infusão de alimentos ou de solução intravenosa para a cavidade pleural.
Os derrames sem causa óbvia decorrem com frequência de embolia pulmonar oculta, tuberculose ou doença maligna. A etiologia é desconhecida para cerca de 15% dos derrames, mesmo após estudo extensivo; considera-se que muitos desses derrames decorrem de infecção viral.
P4: Quais os exames e seus achados?
A radiografia de tórax é o primeiro exame a ser realizado para confirmar a existência de líquido. Deve-se obter radiografia de tórax com incidência lateral e em posição ortostática quando houver presunção de derrame pleural.
Derrames pleurais de maiores proporções opacificam partes do hemitórax e podem causar compressão mediastinal; derrames >4L podem provocar opacificação completa e desvio do mediastino para o lado contralateral.
Derrame pleural — extenso
Derrames loculados são coleções de líquido encarceradas por aderências pleurais ou dentro de fissuras pulmonares. Os derrames loculados, em particular aqueles na fissura horizontal ou oblíqua, podem ser confundidos com massa pulmonar sólida (pseudotumor). Podem alterar a forma e o tamanho com as modificações da posição do paciente e a quantidade de líquido pleural.
Não há indicação rotineira de TC, mas é valiosa para a avaliação do parênquima pulmonar subjacente, com o intuito de identificar infiltrados ou massas quando o pulmão estiver obscurecido pelo derrame e para a distinção entre líquido loculado e massa sólida.
(A) derrame pleural à direita + aumento da área cardíaca insuficiência cardíaca. 
(B) volumoso derrame pleural + níveis aéreos + retração do hemitórax: empiema. 
(C e D) tomografia computadorizada do caso B, onde se confirmam os achados. 
(E) tomografia computadorizada demonstrando grande tumor no terço superior do pulmão esquerdo. 
(F) derrame pleural: neoplasia. 
(G) tomografia computadorizada com volumoso derrame pleural à esquerda, onde se observa material denso depositado nas porções pendentes dos pulmões: derrame pleural hemorrágico - neoplasia ou trauma. 
(H) tomografia tridimensional do caso G: várias fraturas à esquerda confirmando a origem traumática. 
(I) tomografia computadorizada com derrame pleural à esquerda + lesão necrótica parenquimatosa pequena calcificação na seta: origem granulomatosa, provavelmente tuberculosa.
P5: O que é o critério de Light?
Light estabeceu critérios para a distinção entre transudatos e exsudatos, considerando não apenas a taxa de proteínas no líquido pleural, mas ainda uma variável que interfere diretamente na taxa proteica pleural (a taxa proteica sérica) e outra que se altera na proporção em que ocorra lesão celular (a desidrogenase láctica – DHL), sérica e pleural.
Aprofundando:
· Transudatos são causados por insuficiência cardíaca ou cirrose ou outra causa que já esteja em tratamento ou vai ser tratada, a seguir. 
· Exsudatos, em geral, devem ter sua causa esclarecida pelos exames de material pleural, e o tratamento poderá depender estritamente da investigação pleural.
Na avaliação dos pacientes, o primeiro passo é estabelecer a presença de derrame pleural, o que costuma ficar caracterizado por dados clínicos (dor ventilatório-dependente e macicez à percussão da parede torácica) e pelas imagens radiológicas: opacidade homogênea que, devido à ação da gravidade, flui para as porções mais declives da cavidade pleural, impedindo a visualização do seio costofrênico,imagem em menisco na interface derrame-pulmão, com bordos bem nítidos, desvio contralateral do mediastino se o derramefor volumoso.
O segundo passo é a determinação da causa do derrame ou do mecanismo fisiopatológico envolvido. Se houver pistas consistentes que expliquem a ocorrência de derrame pleural, pode não ser necessária a investigação pleural (toracoceno tese e biópsia). 
Por exemplo, em um caso de insuficiência cardíaca, observa-se a evolução e acompanha-se a resolução do derrame.
São vistos com maior frequência:
· Transudatos: insuficiência cardíaca 
· Exsudatos infecciosos: tuberculose e pneumonia
· Exsudatos não infecciosos: neoplasias metastáticas
(carcinomas e linfomas), embolia pulmonar e colagenoses
· Situações cirúrgicas: empiema, hemotórax e quilotórax
P6: Como é realizado a toracocentese e seus critérios?
Deve-se realizar toracocentese em quase todos os pacientes com líquido pleural e espessura ≥ 10 mm nas incidências laterais de ultrassonografia ou radiografia, que seja de desenvolvimento recente ou de etiologia incerta.
· O feixe neurovascular intercostal está localizado ao longo da borda inferior de cada arco costal. Portanto, a agulha deve ser inserida sobre a borda superior do arco costal para evitar danos ao feixe neurovascular.
· É melhor efetuada com o paciente sentado e levemente inclinado para frente, com os membros superiores apoiados.
· A toracocentese na posição reclinada ou em decúbito dorsal (p. ex., em um paciente em ventilação mecânica) é possível, mas é mais bem realizada usando ultrassonografia ou TC para orientar o procedimento. da toracocentese
Critérios avaliados:
P7: Como deve ser realizado a interpretação do líquido pleural?
Toracocentese e análise subsequente do líquido pleural são frequentemente necessárias para os derrames pleurais que são crônicos, têm causa estabelecida e não desencadeiam sintomas.
Efetua-se a análise do líquido pleural para diagnosticar a causa do derrame pleural. A análise inicia-se pela inspeção visual, que pode:
· Distinguir sanguinolento e quiloso (ou quiliforme) de outros derrames
· Identificar derrames purulentos fortemente sugestivos de empiema
· Identificar líquido viscoso, característico de alguns mesoteliomas
Deve-se enviar sempre o líquido para avaliar proteína total, desidrogenase láctica, contagem diferencial de células, coloração de Gram e cultura de bactérias aeróbias e anaeróbias. Outros exames (glicemia, citologia, marcadores de tuberculose no líquido [adenosina desaminase ou interferon-gama], amilase, culturas e colorações micobacterianas e fúngicas) são utilizados em condições clínicas apropriadas.
A análise de líquidos ajuda a distinguir transudatos de exsudatos. Ao utilizar os critérios de Light deve-se dosar a desidrogenase láctica sérica e os níveis de proteína total o mais perto possível do momento da toracocentese para comparação com os níveis no líquido pleural.