Apneia Obstrutiva do Sono

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Apneia Obstrutiva do Sono
A apneia obstrutiva do sono uma condição crônica de obstrução cíclica das vias
aéreas superiores durante o sono, caracteristicamente combinada com sintomas
associados ou sinais de sono alterado, sendo os mais comuns sonolência diurna e
ronco alto, por vezes havendo a necessidade de cuidados médicos pelo restante da vida.
A frequência de, pelo menos, cinco eventos obstrutivos (apneias, hipopneias)
por hora de sono é um critério mínimo para o diagnóstico da apneia obstrutiva do sono
em adultos, embora uma maior frequência de eventos é mais consistentemente
correlacionada com o aumento do risco de doenças cardiovasculares e disfunção
neurocognitiva.
Epidemiologia
A apneia obstrutiva do sono é subdiagnosticada pelos médicos e pouco relatada
pelos pacientes, com a maioria dos adultos com doença moderada a grave permanecendo
sem diagnóstico. Em adultos, ela é caracteristicamente encontrada em pessoas com
excesso de peso, embora outras anormalidades anatômicas (sobretudo de vias aéreas
superiores e craniofaciais) e ventilatórias também possam predispor ao distúrbio.
A presença de, pelo menos, cinco eventos obstrutivos por hora de sono foi
encontrada em 9 a 28% de adultos sem fatores de risco específicos ou sintomas de apneia
obstrutiva do sono, enquanto que a prevalência de tais eventos obstrutivos e a sonolência
diurna associada excessiva é de 3 a 7% em homens adultos e de 2 a 5% em mulheres
adultas. Embora a prevalência seja três a quatro vezes maior nos homens do que nas
mulheres, as mulheres na pós-menopausa e obesas apresentam maior risco.
Populações com uma prevalência particularmente alta de apneia obstrutiva do sono
incluem pessoas com mais de 60 anos de idade e pacientes com hipertensão arterial
sistêmica, particularmente hipertensão mal controlada, gestação, acromegalia,
insuficiência renal, insuficiência cardíaca (IC), arritmias atriais, particularmente
fibrilação recorrente após cardioversão elétrica, pacientes com infarto agudo do
miocárdio, síndrome de obesidade-hipoventilação, síndrome metabólica, fibrose
pulmonar idiopática, epilepsia medicamente refratária.
A obesidade é o maior fator de risco associado com apneia obstrutiva de sono,
implicando em risco relativo seis vezes maior do que pacientes com índice de massa
corpórea (IMC) normal. A circunferência do pescoço aumentada maior que 42 cm em
homens e 38 cm em mulheres também é associada com risco aumentado de apneia do
sono.
A prevalência em adultos de apneia obstrutiva do sono chega a 20% a 30% em
homens e cerca de 10% em mulheres em um estudo usando polissonografia. Os pacientes
negros, particularmente aqueles com menos de 25 e mais de 65 anos, bem como adultos
asiáticos, têm maior incidência e/ou maior gravidade da apneia obstrutiva do sono do que
os brancos, enquanto os adultos hispânicos têm maior prevalência de ronco em
comparação com brancos.
A presença de apneia obstrutiva do sono em um paciente aumenta em mais de duas
vezes a chance de outros membros da família terem o transtorno. Os custos médicos para
pacientes com apneia obstrutiva do sono não tratada são quase duas vezes maiores do que
no restante da população sem essa condição.
Fisiopatologia
Apesar da distribuição familiar da apneia obstrutiva do sono, até agora não foram
identificados genes específicos ou polimorfismos genéticos associados com a apneia
obstrutiva do sono. A maioria dos genes candidatos identificados compartilham ligações
com condições correlatas, incluindo obesidade, dismorfismos craniofaciais, leptina,
serotonina e responsividade ventilatória.
A apneia obstrutiva do sono envolve o fechamento total ou parcial dos segmentos
colapsáveis da faringe, incluindo orofaringe e hipofaringe. A apneia obstrutiva é
definida pelo ar ausente durante, pelo menos, 10 segundos, associada à ventilação
contínua. A hipopneia obstrutiva, que é a obstrução parcial das vias aéreas, é
reconhecida funcionalmente por uma diminuição em vez da cessação do fluxo do ar
durante, pelo menos, 10 segundos, associada a uma diminuição patológica da
saturação de oxigênio da hemoglobina (SaO2) ou a uma interrupção abrupta do sono.
Tipicamente, o paciente apresenta uma hipoventilação progressiva e/ou ronco
crescente. Com a diminuição progressiva da ventilação, pode ocorrer interrupção abrupta
do sono. Tanto o excesso de peso quanto o aumento de peso estão intimamente ligados ao
desenvolvimento e ao agravamento da apneia obstrutiva do sono em adultos. Inversamente,
a perda de peso, tanto cirúrgica como não cirúrgica, melhora a apneia obstrutiva do sono.
Explicações anatômicas e fisiológicas de como o excesso de peso contribui para a
apneia obstrutiva do sono incluem a restrição do movimento da parede torácica e o
estreitamento mecânico superior das vias aéreas superiores. A via final comum de
cada evento obstrutivo é o aumento da uma pressão crítica de fechamento da faringe.
Quando estreitada ou colapsada, a faringe é mais difícil de se expandir durante
o próximo período inspiratório, resultando, assim, na geração característica de esforços
progressivos mais enérgicos de inspiração contra a via aérea superior obstruída e em
excursões de pressão intratorácica cada vez mais negativas.
A reabertura subsequente da via aérea é, normalmente, associada à interrupção do
sono. Em geral, ocorrem várias respirações hiperpneicas compensatórias, e há a
transição para o sono. A hipopneia ou apneia direta seguida de hiperpneia é
característica da apneia obstrutiva do sono.
Um controle ventilatório instável também tem papel na gênese da AOS, podendo
levar a esforço respiratório cíclico e respiração periódica. Esse esforço respiratório anormal
pode produzir níveis variáveis de pressão intraluminal negativa e resposta compensatória
inadequada dos músculos dilatadores, predispondo ao colapso das VAS. Os despertares
breves seguidos das apneias causam aumento do esforço respiratório e mudanças na
ventilação, resultando em flutuações nos níveis de PaO2 e PaCO2 e instabilidade dos
centros de controle respiratório, perpetuando um padrão respiratório cíclico.
As apneias obstrutivas podem levar à hipóxia intermitente e discreta retenção de
CO2, rompendo as respostas autonômicas e hemodinâmicas normais durante o sono.
Ocorrendo repetidas vezes durante a noite e sendo acompanhadas pelo aumento da
atividade simpática, mediada por quimiorreceptores, aumentam a atividade simpática dos
vasos sanguíneos periféricos com consequente vasoconstrição. Esse stress hemodinâmico
ocorre quando há grave hipoxemia e hipercapnia, podendo iniciar mecanismos
fisiopatológicos promotores de diversas enfermidades, via ativação simpática, aumento da
liberação de substâncias vasoativas, inflamação sistêmica e stress oxidativo.
A importância patogênica da periodicidade respiratória na apneia obstrutiva do sono
varia de acordo com o estágio do sono. Os episódios de apneia tendem a ser maiores
durante a fase do sono REM - do inglês rapid eyes movement -, embora possam ocorrer
também na fase do sono não REM. A hipoxemia grave, causada por uma combinação de
eventos obstrutivos e desajustamento ventilação-perfusão, pode ocorrer na fase do sono
REM em pacientes com apneia obstrutiva do sono.
Com cada evento obstrutivo, a combinação de asfixia progressiva, pressão
intratorácica cada vez mais negativa e excitação leva a alterações cardíacas e
cerebrovasculares agudas, incluindo aumento da carga dos ventrículos direito e
esquerdo, diminuição da complacência ventricular, aumento da pressão de artéria
pulmonar, diminuição do fluxo coronariano e aumento da demanda de oxigênio no
miocárdio.
A excitação abrupta ao término da maioria dos eventos obstrutivos está associada
à descarga simpática, levando à vasoconstrição periférica e a um aumento abrupto da
frequência cardíaca e da pressão arterial sistólica e diastólica, mesmo que o débito
cardíaco continue a cair quando a ventilação recomeça com a via aérea reaberta. Por
conseguinte, a pressão arterial sistêmica apresentaflutuação, sendo relativamente
baixa durante a apneia e agudamente elevada ao término do evento obstrutivo.
As anormalidades eletrocardiográficas incluem bradicardia sinusal durante
eventos obstrutivos e taquicardia na hiperpneia. No sono REM, que é um momento de
tônus vagal aumentado, pode-se observar bloqueio sinoatrial e atrioventricular.
Podem ocorrer batimentos ectópicos ventriculares e supraventriculares e disritmia
com a apneia obstrutiva do sono. Ao término da apneia obstrutiva, a oxigenação cerebral
diminui. A excitação transitória e repentina do sono ao término de cada evento
obstrutivo está associada ao sono fragmentado e à diminuição da capacidade de
consolidação do sono reparador.
Manifestações Clínicas
As manifestações cardinais da apneia obstrutiva do sono incluem ronco alto e
sonolência diurna excessiva e apneias testemunhadas por terceiros. Uma metanálise
mostrou que o achado clínico de maior utilidade para identificação da apneia obstrutiva do
sono é o aparecimento de engasgos durante o período noturno, com sensibilidade de
52% e especificidade de 84%.
O ronco reflete o ruído vibratório da faringe parcialmente ocluída, em geral com
a boca aberta, e ocorre tipicamente em um ritmo de crescendo, com uma explosão de
ruído mais alta na resolução do evento. O ronco alto sem apneia obstrutiva do sono pode
progredir para apneia obstrutiva do sono, especialmente se o paciente ganha peso.
Durante a internação hospitalar, a apneia obstrutiva do sono pode ser detectada por
apneia ou diminuição da saturação de oxigênio durante o sono ou durante procedimentos
cirúrgicos ou endoscópicos que requerem sedação ou anestesia. Em outros casos, o
diagnóstico poderá ser suspeitado quando o paciente notar bloqueio atrioventricular e
arritmias durante o período do sono.
Outros sintomas incluem sensação de cansaço durante o dia, fadiga, perda da
concentração, dor anginosa no período noturno e cefaléia matinal. Pacientes com
sonolência diurna excessiva adormecem de forma inesperada e rápida, com esses
episódios de sono sendo rápidos em vez de episódios de sono sustentado.
A resolução da apneia obstrutiva do sono não necessariamente resolve a
sonolência diurna excessiva, sugerindo, assim, a possibilidade de perturbação
neurológica sustentada por hipoxemia crônica e destacando a associação da apneia
obstrutiva do sono com perturbações metabólicas, neurocognitivas, respiratórias e
cardiovasculares.
Além disso, muitos pacientes com apneia do sono obstrutiva clinicamente
significativa não se queixam de sonolência diurna excessiva, nem são tipicamente
conscientes do seu grau de fragmentação do sono. Alterações do humor, incluindo
depressão e irritabilidade, bem como perturbações na memória visual e memória de
trabalho, parecem estar relacionadas com a gravidade da fragmentação do sono e a
hipoxemia.
Os parceiros de pacientes com apneia obstrutiva do sono descrevem a cessação
da respiração em vez da respiração obstruída. A insônia está associada à interrupção
consistente do sono característico da apneia obstrutiva do sono. O despertar e o trabalho
aumentado ao respirar podem resultar no sono agitado e nos suores noturnos. A
noctúria, possivelmente mediada por receptores natriuréticos atriais, é outra
manifestação da apneia obstrutiva do sono e pode resolver-se com o tratamento.
A congestão nasal causada por rinite e sinusite crônica e as anormalidades
anatômicas nasofaríngeas estão associadas à apneia obstrutiva do sono, assim como
anormalidades craniofaciais como micrognatia e retrognatia. As tonsilas grandes, o
tecido redundante do palato e a macroglossia podem estar associados a uma
orofaringe obstruída, mas o papel preciso dessas anormalidades nas vias aéreas
superiores na patogênese do transtorno não está claro.
Diagnóstico
O espectro de distúrbios respiratórios relacionados ao sono, além da apneia
obstrutiva do sono, inclui hipoventilação e distúrbios da troca gasosa que podem piorar
com o sono, incluindo asma noturna, doença pulmonar obstrutiva crônica, doença
neuromuscular e parede torácica.
O estudo diagnóstico definitivo é a polissonografia, que, em geral, envolve a
monitorização durante toda a noite em um laboratório do sono através de
eletroencefalografia, eletrocardiograma, avaliação dos movimentos dos olhos durante
o sono, eletroneuromiografia de membros inferiores e medidas de SaO2 e dióxido de
carbono.
As gravações audiovisuais podem auxiliar no diagnóstico. O diagnóstico é realizado
em uma das seguintes hipóteses:
● em caso de cinco ou mais eventos obstrutivos por hora de sono, associados
com um ou mais dos seguintes: sonolência diurna, sono não reparador, fadiga
ou insônia, despertar noturno com engasgos, ronco excessivo, hipertensão,
alteração do humor, síndrome coronariana, acidente vascular cerebral, IC,
fibrilação atrial ou diabetes melito tipo 2;
● em caso de ocorrer quinze ou mais eventos obstrutivos por hora de sono.
A gravidade da apneia obstrutiva do sono é, em geral, descrita pelo índice de
apneia-hipopneia, que é o número de apneias obstrutivas mais hipopneias por hora
de sono. O índice de distúrbios respiratórios de longo prazo inclui apneias obstrutivas,
hipopneias e estimulações respiratórias relacionadas com o cérebro. A queda da
saturação de oxigênio reflete mais diretamente a hipóxia intermediária crônica, que tem sido
cada vez mais ligada a efeitos e resultados adversos sobre a saúde.
É possível diagnosticar a apneia obstrutiva do sono por meio de estudos
domiciliares que incluem monitorização cardiorrespiratória e/ou utilização de uma
máquina de pressão positiva nas vias aéreas (PAP), que auto ajusta continuamente o
nível de pressão positiva entregue à via aérea.
Tipos de Polissonografia
O estudo do sono com maior sensibilidade e com menos falhas é o estudo
laboratorial assistido por um técnico especializado em sono, realizado num laboratório de
sono (Polissonografia tipo 1). No entanto, é um exame considerado dispendioso e
tecnicamente complexo. Daí que sejam utilizados métodos diagnósticos alternativos mais
rápidos e mais baratos como alternativa.
A polissonografia pode ser dividida em quatro tipos:
● Polissonografia tipo 1 - Realizada em laboratório de sono e observada por um
técnico (Captando pelo menos 7 canais de sinal);
● Polissonografia tipo 2 - Realizada sem a observação de técnico. (Captando pelo
menos 7 canais de sinal);
● Polissonografia tipo 3 - Realizada sem a observação de técnico. (Captando de 4 a 7
canais de sinal). Também denominada polissonografia cardio respiratória;
● Polissonografia tipo 4 - Realizada com 1 ou 2 canais (sendo um deles a oximetria)
As polissonografias tipo 2, tipo 3 e tipo 4 poderão ser realizadas em casa, denominadas, por
isso, polissonografia em ambulatório ou polissonografias no domicílio através de um
aparelho de polissonografia portátil.
Diagnóstico Diferencial
A síndrome de obesidade-hipoventilação, bem como outros distúrbios nos quais a
apneia central é proeminente, como apneia central idiopática, respiração de
Cheyne-Stokes e hipoventilação alveolar central, são diagnósticos diferenciais
importantes.
Os pacientes com apneia obstrutiva do sono, caracteristicamente, não
hipoventilam enquanto estão acordados, ao contrário daqueles com outras desordens de
hipoventilação. Em indivíduos com suspeita de apneia obstrutiva do sono, os clínicos
também devem considerar outros distúrbios associados com hipersonia, tais como
narcolepsia e síndrome das pernas inquietas, bem como distúrbios do ritmo circadiano.
Tratamento
O tratamento é de longo prazo e, em geral, necessita de abordagem
multidisciplinar. O objetivo é diminuir a fragmentação do sono e a asfixia repetitiva, o
estresse cardiovascular, metabólico e cerebrovascular resultante, bem como o
aumento do trabalho respiratório associado à obstrução de vias aéreas.
A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), que é a terapia atual de
primeira linha para a apneia obstrutiva do sono, reduz de forma consistente o índice de
apneia-hipopneia,ao mesmo tempo em que diminui a sonolência diurna, a hipoxemia
noturna, a pressão arterial diurna e noturna e as pressões da artéria pulmonar. O
CPAP também melhora a eficiência de sono, a qualidade de vida e a função mental
executiva.
O tratamento com CPAP é superior aos aparelhos orais ou nenhum tratamento,
sobretudo em pacientes com índice de apneia-hipopneia superior a 30
episódios/hora. Para indivíduos com índices de apneia-hipopneia mais baixos, o
tratamento com CPAP é, normalmente, recomendado para pacientes com dessaturação
de oxigênio significativa, sonolência diurna ou doença respiratória, cardiovascular ou
cerebrovascular concomitante. Nesses casos, melhora a função cognitiva e a função
ventricular esquerda em casos de IC, bem como diminui o risco de acidentes com
veículos automotores.
Com o tratamento com CPAP, o nível de pressão positiva administrado na via
aérea superior permite que o paciente alcance a ventilação normal, bem como um
sono mais contínuo e profundo. A CPAP não fornece ventilação acima desse ponto de
corte; a pressão positiva expiratória final pode, no entanto, resultar em uma melhor
oxigenação.
O tratamento com CPAP é tipicamente prescrito após a titulação terapêutica no
laboratório do sono, começando com CPAP de 2 a 4cm de H2O e aumentando por
incrementos de 1 a 2cm de H2O até o nível mínimo que elimina eventos obstrutivos em
todos os estágios do sono. Embora a CPAP seja tipicamente prescrita na faixa de 8 a 12cm
de H2O, não é incomum que os pacientes com apneia obstrutiva grave do sono precisem
de pressões até 20cm de H2O. No entanto, à medida que as pressões aumentam acima de
12 a 14cm de H2O, a probabilidade de vazamento de ar e desconforto aumenta.
A pressão arterial diurna e noturna e os níveis de catecolamina diminuem e a
fração de ejeção do ventrículo esquerdo e a função diastólica melhoram com o
tratamento. No entanto, a apneia obstrutiva do sono retorna quando o aparelho de
CPAP é removido, por isso ele deve ser usado todas as noites durante o sono. O termo
apneia do sono complexa refere-se ao surgimento comumente observado de apneias
centrais durante a titulação inicial de CPAP. Esse efeito, em geral, não é de longo prazo,
e o fenômeno ainda não foi esclarecido.
Em alguns casos, pode ser útil um modo ventilatório específico de fornecimento
de pressão, normalmente de dois níveis, em que a pressão inspiratória é maior do
que a expiratória. No entanto, para a maioria dos pacientes com apneia obstrutiva do sono
que iniciam o tratamento, não há dados de alta qualidade que apresentem melhores
resultados ou custo-efetividade da pressão inspiratória associada comparada com a CPAP
isoladamente.
A escolha da interface é importante para alcançar a pressão ideal e a adesão ótima
ao tratamento. Além de muitas formas diferentes, tamanhos e consistências de máscaras
nasais, as “almofadas” nasais ou “dentes” podem ser aplicadas diretamente nas narinas,
evitando o desconforto de uma máscara sobre o nariz e dor e pressão na ponte do nariz e
sobre os dentes superiores.
Embora o oxigênio suplementar isoladamente, durante o sono, possa melhorar a
hipoxemia e a qualidade do sono na apneia obstrutiva do sono, esse tratamento pode
prolongar as apneias e não ameniza a fragmentação do sono. Portanto, o oxigênio
isoladamente não deve ser usado como tratamento de primeira linha para a apneia
obstrutiva do sono suspeita ou comprovada sem monitoramento noturno.
Quando a SaO2 no sono permanece baixa, apesar de outros níveis ótimos de
CPAP ou de CPAP e pressão inspiratória (IPAP) combinados - o que é denominado de
BPAP - o oxigênio pode ser adicionado diretamente à máscara, a um adaptador
próximo à máscara.
Existem outras maneiras de aliviar a obstrução de vias aéreas, como os aparelhos
orais, especificamente sob a forma de dispositivos de avanço mandibular, desenvolvidos por
um especialista, os quais melhoram os sintomas em indivíduos com apneia obstrutiva do
sono, sobretudo com apneia do sono predominantemente supina. No entanto, esses
dispositivos costumam ser menos eficientes do que os de CPAP na melhora do índice de
apneia-hipopneia e queda da saturação de oxigênio durante o sono.
O tratamento da congestão nasal crônica e com esteróides nasais, lavagens com
salina e anti-histamínicos descongestionantes sistêmicos pode, às vezes, melhorar a apneia
obstrutiva do sono. A consulta otorrinolaringológica pode ser útil para identificar transtornos
nasofaríngeos tratáveis, incluindo a neoplasia nasofaríngea.
A perda de peso é um objetivo primário em um paciente com sobrepeso com
apneia obstrutiva do sono. Em pacientes gravemente obesos com apneia obstrutiva do
sono marcada, a cirurgia bariátrica reduz de forma significativa o peso em comparação com
a terapia médica convencional, mas a perda de peso incremental não resulta
necessariamente em melhoria incremental na apneia obstrutiva do sono.
É importante diagnosticar e tratar condições subjacentes, tais como diabetes
melito e IC em indivíduos com apneia obstrutiva do sono, mas tal tratamento não
necessariamente trata otimamente a apneia obstrutiva do sono. Não existe uma
terapia farmacológica de benefício comprovado para a apneia obstrutiva do sono. Os
estimulantes respiratórios, incluindo medroxiprogesterona e acetazolamida, não se
mostraram eficazes em pacientes com níveis normais de PaCO2.
Inibidores seletivos da recaptação da serotonina, incluindo fluoxetina e paroxetina,
têm sido associados a um índice de apneia diminuído durante o sono não REM, mas não o
sono REM em um pequeno número de pacientes. A terapia de reposição hormonal pode
melhorar o distúrbio respiratório em mulheres pós-menopáusicas.
Procedimentos cirúrgicos como a traqueostomia, que ultrapassem o local da
obstrução das vias aéreas superiores, diminuem a morbidade e a mortalidade e melhoram
as anomalias gasométricas na apneia obstrutiva do sono. No entanto, a traqueostomia está
reservada apenas para os casos mais graves e para pacientes com síndromes de
hipoventilação concomitantes que não respondem ao tratamento com CPAP ou pressão nas
vias aéreas com BPAP.
Os procedimentos para reduzir o tecido uvular ou palatino, anteriormente
recomendados, não demonstraram benefícios consistentes em estudos de alta qualidade.
Como resultado, a uvulopalatofaringoplastia cirúrgica, a redução volumétrica do palato
ou da língua e a uvuloplastia assistida a laser não são recomendadas como terapias
de primeira linha para tratar os pacientes sintomáticos.
Prognóstico
Os estudos populacionais mostram um risco aumentado de mortalidade por
todas as causas e cerebrovasculares e coronárias em pacientes com apneia
obstrutiva grave do sono não tratada e em pacientes com índices de
apneia-hipopneia com 30 episódios ou mais por hora, independentemente de outros
fatores de risco principais. Nos casos de prescrição de CPAP, as taxas de
sobrevivência em 5 anos são bem mais elevadas naqueles com boa aderência à CPAP
(>6h/dia) do que naqueles com baixa aderência ao tratamento.