Suporte básico de vida - afogamento

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Afogament�
Definição: submersão em um meio líquido resultando em dificuldade respiratória ou asfixia. A
maioria dos casos de afogamento acontece pela incapacidade da vítima de manter a sua via
aérea acima da superfície da água.
Pontos importantes:
Em pacientes assintomáticos, exames complementares são desnecessários. Em pacientes com
sintomas pulmonares ou que apresentaram parada cardiorrespiratória, são realizados
radiografia de tórax, gasometria arterial e outros exames conforme necessidade.
A abordagem deve seguir o atendimento baseado no ABCDE, como o ATLS PHTLS sugere ou
outra abordagem semelhante.
A prevenção é reconhecidamente a forma mais eficaz de reduzir a mortalidade por afogamento.
A incidência de afogamento é trimodal. O maior pico é em crianças com menos de 5 anos, o
segundo pico é naquelas com idade entre 15 e 24 anos e o terceiro pico está em idosos.
Fisiopatologia:
A maioria dos casos de afogamento acontece pela incapacidade da vítima de manter a sua via
aérea acima da superfície da água, mas outras condições que podem ter levado a vítima a
afogar-se devem ser ativamente pesquisadas:
● Incapacidade de nadar.
● Comportamento de risco.
● Hiperventilação: a necessidade urgente de respirar é devida principalmente ao aumento
da PaCO2. A hiperventilação diminui a PaCO2, mas não aumenta a PaO2. Portanto, a
hiperventilação pré-mergulho leva a diminuição da necessidade de respirar, mas com o
consumo de oxigênio a hipóxia cerebral pode levar a perda de consciência e
afogamento.
● Falta de supervisão adulta.
● Hipotermia.
● Intoxicação alcoólica (observada em até 70% dos casos).
● Infarto agudo do miocárdio.
● Arritmia.
● Hemorragia subaracnóidea.
● Acidente vascular cerebral (AVC).
● Epilepsia (15 a 20 vezes maior risco de afogamento).
● Trauma (principalmente se associado a história de mergulho em águas rasas).
● Suicídio (adolescentes e adultos) e homicídio (crianças).
Quando uma pessoa que está se afogando não consegue manter as vias aéreas livres
de líquido, a água que entra na boca é voluntariamente cuspida ou engolida. A resposta
imediata é tentar segurar a respiração, mas após um minuto a água é aspirada para as vias
aéreas e a tosse ocorre como uma resposta reflexa. Em raras situações pode ocorrer
laringoespasmo, mas o principal dano ocorre por asfixia com hipoxia do sistema nervoso
central. A grande maioria dos pacientes que chegam ao hospital com sinais cardiovasculares
estáveis e função neurológica alerta, desperta e sobrevive com incapacidade mínima. Aqueles
que chegam com função cardiovascular e coma apresentam desfechos ruins por causa da
provável lesão hipóxico-isquêmica.
A aspiração de substâncias como material estranho contaminado, bactérias, vômitos ou
irritantes químicos pode afetar a eventual recuperação pulmonar. A água nos alvéolos provoca
a inativação do surfactante.
O volume aspirado de vítimas não fatais é, em geral, de 3 a 4 mL/kg. A aspiração de
água salgada e água doce causa graus similares de lesão. Em ambos os tipos de afogamento
o efeito osmótico na membrana alvéolo-capilar rompe parcialmente a sua integridade, aumenta
a sua permeabilidade e por consequência a sua função. As alterações na membrana
alveolar-capilar cursam com edema pulmonar, que diminui principalmente a troca de oxigênio.
É necessária a aspiração de mais de 22 mL/kg para que haja alterações de eletrólitos. As
anormalidades eletrolíticas raramente são significativas e geralmente são transitórias, exceto
se houver hipóxia significativa, depressão do sistema nervoso central, lesão renal por
hemoglobinúria e mioglobinúria. Os valores hematimétricos são normalmente normais, a menos
que haja hemólise maciça, que é mais comum nos afogamentos em água doce. A coagulação
intravascular disseminada pode ser um fator de complicação no resultado de afogamento, mas
geralmente ocorre após lesão hipóxica grave.
Achados clínicos:
● Pode haver síncope antes do afogamento;
● Lesões pulmonares: taquipneia, desconforto respiratório, hipoxemia, cianose ou parada
cardiorrespiratória. Aumento da FR, roncos audíveis, estertores ou sibilos são sintomas
que podem indicar lesão pulmonar;
● Vômitos e possibilidade de broncoaspiração causando a síndrome do desconforto
respiratório agudo e risco de obstrução pulmonar e infecção;
● Lesão do sistema nervoso central pode apresentar desde letargia até coma com pupilas
fixas e/ou dilatadas;
● Edema cerebral citotóxico, comprometimento da barreira hematoencefálica e aumento
da pressão intracraniana;
● A hipoxemia, a acidose, a hipotermia e os distúrbios eletrolíticos são os principais
responsáveis pelas arritmias;
● Pode haver como sequela insuficiência renal aguda, coagulopatia ou coagulação
intravascular disseminada.
Classificação e Tratamento:
Se a ausculta pulmonar é normal e o paciente não apresenta tosse, este não é sequer
classificado.
A prioridade no tratamento deve ser as vias aéreas.
A temperatura do paciente deve ser mantida acima de 34,9 °C.
Grau 1:
Achados clínicos: ausculta normal e tosse.
Tratamento: ao melhorar da tosse, liberação no local.
Grau 2:
Achados clínicos: tosse, estertores crepitantes esparsos (sinal de congestão pulmonar) e
pequena quantidade de espuma em boca e nariz.
Tratamento:
● O2 15 L/min;
● Monitorização de SpO2 (manter acima de 90%);
● Monitorização com ECG;
● Acesso venoso;
● Encaminhamento ao setor de emergência;
● Observação por até 24h;
● Investigar tempo de imersão.
Grau 3:
Achados clínicos: tosse, estertores crepitantes difusos (edema agudo de pulmão).
Tratamento:
● O2 15 L/min;
● Monitorização de SpO2 (manter acima de 90%);
● Monitorização com ECG;
● Acesso venoso;
● Intubação orotraqueal e ventilação mecânica;
● Prioridade é corrigir a hipoxemia e a acidose respiratória;
● Solicitar: gasometria, eletrólitos, função renal e raio x de tórax;
● Encaminhar paciente para a UTI.
Grau 4:
Achados clínicos: tosse, estertores crepitantes difusos (edema agudo de pulmão) e sinais de
choque.
Sinais de choque:
➔ Tempo de enchimento capilar aumentado;
➔ Pulso periférico diminuído;
➔ Diminuição do nível de consciência;
➔ HIpotensão arterial;
➔ Diminuição da diurese.
Tratamento:
● O2 15 L/min;
● Monitorização de SpO2 (manter acima de 90%);
● Monitorização com ECG - risco de parada respiratória;
● Intubação orotraqueal e ventilação mecânica;
● Prioridade é corrigir a hipoxemia e a acidose respiratória;
● Reposição volêmica;
● Droga vasoativa.
Grau 5:
Achados clínicos: parada respiratória e pulso presente.
Tratamento:
● Ventilação de resgate (5 a 10 ventilações);
● Intubação orotraqueal e ventilação mecânica;
● Prioridade é corrigir a hipoxemia e a acidose respiratória;
● Reposição volêmica;
● Droga vasoativa.
Grau 6:
Achados clínicos: parada respiratória por afogamento.
Paciente em parada cardiorrespiratória é grau 6 desde que o tempo de submersão seja ≤ 1
hora ou o paciente não tenha sinais evidentes de óbito. Se o paciente tem tempo de submersão
maior que 1 hora (ou o paciente tenha sinais evidentes de óbito) é considerado óbito.
Tratamento:
● Ventilação de resgate (5 ventilações);
● Compressões torácicas intercaladas com ventilação 30:2;
● Avaliar o ritmo da PCR;
● Seguir o algoritmo ACLS;
● Afogamento segue a ordem ABC.
● Intubação orotraqueal precoce (garante ventilação e previne aspiração).