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biliubina neonatal
hiperbilirrubinaeonatal
HIPERBILIRRUBINA NEONATAL
Progressão e regressão da icterícia neonatal
Eritroblastose Fetal
Incompatibilidade Rh/ABO
Hiperbilirrubina Neonatal 
É caracterizada pelo acúmulo de bilirrubina nos tecidos, levando a um sinal muito frequente ao período neonatal: a icterícia, esse sinal está presente na primeira semana de vida em 60% dos recém-nascidos (RN) a termo e 80% dos prematuros.
Progressão e Regressão
A bilirrubina é uma substância encontrada na bile, produzida pelo fígado, ela é eliminada do corpo pela urina e pelas fezes. A dosagem de bilirrubina no sangue serve para avaliar o funcionamento do fígado.
A progressão da doença eleva-se no sangue na presença de lesões no fígado, obstrução biliar (canais da bile) ou quando a velocidade de destruição dos glóbulos vermelhos está aumentada, o aumento da bilirrubina no sangue pode indicar problemas no fígado, canais da bile, vesícula biliar, baço, rins e doenças no sangue. Um aumento dos níveis de bilirrubina é chamado de hiperbilirrubinemia. Existem dois tipos de bilirrubina, a indireta e a direta. O aumento da bilirrubina indireta é observado na síndrome hemolítica (destruição das hemácias), na icterícia neonatal, na síndrome de Crigler -Najjar e na doença de Gilbert.
Aproximadamente 60% dos recém-nascidos apresentam icterícia, e na grande maioria melhora até 30 dias de vida.
Bilirrubina tem cura e as formas de tratamento e regressão da doença consiste em fototerapia, que controla a quantidade e transfusão sanguínea. Além disso, alguns medicamentos podem ser usados para controlar a imunidade.
A icterícia neonatal ocorre habitualmente por elevação da bilirrubina indireta, devido aos seguintes motivos:
As hemácias dos recém-nascidos apresentam uma média mais curta que as dos adultos. Enquanto uma hemácia adulta vive, em média 120 dias, as hemácias dos bebês duram cerca de 80 dias apenas.
Os bebês têm proporcionalmente mais hemácias no sangue que os adultos. Enquanto 40% do sangue do adulto é composto por glóbulos vermelhos, recém-nascidos essa taxa chega a ser de 60%.
O fígado do recém-nascido é imaturo e sua capacidade de conjugação e excreção de bilirrubina é limitada.
Portanto, a produção de bilirrubina nos bebês é bem maior que nos adultos e sua capacidade de metabolização e eliminação é bem menor. O resultado disso é uma hiper bilirrubinemia indireta (acúmulo de bilirrubina indireta no sangue) com consequente deposição de pigmentos amarelados na pele.
Eristroblastose Fetal
É uma doença hemolítica causada pela incompatibilidade do sistema Rh do sangue materno e fetal. Ela se manifesta, quando há incompatibilidade sanguínea referente ao Rh entre mãe e feto, ou seja, quando o fator Rh é negativo e do feto positivo.
Quando isso acontece, durante a gestação, a mulher produz anticorpos anti-Rh para tentar destruir o agente Rh do feto, considerando “intruso”.
Uma vez produzidos, esses anticorpos permanecem na circulação da mãe. Caso ela volte a engravidar de um bebê com Rh positivo, os anticorpos produzidos na gravidez anterior destroem as hemácias do feto. Para compensar essa perda, são fabricadas mais hemácias, que chegam imaturas ao sangue e recebem o nome de eritroblastos.
O primeiro filho, portanto, apresenta menos riscos de desenvolver a doença do que os seguintes, porque a mãe Rh – ainda não foi sensibilizada pelos anticorpos anti-Rh. No entanto, na falta de tratamento, esses anti-Rh. No entanto, na falta de tratamento esses anticorpos produzidos na primeira gestação podem destruir as hemácias do sangue dos próximos fetos Rh.
Sintomas: Podem ser; Anemia, Icterícia, Deficiência mental, Surdez, Paralisia cerebral, Edema generalizado, Fígado e baço aumentados.
Pode ocorrer morte durante a gestação a morte durante a gestação ou após o parto. Recém-nascido portador da enfermidade tem uma cor amarelada, porque a hemoglobina das hemácias destruídas é convertida em bilirrubina pelo fígado e seu acúmulo provoca um quadro de icterícia na criança.
Diagnostico: A pesquisa de anticorpos anti-Rh por meio do teste de Coombs indireto é o principal exame a ser realizado durante o pré-natal de mãe com Rh negativo cujo parceiro é Rh positivo, ou que tenha recebido uma transfusão de sangue inadequado. Esse exame deve ser repetido mensalmente para verificar a existência de anticorpos anti-Rh.
Em caso positivo, a mulher precisa tomar uma dose de 300mg de gamaglobulina anti-Rh, um concentrado de anticorpos que combate os antígenos Rh. A aplicação deve ser feita por via intramuscular após 72 horas do parto do primeiro filho, após aborto espontâneo ou induzido ou gravidez ectópica.
Como os anticorpos da imunoglobulina destroem as células Rh positivas de feto, a mãe não produzirá anticorpos anti-Rh. Desse modo, na gestação seguinte, o feto não desenvolverá eritroblastose. Administrar outra dose de imunoglobulina na 28 semana de gestação pode representar uma medida de segurança.
Tratamento e prevenção 
A prevenção é o melhor tratamento para a doença hemolítica por incompatibilidade de Rh e deve começar antes mesmo de a mulher engravidar.
No entanto, se o bebê nascer com a doença, a primeira medida terapêutica é substituir seu sangue por meio de transfusão de sangue negativo, que não será destruído pelos anticorpos anti-Rh da mãe que passaram para o filho através da placenta. Como vivem cerca de três meses as hemácias transferidas serão substituídas aos poucos pelas do bebê cujo fator Rh é positivo. Quando isso ocorrer por completo, não haverá mais anticorpos anti-Rh da mãe na circulação do filho.
Toda mulher deve saber qual seu fator Rh e o de seu parceiro antes de engravidar, tão logo seja confirmada a gravidez, mulher Rh negativo com parceiro Rh positivo deve realizar o exame de Coombs indireto para detectar a presença de anticorpos anti-Rh no sangue. Após 72 horas do parto do primeiro filho, nos casos de incompatibilidade sanguínea por fator Rh, a mulher deve tomar gamaglobulina injetável para os anticorpos anti-Rh sejam destruídos.
Desse modo, os anticorpos presentes em seu sangue não destruíram o sangue do próximo filho.
Incompatibilidade Rh/ABO
Na virada do século XIX, para o século XX precisamente em 1.900, o médico austríaco Karl Landsteiner notou que quando juntamos amostras de sangue de pessoas diferentes dois resultados poderiam ocorrer:
Os sangues se misturavam sem que houvesse nenhum problema, os sangues não se misturavam, havendo uma intensa reação que levava à destruição das hemácias (glóbulos vermelhos) e ampla formação de coágulos, foi através deste experimento que surgiu conceito de sangue incompatível. 
Baseado em seus experimentos, Landsteiner descreveu três tipos de sangue, que foram chamados de Tipo A, tipo B e tipo O, dando origem a famosa classificação ABO dos grupos sanguíneos. Essa descoberta rendeu-lhe o prêmio Nobel de medicina em 1930. Dois anos depois, um quarto grupo sanguíneo foi identificado: o tipo AB, formando, assim, os 4 grupos sanguíneos atualmente utilizados no sistema ABO.
Em 1940, o mesmo Karl Landsteiner descobriu a existência do chamado fator Rh, que era responsável pela incompatibilidade de alguns tipos sangue mesmo quando o sistema ABO era respeitado. A partir desta descoberta, os indivíduos foram classificados como Rh positivo ou negativo, consoante a existência ou não do fator Rh em seus sangues.
Atualmente, as transfusões sanguíneas utilizam as classificações ABO e Rh para evitar que um sangue incompatível seja administrado em um paciente que necessita de transfusão.
SISTEMA ABO
O nosso sangue é composto por uma parte líquida, chamada plasma, e uma parte sólida, que contém células do sangue, nomeadamente hemácias, leucócitos e plaquetas. Em média, 55% do sangue é líquido e 45% é composto por células.
As hemácias contêm algumas proteínas que são chamadas antígenos ou aglutinogênios. São esses antígenos que receberam os nomes de A, B, AB e O. A incompatibilidade entre sangues surge quando há diferenças entre as proteínas presentes nas superfícies das hemácias do doadore do receptor. 
Na verdade, existem apenas dois tipos de antígenos, que A e B.
Se um indivíduo tiver antígenos A na superfície das suas hemácias, o sangue dele é classificado como tipo A.
Se um indivíduo tiver antígenos B, na superfície das suas hemácias, o sangue dele é classificado como tipo B.
Se um indivíduo tiver antígenos A e antígenos B na superfície das suas hemácias, o sangue dele é classificado como tipo AB.
Se um indivíduo não tiver antígeno A e nem antígeno B na superfície das suas hemácias, o sangue dele é classificado como tipo O (ou tipo zero).
A incompatibilidade sanguínea ocorre pela presença de anticorpos ou aglutininas no sangue, que segue a seguinte lógica:
Um indivíduo com hemácia que apresentam antígenos A na superfície (tipo sanguíneo A) possui anticorpos contra hemácias com antígenos B.
Portanto, qualquer sangue que contenha antígenos B na superfície (tipo sanguíneo B) possui anticorpos contra hemácias com antígenos A.
Sendo assim, qualquer sangue que contenha antígenos A será rejeitado.
Um indivíduo com hemácias que apresentam (tipo antígenos AB) não possui anticorpos nem contra hemácias com antígenos. Como não há anticorpos, todos os tipos de sangue podem ser transfundidos.
Um indivíduo com hemácias que não apresentam nem antígeno A nem antígeno B na superfície (tipo sanguíneo O) possui anticorpos contra hemácias com antígenos A e B.
Logo, qualquer sangue que contenha antígenos A ou B será rejeitado. Isso significa que esse indivíduo só pode receber sangue tipo O.
FOTOTERAPIA
A Fototerapia é um tratamento feito com luzes especiais usado para prática terapêutica, procedimentos estéticos e em recém-nascidos – conhecido como fototerapia neonatal. As luzes terapêuticas são usadas em recém-nascidos para tratar a icterícia.
A icterícia é a cor amarela da pele causada por uma substância produzida em nosso corpo, chamada bilirrubina como vimos no começo do trabalho.
Mas vale ressaltar que a icterícia só necessita de tratamento se for muito intensa e, por essa razão, nem todos os recém-nascidos recebem a fototerapia. A Fototerapia é um com uma luz especial que age na pele, facilitando a eliminação da bilirrubina pelo fígado. Em geral o tratamento é feito no quarto da mãe no hospital, assim a amamentação não é prejudicada. O bebê deve ser colocado no berço somente de fraldas, como os olhos cobertos, sob o aparelho de fototerapia.
A duração do tratamento com fototerapia em recém-nascidos pode durar um ou mais dias dependendo da intensidade da icterícia. O bebê pode ser retirado da luz durante a amamentação, mas a recomendação para obter melhores resultados é evitar deixá-lo fora da fototerapia por muito tempo além do período da mamada.
Por estar sem roupa o bebê pode ficar irritado no início, mas com o passar das horas isso tende a melhorar. Na maioria das vezes, um dia de fototerapia já é suficiente para gerar uma boa queda dos níveis de bilirrubinas, permitindo a suspensão do tratamento.
Algumas situações, no entanto, facilitam o surgimento de icterícia de forma mais intensa e precisam de um tratamento mais prolongado, por exemplo:
A incompatibilidade de sangue entre mãe e bebê 
Prematuros que nascem com menos de 37 semanas de gestação 
Nesses dois casos, existe a possibilidade de uma icterícia mais intensa e prolongada em comparação com aqueles que nascem com idade gestacional acima de 39 semanas. Os bebês de raça oriental também tendem a ter mais icterícia e necessitam de fototerapia com maior frequência. É importante destacar, ainda, que a fototerapia é o único tratamento contra a icterícia.”
Banhos e chás não resolvem e devem ser evitados”
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