ASMA- pediatria

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ASMA- PEDIATRIA 
ASMA- é definida como uma inflamação das 
vias aéreas. É definida pela história de 
sintomas respiratórios, tais como: sibilância, 
dispneia, dor torácica, tosse seca junto com 
uma variação de tempo e intensidade do fluxo 
aéreo expiratório. 
É mais prevalente em crianças de 3 anos, 
causando uma obstrução reversível ao fluxo 
expiratório e que causa hiperinsuflação de via 
aérea, possui fator etiológico desconhecido. 
Podem ser causados por fatores genéticos e 
ambientais. 
Fatores desencadeantes: infecções 
respiratórias, alérgenos, irritantes (tabaco, 
fumaça, ar frio e seco), temperatura e clima, 
atividade física, flutuações hormonais, 
remédios, poluição, DGRE 
Patogênese: 
A asma, como outras afecções, resulta da 
interação entre a predisposição genética e 
fatores ambientais que propiciam o seu 
surgimento ou agravamento. Dois grandes 
grupos são definidos: a asma atópica e a não 
atópica. 
 Teoria da higiene: 
Essa teoria foi elaborada há 20 anos para 
explicar o aumento na prevalência das 
doenças alérgicas no Ocidente nas últimas 
décadas. De acordo com essa teoria, a 
redução da exposição aos micróbios em uma 
fase precoce da vida em que o sistema 
imunológico está-se desenvolvendo, como 
decorrência da melhoria das condições de 
vida e da higiene anti-infecciosa, geraria 
desequilíbrio entre as respostas Th1/Th2, que 
são antagônicas, havendo predomínio de Th2, 
que estimula a resposta alérgica, em 
detrimento de Th1, importante na resposta 
infecciosa. A despeito de sua vasta 
aceitação, evidências epidemiológicas têm 
“fissurado o paradigma” dessa teoria: 
1- A prevalência de asma em algumas regiões 
tem-se mantido estável, enquanto a de 
eczema tem aumentado. 
2- Onde a prevalência de asma declinou, os 
padrões de higiene anti-infecciosa não 
pioraram. 
 
3- A prevalência de asma é mais alta em 
alguns países onde reconhecidamente as 
condições higiênicas são piores do que outros 
nos quais a prevalência da afec-ção é mais 
baixa. 
4- Evidências recentes sugerem que os 
estímulos gera-dores de resposta Th1 podem 
ocorrer também em uma fase mais tardia da 
vida. 
Resposta ao Ige imediada: Pouco se conhece 
sobre a patogênese da asma não atópica. O 
conhecimento da patogênese da asma 
origina-se basicamente da asma atópica, cuja 
resposta é classificada como 
hipersensibilidade do tipo I. Apesar de a asma 
se manifestar clinicamente de modo bastante 
variado, tanto em tipo quanto em intensidade 
de sintomas, a característica típica da doença 
é a inflamação nas vias aéreas, que persiste 
mesmo durante os períodos assintomáticos. A 
inflamação é similar tanto nas formas alérgicas 
quanto nas não alérgicas. Uma vez que o 
fenótipo de predisposição atópica já esteja 
estabelecido, o contato de antígenos com 
macrófagos possibilita que as células 
exponham os determinantes antigênicos e os 
apresentem a mastócitos e eosinófilos, que são 
responsáveis pela broncoconstrição precoce 
e tardia, respectivamente. Essas células são 
então ativadas em razão do contato com o 
antígeno e liberam his-tamina, triptase, 
quimase, leucotrienos, fator ativador 
plaquetário e citocinas (IL-4, IL-5, TNFα), entre 
outros, que promovem, por um lado, mais 
recrutamento de células inflamatórias 
(eosinófilos, basófilos, linfócitos Th2, neutrófilos, 
plaquetas) e, por outro, hiperresponsividade 
brônquica, ativação de fibroblastos e 
degradação de neuropeptídios. 
Alérgenos- Vários alérgenos têm sido 
associados ao desencadeamento de asma, 
embora só alguns tenham comprovação 
epidemiológica na relação de risco. 
Destacam-se entre os aeroalérgenos: poeira 
domiciliar, pelos de cão e gato, barata e 
mofo. O principal componente da poeira 
domiciliar são antígenos de dermatofagoides: 
D. pteronyssimus, D. farinae e B. tropicalis. Os 
gêneros mais comuns de mofo são os 
Alternaria e Aspergillus. A asma é 
classicamente definida como uma doença 
 ASMA- PEDIATRIA 
pulmonar obstrutiva que cursa com 
hiperresponsividade das vias aéreas. O 
estreitamento aéreo, decorrente de edema, 
broncoespasmo e hipersecreção de muco é 
difuso, mas compromete principalmente os 
brônquios de menor calibre. A obstrução 
acontece geralmente durante a expiração, 
quando o calibre dos brônquios é reduzido 
pela compressão da caixa torácica, 
promovendo hiperinsuflação por aumento do 
volume residual. Quando a obstrução ocorre 
tanto na inspiração quanto na expiração, 
surge atelectasia. A insuficiência respiratória 
decorre de distúrbio na relação/ventilação 
perfusão. Leva inicialmente à hipóxia com 
hipocapnia e, quando o processo 
intensificase, surge hipercapnia. O processo 
pode reverter espontaneamente ou como 
resultado de terapia. As provas de função 
pulmonar demonstram que, quando há 
obstrução de vias aéreas e redução do 
volume expiratório forçado no primeiro 
segundo (VEF1) mais acentuada do que o da 
capacidade vital forçada (CVF), também se 
verifica melhora ou normalização com 
administração de broncodilatador, ou queda 
exagerada com provocação por substâncias 
broncoconstritoras, como metacolina, 
histamina ou carbacol. A medida de pico de 
fluxo expiratório (PFE) pode demonstrar queda 
exagerada dos valores aferidos à noite 
quando comparada com medidas matinais, 
denotando exacerbação da variação 
circadiana do calibre das vias aéreas. 
 
Quadro clínico: tosse, dispneia e sibilância. A 
tosse costuma ser seca (manhã e noite), único 
sintoma e tosse crônica que é maior que 3 
anos. Quando o quadro de dispneia se agrava 
a criança pode apresentar retrações devido a 
musculatura acessória e taquipneia. Nos casos 
de sibilos a passagem de ar se encontra 
estreita que são expiratórios que são 
encontrados em fase expiratória prolongada. 
Diagnóstico: 
o Menores que 6 anos: 
Vários episódios de sibilância e avaliar a 
probalidade de asma de acordo com o 
quadro clínico. Os episódios associados são 
sintomas maiores que 10 dias com sintomas 
associado a IVAS, presença de mais de 3 
episódios por ano, que possui piora durante a 
noite e que tem sintomas entre os episódios, 
são quadros que são sugestivo a asma, mas 
em crianças que é sintomático durante as 
atividade de brincadeiras ou risadas e possui 
sensibilidade alérgica. Os sintomas sugestivos 
são: tosse, chiado e dispneia com limitação da 
atividade com piora noturna. História familiar, 
sensibilização alérgica, alergia alimentar, 
dermatite atópica 
o Crianças de 6 anos a 11 anos: 
Quadro clínico, limitação reversível ao fluxo 
expiratório: espirometria. No diagnóstico possui 
monitoria, avalia a gravidade e resposta ao 
tratamento. O parâmetro da espirometria a ser 
avaliado é VEF1 e CVF. Além da espirometria 
tem o PFE (pico de fluxo expiratório), que é 
mais variável e dependente de esforço e 
avalia de forma adequada a resposta do 
tratamento e exarcebações 
o Criança apresenta mais probalidade 
se: apresentar o quadro mais de uma 
vez, variação de frequência e 
intensidade, intensificação de manhã 
e noite e presença de 
desencadeantes. Variação da 
limitação ao fluxo expiratório 
Tratamento: 
Medidas não farmacológicas: manter o 
ambiente limpo, arejado e livre de mofo e 
afastar fatores desencadeantes 
Medidas farmacológicas: medidas de controle 
que é o corticoide inalatório + medicação de 
resgate (SABA ou MART) a terapia MART: 
budesonida| formoterol, mas pode ser usados 
outras medicações como: antileucotrieno, 
tiotrópico 
Etapas de tratamento para menores que 6 
anos: 
Etapa 1: sibilância infrequente durante 
infecções virais. Pouco ou nenhum sintoma aos 
intervalos  SABA por demanda 
Etapa 2: sintomas não característicos de 
asma, mas necessitando de SABAs mais que 3 
vezes por ano. Sintomas característicos de 
asma, sintomas não controlados ou maior que 
 ASMA-PEDIATRIA 
3 vezes por ano  CI baixa. Antagonista do 
receptor leucotrieno ou CI intermitente podem 
ser boas opções. 
Etapa 3: diagnóstico de asma e ausência de 
controle com dose baixa de CI  CI dobrada. 
Associação com dose baixa de CI antagonista 
de leucotrieno pode ser uma boa opção, 
além de encaminhar ao especialista 
Etapa 4: ausência de controle com dose 
dobrada de CI  manter a dose dobrada de 
CI, acompanhamento ao especialista, 
associar ao antagonista do receptor 
leucotrieno 
Etapas de tratamento de 6 a 11 anos: 
Etapa 1: sintomas menores que 2 vezes ao 
mês usar corticoide inalatório em doses 
baixas sempre que usar o SABA 
Etapa 2: igual ou maior que 2 sintomas ao mês 
 usar dose baixa de corticoide inalatório 
Estapa 3: sintomas quase todos os dias ou 
despertar noturno pelo menos 1 vez por 
semana  dose baixa de corticoide 
inalatório+ LABA em dose médi ou CI ou 
terapia MART 
Etapa 4: sintomas quase todos os dias ou 
despertar norturno pelo menos 1 vez por 
semana e função pulmonar alterada  dose 
média de CI + LABA ou terapia MART (com 
baixa dose de CI) e indicar ao especialista 
Etapa 5: ausência de controle em etapa 
anterior  encaminhar para fenotipagem, 
dose alta de CI+ laba e considerar anti- IgE 
Reavaliação: 
A reavaliação é a cada 3 meses: classificar 
quanto ao controle, avaliar fatores de risco, 
treinamento do uso do dispositivo, checar 
técnica, educação do paciente e cuidadores 
e planejar tratamento. 
Antes de modificar o tratamento, deve-se 
avaliar: diagnóstico, adesão ao tratamento, 
técnica e ambiente