Taquiarritmias

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Taquiarritmias 
Introdução: 
As taquicardias são alterações do ritmo cardíaco caracterizadas por 
frequência cardíaca (FC) acima de 100 bpm. 
Podem ser subdivididas quanto a sua origem em supraventriculares (em 
que o foco encontra-se nos átrios) ou ventriculares (em que o foco 
encontra-se nos ventrículos). Perceba que o que as diferencia é justamente 
o nó atrioventricular. De forma prática, podemos dividi-las pelo complexo 
QRS: 
- QRS < 120 ms (estreito) = supraventriculares (acima do feixe de 
His). 
- QRS ≥ 120 ms = dúvida! Mas cerca de 80% das vezes são 
ventriculares (abaixo do Feixe de His). 
Fisiopatologia: 
O surgimento de uma taquiarritmia envolve distúrbios na formação ou na 
condução do estímulo elétrico. Os 3 mecanismos principais implicados na 
gênese das taquiarritmias são: 
- Automotismo: é o aumento na frequência de despolarização de células 
com capacidade de automatismo, ocasionado pela maior inclinação da 
fase 4 do potencial de ação da célula, gerando despolarizações 
espontâneas mais frequentes. 
- Reentrada nodal: para a sua ocorrência, é necessária a presença de um 
circuito com 2 vias de condução do estímulo, que possuem propriedades 
eletrofisiológicas distintas, com velocidades de condução e períodos 
refratários diferentes. Em condições normais, há apenas um caminho a 
ser seguido pelo estímulo elétrico. Em algumas situações, pode haver 
mais de um trajeto possível, como na presença de fibrose miocárdica, 
dupla via nodal ou uma via acessória. Nesses casos, o estímulo é 
conduzido anterogradamente por uma das vias, enquanto a outra via 
encontra-se em período refratário. Ao chegar ao ponto final do circuito 
de reentrada, o estímulo encontra a via previamente refratária passível de 
nova despolarização, conduzindo retrogradamente por essa via. Forma-
se, assim, a reentrada 
- Atividade deflagrada: tem relação com potencial de ação. Podem 
ocorrer “abalos” na corrente elétrica transmembrana relacionados à 
movimentação de cálcio no meio intracelular, o que pode gerar um novo 
potencial de ação. Esses “abalos” são chamados de pós-potenciais 
precoces ou tardios, a depender da fase do potencial de ação em que 
ocorrem. 
Manifestações Clínicas: 
Entre as principais manifestações estão mal-estar inespecífico, dor torácica, 
dispneia, palpitações, alterações do nível de consciência e hipotensão. 
Deve-se caracterizar as palpitações: duração, início, percepção e entrada e 
saída do episódio. 
Na anamnese devemos interrogar ativamente sobre dispneia, síncope, 
precordialgia ou tontura, assim como episódios de confusão mental. Nos 
antecedentes patológicos, deve-se incluir perguntas sobre histórico de 
arritmias (quais tipos e tratamentos realizados), cardiopatias no geral 
(sobretudo infarto prévio, insuficiência cardíaca), doenças respiratórias, 
endocrinológicas (p. ex., hipertireoidismo, feocromocitoma) e fatores de 
risco para distúrbios hidroeletrolíticos (doença renal crônica, vômitos, 
diarreia etc.). Uma investigação detalhada também deve ser realizada em 
relação aos medicamentos em uso pelo paciente, assim como drogas de 
abuso. 
Indivíduos com sinais de gravidade devem ser examinados na sala de 
emergência, ao mesmo tempo que são monitorizados e recebem o 
tratamento inicial. No exame físico buscamos a regularidade do pulso e 
comparação com frequência cardíaca; pulsação visível em fúrcula; medida 
de pressão arterial em ambos os membros, e/ou em decúbito dorsal e 
posição ortostática. Na ausculta cardíaca, avaliar presença de B3 ou B4, 
atrito pericárdico ou abafamento de bulhas. Por fim, atentar para edema 
assimétrico de membros inferiores e sinais de hipertireoidismo. 
Taquicardia Sinusal: 
É a arritmia cardíaca mais comum e pode ser causada por: hipoxemia, 
anemia, febre, hipertireoidismo, hipovolemia, choque, tromboembolismo 
pulmonar, ansiedade, atividade física, medicamentos, abstinência. Outras 
possibilidades ainda incluem: infecção (ou sepse), embolia pulmonar, 
tamponamento cardíaco, síndrome coronariana aguda, hiper ou 
hipoglicemia, feocromocitoma, intoxicação, abstinência, iatrogênico (por 
exemplo: salbutamol), dor, ansiedade, taquicardia sinusal inapropriada ou 
síndrome de taquicardia ortostática postural. 
Achado no ECG: ritmo regular com onda “p” sinusal (positiva em DI e 
aVF) antes de todo QRS. 
Fibrilação Atrial: 
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais comum no 
departamento de emergência e é caracterizada por hiperautomatismo de 
veias pulmonares, gerando impulsos mais precocemente que o nó 
sinoatrial. 
Os principais fatores de risco para seu desenvolvimento são: 
envelhecimento, HAS, diabetes mellitus, obesidade, Síndrome da Apneia e 
Hipopneia Obstrutiva do Sono (SAHOS), fatores genéticos, abuso de 
álcool, valvopatias/dilatação do AE. 
Pode ser classificada em: 
- Paroxística: após surgimento, desaparece sozinha e possui duração de 
no máximo 7 dias (maioria, menos de 24h). 
- Persistente: duração maior de 7 dias e só desaparece com intervenção. 
Persistente de longa duração quando por mais de 1 ano. 
- Permanente: mais do que a duração, tentou-se cardioversão, mas a 
tentativa falhou ou, após sucesso, retornou ao ritmo de FA, ou ainda 
decidiu-se por nem tentar cardioverter. 
Achado no ECG: FC entre 90-170bpm, irregularidade do intervalo RR, 
ausência de onda P, QRS estreito. 
Flutter Atrial: 
O flutter atrial é um tipo de taquiarritmia também causado por circuito de 
reentradas, como acontece na FA! Aliás, são duas arritmias semelhantes em 
vários pontos. E esse mecanismo de reentrada pode acontecer em direção 
anti-horária (típico) ou no sentido horário (atípico). Mas essa informação 
não costuma ser tão cobrada em provas de acesso direto! 
As melhores derivações para vermos um flutter no ECG são as derivações 
inferiores (D2, D3 e aVF)! Então, foquem nelas na hora de resolver 
questões. 
Achado no ECG: presença de ondas “F” (serrilhado na linha de base) 
com frequência entre 240 e 340 bpm, negativas nas derivações inferiores 
(circuito anti-horário) e geralmente positivas em V1. A frequência atrial, 
em geral, fica em torno de 300 bpm e, na presença de bloqueio atrioven- 
tricular (BAV) 2:1, a FC no ECG fica em torno de 150 bpm. 
Taquicardia Atrial: 
A taquicardia atrial é causada por um hiperautomatismo de um foco atrial. 
Não há mecanismo de reentrada. O mecanismo na taquicardia atrial são os 
automatismos: um grupo de células atriais (foco ectópico) dispara impulsos 
elétricos mais rapidamente, suprimindo o ritmo sinusal. Às vezes, a 
frequência de disparo pode ser muito alta, acima de 150 bpm. 
A taquicardia atrial é um tipo de arritmia frequentemente associada à 
descompensação de quadros clínicos e hidroeletrolíticos, então muitas 
vezes o principal foco é corrigir a causa base e estabilizar o paciente 
clinicamente. 
Achado no ECG: constitui ritmo atrial originado em região diversa do nó 
sinusal, caracterizado pela presença de onda “p” distinta da sinusal com 
frequência atrial superior a 100 bpm. 
Taquicardia por reentrada 
nodal (TRN): 
Esta é a vulgarmente chamada de “taqui-supra”. Lembrem-se que todas as 
arritmias que provêm do átrio são “taqui-supras”. Mas, via de regra, esse 
termo está, provavelmente, se referindo à TRN (já que as outras são mais 
fáceis de diferenciar no eletrocardiograma). 
O mecanismo da TRN é, como o próprio nome diz, a reentrada (que vimos 
lá em fisiopatologia), mas com esse ciclo ocorrendo DENTRO do nó AV. 
É um quadro que usualmente se manifesta entre a segunda ou terceira 
década de vida. Os sintomas, de forma geral, acompanham a taquicardia e 
variam desde palpitação, sensação de nervosismo ou ansiedade até angina e 
síncope, dependendo da duração, da frequência da taquicardia e da 
presença de doença cardíaca estrutural prévia - pois a arritmia pode 
descompensá-las. Em provas: mulher jovem que vem com palpitação e 
desconforto torácico. Existe ainda o clássico sinal de “Frog”, que é a 
descrição da visualização da pulsação carotídea no pescoço.Achado no ECG: QRS estreito, podemos notar pseudo- ondas “s” em 
parede inferior e pseudo-r’ em V1 indicando ativação atrial no sentido nó 
AV → nó sinusal. Essa ativação retrógrada atrial ocorre em até 80 ms 
após o início do QRS. 
Taquicardia por reentrada 
atrioventricular (TAV): 
Mesmo padrão de TSV que ocorre na TRN. Ocorre pela presença de um 
feixe anômalo (Feixe de Kent) entre átrio e ventrículo que é capaz de 
conduzir o estímulo elétrico. Podemos diferenciar da TRN pelo ECG fora 
da taquicardia, que apresenta os elementos da pré-excitação ventricular: PR 
curto, onda delta, alargamento do QRS e alterações de repolarização. A 
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) corresponde à pré-excitação 
relacionada a episódios de taquicardia paroxística sintomáticos. 
Achado no ECG: QRS estreito e a onda P retrógrada localiza-se no 
segmento ST, Onda P com morfologia diversa dependendo da localização 
da via acessória. 
Taquicardia Ventricular: 
As TVs são um conjunto de 3 ou mais batimentos taquicárdicos de QRS 
alargado (≥ 120 ms). São elas: Taquicardia Ventricular (Mono ou 
Polimórfica, e, dentre as Polimórficas, a famosa Torsades de Pointes), 
Fibrilação Ventricular e Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA). 
Os QRS são alargados porque o estímulo elétrico proveniente do ventrículo 
é conduzido célula a célula, fora das vias de condução rápida e não são 
acompanhados de ondas P - diz-se que há “dissociação atrioventricular”. 
Dependendo do tipo de TV, as frequências variam de 70 a 250 bpm. 
Pode ser: 
• TV sustentada (TVS): mais de 30 segundos de duração OU que 
causa instabilidade hemodinâmica. 
• TV não sustentada (TVNS): até 30 segundos de duração 
(interrupção espontânea). 
Os sintomas incluem manifestações diversas, a depender da causa base. 
Podem se apresentar como palpitações, mas também como síncope, PCR 
ou morte súbita (por isso vemos esses assuntos todos nessa mesma 
apostila). Geralmente, a gravidade dos sintomas possui maior correlação 
com a frequência e duração do episódio (se muito frequentes, tendem a 
cursar com síncope por hipofluxo). 
A maioria dos pacientes tratados para TV sintomática recorrente tem 
doença cardíaca isquêmica de base, seguidos pelos portadores de 
insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida e de cardiomiopatia 
hipertrófica. 
Taquicardia Ventricular 
monomórfica: 
Na TV monomórfica as ondas do QRS têm morfologia sempre igual (por 
isso, monomórfica). 
Taquicardia Ventricular 
Polimórfica: 
É, basicamente, um tipo de taquiarritmia de QRS alargado (assim como a 
TV monomórfica), mas que se apresenta com diversos tipos de complexos 
distintos, configurando o polimorfismo. 
Taquicardia Ventricular Tipo 
Torsades de Pointes: 
É um subtipo de TV polimórfica, caracterizada pela aparência 
eletrocardiográfica de complexos QRS que mudam de amplitude e que 
parecem se torcer em torno da linha isoelétrica (Figura 33). Geralmente, 
ocorre em frequências de 200 a 250 bpm. 
Há diversas condições clínicas que predispõem a ocorrência desse tipo de 
taquiarritmia, dentre as mais comuns, temos: as bradicardias congênitas 
severas, hipocalemia (e também hipocalcemia e hipomagnesemia) e o uso 
de medicamentos que prolongam o QT (lista adiante). A ocorrência de uma 
sequência de ciclo RR longo-curto são comumente a causa precipitante da 
Torsades de Pointes. 
Tratamento: 
A abordagem inicial do paciente com taquiarritmia envolve, inicialmente, a 
rápida identificação de sinais de gravidade. Se o paciente manifestar 
alguma situação que ameace sua vida, a reversão da arritmia deve ser a 
prioridade. Nos pacientes estáveis, a avaliação será realizada como sempre: 
por meio de história e exame físico. Todos os pacientes deverão realizar 
eletrocardiograma (ECG) e os exames laboratoriais devem ser solicitados 
conforme suspeita clínica. 
No paciente instável não importa a taquiarritmia que você está tratando! Se 
você receber um paciente com queixa compatível com taquiarritmia 
(palpitações, síncope) e algum sinal de instabilidade (qualquer um), a 
conduta será cardioversão elétrica ou desfibrilação. Essa taquiarritmia está 
ameaçando a vida de seu paciente! Atue logo! A carga a ser liberada pelo 
desfibrilador deve ser escolhida conforme a taquiarritmia. Devemos tomar 
alguns cuidados antes de realizar a cardioversão elétrica. 
Entretanto, caso o paciente esteja estável, o primeiro passo é identificar o 
tipo de taquiarrtmia que ele apresenta: 
Vejamos o tratamento de cada uma delas! 
taquicardia Sinusal: 
O que vocês precisam entender é que, geralmente, ela é uma resposta 
compensatória do corpo a uma situação fisiológica de alto gasto energético 
(atividade física, estresse emocional e similares), ou a uma situação 
patológica que também demanda aumento do metabolismo basal (como um 
processo infeccioso, instabilidade hemodinâmica). Por isso, a nossa meta é 
tratar a causa de base. Controlar a frequência, nesses casos, será deletério 
para o paciente, já que ele precisa dessa resposta orgânica para a demanda 
do momento. 
Taquicardia Atrial: 
Como já dito anteriormente a taquicardia atrial é um tipo de arritmia 
frequentemente associada à descompensação de quadros clínicos e 
hidroeletrolíticos, então muitas vezes o principal foco é corrigir a causa 
base e estabilizar o paciente clinicamente. A Adenosina aqui não costuma 
funcionar: uma vez que seu efeito é bloquear o nó AV transitoriamente e o 
nó AV NÃO faz parte da arritmia (não está inserido no ciclo), ele apenas 
transmite a arritmia aos ventrículos. Fazer adenosina NÃO vai cardioverter 
o paciente. 
Flutter Atrial: 
No flutter a opção é pela cardioversão elétrica. É uma arritmia que 
responde muito bem tanto à cardioversão elétrica quanto à ablação, 
portanto, a tendência é a estratégia de controle do ritmo. 
Fibrilação Atrial: 
 
Taquicardia Supraventricular: 
As manobras vagais são uma opção fisiológica para promover o bloqueio 
transitório do nó AV e, por isso, são a primeira escolha. Existem várias 
manobras vagais descritas, entre elas: temos a massagem do seio carotídeo 
(evitar em idosos, principalmente se tiver sopro carotídeo, pela possível 
presença placa de aterosclerose nas carótidas), manobra de Valsalva e 
manobra de Valsalva modificada, pressão em globo ocular (cuidado porque 
pode provocar danos oculares), esforço do vômito ou exposição do rosto 
com água gelada (utilizada em crianças). 
Se a TRN for refratária às manobras vagais, o indicado é a tentativa de 
cardioversão com adenosina 6 mg IV (1 ampola) em veia proximal, 
injetada de forma rápida, seguida imediatamente de um flush de soro 
fisiológico 0,9% ou água destilada. Antes de fazer essa medicação, 
explique ao paciente que haverá uma sensação ruim (às vezes descrita 
como morte iminente), mas que será transitório (real, oficial, não esquece 
de avisar porque a sensação é desesperadora!). Depois, há sempre o 
momento de ficar nervoso(a): se você observar o monitor logo após a 
infusão da medicação, há um período de linha reta, seguido do retorno ao 
ritmo sinusal. Caso o ritmo de retorno seja ainda taquissupra (ou, na 
maioria dos casos, especificamente TRN), é permitido repetir a adenosina, 
agora, na dose de 12 mg IV seguindo o mesmo procedimento de injeção 
rápida. Caso ainda seja refratário, há possibilidade de uma terceira 
tentativa, novamente na dose de 12 mg. Se, mesmo assim, não tiver 
cardioversão, geralmente, o próximo passo é partir para a cardioversão 
elétrica. Entretanto, em serviços em que há disponibilidade de verapamil ou 
diltiazem EV, esses podem ser utilizados, pois costumam promover a 
cardioversão após cerca de 2 minutos com 90% de sucesso. 
Taquicardia Ventricular 
Monomófica: 
Sem instabilidade hemodinâmica, pode-se utilizar amiodarona EV 300 mg 
como dose de ataque, seguido de 600-900 mg em BIC para as próximas 
24h horas (podendo ou não ter fase de infusão mais rápida ou ataque de 6hs 
seguido de fase de infusão mais lenta de 18 horas). Se a TV não for 
interrompida ou se recorrer,uma repetição da dose de ataque pode ser 
administrada. Se ainda assim não houver resposta à terapia 
medicamentosa, a cardioversão elétrica sincronizada (CVES) pode ser 
considerada. 
Na presença de instabilidade hemodinâmica, CVES imediatamente. Cargas 
muito baixas são capazes de reverter uma TV, como 10 a 50 J, mas muitos 
protocolos sugiram iniciar com cargas maiores, como 100 J. 
Taquicardia Ventricular 
Polimórfica: 
Por se tratar de ritmo pré-PCR, frequentemente, é uma arritmia que cursa 
com instabilidade, e, nesse caso, o tratamento preconizado é a desfibrilação 
elétrica, o choque (não sincronizado) mesmo. 
Taquicardia Ventricular Tipo 
Torsades de Pointes: 
Por se tratar de ritmo de taquicardia ventricular polimórfica, o tratamento 
preconizado é o mesmo, ou seja, a desfibrilação elétrica imediata é 
indicada em pacientes instáveis (TV polimórfica em paciente instável = não 
sincronização). 
Embora tenha um ECG característico o suficiente para se iniciar um 
tratamento direcionado, o diagnóstico “definitivo” ocorre quando, após a 
desfibrilação, você identifica QT longo e/ou presença de onda U nos 
complexos basais. Feito o diagnóstico de Torsades de Pointes, a medicação 
de escolha para seu tratamento é o sulfato de magnésio endovenoso (se já 
não tiver sido feito no momento agudo). Isso é importante, pois a 
administração de alguns antiarrítmicos, como propafenona, amiodarona ou 
sotalol, podem aumentar a recorrência dessa arritmia. A lidocaína, 
dependendo do contexto, pode ser utilizada. Aqui, importante: não 
atrasamos o choque para administrar a medicação! 
Critérios de Brugada: 
Método para diferenciar as taquicardias ventriculares das taquicardias 
supraventriculares com aberrância de condução. Não deve ser utilizado de 
rotina no cenário de emergência em razão da complexidade de aplicação e 
necessidade de treinamento. 
Consiste em quatro critérios; se houver um critério positivo, o diagnóstico 
será de taquicardia ventricular; se todos forem negativos, o diagnóstico será 
de taquicardia supraventricular com aberrância de condução. 
1. Ausência de RS nas derivações precordiais. 
2. Intervalo entre início da onda R e nadir da onda S >100 ms. 
3. Dissociação entre P e QRS. 
4. Critérios morfológicos para TV presentes em V1-V2 e V6. 
Resumindo: 
Referencias Bibliograficas: 
• Martins,Herlon Saraiva / Santos,Rômulo Augusto Dos / Neto,Rodrigo 
Antonio Brandão / Arnaud,Frederico - Medicina de Emergência – Série 
Revisão Rápida – 6a Edição, Editora Manole, 2023. – Capítulo 1. 
• Apostila MedCurso 2023 - Cardiologia I - Arritmias 
• MedCoffee 2023 - Arritmias 
• SanarFlix - Apostila Cardiologia - Taquiarritmias 
• Resumos da Med 
• Apostila Medway 2024 - Cardiologia 
• Apostila Estratégia Med 2024 - Taquiarritmias 
• ACLS 2020 
• https://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/183/183.pdf
	Taquicardia Ventricular monomórfica:
	Taquicardia Ventricular Polimórfica:
	Taquicardia Ventricular Tipo Torsades de Pointes:
	taquicardia Sinusal:
	Taquicardia Atrial:
	Flutter Atrial:
	Fibrilação Atrial:
	Taquicardia Supraventricular:
	Taquicardia Ventricular Monomófica:
	Taquicardia Ventricular Polimórfica:
	Taquicardia Ventricular Tipo Torsades de Pointes:
	Critérios de Brugada: