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DIABETES GESTACIONAL G.O INFORMAÇÕES GERAIS Qualquer gravidez é caracterizada, fisiologi- camente, pela resistência à insulina e hiperin- sulinemia. Algumas pacientes estão predispos- tas ao desenvolvimento de diabetes gestaci- onal durante a gestação. DEFINIÇÃO Segundo a American Diabetes Association (ADA), diabetes gestacional é a intolerância aos carboidratos, em variados graus de in- tensidade, iniciada durante a gestação, e que pode ou não persistir após o parto. Na definição antiga, qualquer diabetes diag- nosticado durante a gravidez era chamado de gestacional. Desta forma, pacientes que já possuíam diabetes previamente à gestação, mas não tinham esse diagnóstico, eram incluí- das no mesmo grupo daquelas que desenvol- veram a doença na gravidez. A paciente que engravida já com o diagnós- tico firmado de diabetes, seja ele tipo I ou tipo II, não é chamada de gestacional e sim de diabetes prévio ou pré-gestacional. FATORES DE RISCO » Idade (aumento progressivo do risco com o aumentar da idade); » Sobrepeso/obesidade (IMC ≥ 25 kg/m²); » Antecedentes familiares de DM (primeiro grau); Antecedentes pessoais de alterações metabólicas: » HbA1c ≥ 5,7% (método HPLC); » Síndrome dos ovários policísticos; » Hipertrigliceridemia; » Hipertensão arterial sistêmica; » Acantose nigricans; » Doença cardiovascular aterosclerótica; » Uso de medicamentos hiperglicemiantes. Antecedentes obstétricos: » Duas ou mais perdas gestacionais prévias; » Diabetes mellitus gestacional; » Polidrâmnio; » Macrossomia (RN anterior com peso ≥ 4.000 g); » Óbito fetal/neonatal sem causa determinada; » Malformação fetal. Na gravidez atual, em qualquer momento: » Ganho excessivo de peso; » Suspeita clínica ou ultrassonográfica de cresci- mento fetal excessivo ou polidramnia. Outros fatores considerados incluem: deposição central excessiva de gordura corporal; baixa es- tatura (< 1,50 cm); hipertensão arterial. CLASSIFICAÇÃO » Deficiência absoluta de insulina: diabetes tipo 1 » Defeito na secreção de insulina ou sua resistência: diabetes tipo 2. A idade não é mais incluída na classificação por- que a destruição das células β-pancreáticas pode ocorrer em qualquer faixa etária. ETIOLÓGICA CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA, PROGNÓSTICA E EVOLUTIVA Classificação do diabetes na gestação proposta por Priscilla White, empregada para evidenciar as dificuldades que poderão ser encontradas no acompanhamento da gestação. A classe A corresponde ao diabetes gestacional, e da letra B em diante diabetes pré-gestacional. Glicemia superior a 200 mg/dl, obtida aleatoria- mente, associada a sintomas clássicos como poli- dipsia, poliúria e emagrecimento, deve ser conside- rada diabética. Hiperglicemia identificada no 1º trimestre geral- mente denota doença prévia à gravidez. No en- tanto, dependendo do protocolo, ele ainda pode ser classificado como diabetes gestacional. Não existe consenso sobre o critério diagnóstico mais adequado para o diabetes gestacional. » O rastreamento do diabetes gestacional começa com a glicemia de jejum para todas as pacientes, independentemente de fatores de risco, na primeira consulta. » Protocolo da IADPSG, seguido pela OMS: a paci- ente que apresenta glicemia de jejum na primeira consulta ≥92 mg/dl (confirmada em segundo exame), mas <126 mg/dl, já possui o diagnóstico de diabetes gestacional, sem precisar do TOTG » A ADA não utiliza esta recomendação da glicemia de jejum e permite o diagnóstico de DG apenas através do TOTG 75 g entre 24 e 28 semanas. » O protocolo atual do Ministério da Saúde reco- menda o TOTG 75g entre 24 e 28 semanas, como pri- meiro exame, caso a paciente inicie o pré-natal entre 20 e 28 semanas, ou imediatamente, se o início do pré-natal após 28 semanas. Se a glicemia de jejum for ≥126 mg/dl ou do TOTG 75g após a segunda hora 200 mg/dl ou maior, o diagnóstico será de DM prévio em qualquer momento da gestação. RASTREAMENTO E PROGNÓSTICO INVESTIGAÇÃO DE DG E DM PRÉVIO Glicemia de jejum (IADPSG/OMS e MS): » Diagnóstico de DG (92 e 125 mg/dl); » Diagnóstico de DM prévio (≥126 mg/dl). Hemoglobina glicada: diagnóstico de DM prévio (IADPSG, ADA). TOTG 50: rastreamento (ADA, ACOG). TOTG 75: diagnóstico de DG (IADPSG/ADA/OMS e MS). Há possibilidade do diabetes não desaparecer com o término da gravidez. Assim, o TOTG 75 g deve ser repetido após 6 semanas do parto. INFLUÊNCIA DO DIABETES NA GESTAÇÃO » O aumento progressivo do débito cardíaco da gestante acarreta aumento do fluxo plasmático renal com elevação da filtração glomerular, com- prometendo a capacidade de reabsorção tubu- lar máxima para a glicose e promove a glicosúria, mesmo na vigência de glicemia normal. » Aumento na incidência de ITU decorrente da glicosúria observada. » Aumento na incidência de candidíase, resul- tante da acidificação do meio vaginal pelo acú- mulo de glicogênio na sua mucosa. » As evidências sugerem haver risco de progressão dos casos de retinopatia proliferativa, os quais de- vem ser, preferencialmente, tratados previamente à gestação. » A função renal, apesar de evidências de altera- ções significativas na gestação, parece retornar aos níveis pré-gravídicos ao término da mesma. As evidências confirmam que a presença de nefropatia diabética encerra pior prognóstico gestacional, com aumento do risco de abortamento, parto pre- maturo, pré-eclâmpsia, CIUR e morte neonatal. » Aumento na incidência de pré-eclâmpsia. No en- tanto, a fisiopatologia é incerta. COMPLICAÇÕES GESTACIONAIS » Maior incidência de abortamentos nas gestantes diabéticas. Isto ocorre devido a alterações meta- bólicas maternas resultantes do descontrole da sua glicemia, como a acidose metabólica fetal. Estão diretamente relacionados a níveis de hemoglobina glicosilada de 12% ou mais e glicemia pré-prandial > 120 mg/dl no primeiro trimestre. ABORTAMENTO MORTES FETAIS TARDIAS » Mortes fetais tardias “inexplicadas” apresentam provável relação com acidose metabólica fetal. É a complicação mais temida da gravidez em paci- entes com diabetes. Geralmente, o óbito fetal súbito ocorre por volta de 35 semanas ou mais, caracte- risticamente nos casos com hiperglicemia de jejum >105 mg/dl persistente nas últimas semanas da ges- tação. Parece decorrer de uma hipoxemia de con- sumo, em que a hiperglicemia provoca uma disfun- ção no transporte de oxigênio e no metabolismo fetal. ALTERAÇÕES DO VOLUME DO LÍQUIDO AMNIÓTICO » A polidramnia acomete 25% das grávidas di- abéticas. É mais frequente nas classes iniciais de White (A a C) e resulta do aumento da diurese fetal, devido à hiperglicemia. » A maior concentração de glicose no líquido amniótico provoca, por efeito osmótico, au- mento da captação de água para o líquido. Índices de Líquido Amniótico (ILA) superiores a 18 possuem relação com macrossomia fetal, o que exige um melhor controle glicêmico. A ava- liação ultrassonográfica deve ser realizada a cada quatro semanas após a 28ª semana. » Nas classes avançadas (D ou mais), que cur- sam com vasculopatia, a perfusão seletiva é empregada pelo feto para se proteger da hi- póxia. Esta é imposta pelo comprometimento das trocas placentárias e acarreta redução do fluxo renal, podendo resultar em oligodramnia. COMPLICAÇÕES FETAIS ANOMALIAS CONGÊNITAS » O efeito negativo da hiperglicemia na organo- gênese se deve a uma maior ação de radicais livres e a uma menor ação de genes que são responsáveis pela produção do ácido araqui- dônico, causando defeitos do tubo neural. A ori- gem destas anomalias é multifatorial, mas parece envolver uma via comum: dano à vesícula vitelina. Particularmente, destacam-se os defeitos cardía- cos, os de fechamentodo tubo neural e a sín- drome de regressão caudal. No diabetes gestacional, o risco de anomalias fe- tais não está aumentado, assim como de aborta- mento. Isto ocorre porque no diabetes gestacional a hiperglicemia surge no segundo trimestre, após o período de organogênese. Da mesma forma, não está aumentado o risco de óbito fetal, exceto nos casos com hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl per- sistente nas últimas semanas da gestação. MACROSSOMIA PESO >4000g » É encontrada nos fetos de mães diabéticas nas classes iniciais de White (A a C). A hiperglicemia materna facilita a passagem transplacentária de elevada quantidade de glicose, que estimula o pâncreas fetal saudável a produzir insulina que exerce seus efeitos anabólicos, provocando au- mento das proteínas, dos lipídios e do glicogênio corpóreo, o que confere ao neonato aspecto ca- racterístico. »A macrossomia é secundária à hiperinsulinemia fe- tal, já que o pâncreas do feto é normal e responde aos níveis elevados de glicose com um aumento da produção de insulina, que tem efeito no feto semelhante ao do hormônio de crescimento, pro- vocando crescimento e ganho de peso excessivos. DISTORCIA DE ESPÁDUAS » Dificuldade na liberação dos ombros fetais durante o parto vaginal de feto em apresenta- ção cefálica. Pode ocorrer em qualquer gesta- ção, mas nitidamente tem sua frequência au- mentada com o aumento do peso fetal, como na macrossomia fetal, além da já mencionada deposição de gordura em tronco, a qual pode contribuir para tal dificuldade no parto. CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO » A restrição do crescimento cursa com as clas- ses mais avançadas de White (D ou mais). Re- sulta do comprometimento das trocas placen- tárias em função da doença vascular do vilo terciário. PREMATURIDADE » A maior incidência de partos prematuros nas grávidas diabéticas decorre da hiperdistensão uterina da polidramnia, da insuficiência placen- tária, de alterações metabólicas motivadas pela instabilidade no controle da doença e por indução de nascimento pré-termo em benefício materno e ou fetal. COMPLICAÇÕES NEONATAIS » Os altos níveis de insulina fetal retardam e alte- ram o mecanismo fisiológico de amadurecimento pulmonar, interferindo no metabolismo dos fosfoli- pídios, com redução da produção de surfactante pulmonar. Este fato acarreta uma frequência cerca de seis vezes maior da síndrome da angús- tia respiratória entre os recém-nascidos. Segundo algumas referências, vários relatos recentes desa- fiaram o conceito de alteração da função pul- monar fetal pelo diabetes. SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA HIPERGLICEMIA NEONATAL » A hiperinsulinemia fetal também é responsável pela hipoglicemia neonatal. O nascimento do feto resulta na interrupção do aporte materno excessivo de glicose após o clampeamento do cordão umbilical. A glicemia torna-se, então, desproporcional aos níveis de insulina, e a hi- poglicemia se instala. Esta é considerada a complicação metabólica fetal mais comum do diabetes materno. CONDUTAS TERAPÊUTICAS DIETA » A dieta, isoladamente, pode ser suficiente para controlar a glicemia das pacientes diagnostica- das na gestação e sempre faz parte do manejo de qualquer paciente diabética, mesmo na au- sência de gravidez. » O primeiro ponto a ser considerado é o ganho de peso ao longo da gestação, que irá variar de acordo com o IMC pré-gestacional. Pacientes com baixo peso devem ter um ganho de peso maior, enquanto pacientes obesas devem ter uma restrição maior. MONITORIZAÇÃO GLICÊMICA As metas para o controle glicêmico na gestação são as seguintes: » Jejum: <95 mg/dl; » Uma hora pós-prandial: <140 mg/dl; » Duas horas pós-prandial: <120 mg/dl. HIPOGLICEMIANTES ORAIS » O MS considera o uso apenas da metformina como monoterapia quando há inviabilidade de adesão ou acesso à insulina ou como adjuvante em pacientes com hiperglicemia grave que necessitam de altas doses de insulina (>100 UI). INSULINOTERAPIA » Todas as pacientes que já faziam uso antes da gra- videz; » Diabéticas tipo 2 em substituição aos hipoglicemian- tes usados previamente à gestação; » Diabéticas gestacionais que não obtêm controle sa- tisfatório com a dieta e os exercícios físicos. Os níveis de jejum devem ser mantidos abaixo de 95, outros autores citam 105 mg/dl, e os níveis pós-prandiais menores 140 mg/dl após 1h ou 120 após 2h. A glicemia média diária deverá se manter inferior a 110 mg/dl. A dose inicial de insulina é de 0,5 UI/kg/dia e os ajustes devem ser realizados no mínimo a cada 15 dias até a 30ª semana, passando para semanalmente após este período. A dose calculada de insulina deverá ser divi- dida em 2 a 3 doses ao longo do dia, sendo maior a concentração pela manhã, antes do café da manhã.
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