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DIABETES GESTACIONAL 
G.O 
INFORMAÇÕES GERAIS 
Qualquer gravidez é caracterizada, fisiologi-
camente, pela resistência à insulina e hiperin-
sulinemia. Algumas pacientes estão predispos-
tas ao desenvolvimento de diabetes gestaci-
onal durante a gestação. 
DEFINIÇÃO 
Segundo a American Diabetes Association 
(ADA), diabetes gestacional é a intolerância 
aos carboidratos, em variados graus de in-
tensidade, iniciada durante a gestação, e 
que pode ou não persistir após o parto. 
 
Na definição antiga, qualquer diabetes diag-
nosticado durante a gravidez era chamado 
de gestacional. Desta forma, pacientes que já 
possuíam diabetes previamente à gestação, 
mas não tinham esse diagnóstico, eram incluí-
das no mesmo grupo daquelas que desenvol-
veram a doença na gravidez. 
 
A paciente que engravida já com o diagnós-
tico firmado de diabetes, seja ele tipo I ou 
tipo II, não é chamada de gestacional e sim 
de diabetes prévio ou pré-gestacional. 
 
 
 FATORES DE RISCO 
» Idade (aumento progressivo do risco com o 
aumentar da idade); 
» Sobrepeso/obesidade (IMC ≥ 25 kg/m²); 
» Antecedentes familiares de DM (primeiro grau); 
Antecedentes pessoais de alterações metabólicas: 
» HbA1c ≥ 5,7% (método HPLC); 
» Síndrome dos ovários policísticos; 
» Hipertrigliceridemia; 
» Hipertensão arterial sistêmica; 
» Acantose nigricans; 
» Doença cardiovascular aterosclerótica; 
» Uso de medicamentos hiperglicemiantes. 
 
Antecedentes obstétricos: 
» Duas ou mais perdas gestacionais prévias; 
» Diabetes mellitus gestacional; 
» Polidrâmnio; 
» Macrossomia (RN anterior com peso ≥ 4.000 g); 
» Óbito fetal/neonatal sem causa determinada; 
» Malformação fetal. 
 
Na gravidez atual, em qualquer momento: 
» Ganho excessivo de peso; 
» Suspeita clínica ou ultrassonográfica de cresci-
mento fetal excessivo ou polidramnia. 
 
Outros fatores considerados incluem: deposição 
central excessiva de gordura corporal; baixa es-
tatura (< 1,50 cm); hipertensão arterial. 
CLASSIFICAÇÃO 
» Deficiência absoluta de insulina: diabetes tipo 1 
» Defeito na secreção de insulina ou sua resistência: 
diabetes tipo 2. 
 
A idade não é mais incluída na classificação por-
que a destruição das células β-pancreáticas 
pode ocorrer em qualquer faixa etária. 
ETIOLÓGICA 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA, PROGNÓSTICA E 
EVOLUTIVA 
Classificação do diabetes na gestação proposta 
por Priscilla White, empregada para evidenciar as 
dificuldades que poderão ser encontradas no 
acompanhamento da gestação. 
A classe A corresponde ao diabetes gestacional, e 
da letra B em diante diabetes pré-gestacional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glicemia superior a 200 mg/dl, obtida aleatoria-
mente, associada a sintomas clássicos como poli-
dipsia, poliúria e emagrecimento, deve ser conside-
rada diabética. 
 
Hiperglicemia identificada no 1º trimestre geral-
mente denota doença prévia à gravidez. No en-
tanto, dependendo do protocolo, ele ainda pode 
ser classificado como diabetes gestacional. 
 
Não existe consenso sobre o critério diagnóstico 
mais adequado para o diabetes gestacional. 
» O rastreamento do diabetes gestacional começa 
com a glicemia de jejum para todas as pacientes, 
independentemente de fatores de risco, na primeira 
consulta. 
 
» Protocolo da IADPSG, seguido pela OMS: a paci-
ente que apresenta glicemia de jejum na primeira 
consulta ≥92 mg/dl (confirmada em segundo 
exame), mas <126 mg/dl, já possui o diagnóstico de 
diabetes gestacional, sem precisar do TOTG 
 
» A ADA não utiliza esta recomendação da glicemia 
de jejum e permite o diagnóstico de DG apenas 
através do TOTG 75 g entre 24 e 28 semanas. 
» O protocolo atual do Ministério da Saúde reco-
menda o TOTG 75g entre 24 e 28 semanas, como pri-
meiro exame, caso a paciente inicie o pré-natal entre 
20 e 28 semanas, ou imediatamente, se o início do 
pré-natal após 28 semanas. Se a glicemia de jejum for 
≥126 mg/dl ou do TOTG 75g após a segunda hora 
200 mg/dl ou maior, o diagnóstico será de DM prévio 
em qualquer momento da gestação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RASTREAMENTO E PROGNÓSTICO 
INVESTIGAÇÃO DE DG E DM PRÉVIO 
Glicemia de jejum (IADPSG/OMS e MS): 
» Diagnóstico de DG (92 e 125 mg/dl); 
» Diagnóstico de DM prévio (≥126 mg/dl). 
 
Hemoglobina glicada: diagnóstico de DM prévio 
(IADPSG, ADA). 
TOTG 50: rastreamento (ADA, ACOG). 
TOTG 75: diagnóstico de DG (IADPSG/ADA/OMS 
e MS). 
 
Há possibilidade do diabetes não desaparecer 
com o término da gravidez. Assim, o TOTG 75 g 
deve ser repetido após 6 semanas do parto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLUÊNCIA DO DIABETES NA GESTAÇÃO 
» O aumento progressivo do débito cardíaco da 
gestante acarreta aumento do fluxo plasmático 
renal com elevação da filtração glomerular, com-
prometendo a capacidade de reabsorção tubu-
lar máxima para a glicose e promove a glicosúria, 
mesmo na vigência de glicemia normal. 
 
» Aumento na incidência de ITU decorrente da 
glicosúria observada. 
 
» Aumento na incidência de candidíase, resul-
tante da acidificação do meio vaginal pelo acú-
mulo de glicogênio na sua mucosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» As evidências sugerem haver risco de progressão 
dos casos de retinopatia proliferativa, os quais de-
vem ser, preferencialmente, tratados previamente à 
gestação. 
 
» A função renal, apesar de evidências de altera-
ções significativas na gestação, parece retornar 
aos níveis pré-gravídicos ao término da mesma. As 
evidências confirmam que a presença de nefropatia 
diabética encerra pior prognóstico gestacional, 
com aumento do risco de abortamento, parto pre-
maturo, pré-eclâmpsia, CIUR e morte neonatal. 
 
» Aumento na incidência de pré-eclâmpsia. No en-
tanto, a fisiopatologia é incerta. 
 
COMPLICAÇÕES GESTACIONAIS 
» Maior incidência de abortamentos nas gestantes 
diabéticas. Isto ocorre devido a alterações meta-
bólicas maternas resultantes do descontrole da sua 
glicemia, como a acidose metabólica fetal. Estão 
diretamente relacionados a níveis de hemoglobina 
glicosilada de 12% ou mais e glicemia pré-prandial 
> 120 mg/dl no primeiro trimestre. 
ABORTAMENTO 
MORTES FETAIS TARDIAS 
» Mortes fetais tardias “inexplicadas” apresentam 
provável relação com acidose metabólica fetal. É 
a complicação mais temida da gravidez em paci-
entes com diabetes. Geralmente, o óbito fetal súbito 
ocorre por volta de 35 semanas ou mais, caracte-
risticamente nos casos com hiperglicemia de jejum 
>105 mg/dl persistente nas últimas semanas da ges-
tação. Parece decorrer de uma hipoxemia de con-
sumo, em que a hiperglicemia provoca uma disfun-
ção no transporte de oxigênio e no metabolismo 
fetal. 
ALTERAÇÕES DO VOLUME DO 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
» A polidramnia acomete 25% das grávidas di-
abéticas. É mais frequente nas classes iniciais de 
White (A a C) e resulta do aumento da diurese 
fetal, devido à hiperglicemia. 
 
» A maior concentração de glicose no líquido 
amniótico provoca, por efeito osmótico, au-
mento da captação de água para o líquido. 
Índices de Líquido Amniótico (ILA) superiores a 
18 possuem relação com macrossomia fetal, o 
que exige um melhor controle glicêmico. A ava-
liação ultrassonográfica deve ser realizada a 
cada quatro semanas após a 28ª semana. 
 
» Nas classes avançadas (D ou mais), que cur-
sam com vasculopatia, a perfusão seletiva é 
empregada pelo feto para se proteger da hi-
póxia. Esta é imposta pelo comprometimento 
das trocas placentárias e acarreta redução do 
fluxo renal, podendo resultar em oligodramnia. 
COMPLICAÇÕES FETAIS 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
» O efeito negativo da hiperglicemia na organo-
gênese se deve a uma maior ação de radicais 
livres e a uma menor ação de genes que são 
responsáveis pela produção do ácido araqui-
dônico, causando defeitos do tubo neural. A ori-
gem destas anomalias é multifatorial, mas parece 
envolver uma via comum: dano à vesícula vitelina. 
Particularmente, destacam-se os defeitos cardía-
cos, os de fechamentodo tubo neural e a sín-
drome de regressão caudal. 
No diabetes gestacional, o risco de anomalias fe-
tais não está aumentado, assim como de aborta-
mento. Isto ocorre porque no diabetes gestacional 
a hiperglicemia surge no segundo trimestre, após 
o período de organogênese. Da mesma forma, não 
está aumentado o risco de óbito fetal, exceto nos 
casos com hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl per-
sistente nas últimas semanas da gestação. 
MACROSSOMIA PESO >4000g 
» É encontrada nos fetos de mães diabéticas nas 
classes iniciais de White (A a C). A hiperglicemia 
materna facilita a passagem transplacentária de 
elevada quantidade de glicose, que estimula o 
pâncreas fetal saudável a produzir insulina que 
exerce seus efeitos anabólicos, provocando au-
mento das proteínas, dos lipídios e do glicogênio 
corpóreo, o que confere ao neonato aspecto ca-
racterístico. 
 
»A macrossomia é secundária à hiperinsulinemia fe-
tal, já que o pâncreas do feto é normal e responde 
aos níveis elevados de glicose com um aumento 
da produção de insulina, que tem efeito no feto 
semelhante ao do hormônio de crescimento, pro-
vocando crescimento e ganho de peso excessivos. 
 
 
 
 
DISTORCIA DE ESPÁDUAS 
» Dificuldade na liberação dos ombros fetais 
durante o parto vaginal de feto em apresenta-
ção cefálica. Pode ocorrer em qualquer gesta-
ção, mas nitidamente tem sua frequência au-
mentada com o aumento do peso fetal, como 
na macrossomia fetal, além da já mencionada 
deposição de gordura em tronco, a qual pode 
contribuir para tal dificuldade no parto. 
CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO 
» A restrição do crescimento cursa com as clas-
ses mais avançadas de White (D ou mais). Re-
sulta do comprometimento das trocas placen-
tárias em função da doença vascular do vilo 
terciário. 
PREMATURIDADE 
» A maior incidência de partos prematuros nas 
grávidas diabéticas decorre da hiperdistensão 
uterina da polidramnia, da insuficiência placen-
tária, de alterações metabólicas motivadas 
pela instabilidade no controle da doença e por 
indução de nascimento pré-termo em benefício 
materno e ou fetal. 
COMPLICAÇÕES NEONATAIS 
» Os altos níveis de insulina fetal retardam e alte-
ram o mecanismo fisiológico de amadurecimento 
pulmonar, interferindo no metabolismo dos fosfoli-
pídios, com redução da produção de surfactante 
pulmonar. Este fato acarreta uma frequência 
cerca de seis vezes maior da síndrome da angús-
tia respiratória entre os recém-nascidos. Segundo 
algumas referências, vários relatos recentes desa-
fiaram o conceito de alteração da função pul-
monar fetal pelo diabetes. 
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA 
HIPERGLICEMIA NEONATAL 
» A hiperinsulinemia fetal também é responsável 
pela hipoglicemia neonatal. O nascimento do 
feto resulta na interrupção do aporte materno 
excessivo de glicose após o clampeamento do 
cordão umbilical. A glicemia torna-se, então, 
desproporcional aos níveis de insulina, e a hi-
poglicemia se instala. Esta é considerada a 
complicação metabólica fetal mais comum do 
diabetes materno. 
CONDUTAS TERAPÊUTICAS 
DIETA 
» A dieta, isoladamente, pode ser suficiente para 
controlar a glicemia das pacientes diagnostica-
das na gestação e sempre faz parte do manejo 
de qualquer paciente diabética, mesmo na au-
sência de gravidez. 
» O primeiro ponto a ser considerado é o ganho 
de peso ao longo da gestação, que irá variar 
de acordo com o IMC pré-gestacional. Pacientes 
com baixo peso devem ter um ganho de peso 
maior, enquanto pacientes obesas devem ter uma 
restrição maior. 
MONITORIZAÇÃO GLICÊMICA 
As metas para o controle glicêmico na gestação 
são as seguintes: 
» Jejum: <95 mg/dl; 
» Uma hora pós-prandial: <140 mg/dl; 
» Duas horas pós-prandial: <120 mg/dl. 
HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
» O MS considera o uso apenas da metformina como 
monoterapia quando há inviabilidade de adesão ou 
acesso à insulina ou como adjuvante em pacientes com 
hiperglicemia grave que necessitam de altas doses de 
insulina (>100 UI). 
INSULINOTERAPIA 
» Todas as pacientes que já faziam uso antes da gra-
videz; 
» Diabéticas tipo 2 em substituição aos hipoglicemian-
tes usados previamente à gestação; 
» Diabéticas gestacionais que não obtêm controle sa-
tisfatório com a dieta e os exercícios físicos. 
Os níveis de jejum devem ser mantidos abaixo de 95, 
outros autores citam 105 mg/dl, e os níveis pós-prandiais 
menores 140 mg/dl após 1h ou 120 após 2h. A glicemia 
média diária deverá se manter inferior a 110 mg/dl. A 
dose inicial de insulina é de 0,5 UI/kg/dia e os ajustes 
devem ser realizados no mínimo a cada 15 dias até a 
30ª semana, passando para semanalmente após este 
período. A dose calculada de insulina deverá ser divi-
dida em 2 a 3 doses ao longo do dia, sendo maior a 
concentração pela manhã, antes do café da manhã.