Regulação do Ciclo de Krebs

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Por @med_rabiscos 
 
Todas as vias metabólicas estão sujeitas a regulação 
Modulação covalente (fosforilação e desfosforilação da enzima) 
quinase Coloca fosfato; inativa a piruvato desidrogenase 
fosfatase Retira fosfato; ativa a piruvato desidrogenase 
 
Piruvato desidrogenase – reação intermediária 
inibe ATP, NADH e acetil-CoA 
ativa AMP, NAD+, Ca2+ 
*o glucagon (jejum) ativa quinases, provoca a quebra de lipídios e, 
consequentemente, o excesso de acetil-CoA 
**a insulina ativa fosfatases 
Citrato sintase 
inibe ATP, NADH, succinil CoA, citrato 
ativa ADP 
*excesso de citrato e de succinil CoA inibem por retroinibição 
Isocitrato desidrogenase 
inibe ATP 
ativa ADP, Ca2+ 
 
Alfa-cetoglutarato desidrogenase 
inibe NADH e succinil CoA 
ativa Ca2+ 
 
• Um alto valor da concentração de ATP em relação à concentração de 
ADP provoca a inibição do ciclo de Krebs; pois já tem muita energia 
• Um alto valor da concentração de NADH em relação à concentração 
de NAD+ provoca a inibição do ciclo de Krebs 
 
➢ Em relação a outras vias: uma alta concentração de ATP irá inibir a 
isocitrato desidrogenase, provocando o acúmulo de citrato. O aumento 
do citrato irá inibir a fosfofrutoquinase (glicólise) e a citrato sintase. Ou 
seja, o excesso de ATP irá inibir a via glicolítica e o ciclo de Krebs.