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12/03/2024
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Parasitologia Clínica 
Trypanosoma cruzi- Doença de Chagas, 
Clínicos e Laboratoriais 
Prof. Adriano Rios da Silva Santana Leite
adriano.leite@udf.edu.br
@prof.adriano_rios
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Barbeiro se alimentando do ser humano 
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Trypanosoma aderindo-se à célula muscular.
T. cruzi penetrando em célula do
miocárdio.
Tripanossomos, já sem flagelo, alojados no
músculo cardíaco.
MORFOLOGIA:
Amastigota:
intracelular (tecidos do hospedeiro
vertebrado)
Tripomastigota:
sangue circulante
triatomíneos,
em meios de
cultura
Epimastigota:
intestino posterior de triatomíneos,
meios de cultura
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A transmissão oral ocorre por ingestão de barbeiros 
moídos junto com cana-de-açúcar ou açaí
Fezes do barbeiro
Transfusão sanguínea
Transplantes
Transmissão congênita
Acidentes laboratoriais 
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
Principal agente de 
transmissão: o barbeiro
Há alguns anos a transmissão 
oral tem ultrapassado a 
transmissão pelas
fezes do barbeiro
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História natural da 
doença de Chagas
Forma aguda clinicamente aparente ou assintomática:
altas parasitemias, extensa lesão tecidual.
Forma crônica indeterminada (assintomática) e forma
crônica determinada (comprometimento cardíaco,
digestivo ou misto): baixas parasitemias, raros ninhos de
amastigotas nos tecidos.
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Fase
Aguda
Fase
Aguda Período
Indeterminado
Período
Indeterminado
Fase
Crônica
Fase
Crônica
Sistema
Imune
Sistema
Imune
Fases da doença
Aguda: parasitemia elevada e ação do sistema imunológico;
Crônica: número de parasitos reduzidos na circulação 
Fases da doença
Aguda: parasitemia elevada e ação do sistema imunológico;
Crônica: número de parasitos reduzidos na circulação 
PATOGENIA DA
DOENÇA DE CHAGAS
Se o indivíduo superou a fase aguda, pode-se dizer
que a resposta imune foi parcialmente eficiente, o
que leva à FASE CRÔNICA
Segue-se um tempo de 10-30 anos chamada de
FASE ASSINTOMÁTICA
Nessa fase o parasitismo decresce – redução da
reação inflamatória – menor multiplicação dos
parasitas (quiescência dos parasitas) – mesmo
assim, permanece ocorrendo lesões,
principalmente no coração, esôfago e cólon
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Resposta imune
T. cruzi
Resposta imune do hospedeiro
Humoral
Protetora
Anticorpos líticos
Celular
Inata
MØs
Adaptativa
Linfócitos T
Células dendríticas Linfócitos B 
Células NK
Fagocitose
Glicosilfosfadilinositol (GPI)
reconhecida por TLR2 e 
TLR4
Trypanosoma cruzi
Plasmodium sp 
Toxoplasma gondii
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Trypanosoma cruzi
Célula Dendríca
LinfócitoB
Sistema 
Complemento
Ativação por 
TLRs
Macrófago
LinfócitoTCD8+
Importante 
perfil citotóxico
Antiorpos anti
protozoário
Ativação por 
TLRs
Célulasnucleadas
Replicação dentro
de 
fagolisossomos
Pode haver escape
para o citosol
NK
IFN-γ
IL-12
TNF-α
Óxido nítrico 
O2
-
Morte
de parasitas 
intracelulares
MO
X
X 
X
IFN-γ
Th1
MO = macrófagos
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NK
IFN-γ
IL-12
TNF-α
Óxido nítrico 
O2
-
Morte
de parasitas 
intracelulares MO
X
X 
X
IFN-γ
Th1
MO = macrófagos
Fase Aguda:
Sintomática ou assintomática
Estado imunológico
Manifestações locais
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• Fase aguda
Febre
Edema
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Insuficiência cardíaca
Diagnóstico
• Microscopia – detecção de 
tripomastigotas sanguíneos
• gota espessa - esfregaço
• após centrifugação em tubos de 
micro-hematócrito
• Sorologia – níveis elevados de 
IgM (sensibilidade baixa)
• imunoflorescência indireta
• ELISA
Fase aguda
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PATOGENIA DA DOENÇA DE CHAGAS CRÔNICA
MIOCARDIOPATIA
• Dilatação, hipertrofia, miocardite 
e fibrose
• Aneurisma da ponta do 
ventrículo esquerdo
• Trombose/embolias
• Destruição de neurônios do 
sistema nervoso autônomo
(desnervação)
MEGAS
MUITOSANOS DEPOIS DE CONTÍNUAS 
INVASÕES DO MÚSCULO 
LISO/ESTRIADO E
DOS NEURÔNIOS E 
EVENTUAL PARASITEMIA...
•Lesões inflamatórias na 
parede do intestino ou 
esôfago
•Destruição de células 
nervosas (desnervação)
A fibrose que pode ser encontrada no 
coração é irreversível e pode levar a 
insuficiência cardíaca
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Fase Crônica: Baixa
parasitemia
Conduta:
Pesquisa Indireta de T. cruzi
Xenodiagnóstic
o
Hemoculturas,
PCRInoculação em animais de laboratório
Testes Sorológicos: Pesquisa de IgG por imunofluorescência
indireta, ELISA, hemaglutinação, fixação de complemento
e reação de precipitação
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Nifurtimox (Lampit):
Nitro-derivado que age através da produção de radicais livres. O
parasita é mais sensível devido a uma deficiência no seu repertório
de enzimas anti-oxidantes.;
Toxicidade freqüente (anorexia, náusea, vômitos, reações 
alérgicas);
Parcialmente efetivo na fase aguda;
Inativo na fase crônica;
Tratamento prolongado (até 90 dias);
100 mg/Kg por dia;
Somente disponível nos EUA e Canadá.
Tratamento
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Benznidazole (Rochagan):
• Modo de ação ainda não
completamente claro. Parece inibir a
síntese de RNA e proteína;
• Toxicidade frequente (Anorexia,
cefaléia, dermatopatia, gastralgia,
insônia, náuseas, perda de peso,
polineuropatia, vômitos);
• Parcialmente efetivo na fase aguda;
• Inativo na fase crônica;
• Tratamento prolongado (até 60 dias);
• adultos: 5 mg/Kg por dia.
• crianças: 5-10 mg/Kg por dia.
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