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FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA DAS DOENÇAS CRÔNICAS NÃO-TRANSMISSÍVEIS (DCNT) Aula 5.1 – Nutrição no Adulto e Idoso Prof. Alex Camara O sobrepeso e a obesidade são definidos como acúmulo anormal ou excessivo de gordura que pode prejudicar a saúde (OMS). É uma doença crônica associada a múltiplas complicações, que depende não só de fatores genéticos e fisiológicos, mas também de variáveis culturais, sociais e psicológicas associadas à quantidade e qualidade da alimentação (MUENNIG, 2008). Segundo a Organização Mundial de Saúde: ✓ A obesidade mundial quase triplicou desde 1975; ✓ Em 2016, mais de 1,9 bilhão de adultos, com 18 anos ou mais, estavam acima do peso. Destes, mais de 650 milhões eram obesos; ✓ 39% dos adultos com 18 anos ou mais estavam acima do peso em 2016 e 13% eram obesos; ✓ A maioria da população mundial vive em países onde o sobrepeso e a obesidade matam mais pessoas do que o baixo peso; ✓ 39 milhões de crianças menores de 5 anos estavam acima do peso ou obesas em 2020; ✓ Mais de 340 milhões de crianças e adolescentes de 5 a 19 anos estavam acima do peso ou obesos em 2016. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight PERFIL DE SAÚDE E NUTRIÇÃO DA POPULAÇÃO BRASILEIRA TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA PERFIL DE SAÚDE E NUTRIÇÃO DA POPULAÇÃO BRASILEIRA TRANSIÇÃO EPIDEMIOLÓGICA MORTALIDADE POR DCNT SUPERANDO MORTALIDADE POR DOENÇAS INFECTO- PARASITÁRIAS PERFIL DE SAÚDE E NUTRIÇÃO DA POPULAÇÃO BRASILEIRA TRANSIÇÃO NUTRICIONAL Embora a perda de qualquer quantia de peso em indivíduos gravemente obesos melhore a fisiologia básica do adipócito, é necessária uma perda de peso de pelo menos 5% para diminuir o tamanho das células de gordura de Luis et al., 2006; Varady et al., 2009 1) Gasto energético reduzido; 2) Resistência à insulina; 3) Hiperinsulinismo compensatório ÃLTERAÇÕES METABÓLICAS E ENDÓCRINAS LPL: lipase lipoprotéica é a enzima chave para a estocagem de lipídios no tecido adiposo. LHS: lipase hormônio sensível - estimula a lipólise Uma adipocitocina secretada pelo tecido adiposo que modula a regulação da glicose e o catabolismo de ácidos graxos. As concentrações deste hormônio estão inversamente correlacionados ao IMC. Uma adipocitocina secretada pelo tecido adiposo, correlacionada ao percentual de gordura corporal. Sinal primário de depósitos de energia; na obesidade, perde a capacidade de inibir o consumo de energia ou aumentar o gasto energético Processo inflamatório - obesidade ✓ Hipertrofia do tecido adiposo induz a infiltração e proliferação de macrófagos e alteração na secreção de adipocinas levando à inflamação crônica de baixa intensidade; ✓ Este quadro, associado ao aumento de ácidos graxos livres circulantes, provoca aumento de ingestão alimentar, diminuição do gasto energético, além da alteração na homeostase de tecidos periféricos, como músculo e fígado, promovendo acúmulo ectópico de gordura, inflamação e resistência à insulina. ✓ Genéticos ✓ Psicológicos ✓ Socioculturais ✓ Ambientais ✓ Socioeconômicos DCNT x Obesidade MANEJO DIETOTERÁPICO DA OBESIDADE Hipertensão arterial sistêmica - HAS Hipertensão arterial sistêmica - HAS ✓ A regulação da pressão arterial (PA) é uma das funções fisiológicas mais complexas do organismo, dependendo das ações integradas dos sistemas cardiovasculares, renal, neural e endócrino; ✓ É determinada por elevados níveis de pressão sanguinea nas artérias o que faz com que o coração tenha que exercer um esforço maior do que o normal para que o sangue circule nos vasos sanguineos. HAS RESISTÊNCIA VASCULAR DÉBITO CARDÍACO O Débito Cardíaco (DC) representa a quantidade de sangue que cada ventrículo lança na circulação (pulmonar ou sistêmica) por minuto. Em geral, o débito cardíaco é expresso em litros de sangue/minuto. Resistência Periférica (RP): pressão exercida pelas paredes dos vasos contra o fluxo sanguíneo. Descreve a quantidade de (ou a falta de) “elasticidade” nas paredes dos vasos. Hipertensão arterial sistêmica - HAS Hipertensão arterial sistêmica - HAS ✓ É uma condição clínica MULTIFATORIAL – causas desconhecidas; OBS: O indivíduo deve estar em repouso SINTOMAS MAIS COMUNS Classificação PA PAS (mmHg) PAD (mmHg) Normal ≤ 120 ≤ 80 Pré- hipertensão 121 - 139 81 - 89 Hipertensão estágio 1 140 - 159 90 - 99 Hipertensão estágio 2 160 - 179 100 - 109 Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110 Classificação da PA em Adultos Quando a PAS e a PAD se situam em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da PA. PA – pressão arterial; PAS – pressão arterial sistólica; PAD – pressão arterial diastólica Fonte: Malachias MVB, et al; 2016. FISIOPATOLOGIA – Papel do Rim na regulação da Pressão arterial ✓ O sistema renina-angiotensina-aldosterona trata-se de uma série de reações concebidas para ajudar a regular a pressão arterial; 1) Quando a pressão arterial cai (no caso da pressão sistólica, para 100 mm Hg ou menos), os rins liberam a enzima renina na corrente sanguínea; 2) A renina se divide o angiotensinogênio, uma grande proteína que circula na corrente sanguínea, em partes. Uma parte é a angiotensina I; 3) A angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, é dividida em partes pela enzima de conversão da angiotensina (ECA). Uma parte é a angiotensina II, um hormônio que é muito ativo. FISIOPATOLOGIA – Papel do Rim na regulação da Pressão arterial 4) A angiotensina II faz com que as paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas) se contraiam, aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também provoca a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise; 5) A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham sódio (sal). A aldosterona também faz com que os rins excretem potássio. O aumento de sódio faz com que a água seja retida, aumentando, assim, o volume de sangue e a pressão arterial. RETENÇÃO RENAL DE SÓDIO VOLUME PLASMÁTICO DÉBITO CARDÍACO ESTRESSE EMOCIONAL ADRENALINA VASOCONSTRICÇÃO PRESSÃO ARTERIAL Obesidade x Pressão Arterial Ácidos graxos livres e colesterol circulante Acúmulo no leito vascular e risco de formação de placa de ateroma Diminuição do calibre vascular Aumento da Pressão Obesidade x Alterações vasculares • O oxido nítrico (NO) exerce um papel fundamental no controle do tônus muscular. Está relacionado ao relaxamento vascular e vasodilatação. • É produzido pelas enzimas óxido nítrico sintase (NOS), que são amplamente expressas pelo organismo, como nas células endoteliais, nos neurônios, nas células musculares lisas e nos macrófagos. • Obesidade leva: ✓ Aumento do processo inflamatório ✓ Diminuição da adiponectina ✓ Hiperleptinemia Aumenta a resistência vascular periférica e a pressão arterial Redução na produção de óxido nítrico (Sistema renina-angiotensina-aldosterona) Reabsorção renal de sódio, aumentando a volemia, o débito cardíaco e, consequentemente a pressão arterial. Resistência à insulina causada pela obesidade x HAS ✓ A insulina apresenta propriedades vasodilatadoras, porém em níveis elevados devido ao acúmulo excessivo de tecido adiposo abdominal, atenua a sua resposta, ocasionando vasoconstrição, causada pelo efeito hiperadrenérgico do sistema nervoso simpático, e assim, leva à um aumento de P.A. ✓ A hiperinsulinemia pode causar aumento na reabsorção de sódio pelos túbulos renais. ✓ * A reabsorção de sódio pelos túbulos renais é insulino-dependente. TRATAMENTOS TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO ✓ Tratamento não medicamentoso incluindo o tratamento nutricional – eficaz na prevenção e no controle da hipertensão; ✓ As modificações no estilo de vida também são importantes; ✓ Principais recomendações nutricionais: redução do consumo de sódio, perda ponderal nos individuos com excesso de peso corporal, moderaçãono consumo de álcool, e adoção de um padrão alimentar saudável (frutas, legumes e verduras) – como a dieta DAH. Evitar o fumo; TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO OBRIGADO Slide 1 Slide 2 Slide 3 Slide 4 Slide 5 Slide 6 Slide 7 Slide 8 Slide 9 Slide 10 Slide 11 Slide 12 Slide 13 Slide 14 Slide 15 Slide 16 Slide 17 Slide 18 Slide 19 Slide 20 Slide 21 Slide 22 Slide 23 Slide 24 Slide 25 Slide 26 Slide 27 Slide 28 Slide 29 Slide 30 Slide 31 Slide 32 Slide 33 Slide 34 Slide 35 Slide 36 Slide 37 Slide 38 Slide 39