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Carla Bertelli – 5° Período Coluna Lombar A maioria dos distúrbios da coluna vertebral está relacionada à espondilose, que resulta do desgaste que ocorre nas vértebras, discos intervertebrais, processos articulares e outras articulações da coluna, ligamentos associados e, secundariamente, músculos paravertebrais e outros músculos. Na coluna vertebral, as estruturas sensíveis à dor incluem o periósteo da coluna óssea (vértebras), a dura-máter, os processos articulares e outras articulações verdadeiras, o ânulo fibroso (mas não o núcleo pulposo), vasos sanguíneos, ligamentos e músculos paravertebrais.Quando afeta um miótomo (o grupo de músculos suprido por neurônios motores de um único segmento da medula espinal), o déficit motor associado a um distúrbio de raiz espinal é do tipo de neurônio motor inferior. Os achados típicos são fraqueza, hipotonia, reflexos diminuídos ou ausentes, fasciculações e, se a síndrome persiste há pelo menos várias semanas, atrofia muscular. No nível do nervo espinal, a sensibilidade é diminuída ou ausente para todas as modalidades, em um padrão de dermátomo característico. A sensibilidade inferior e superiormente à raiz afetada é preservada. Nos membros inferiores, as situações que afetam a coluna lombar superior tendem a referir a dor para a virilha e/ou coxa anterior (desde o quadril até o joelho). As situações que afetam a coluna lombar inferior tendem a causar dor referida na nádega, na face posterior da coxa, na perna (do joelho até o tornozelo) ou no pé. A dor referida pode ser uni ou bilateral, e a dor que acompanha uma distribuição em dermátomos provavelmente é resultado de doença na raiz do nervo. • L1: sintomas geralmente, dor, parestesia na região inguinal • L3: dor e parestesia na região anterior e medial da coxa e do joelho, com fraqueza do quadríceps e diminuição do reflexo patelar; • L4: dor e perda de sensibilidade na região medial do membro inferior; diminuição do reflexo patelar e diminuição da força do musculo tibial anterior, com redução de força na flexão dorsal do pé -> hérnia de disco; • L5: dor e perda de sensibilidade no dorso do pé e lateral da perna; perda de força na extensão longa do hálux -> hérnia de disco; • S1: dor e perda de sensibilidade na lateral e planta do pé, com diminuição da força nos fibulares curto e longo, tendo dificuldade na eversão e flexão plantar do pé, com redução do reflexo de aquileu Hérnia de Disco – Um segmento do núcleo pulposo se infiltra por meio da laceração no anel fibroso rígido (anel de colágeno denso que circunda a polpa nuclear) Quanto mais central for a herniação: maior a probabilidade de comprimir a raiz nervosa em sua passagem (S1 em L5/S1). Quanto mais lateral for a herniação, maior a chance de comprimir a raiz nervosa em sua saída (L5 em L5/S1) • A herniação pode causar deformação mecânica da raiz nervosa • Lberação de diversos mediadores inflamatórios pelo disco herniado = reação inflamatória intensa + irritação da raiz nervosa Muitos casos de radiculopatia sintomática causados por hérnia de disco têm base mecânica e inflamatória – o que ajuda a entender porque o tamanho da hérnia não tem necessariamente relação direta com a intensidade dos sintomas Estenose do Canal de Vertebral – Frequentemente causada por quadros degenerativos da coluna, mas também pode ocorrer por estreitamento congênito do canal vertebral ou por quadros inflamatórios ou traumáticos.. Os sintomas se agravam com a extensão e melhoram por flexão da coluna. Estreitamento do canal vertebral, na maioria das vezes causado por acúmulo de material degenerativo ocupando espaço, como ocorre em casos com hipertrofia de ligamento amarelo, osteofitos e hérnia ou protuberância discal. A estenose pode ocorrer na porção central do canal, no recesso lateral (ou seja, na área sob as facetas articulares) ou no forame. Na maioria dos casos, a estenose ocorre ao nível das facetas articulares. É nesta altura que as alterac ̧ões patológicas em disco, facetas e ligamento amarelo convergem para produzir o maior grau de estreitamento. Quando ocorre estenose de forame, geralmente a causa é hipertrofia e/ou migração proximal da faceta articular superior a partir do nível inferior O segmento mais comumente envolvido é L4/5. Doença Degenerativa Discal – O envelhecimento do disco leva a desidratac ̧ão e a ruptura interna. A maioria dos casos é assintomática. O envelhecimento do disco intervertebral = perda de conteúdo líquido, reduc ̧ão na altura e alteração nas propriedades mecânicas normais = Hipermobilidade segmentar + laceração no anel. Essa cascata degenerativa ocorre em todas as colunas com a idade, mas se torna sintomática em uma pequena minoria. Síndrome Facetária – São relativamente comuns, mas frequentemente são causas subestimadas de dor em pacientes com quadro degenerativo lombar. Facetas articulares parecem ser um causador independente de dor lombar. Embora a artrose facetária possa se seguir à degeneração discal, a síndrome facetária e a síndrome de dor lombar dis- cogênica geralmente não ocorrem simultaneamente, uma vez que o bloqueio anestésico das facetas e a discografia são positivos no mes- mo nível em menos de 3 a 10% dos casos. O nível mais comumente envolvido é L5/S1, seguido por L4/5 e L3/4. A degeneração facetária é caracterizada por alterações similares àquelas encontradas em outras articulac ̧ões sinoviais – osteofitos, cistos subcondrais, desgaste de cartilagem, redução do espaço articular e deformação Espondillolistese – Há seis tipos distintos de espondilolistese. Sinais e sintomas dependem do tipo, mas frequentemente incluem: lombalgia e dor na perna. O termo espondilolistese = deslizamento anormal de uma vértebra sobre a seguinte. Os tipos mais comuns são a ístmica e a degenerativa. Espondilolistese degenerativa – Os pacientes normalmente são mais idosos (50 anos ou mais) A estenose foraminal também pode ocorrer. Assim, os sintomas radiculares podem estar associados às raízes que deixam e que cruzam a altura da estenose. O nível L4/5 é, de longe, o mais comumente afetado por espondilolistese degenerativa Espondilolistese ístmica – Os pacientes podem se apresentar durante a pré-adolescência ou na adolesce ̂ncia ou podem se manter relativamente assintomáticos até a vida adulta. L5-S1 é de longe o nível mais comumente envolvido. Estreitamento foraminal e a resultante compressão da raiz nervosa são típicos Infecções Vertebrais – A coluna lombar é mais comumente envolvida seguida pela torácica nas infecções bacterianas. A coluna torácica está mais comumente envolvida em infecções fúngicas. A fisiopatologia da infecc ̧ão é diferente quando se comparam crianças e adultos. As formas mais comuns de infecção são: (1) discite, (2) osteomielite, (3) abscesso epidural e (4) pós-operatória (infecções complicam 0-5% das cirurgias de coluna). O Staphylococcus aureus é o microrganismo mais comumente isolado, seguido por Staphylococcus coagulase-negativo e microrganismos entéricos gramnegativos, e o diagnóstico es- pecífico obtido por meio de cultura. O Propionibacterium acne e o Staphylococcus epidermidis são patógenos comuns nas infecc ̧ões tardias de coluna após fusão vertebral com instrumentos. Nas crianc ̧as, o disco pode ser primariamente infectado via os vasos sanguíneos que cruzam o platô̂ e ligam as vértebras ao núcleo. Nos adultos, o disco é avascular e secundariamente infectado a partir de foco primário no corpo vertebral (i.e., osteomielite). A osteomielite hematogênica caracteristicamente se inicia no canto anterior-inferior do corpo vertebral. Nesta porção do corpo vertebral, as arteríolas terminais formam uma alça com reduc ̧ão da velocidade do fluxo sanguíneo. Além disso, a drenagem venosa do corpo vertebral é destituída de válvulas (plexo de Batson) e se comunicacom o sistema venoso pélvicoAs infecções não bacterianas são menos comuns Carla Bertelli – 5° Período Osteomielite Biofilme – Ajuda a proteger as bactérias da resposta imune do hospedeiro e dificulta a penetração dos antibióticos. O biofilme é formado por uma matriz extracelular composta principalmente de polissacarídeos, proteínas e DNA, produzidos pelas próprias bactérias. A formação de biofilmes dificulta o tratamento da osteomielite e aumenta a probabilidade de recorrência da infecção. A organização e a estrutura dos biofilmes possibilitam o acesso a nutrientes e a eliminação de resíduos metabólicos disponíveis. No biofilme, os microrganismos individuais usam a sinalização química como meio de comunicação intercelular primitivo para representar o estado do meio ambiente. Isso é conhecido como detecção de quorum. Fatores de Risco – Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de osteomielite incluem diabetes mellitus, doença arterial periférica, insuficiência venosa crônica, imunossupressão e uso prolongado de cateteres intravenosos ou dispositivos médicos implantáveis. Infecção Óssea causada por diversos agentes etiológicos. O mais comum é S. aureus, seguido por S. Grupo A. Em portadores de anemia falciforme é mais comum infecção por Salmonella e em imunodeprimidos ou queimados, Pseudomonas. É mais comum em crianças, acomete preferencialmente ossos longos, com predomínio dos MMII. Fêmur > Tíbia > Úmero.. Classificada com base no mecanismo de infecção (hematogênico ou não), e na duração da doença (aguda, subaguda ou crônica). É importante salientar que a Osteomielite é mais comum em crianças, podendo ser decorrente de bacteremia em infecções como impetigo, otite média, faringite ou pneumonia. A região metafisária óssea é altamente vascularizada, o que diferencia o osso da criança em relação ao adulto, e a membrana sinovial também é mais vascularizada em crianças, favorecendo nelas o acometimento dos processos infecciosos. O fluxo sanguíneo, ao atingir os ramos terminais das artérias metafisárias, sofre redução da velocidade e do turbilhonamento, o que propicia condição favorável para a bactéria alojar-se nessa região A infecção pode progredir pela cavidade medular até o córtex metafisário, elevando o periósteo e formando um abcesso subperiosteal • Inoculação Direta – Causada por ferimento penetrante, infiltrações, picada de inseto, fratura exposta, cirurgias • Contiguidade – Infecções por proximidade ou foco infeccioso • Via Hematogênica – Por meio da circulação sanguínea por bacteremia A infecção óssea começa com a aderência dos agentes infecciosos à superfície do osso, seguida da formação de um biofilme microbiano que ajuda a proteger as bactérias da resposta imune do hospedeiro e dificulta a penetração dos antibióticos. A partir daí, ocorre uma reação inflamatória local que é responsável pela destruição do tecido ósseo. Essa resposta inflamatória envolve a ativação de células inflamatórias, como macrófagos, neutrófilos e linfócitos, que produzem citocinas e quimiocinas que recrutam ainda mais células inflamatórias. A inflamação também pode causar destruição tecidual e levar à formação de cavidades e abscessos no osso. Além disso, a osteomielite pode resultar em alterações circulatórias no osso afetado, comprometendo a nutrição e a oxigenação dos tecidos. A infecção pode causar trombose e obstrução dos vasos sanguíneos, além de interferir com a atividade das células ósseas e a produção de matriz óssea. Todo esse processo patológico pode levar à necrose e destruição do tecido ósseo, e a formação de abscessos pode facilitar a disseminação da infecção para outras áreas do corpo. Por isso, é importante reconhecer os fatores de risco para a osteomielite e identificar a infecção o mais cedo possível, a fim de prevenir a progressão da doença e minimizar as complicações Penetração Direta – A penetração direta ou extensão de bactérias provenientes de uma fonte externa (exógena) atualmente é a causa mais comum de osteomielite. As bactérias podem ser introduzidas diretamente no osso por um ferimento penetrante, uma fratura exposta ou cirurgia. Hematogênica – Difere em crianças e adultos. Em crianças, a infecção geralmente afeta os ossos longos do esqueleto apendicular. Começa na região metafisária próximo da lâmina epifisial, onde a terminação dos vasos sanguíneos nutrientes e o fluxo sanguíneo lento favorecem a fixação das bactérias disseminadas pelo sangue. Com o avanço da infecção, há acúmulo de exsudato purulento no tecido ósseo rigidamente fechado. Por causa da estrutura rígida do osso, há pouco espaço para o edema, e o exsudato purulento se desloca sob o periósteo, secionando as artérias perfurantes que irrigam o córtex, levando à necrose do osso cortical. Em adultos, a microcirculação dos ossos longos já não favorece a disseminação, e a infecção hematogênica raramente afeta o esqueleto apendicular. Em vez disso, articulações vertebrais, esternoclaviculares e sacroilíacas e a sínfise púbica estão envolvidas. A infecção geralmente envolve primeiro o osso subcondral, espalhando-se para o espaço articular. Na Osteomielite vertebral, isso causa a destruição sequencial da placa terminal, do disco adjacente e do corpo vertebral contíguo. A infecção menos comumente começa na articulação e se espalha para o osso adjacente. Hematogênica Aguda – Mais comum em crianças e adolescentes. Diagnosticada em até 2 semanas a partir do início dos sintomas. Geralmente é uma lesão única (monostótica) que acomete os membros inferiores em 90% dos casos. Os locais mais afetados em ordem de frequência é: tíbia proximal, fêmur proximal, úmero, rádio, pelve. Em prematuros é comum osteomielite multifocal, devido à imaturidade do sistema imunológico e à necessidade frequente de cateteres intravenosos. O quadro clínico de osteomielite hematogênica aguda varia de acordo com a localização, mas geralmente estão presentes febre alta, astenia e dor localizada. Os sinais e sintomas dependem da gravidade da infecção, da localização, da idade e das condições clínicas do paciente. Manifestações sistêmicas de septicemia aguda (febre alta, calafrios, vômito e desidratação) podem ou não estarem presentes. Nos recém nascidos e lactentes, a febre pode aparecer, sendo a irritabilidade e a recusa alimentar os achados clínicos mais consistentes. O sintomas mais frequente é dor sentida pela movimentação passiva ou ativa e pela palpação. O surgimento de edema depende da proximidade do osso com a pele. Em localizações mais próximas das articulações pode ocorrer limitação da amplitude do movimento. Diagnóstico – Feito por meio de história, exame físico, exames laboratoriais e imagens radiográficas. Hemograma com leucocitose, PCR, VHS, hemocultura positiva em 50 a 60% dos casos. A punção aspirativa do osso ou abcesso ajuda a identificar o agente em até 70% dos casos. Os exames radiográficos podem ser normais na fase inicial ou mostrar edema nas partes moles. As alterações tornam-se evidentes entre 10 e 14 dias, com elevação do periósteo e das áreas radiotransparentes com esclerose ao redor, devido à formação óssea reativa na metáfise – camadas de osso lamelar por aposição, conhecido como ‘’casca de cebola’’. USG é útil para revelar precocemente edema de partes moles, deslocamento periosteal ou abcesso. Cintilografia tem baixa especificidade, porém boa sensibilidade. RM é o mais sensível e específico. Após os exames de imagem, procede-se à punção aspirativa da área afetada, e o material é encaminhado para análise (cultura e anatomopatológico). Se o aspecto do material for purulento, estará indicado o procedimento de limpeza cirúrgica. Crônica – Geralmente resultante da osteomielite aguda não diagnosticada, não tratada ou tratada tardiamente e de maneira inadequada. Apresenta sintomas por semanas a meses e estáassociado à antibioticoterapia por tempo insuficiente (menos de 3 semanas). Estão presentes sequestros ósseos (tecido desvitalizado, sinal radiológico radiolucente) devido ao prejuízo vascular do osso infectado. Pode ocorrer comunicação do segmento ósseo com o meio externo (fistulização). A fístula não só drena o pus, mas também pode ser porta de entrada para infecção secundária. Carla Bertelli – 5° Período Dores Articulares Artralgia corresponde à dor da articulação desencadeada por trauma ou inflamação com redução da função articular (leve à severo). A dor articular pode ser adjacente à cápsula articular, acometendo tendões ou bursas. As articulações podem simplesmente estar doloridas (artralgia) ou também inflamadas (artrite). O número de articulações envolvidas são determinadas pelo número de grupos articulares afetados em: Monoartrite (1), Oligoartrite (2 a 4) e Poliartrite (>5). A dor poliarticular pode ser oriunda de inflamação (infecção, artrite induzida por cristais, doenças inflamatórias sistêmicas como AR e artrite psoriática) ou por doença mecânica ou não inflamatória (osteoartrite, síndromes de hipermobilidade, flexibilidade articular, trauma excessivo). Pode envolver articulações periféricas e/ou articulações axiais (sacroilícia, apofisária, discovertebral ou costovertebral) A artrite poliarticular aguda associa à infecção, geralmente viral; surto de alguma doença inflamatória sistêmica, gota ou artrite por pirofosfato de cálcio (pseudogota), enquanto a crônica está relacionada à artrite reumatoide e à espondiloartropatias soronegativa (espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriásica ou enteropática). Em crianças, a forma crônica está relacionada à artrite idiopática juvenil. As origens articulares da dor situam-se no interior da articulação. As origens periarticulares da dor situam-se nas estruturas que envolvem a articulação (p. ex., tendões, ligamentos, bursas, músculos), podendo resultar de causas inflamatórias ou mecânicas. A sinóvia e a cápsula articular são as principais origens de dor no interior de uma articulação. A membrana sinovial é o principal local atingido pela inflamação (sinovite). A dor que atinge várias articulações na ausência de inflamação pode ser decorrente do aumento da flexibilidade articular e de trauma excessivo, como na síndrome de hipermobilidade benigna. • Dor poliarticular não inflamatória em adultos decorre mais frequentemente de Osteoartrite. • Na maioria das vezes a poliartralgia crônica em adultos é causada por AR e osteoartrite. • Em crianças, a artralgia poliarticular crônica decorre mais frequentemente de Artrite idiopática juvenil. Comumente, a artralgia e a artrite aumentam o volume e causam dor à palpação, evidenciando o comprometimento de toda articulação e não parte dela; o edema é “menos firme” quando comparado ao inchaço de origem periarticular; existe dor ao movimento ativo e passivo. Nas doenças articulares a dor se produz com maior frequência durante o exercício ou mesmo durante as atividades cotidianas habituais. Este aumento da sensibilidade dolorosa é atribuída a: Sensibilização periférica: aumento da sensibilidade dos nociceptores articulares a estímulos mecânicos aplicados na articulação. É induzida por mediadores inflamatórios tais como a bradicinina, prostaglandinas e citocinas. Sensibilização central: aumento da sensibilidade dos neurônios relacionados com as informações das sensibilidades dolorosa e mecânica das articulações. É induzida pela informação dos receptores dolorosos articulares e mantida pelos mecanismos centrais de amplificação. Dor Articular Inflamatória – Deve ser caracterizada quanto ao número de articulações envolvidas, pode ser mono, oligo ou poli. Há o sinal de pelos 3 dos 5 sinais de inflamação: Edema, Calor, Rubor, Dor e Perda Funcional. Se inflamado a dor alivia, com medicação, em 24h e desaparece apenas em 48 ou 72h (ela não desaparece de um dia para outro). As dores podem ser simétricas ou assimétricas. Quando há presença de crepitações indica degeneração da cartilagem, como condromalácia. Quanto mais rude for, maior o comprometimento. Importante diferenciar a origem do edema de inflamatória ou por outra etiologia, como túnel do carpo ou fibromialgia, e determinar sua duração. Presença de sinais sistêmicos e alterações no sono. É de frequência contínua ou episódica. Diferenciar fadiga e fraqueza: a fadiga alivia com o repouso, enquanto a fraqueza se associa, por exemplo, à miopatia inflamatória e, se há comprometimento de apenas um membro, é necessário cogitar doenças do SNC ou SNP. É distal ou proximal, comumente há alívio em movimentações leves (aquele a articulação), dores articulares inflamatórias estão associadas à dor pela manhã (ausência de drenagem do líquido sinovial quando há repouso prolongado; fenômeno gel). Geralmente, a presença de dor noturna relaciona-se à doença mais grave. Envolve causas como Artrite Reumatóide, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Espondilite Anquilosante, Gota, Artrite Idiopática Juvenil, Artrite Psoríasica, febre reumática Dor Articular Mecânica – Dor relacionada somente a utilização da articulação (articulação fica instável devido ao uso prolongado e\ou repetitivo). Os distúrbios não inflamatórios podem estar relacionados com traumatismo (laceração do manguito rotador), uso repetitivo (bursite, tendinite), degeneração ou reparo ineficaz (OA), neoplasia ou amplificação da dor (fibromialgia). Pode atingir as articulações periféricas de carga como os joelhos e as coxo-femorais, mas também articulações que sofrem movimentos repetitivos por períodos de tempo muito prolongados. Geralmente é contínua, e pode haver em um tipo particular, dor à noite. Tem evolução aguda ou crônica, e piora com atividade física, podendo aliviar ao repouso. Isso acontece devido aos receptores periféricos (os nociceptores se tornam mais sensíveis por fatores inflamatórios, como bradicinina, PTG e citocinas) ou centrais (amplificação central da dor captada por receptores articulares). As causas incluem: Artrose/Osteoartose, Tendinite, Bursite, Osteoartrite Diagnóstico: É feito com base no exame físico, em radiografias, imagens por RM e TC, hemograma e líquido sinovial. • RX: deformações, perda cartilaginosa, ruptura de ligamentos, calcificações, etc. • RM: hiperplasia sinovial, edema da medula óssea e outras alterações do tecido mole. • TC: alteração óssea. • Hemograma: marcadores inflamatórios (VHS, PCR) Carla Bertelli – 5° Período Cervicalgias A maioria das causas de dor cervical são condições musculoesqueléticas (por exemplo, tensão cervical, espondilose cervical, dor discogênica cervical), com o restante relacionado a doenças neurológicas (por exemplo, radiculopatia cervical) e não espinhais (por exemplo, infecção, malignidade, doença reumatológica). É extremamente difícil, na prática clínica, estabelecer com exatidão qual a estrutura anatômica responsável pela cervicalgia crônica comum. Na teoria, a irritação do disco intervertebral, as articulações facetárias, as articulações uncovertebrais, os ligamentos e os enteses podem causar dor. Ao contrário, a simples compressão da raiz nervosa não é suficiente para causar dor. É preciso que, além da compressão, haja inflamação para o desenvolvimento de dor radícula Síndrome Tensional Cervical – Dor cervical não irradiada, associada com sobrecargas mecânicas ou posturais anormais prolongadas da coluna. Dor em região cervical posterior em área do músculo trapézio, com restrições de movimentos ativos e passivos, além de áreas dolorosas à palpação. Sem irradiação para braços, mas pode se irradiar para ombros e se exacerba com a movimentação do pescoço. Melhora em repoiso Hérnias Discais Cervicais – Protusão do núcleo pulposo. Ocorre frequentemente em situação posterolateral.Acomete frequentemente C6-C7 e C5-C6. Queixa de dor no braço, as vezes sem cervicalgia associada. A dor geralmente é descrita como se iniciando no pescoço e posteriormente irradiando-se para o ombro, braço, antebraço até os dedos, com distribuição na dependência da raiz acometida. Síndrome do Chicote (Wishplash) – Ocasionada por impactos indiretos, geralmente colisões automobilísticas em baixas velocidades. Ocorre aceleração-desaceleração, com transferência da força para a região cervical. Também ocasionada por colisões laterais e mergulhos. Pode resultar em lesões ósseas ou de partes moles. 50% apresentam queixas de cervicalgia crônica após tais eventos, a dor tem origem nas articulações interfacetárias. l. Casos com dor cervical importante, localizada e com evolução mais protraída, ou na presença de sintomas radiculares, devem ser avaliados com radiografias em extensão e flexão e RM. Osteoartrose Cervical – Patologia crônica, desenvolvimento osteofitário e outros sinais degenerativos, como consequência de doença discal também relacionada à idade. Apresentação de artrose isolada, com radiculopatia, mielopatia ou mielorradiculopatia. Mais comum >40 anos. Pode ocorrer cefaleia suboccipital concomitante. Há dor à mobilização cervical e exame neurológico normal. Artrite Reumatoide – Cefaleias occipitais, perda da consciência ou síncope, incontinência esfincteriana, disfagia, nistagmo e sintomas de insuficiência vértebro-basilar. Há dor no pescoço que se exacerba à movimentos, dificuldade em realizar movimentos, rigidez articular, dor de cabeça tensional, sensação de dormência ou formigamento no pescoço, ombros ou braços. Síndromes Espondilíticas - Espondilose cervical é a osteoartrite da coluna cervical que causa estenose do canal cervical e, às vezes, mielopatia cervical por invasão dos crescimentos ósseos de osteoartrite (osteófitos) na medula espinal cervical inferior, com possível envolvimento das raízes nervosas cervicais (radiculomielopatia). O envolvimento cervical é menos comum do que o lombar. Presença de dor cervical alta, com irradiação para occipício e mastoides, rigidez progressiva, apresentam maior risco de subluxações atraltoaxial e mais suscetível à fraturas de C6-C7 Hiperostose Esquelética Idiopática Difusa – Rigidez cervical e ao raio x presença de ossificações exuberantes das estruturas espinhais e extra- espinhais. É a calcificação de ligamentos da coluna vertebral. Há dor cervical em 50% dos casos, pode ocorrer disfagia em uma pequena parcela de pacientes devido à formação osteofitária anterior, mais frequente em C5-C6. Dificuldade para IOT Doenças Infecciosas – O sintoma primário dos pacientes com infecção vertebral é de dor cervical, geralmente além do segmento acometido. O exame físico demonstra uma diminuição dos movimentos, espasmo da musculatura paravertebral e dor à percussão sobre a área envolvida. Anormalidades dos exames laboratoriais rotineiros não estão sempre presentes e podem ser inespecíficas. Alterações radiológicas, que incluem perda óssea subcondral, erosões em vértebras contíguas e diminuição do espaço discal são úteis quando presentes, porém ocorrem tardiamente, geralmente após semanas a meses do início dos sintomas. Radiculopatia Cervical – Compressão ou disfunção da raiz do nervo espinhal Pode ocorrer devido à estenose do forame vertebral ou hérnica de disco; herpes zoster. Há sintomas de dor com anormalidades sensoriais e/ou fraqueza na extremidade superior. No exame físico à alteração no padrão dermatomal, reflexos diminuídos e/ou fraqueza muscular localizada. Mielopatia Espondilótica Cervical – Lesões da medula por ação degenerativa que estreitam o canal espinhal. Sintomas de fraqueza em MMII, deficiência dos esfíncteres. A mielopatia espondilótica cervical é um processo degenerativo que afeta as vértebras do pescoço Ossificação do Ligamento Longitudinal Posterior – Nessa doença, ocorre calcificação anormal e aumento da espessura de um ligamento situado dentro do canal da coluna, causando estreitamento do mesmo. Os sintomas vão desde dor cervical (cervicalgia), formigamentos, até fraqueza nos membros, perda da sensibilidade e perda do controle da urina e fezes. Quadro Clínico – A maioria é secundária à problemas musculoesqueléticos, como tensão muscular, espondilose e dor discogênica. O segundo grupo mais acometido são os de causas neurológicas, como as radiculopatias, seguido de causas não espinhais como infecções, malignidade e doença reumatológica. A forma de apresentação clínica da cervicalgia depende essencialmente da sua causa Diagnóstico – Primeiro identifica a presença de quaisquer sinais de alerta, pois geralmente requerem avaliação urgente. Para os pacientes sem sinais de alarme, se prossegue a avaliação com: história clínica + exame físico, avaliação neurológica e avaliação dos sintomas ou sinais radiculares com manobras provocativas. Quando necessário, exames de imagem podem incluir RX, RM, TC e Cintilografia óssea. Na presença de sinais de comprometimento neurológico, com exame radiográfico normal, ou quando a radiografia sugere lesão óssea, com diminuição do espaço intervertebral e sintomas neurológicos, deve ser estudado o uso da RM ou da TC; A TC complementa a radiografia simples na avaliação de processos vertebrais degenerativos e na avaliação de desarranjos discais, mas não possibilita uma avaliação confiável de alterações intramedulares. Tratamento: Pode ser conservador (medicamentos, fisioterapia, acupuntura) ou cirúrgico, depende da etiologia. No farmacológico se visa o alívio sintomático com analgésicos simples, geralmente um AINEs e os Esteroidais (que são os cortcoides). Praticamente todos os fármacos AINEs apresentam ações analgésicas, antipiréticas e antiinflamatórias. Em função disso, são utilizados para provocar o alívio dos sintomas da inflamação ocasionada por doenças, como a gota, a artrite reumatoide e a osteoartrite, além de também serem empregados para o alívio de dores leves e moderadas e para a redução da temperatura corporal, nos casos de febre. Carla Bertelli – 5° Período Síndrome do Manguito Rotador O ombro é a articulação de maior amplitude de Movimento do corpo humano, por isso é uma das mais vulneráveis a lesões. Possui uma complexa estrutura anatômica composta por 3 diartroses: glenoumeral, acromioclavicular e esternoclavicular. Possui 3 sistemas osteotenomioligamentares de deslizamento: subacromial, umerobiciptal e escapulotorácico. Além disso, tem 14 ligamentos e 19 músculos Conjunto de sintomas com dor na região do ombro, dificuldade para alguns movimentos com o braço e possivelmente falta de força e firmeza ou estabilidade da articulação para determinadas tarefas. Isto pode ser causado por inflamações ou rupturas nos tendões. Representam um espectro de doenças que vão desde uma tendinite aguda até uma lesão maciça. Prevalência varia entre 7 a 40% e aumenta de acordo com a idade. Se caracteriza pela degeneração, lesão ou inflamação dos tendões do manguito rotador. Pode ocorrer devido a vários fatores, como trauma agudo, desgaste crônico, uso excessivo ou envelhecimento (causas intrínsecas e extrínsecas) A fisiopatologia da Síndrome do Manguito Rotador envolve um processo inflamatório crônico nos tendões do manguito rotador. A lesão repetitiva ou o envelhecimento podem levar a microtraumas nos tendões, resultando em degeneração progressiva. A resposta inflamatória inclui a liberação de citocinas, aumento da atividade de enzimas degradativas e diminuição da síntese de colágeno, levando à deterioração e enfraquecimento dos tendões. vascularização e impacto subacromial são os fatores citados com mais frequência. As lesões traumáticas recebem atenção especial, embora a maioria dos pacientes com ruptura completa do manguito não tenha lembranças de qualquer trauma direto.O manguito rotador envelhece biologicamente, e grande parte das lesões ocorre após os 40 anos de vida do indivíduo. Os principais fatores de risco incluem idade avançada, atividades que envolvem movimentos repetitivos do ombro, história de lesões no ombro, anatomia anormal do ombro e fatores genéticos. Os sintomas comuns da Síndrome do Manguito Rotador incluem dor no ombro, fraqueza, limitação de movimento e dificuldade em realizar atividades que envolvem o uso do braço afetado Intrínsecas – Processo degenerativo relacionado ao envelhecimento natural dos tendões (entesopatia), devido a mudanças na vascularização do manguito ou outras alterações metabólicas. Existe uma ‘’zona crítica’’, uma porção do tendão do supraespinhoso localizada a 1cm medial à sua inserção no tubérculo maior, na sua parte articular, como o local de maior mudança degenerativa. Foi observado um suprimento vascular esparso na inserção do supraespinhoso, correspondente a sua parte articular e uma rica vascularização no lado bursal.. Portanto, todos esses indicativos nos levam a crer que a doença do manguito seja uma tendinopatia intrínseca causada por avascularidade e relacionada com a idade. Extrínsecas – Secundárias a traumas. O atrito anormal entre o arco coracoacromial e os tendões seria a causa da lesão que ele denominou de síndrome do impacto subacromial. Em adição, fricção e atrito na superfície do acrômio poderiam agravar as mudanças degenerativas do manguito, conduzindo a uma lesão completa. A literatura atual vem mostrando que os fatores extrínsecos, como o esporão acromial, têm papel secundário na lesão do manguito rotador e que sua etiologia, na verdade, é multifatorial. Evolução Patológica do Manguito Rotador. Fase I: Edema e hemorragia (inflamação) reversível, são pacientes jovens, causado pelo uso excessivo do membro, tratamento conservador. Fase II: Fibrose e tendinite (ruptura parcial) do manguito rotador: ocorrem de maneira crônica e intermitente, em indivíduos jovens ou adultos. E a Fase III tem ruptura completa do manguito com alterações ósseas típicas ao raio X simples (esclerose óssea, cistos subcondriais, osteófitos na porção anterior e na articulação acromioclavicular e contato da cabeça do úmero com o acrômio, nos casos de ruptura maciça), ocorre >50 anos. É classificado conforme a duração, extensão e etiologia. As lesões parciais podem ser classificadas de acordo com a sua localização (bursal, articular e intratendinosa) e de acordo com a sua espessura e o seu tamanho (grau I = 25% ou até 3mm; grau II = 50% ou de 3 a 6mm; e grau III = 50% ou > 6mm). Neer classificou as lesões do manguito rotador em três estágios: I = edema e hemorragia, idade típica < 25 anos; II = fibrose e tendinite, idade típica entre 25 e 40 anos; e III = osteófitos e ruptura tendinosa, idade típica > 40 anos. Quadro Clínico – Dor. Se localiza na região anterior-lateral do ombro e face lateral do braço e sua intensidade é variável A maioria dos pacientes se queixa de dor noturna e dificuldade ou incapacidade de deitar-se sobre o lado afetado, sendo este um aspecto muito característico e constante da doença do manguito rotador. Ao exame físico são pesquisados assimetria das cinturas escapulares, atrofias das fossas supra e infra-espinhais, cicatrizes e deformidades da coluna cervicotorácica. A presença de crepitações à rotação passiva do ombro, muitas vezes dolorosa, é também bastante sugestiva e característica. Os sinais de irritação do manguito rotador podem ser demonstrados por diversas manobras Opioides – Os opioides são um grupo de medicamentos que são frequentemente prescritos para o alívio da dor intensa ou crônica. Eles funcionam ligando-se aos receptores opioides no cérebro e na medula espinhal, reduzindo a transmissão da dor. Existem três principais tipos de receptores opioides: mu, delta e kappa. Os opioides atuam promovendo a abertura dos canais de potássio e a inibição da abertura de canais de cálcio controlados por voltagem. Causando assim, hiperpolarização e redução da excitabilidade neuronal. Além disso, ocorre redução da liberação de transmissores (pela inibição da entrada de Ca2+).Os opioides podem ser classificados como agonistas puros, agonistas- antagonistas ou antagonistas puros. Os agonistas puros, como a morfina e a hidrocodona, ativam os receptores opioides, produzindo um efeito analgésico significativo. Os agonistas- antagonistas, como a buprenorfina, ativam alguns receptores opioides e bloqueiam outros, produzindo um efeito analgésico mais fraco. Os antagonistas puros, como a naloxona, bloqueiam completamente os receptores opioides, revertendo os efeitos dos opioides Carla Bertelli – 5° Período Túnel do Carpo O mediano e seu ramo interósseo anterior são responsáveis pela inervação dos músculos pronador redondo, flexor radial do carpo, palmar longo, flexor superficial dos dedos, e muitos outros. Se localiza na zona IV de Verdan onde passa junto aos nove tendões flexores (superficiais e profundos dos dedos e o longo do polegar) através do mesmo túnel. O Túnel do Carpo é uma estrutura localizada na região anterior do punho, delimitada pelo ligamento transverso e dorsalmente pelos ossos do carpo. A pressão normal do Túnel do Carpo em um indivíduo assintomático é de 25mmHg na posição neutra e de 30-31mmHg em extensão e flexão máximas. No sintomático a pressão na posição neutra atinge 32mmHg e em extensão e flexão máximas podem atingir 99 e 110mmHg. A STC é a mais frequente das síndromes compressivas e é definida pela compressão e/ou tração do nervo mediano ao nível do punho. É uma neuropatia (mononeuropatia) de aprisionamento e, assim como tal, se caracteriza por ser um distúrbio que reduz a função da musculatura da mão devido a compressão e/ou tração do nervo mediano ao nível do punho, podendo também afetar a sensibilidade da região, principalmente do lado palmar. A condição pode ser causada por uma variedade de condições que produzem uma redução na capacidade do canal do carpo (alterações ósseas ou nos ligamentos) ou um aumento do volume do conteúdo do túnel (inflamação dos tendões, edema sinovial ou tumores). A maioria dos casos de síndrome do túnel do carpo é resultado do uso repetitivo do punho (movimentos de flexão e extensão e estresse associado a movimentos de beliscar e agarrar). Do ponto de vista fisiopatológico, uma síndrome compressiva combina fenômenos de compressão e tensão. Anatomicamente, existem dois locais de compressão do nervo mediano: um no nível do limite proximal do túnel do carpo, ocasionado pela flexão do punho por causa da alteração na espessura, na rigidez da fáscia antebraquial e na porção proximal do RF; e o segundo no nível da porção mais estreita, próximo do hâmulo do hamato. Compressão e tração nervosa podem criar, de maneira sequencial, problemas na microcirculação sanguínea intraneural, lesões no nível da bainha de mielina e no nível axonal e alterações no tecido conjuntivo de suporte. Em resumo ocorre devido ao aumento da compressão do túnel, na zona IV de Verdan Incidência maior entre mulheres dos 30 aos 60 anos, pode ser idiopática ou ter etiologia pós-traumática ou sistêmica, estando associada à obesidades, diabetes, hipotireoidismo, artrite reumatoide, insuficiência renal e amiloidose. Também pode desencadear ou estar associado ao alcoolismo, tenossinovite inespecífica, gestação e outras situações que provoquem. Manifestações Clínicas – A síndrome do túnel do carpo é caracterizada por dor, parestesia e dormência do polegar e dos dois ou três primeiros dígitos da mão; dor no punho e na mão, que piora à noite; atrofia do músculo adutor do polegar e fraqueza na pegada de precisão. Essas anomalias podem contribuir para a falta de jeito para realizar atividades motoras finas. Apresenta hipoestesia, diminuiçãoprogressiva da força muscular da mão, queimação no território do nervo mediano – POLEGAR, SEGUNDO E TERCEIRO DEDOS – dor noturna que se irradia para o antebraço. Com evolução da doença o paciente pode apresentar atrofia da musculatura tênar. Fatores de Risco – Obesidade, Diabetes, Gravidez, Artrite Reumatoide, Hipotireoidismo, Doenças do tecido conjuntivo, mononeuropatia mediana, predisposição genética, uso de aromatase, sexo feminino, fatores ocupacionais. Uma possível explicação para o predomínio feminino é anatômica. A área transversal do túnel do carpo proximal é menor nas mulheres do que nos homens. Os fatores ocupacionais que foram propostos para causar ou agravar a STC incluem o seguinte: Uso repetitivo das mãos e pulsos; Uso vigoroso das mãos e pulsos; Trabalhar com ferramentas vibratórias; Pressão sustentada do punho ou palma da mão; Extensão e flexão prolongadas do punho; Uso das mãos em baixas temperaturas. Como o hiporeoidismo, a menopausa e a gravidez são fatores de risco, existe forte suspeita de que alterações hormonais podem ser o causador; no entanto, não existem evidências para apoiar esta hipótese. Gravidez provavelmente aumenta o risco de STC por uma combinação de edema e alterações hormonais. Diagnóstico: O diagnóstico geralmente é baseado em distúrbios sensoriais confinados à distribuição do nervo mediano e um sinal positivo no teste de Tinel ou Phalen. O sinal de Tinel é o desenvolvimento de uma sensação de formigamento na palma da mão, que é provocada pela percussão leve sobre o nervo mediano no punho. A manobra de Phalen é realizada ao pedir à pessoa que mantenha o punho em flexão completa para cerca de um minuto. Se houver dormência e parestesia reproduzidas ou exageradas ao longo do nervo mediano, o resultado do teste é considerado positivo. Frequentemente, são realizados EMG e estudos de condução nervosa para confirmar o diagnóstico e excluir outras causas da doença. Testes Especiais – Tinel, Phalen, Durkan, Allen (circulação) Tinel – Percussão sobre o nervo mediano, na altura do túnel do carpo, provocando sensação de choque. Phalen – Flexão máxima do punho por 60s, provocando início dos sintomas de parestesia e formigamento. Se aparecer <30s está associado à pior prognóstico. Durkan – Compressão digital sobre o nervo mediano por 30s Allen – Determina a patência das artérias que suprem a mão. o paciente relaxa os dedos e o examinador libera uma das artérias e observa se houve reperfusão imediata da mão e, se assim for, está confirmada a patência da artéria liberada, em caso contrário, ou seja, ausência de reperfusão, o teste é positivo, indicando alteração do fluxo arterial testado. Em seguida, o teste é repetido e liberada a artéria que permaneceu comprimida Carla Bertelli – 5° Período Ortopedia Pediátrica Displasia de Quadril – Os recém-nascidos geralmente apresentam frouxidão fisiológica do quadril e imaturidade do acetábulo durante as primeiras semanas de vida. Na maioria dos casos, a frouxidão desaparece e o acetábulo continua a se desenvolver normalmente. Também chamada de luxação congênita de quadril, defeito congênito relativamente comum. Afeta mais o sexo feminino. O acetábulo não se forma completamente ou os ligamentos da articulação do quadril são frouxos. Em ambos os casos, a cabeça do fêmur tende a “escorregar” para fora de seu soquete. Variações observadas nessa condição, como instabilidade do quadril, displasia acetabular, subluxação e luxação propriamente dita. A displasia por si só nem sempre acompanha instabilidade. Na 11ª semana de vida intrauterina, o quadril já está completamente formado. A cabeça do fêmur é mantida no acetábulo pela tensão superficial causada pelo líquido sinovial, que provoca uma força de retenção semelhante a uma ventosa. Tal fator demonstra por que é extremamente difícil luxar um quadril normal. O principal estímulo para a forma côncava do acetábulo é a presença da cabeça do fêmur esférica bem localizada e centrada no seu interior. − A Displasia do Desenvolvimento do Quadril (DDQ) é o termo que designa os diversos distúrbios articulares resultantes dos defeitos de formação da relação normal entre o acetábulo e a porção proximal do fêmur. A DDQ predomina no sexo feminino, de 6 a 8:1, sendo o lado esquerdo o mais afetado – 60%, fato que tem relação com a posição fetal mais comum: dorso lateral esquerdo. A DDQ está associada a apresentação pélvica, gestação gemelar, oligodrâmnio, primogênitos, raça branca e história familiar positiva. Pode apresentar outras deformidades posicionais associadas, como metatarso varo, calcâneo valgo, contratura em extensão dos joelhos, torcicolo congênito e plagiocefalia Os exames mais importantes, que são realizados de rotina em todos os recém-nascidos, são os testes de Barlow (luxação) e de Ortolani (redução). Ambos devem ser realizados em um quadril de cada vez. Este deve estar fletido a 90°; para reduzi-lo, deve ser feita abdução, com o dedo indicador do examinador pressionando o trocânter maior na direção do acetábulo, assim é sentido um “clunck”. Na manobra de Barlow, o quadril a 90° deve ser aduzido, provocando-se, simultaneamente, pistonagem na direção posterior. −O teste de Barlow é provocativo, ou seja, provoca a luxação do quadril e, assim, determina se o quadril é luxável. O teste de Ortolani é a manobra de redução de um quadril luxado. −É importante lembrar que só se conseguem realizar esses testes até os 3 meses; após esse período, a chance de algum deles ser positivo é muito pequena, mesmo que exista displasia ou luxação. Outros achados clínicos são: 1. Dobras cutâneas assimétricas da coxa e poplíteas (sinal de Peter-Bade); 2. Assimetria das dobras inguinais; 3. Assimetria das pregas glúteas; 4. Encurtamento aparente do fêmur (sinal de Galeazzi); 5. Limitação da abdução (sinal de Hart) – sinal mais confiável após os 3 meses de idade; 6. Frouxidão em extensão do quadril e joelho (o normal é até os 3 meses, em uma contratura em 15 a 20° de flexão); 7. Se a DDQ não for diagnosticada e tratada, as repercussões clínicas afetarão a deambulação, que terá claudicação devido à diferença do comprimento dos membros inferiores e fraqueza do músculo glúteo médio (teste de Trendelenburg positivo) e rotação externa do membro quando há acometimento bilateral (hiperlordose e marcha anserina). Pé Torto Congênito – É uma das deformidades mais frequentes. Pé com deformidade em quino e varo do retropé, adução e supinação do antepé e cavo plantar acentuado. Predomina no sexo masculino, pode ser bilateral, bem como estar associado a outras patologias, como a displasia do quadril e torcicolo congênito. Acredita-se que fatores intrínsecos, como alterações histológicas musculares e herança familiar, quanto extrínsecos como oligodrâmios e posturais, estejam relacionados à etiologia. Predomina no sexo masculino. Pode ser classificado em Postural, Idiopático e teratológico. Osteogênese Imperfeita – Doença hereditária que afeta o tecido conjuntivo e leva a alterações posturais, fraturas frequentes, deformidades e inabilidades, alterações na córnea e esclera, dentre outros sintomas. −É uma síndrome de complexidade variável que consiste em um conjunto de alterações genéticas causadas pela mutação de genes que produzem o colágeno, especificamente o colágeno tipo I, responsável por 70 a 80% do peso seco dos tecidos fibrosos densos que formam o musculoesquelético. Todos os tecidos ricos em colágeno, como tendões, fáscias, dentina, córnea e esclera, dentre outros, podem ser afetados, ocasionando deficiência de crescimento corporal, hipermobilidade articular, esclera azulada e perda de audição. No entanto, a principal manifestação clínica da osteogênese imperfeita é a fragilidade óssea, associada frequentemente a osteoporose, deformidades ou arqueamentode ossos longos, além de escoliose Torcicolo Congênito – clínico caracterizado por uma postura assimétrica da cabeça e do pescoço originado por diversas entidades patológicas e com diferentes graus de gravidade. Terceira alteração musculoesquelética mais frequente. Caracterizado por alterações na a estrutura do músculo esternocleidomastoideu (ECM) associadas a uma posição cefálica constante de inclinação homolateral e rotação contralateral. A sua etiopatogenia não está esclarecida, entre as várias teorias propostas para explicar as alterações encontradas a mais aceite atualmente é a de síndrome compartimental como consequência de um traumatismo intrauterino ou perinatal, conduzindo a isquemia e fibrose com encurtamento muscular. Há 3 tipos: torcicolo com presença de tumor do ECM, torcicolo muscular perante alterações do ECM sem nódulo e torcicolo postural quando não se evidenciam alterações musculares. Doença de Legg-Calvé-Perthes É uma condição na qual ocorre a interrupção do suprimento sanguíneo para a cabeça femoral, levando à necrose avascular da cabeça do fêmur. Afeta principalmente crianças do sexo masculino entre 4 e 10 anos de idade. Os sintomas incluem claudicação e dor no quadril, e o tratamento visa preservar a articulação e restaurar sua função. é uma síndrome afecção autolimitada de origem idiopática, decorrente da interrupção do suprimento sanguíneo arterial para a epífise femoral proximal e que resulta em uma área de necrose óssea (Osteonecrose - necrose avascular) do quadril. Geralmente, apresenta-se como dor no quadril, de início agudo ou insidioso em crianças entre 3 e 12 anos de idadeNecrose avascular autolimitada da epífise femoral proximal do fêmur, acomete o esqueleto imaturo • Entre 4 e 12 anos de idade • Idiopática • Dor no quadril, na região inguinal e/ou joelho. Limitação da amplitude do movimento do quadril • Claudicação, com frequência unilateral • Em casos crônicos pode haver fraqueza do músculo glúteo médio – Sinal de Trendelenburg positivo