Resumo Fisioterapia Pediatra NP2

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Resumo Fisioterapia Pediatra NP2 
 
 
Embriogênese 
*Objetivo: 
1. Abranger o conhecimento a respeito do desenvolvimento embrionário 
2. Diferenciação do tubo neural->dentro dele está a medula 
3.Desenvolvimento do sistema nervoso 
 
*Neurulação: 
1. Organogênese: processo de desenvolvimento embrionário – formação dos folhetos 
embrionários – origem dos órgãos 
2. Neurula: desenvolvimento do sistema nervoso. Ocorre a formação da notocorda e do tubo 
neural 
Notocorda: estimula o fechamento do tubo neural. Ácido fólico da mãe em falta pode causar o 
não fechamento do tubo neural, causando disfunções, predominantemente a 
mielomeningocele. A falta de ácido fólico irá estimular a notocorda ao não fechamento do tubo 
neural, o que é necessário que feche. 
 
*Gastrulação – Folhetos Embrionários: Antes da formação do tubo neural, o embrião é um 
disco plano. Esse disco plano existem três camadas: 
 
1. Endoderma: dá origem aos sistemas viscerais, digestivo e respiratório. 
2. Mesoderma: dá origem ao esqueleto e aos músculos, e os sistemas circulatório e urogenital. 
3.Ectoderma: dá origem aos sistemas nervoso e pele 
 
Em torno do 16ºdia pós fecundação, temos a formação da placa neural, a partir do ectoderma 
e sob influência da notocorda. A notocorda tem origem no mesoderma. 
O desenvolvimento é crânio caudal. 
A placa neural, com a proliferação das células, se transforma em Sulco neural, a notocorda, que 
estimulou suficiente as células, também irá estimular a placa neural a continuar seus 
processos. 
Células da margem ao sulco neural desprendem-se para formar a crista neural. 
O sulco neural se transforma em tubo neural, que então separa-se do ectoderma, onde a fusão 
do tubo neural começa na região cervical e estende-se em sentido cranial e caudal. 
Em torno do 25º dia, o fechamento do tubo neural está completo. Após o fechamento do tubo 
neural temos a formação das vesículas. 
 
Resumindo, ocorre a formação da placa no ectoderma, depois a formação do sulco onde se 
desprende do ectoderma, a partir das células da margem se forma a crista, e então se forma o 
tubo neural que ocorrerá o fechamento do mesmo pela notocorda que esteve presente 
estimulando em todas as etapas desde a formação da placa até o fechamento. 
 
Caso não ocorra o fechamento do tubo neural, podemos encontrar casos extremos de 
malformação. Quanto mais alto é o problema, mais grave é. 
A complexa forma do cérebro é determinada durante a embriogênese. 
Cérebro são as estruturas: Telencéfalo e Diencéfalo. As vesículas serão preenchidas conforme o 
desenvolvimento 
 
*Encéfalo primitivo: 
 
1. Prosencéfalo: 
• Telencéfalo Cérebro 
• Diencéfalo Ponte 
2. Mesencéfalo Metencéfalo 
3. Rombencéfalo Cerebelo 
Mielencéfalo Bulbo 
*Medula primitiva 
 
 
No inicio da formação não tem sulcos e giros. 
Em torno do sétimo mês, por causa do rápido 
crescimento dos hemisférios, os sulcos e giros 
são reconhecidos. 
 
 
Neuroanatomia funcional: 
 
*Sistema Piramidal: Informações do córtex cerebral para a medula espinhal 
Todo movimento voluntário sai do córtex pelas vias eferentes 
1. Vias motoras eferentes: movimento voluntário 
• Trato córtico espinhal anterior: 10 a 20% das fibras, só MMSS 
• Trato córtico espinhal lateral: mais fibras, mais vias. Movimento MMSS e MMII 
• Trato córtico nuclear: responsável pelos movimentos da face, nervos cranianos, 
pescoço 
Tratos são vias eferentes 
Córtico espinhal ->do córtex para medula 
 
2. Trajeto Vias piramidais: 
Após saírem do córtex cerebral nas áreas 4 e 6, descem pela coroa radiada, vai para capsula 
interna, ocupam a base do pedúnculo cerebral, a base da ponte e as pirâmides na base do 
bulbo onde o trato córtico espinhal lateral cruza. 
 
Resumindo, 
Para gerar movimento precisa do sistema nervoso: 
Sistema piramidal -> movimento voluntário (movimentos automáticos fazem parte do 
voluntário pois você pode controla-los, exemplo: piscar os olhos) 
Vias extra piramidais -> movimentos involuntários, exemplo: coração bombear 
Reflexos não são voluntários 
Mecanismo Alfa e Gama 
*Inibição reciproca: 
 
Gama: Primeiro neurotransmissor excitatório. Fuso que libera as vias Ia e II que ativam o alfa 
fásico e alfa tônico. (ativa agonista) 
OTG: libera vias Ib que libera a via alfa inibitório (inibe antagonista) 
 
Fuso: é ativado no alongamento ou estiramento e a resposta protetora é contração. 
OTG: é ativado pela contração e responde com relaxamento. 
 
Vias aferentes(sensitivas): Ia, Ib e II 
Vias eferentes(motoras): Gama, alfa fásico, alfa tônico e alfa inibitório 
Arco reflexo: comunicação de neurotransmissores aferentes e eferentes (para ter contração 
muscular eu preciso que haja). 
 
O antagonista permite a ação do agonista. 
O trato ativa o gama que chegou no fuso, que libera duas vias que liberam o alfa fásico e o alfa 
tônico e eles contraem as fibras musculares. Gama estimula o fuso, o gama é um 
neurotransmissor que foi estimulado pelo trato córtico espinhal lateral e anterior. O fuso libera 
vias IA e II (aferentes) que voltam para medula. Faz sinapse com interneurônio 
 
Distúrbios do fechamento do tubo neural 
*Anencefalia: Ausência total ou parcial do cérebro e da calota craniana. Perde a capacidade do 
sistema somático, não existe interpretação de informação, não existe função cerebral. Não há 
atividade eletroencefálica e é incompatível com a vida. 
 
Etiologia: Idiopática, hipótese é de que pode 
ser fator genético, nutricional, ambiental, 
infecções, drogas. 
Diagnóstico: ultrassonografia 
Prognóstico: 75% vão a óbito intra útero 
Os nascimentos vivos vão a óbito nas 
primeiras 24h. 
 
*Merocrania: Defeito na formação da caixa craniana e parte do cérebro é coberto com uma 
membrana cerebrovasculosa. Resumindo, parte do cérebro cresce, enquanto na anencefalia 
não cresce nada. É um cérebro desorganizado, não se forma lobos 
*Encefalocele: Herniação de uma ou mais estruturas através de um defeito ósseo. Essas 
estruturas podem ser cérebro, meninges. É uma parte do cérebro. 
 
Tipos de Encefalocele: 
Frontal (lobo frontal) 
Naso – etmoidal (nariz) 
Parietal (lobo parietal) 
Occipital (lobo occipital) 
 
Diagnóstico: ultrassonografia 
Prognóstico: Depende da 
área e extensão da lesão. 
Será necessário um 
procedimento cirúrgico. 
Tratamento fisioterapêutico (desenvolve as conexões, mas não as áreas acometidas/ 
neuroplasticidade) 
 
Espinha Bífida: 
Introdução: O sistema nervoso se desenvolve a partir de uma parte do ectoderma embrionário 
chamada placa neural. No embrião normal, o fechamento do tubo neural começa na região 
cervical e prossegue cranialmente e caudalmente. Desenvolve primeiro a cervical. O 
fechamento geralmente se completa por volta do 25° dia. Decorar esses dias, é importante 
saber quando ocorre. 
Na espinha bífida ocorre uma falha no fechamento do tubo 
neural e nos arcos vertebrais posteriores que estão sobre ele. 
Existe uma relação entre classe social e a incidência de EB, quanto mais baixa a classe social 
maior a incidência, pois está relacionada a nutrição. 
-Etiologia: Condições ambientais, tais como hipertermia nas primeiras semanas de gestação; 
Fatores alimentares como deficiência nutricionais, tais como de ácido fólico e vitamina A; 
Fatores ambientais combinados com predisposição genética, podem desencadear o 
desenvolvimento da EB, embora não existam evidências definitivas para isso. 
• A extensão da falha pode resultar em um dos dois tipos de 
espinha bífida: oculta: não formação óssea 
cística 
-Espinha Bífida Oculta: falha na formação óssea de um ou mais arcos vertebrais, comum na 
área lombossacral, 
-Espinha Bífida Cística: o tubo neural e os arcos vertebrais que estão sobre ele não se fecham 
apropriadamente, dividida em: Meningocele: cisto de meninges e liquido cérebro-espinhal 
Mielomeningocele: cisto de meninges, liquido cérebro- 
espinhal e medula; 
• Meningocele: É a forma mais leve e 
rara deespinha bífida cística. Ocorre 
protusão das meninges e líquido 
cérebro-espinhal somente para 
dentro da bolsa cística. A medula 
espinal permanece dentro do canal 
vertebral. Não compromete nervo 
espinhal. 
• Mielomeningocele: É a forma mais comum e grave 
de espinha bífida cística. Tanto a medula espinal 
quanto as meninges ficam contidas na bolsa cística. 
O crescimento anormal da medula e dos elementos 
neurais tornam a transmissão normal dos impulsos 
nervosos impossíveis. O resultado é um 
comprometimento sensorial e motor no nível da 
lesão e abaixo dele. Quanto mais em cima for na 
coluna, pior o prognóstico 
Paciente hipotônico e ausência dos movimentos 
abaixo da lesão. 
Pode ser dividida em Aberta: raízes nervosas e medula espinal podem ficar expostas 
Fechada: coberta com uma combinação de pele e membranas 
Aberta: Fechada: 
 
P.P.P. Explicar quais as divisões da espinha bífida cística. 
R: Meningocele que é um cisto formado por meninges e liquido cérebro-espinhal, sem 
medula. E Mielomeningocele que é um cisto formado por meninges, liquido cérebro-espinhal 
e medula que pode se dividir entre aberta e fechada. 
 
Espinha Bífida Oculta: não tem formação óssea dos arcos vertebrais 
 
Cística: o tubo neural e os arcos vertebrais que estão sobre ele não se 
fecham apropriadamente 
Meningocele: cisto formado por meninges e liquido 
cérebro-espinhal, sem medula 
 
Mielomeningocele: cisto formado por meninges, liquido 
cérebro-espinhal e medula Aberta 
 
 
 Fechada 
 
Diagnóstico: Ultrassonografia em torno do primeiro trimestre (11 a 14 semanas) 
Também pode-se coletar líquido amniótico, onde a presença de níveis significativos de alfa- 
fetoproteína (AFP) no líquido amniótico. Essa análise é fidedigna em 80% dos casos. 
Intervenção Cirúrgica: Antes do parto (intraútero) mas geralmente após o nascimento até 24 
horas para evitar infecções e preservar a função nervosa. 
Tem incidência maior de espinha bífida cística nas regiões de toracolombar e lombo-sacral. Se 
for em lombo-sacral, o acometimento é menor pois pega maior parte de nervos periféricos do 
que a própria medula mesmo, é uma criança com prognóstico melhor. Já uma criança com 
acometimento em toracolombar, terá prognóstico de mais difícil. 
 
*Manifestações Clinicas: Perda das funções sensitivas e motoras nos membros inferiores, que 
podem ser de dois tipos ao nascimento 
• Perda completa de função abaixo do nível da lesão que resulta em paralisia flácida, 
perda de sensibilidade e ausência de reflexos. Contraturas (por flacidez) em flexão de 
quadril e joelho e flexão plantar do tornozelo (Pé caído). 
• Perda parcial, acomete sensibilidade e motricidade, mas não completa, vê esboço de 
contração, paciente diz que sentiu alguma coisa, mas não sabe descrever. 
 
Bexiga e Intestino Neurogênico: nível de curiosidade, vai ser afetado a bexiga flácido e o 
intestino e paciente não saber quando está na hora de usar o banheiro. 
 
• Problemas Ortopédicos: 
deformidades articulares 
pé equino 
luxação de quadril 
escolioses 
• Ulceras por Pressão 
 
*Patologias Associadas: 
-Hidrocefalia 
Aumento anormal do perímetro cefálico e da pressão 
intracraniana; 
Pode estar presente ao nascimento, mas mais 
frequentemente surge após o fechamento da 
mielomeningocele; 
Se desenvolve em 80 a 90% das crianças com 
mielomeningocele 
Mal Formação de Arnold Chiari: 
É a principal causa de hidrocefalia: 
Herniação das amigdalas, vérmis cerebelar, parte do IV 
ventrículo e porção inferior da medula oblonga para 
dentro do canal vertebral. 
Pode ser assintomática ou sintomática – estrabismo, 
respiração ruidosa, crise de apnéia e alterações 
funcionais dos MMSS. 
-Seringomielia: 
Acúmulo de líquido céfalo-raquiano em 
cavitações dentro da medula.  Pode ser 
secundária a mal funcionamento do sistema 
valvular ou a malformação de Arnold-Chiari 
 
Áreas que estão mais claras na medula são 
áreas que tem esse acumulo de liquido, a 
medula deveria estar totalmente escura. 
 
A criança com mielomeningocele pode ter 
hidrocefalia, mal formação de Arnold chiari e 
seringomielia. 
 
 
 
*Fisioterapia: 
 
Estágio 1: antes do fechamento da mielomeningocele 
• Objetivo principal: evitar deformidades e manter a ADM 
• Mobilização e posicionamento em DV ou DL para prevenir contraturas e deformidades 
• Se o bebê tiver pé equino deve-se iniciar alongamento 
• Deve – se ter cuidado para evitar contaminação da bolsa aberta. 
 
Estágio 2: após cirurgia – recém-nascido até bebê pequeno 
• Objetivo principal é evitar contraturas, manter ADM e ganhar controle de cabeça. 
• Posicionar o bebê em DV para estimular a extensão de cabeça e apoio dos antebraços 
• Em DL permite que as mãos venham à linha média e previne retrações escapulares 
• Proporcionar experiência sensorial normal oferecendo ao bebê brinquedos de várias cores, 
texturas e formatos 
• Oferecer estímulos sonoros e visuais para estimular o acompanhamento visual e auditivo 
 
Estágio 3 – bebê pequeno até fase pré-deambulatória 
• Prevenir contraturas e manter ADM 
• Estimular o equilíbrio na posição sentada 
• Estimular atividades motoras finas 
• Estimular coordenação olho-mão 
• Descarregar peso em MMSS e MMII na posição de gato 
• Estimular engatinhar 
• Descarregar peso em MMII na posição ajoelhado e em ortostatismo 
 
Estágio 4: fase deambulatória 
• Observar a necessidade de órteses e auxiliares de marcha para possibilitar a marcha 
independente 
• Promover transferência de peso em MMII; 
• Treinar marcha 
 
 
Deficiências Congênitas 
 
*Fêmur: 
Tipo A: Coxa vara, representado pela letra A 
Tipo B: não se desenvolve o colo do fêmur e o grande trocânter, 
letra B. 
Tipo C: o acetábulo é displásico e não existe colo, cabeça ou 
trocanteres no fêmur proximal, letra C. 
Tipo D: não existe acetábulo, colo, cabeça ou trocânter do fêmur 
proximal, letra D. 
Tratamento: órtese e prótese 
*Artrogripose múltipla congênita: 
É uma síndrome de contraturas múltiplas das articulações dos membros 
superiores e inferiores. 
Tais contraturas estão presentes ao nascimento 
 
-Etiologia: Deformidades artrogripósicas associadas à inflamação das meninges e em alguns 
casos cortes da medula. Patologia na célula da coluna anterior, nervo periférico, junção 
neuromuscular, músculo ou articulações e cápsula articular. 
Diminuição dos números de células na medula espinal da região cervical e lombar. 
Afecções metabólicas podem provocar alteração na coluna anterior da medula. 
 
-Sinais Clínicos: 
• Rigidez de várias articulações, sempre pelos músculos tensos e 
pelas retrações capsulares. 
• Luxação das articulações, principalmente no joelho, por conta da rigidez em extensão 
máxima e flexão. 
• Hiporreflexia 
• Hipotônia ? 
• Fraqueza muscular 
• Diminuição da ADM 
• Hipotrofia 
• Contraturas no MMSS (rotação interna do antebraço mais flexão dos dedos) 
-Tratamento Cirúrgico: 
• Osteotomia subcondral 
• Tenotomia 
• Artrodese 
-Objetivos: 
• Ganhar ADM 
• Ganhar grau de FM 
• Estimular as atividades Funcionais 
• Estimular equilíbrio e propriocepção 
• Reeducar a marcha. 
• Orientar familiares 
 
*Hemimelia Fibular e Tibial: 
Hemimelia Fibular é uma malformação congênita que se caracteriza 
pela ausência parcial ou completa da Fíbula. 
• Alteração genética associada, sem histórico familiar. 
• Se toda ou parte do osso estiver faltando em uma perna, causará 
discrepância. 
• O joelho e a perna da criança podem dobrar para dentro. 
• O pé pode não ter todos os cinco dedos. 
• A articulação do quadril pode ser muito rasa. 
• Alguns dos ligamentos (faixas de tecido fortes e flexíveis) que mantêm o 
joelho unido pode estar fraco ou ausente. 
-Classificação: 
• (1A) Hipoplasia proximal leve com 
encaixe de tornozelo intacto 
• (1B) 30-50% da ausência de fíbula 
proximal com encaixe de tornozelo 
displásico ou ausente. 
• (2) Ausência completa da fíbulaHemimelia tibial é definida como uma alteração congênita na qual 
ocorre o hipodesenvolvimento ou ausência total da tíbia. 
• Pode haver instabilidade ligamentar no joelho e uma aparência de pé torto. 
• Em casos graves, não há patela e o músculo da coxa que se conecta a ela 
está ausente ou deficiente 
-Classificação: 
• Jones Tipo 1A - A tíbia está completamente 
ausente. 
• Jones Tipo 1B - A tíbia está inicialmente 
ausente, mas na verdade tem uma 
extremidade superior cartilaginosa que pode se 
transformar em uma tíbia 
superior com o tempo, conforme a criança cresce. 
• Jones Tipo 2 - A tíbia está presente na 
extremidade superior, mas ausente na 
extremidade inferior. 
• Jones Tipo 3 - A tíbia está presente na 
extremidade inferior, mas ausente na 
extremidade superior (muito raro). 
• Jones Tipo 4 - A tíbia e a fíbula estão presentes, 
mas divergem no tornozelo, 
tornando-se a chamada “diástase congênita do 
tornozelo”. 
-Tratamento: 
• Tratamento varia de acordo com o grau, 
podendo ser desde uma desarticulação para 
utilização de prótese, procedimentos de alongamento e osteotomia. 
• Tratamento fisioterapêutico 
 
*Osteogênese imperfeita: 
Distúrbio hereditário do tecido conjuntivo, afeta os tecidos que contêm colágeno. 
↓ generalizada da massa óssea (osteopenia) ossos frágeis e manifestações 
clínicas variadas, como: 
- Esclera azul, 
- Anormalidades dentárias 
(Dentinogenesis Imperfecta), 
- Perda progressiva da audição. 
-Classificação: 
Tipo I: forma + leve e + comum. Desordem autossômica dominante. 
- fragilidade óssea (osteopenia) s/ deformidades significativas, raras 
fraturas no período 
neonatal, ↑ de fraturas na infância, ↓ puberdade e ↑ menopausa e 
após a 6a déc. nos homens. 
- estatura normal ou com leve diminuição, 
- esclera azul, 
- surdez, 
- cifoescoliose, 
- hipermobilidade nas pequenas articulações. 
É subdividida como IA, se os dentes são normais, ou IB, se há 
Dentinogenesis Imperfecta (DI). 
 
Tipo II: forma + severa, letal intra-útero ou logo após o 
nascimento. Os bebês 
apresentam fraturas pré-natais, membros pouco desenvolvidos 
e curvos e extrema 
fragilidade óssea, tb tem sido associada a alterações 
neuropatológicas. 
 
 
 
Tipo III: forma severa não letal. Cç c/ 6 anos, severa osteoporose de MMII 
- Fraturas ao nascimento, 
- Deformidade progressiva severa nos membros, 
- Cifoescoliose. 
- Escleras azuladas tende a ↓ c/ a idade. 
- Perda auditiva pode não estar presente, mas pode 
ocorrer, pois há severa osteopenia das cadeias 
ossiculares. 
Dentinogenesis Imperfecta é observada especialmente 
na primeira dentição. 
 
 
Tipo IV: moderada// severa e apresenta características similares à tipo I, é subdividida em A 
(dentes normais), 
ou B, (Dentinogenesis Imperfecta). Cç c/ 2 anos, MMII curvados, não caminha. 
- Fraturas pós-natal. De modo geral, os pacientes têm menos 
osteopenia e fraturas q/ os outros tipos. 
- Deformidade óssea leve, moderada ou ausente, 
- Perda auditiva, 
- Esclera azul ausente na maioria dos casos, 
- Curvatura de MMII, 
- Menor estatura em adultos. 
As deformidades ósseas implicam em limitações na locomoção, 
hipermobilidade articular e + rara// compressão vertebral e 
craniana. 
-Diagnóstico: Ultrassonografia e estudos radiográficos pré-natais (c/ 17 sems de gestação). 
Feito c/ base em critérios clínicos. Presença de fraturas, esclera azul, Dentinogenesis 
Imperfecta ou história familiar de doença. Revela ↓ da densidade óssea (densitometria óssea). 
 
-Prognóstico: Varia conforme o nº e a severidade dos sintomas. 
Apesar das numerosas fraturas, atividade restrita e baixa estatura, muitos 
podem ter vida produtiva e feliz. 
OI-III têm ↓ na expectativa de vida. A maioria das mortes ocorre antes dos 10 
anos. 
A maioria dos pctes com OI-II apresentam morte pré ou perinatal, sendo raro o 
relato de pctes q/ sobrevivem por + tempo. 
 
-Tratamento: Pctes c/ desordens leves podem necessitar pouco tto após a puberdade, quando 
as fraturas ↓. As mulheres requerem atenção durante a gestação e após a 
menopausa. 
As crianças + severa// afetadas necessitam programas de fisioterapia, manejo 
cirúrgico das fraturas e deformidades. 
O parto deve ser realizado em condições menos traumáticas possíveis. 
O bebê deve ser manejado c/ precaução, tendo-se o cuidado de fazê-lo mudar 
frequentemente de posição p/ evitar deformidade da cabeça e problemas 
pulmonares. 
Pctes devem manter o peso ideal (↑ peso ↑ do risco de fraturas). 
 
-Fisioterapia: 
- Estimular o desenvolvimento motor e cognitivo; 
- Estimular a movimentação ativa reduzindo o grau de inatividade e melhorar as condições 
músculo-esqueléticas; 
- Prevenir complicações pulmonares e melhorar a endurance através do condicionamento 
cardiorrespiratório; 
- Prevenir posturas inadequadas e deformidades através da adequação postural; 
- Indicar suportes para a marcha; 
- Orientar familiares e ambiente escolar; 
- Socializar. 
A falta de intervenção c/ atividades físicas contribui ainda + p o atraso no desenvolvi//, p/ ↑ 
da dependência física, osteoporose = > fragilidade óssea e deformidades. 
 
 
Reflexos Primitivos: Relacionados com a sobrevivência 
*Desenvolvimento motor normal: 
importante saber P.P.P 
Controle de cervical de 3 a 4 meses 
Rolar para lateral de 4 a 5 meses 
Rolar para ventral em 6 meses 
Sentar com apoio em 6 meses 
Sentar sem apoio em 8 meses 
Arrastar de 6 a 8 meses 
Engatinhar de 8 a 9 meses 
Puxa para ficar em pé de 9 a 11 meses 
Anda com apoio de 10 a 11 meses / Anda sem apoio de 12 a 15 meses 
• O recém-nascido tem que competir com: 
Gravidade 
Espaço 
Estimulo sensorial 
*Reflexos e Reações: 
O bebê está sob a dominância dos núcleos subcorticais, os quais maturam antes do córtex. 
Com a maturação crescente do córtex, são inibidos os padrões comportamentais primários, 
realizando então a evolução em direção craniocaudal. 
 
A: Maturação Ascendente que ocorre ainda no 
período gestacional (24 a 34 sem) 
B: Maturação Descendente que ocorre ainda 
intraútero até pós nascimento (32 sem até 2 anos) 
 
Sistema Extrapiramidal dá estímulos para 
maturação do sistema piramidal. 
 
Sabe-se que ocorreu a maturação completa 
saudável quando a criança está andando sozinha 
com 12 a 15 meses de idade. 
 
Sistema Piramidal: movimento voluntário 
Sistema Extrapiramidal: movimento involuntário* 
Não confundir movimento involuntário com automático, automático está dentro de voluntário. 
 
-Sistema Extrapiramidal: é quem comanda a criança. 
Vai gerar um movimento involuntário com a maturação do corpo e a mielinização, esse 
movimento passa a ser voluntário. 
• Movimentos involuntários 
• Interações com o córtex pré-frontal (Importante) 
• Modulações (lapidações do movimento) ocorrem através do tálamo, dos núcleos da 
base e do tronco encefálico. 
P.P.P. 
Quando essa comunicação do sistema extrapiramidal com o piramidal com interações com o 
córtex pré frontal não ocorrer de forma eficiente, a maturação é afetada, a lapidação do 
movimento é afetada, um exemplo dessa comunicação falha é a doença de Parkinson que 
afeta o sistema extrapiramidal nessa comunicação. 
 
Comunicação: 
Rubro-espinal: Estímulo que se comunica com as fibras do cerebelo, consequentemente 
participa do controle ativo do movimento, aumentando o tônus e flexão dos músculos 
contralaterais. 
Retículo-espinal: Estímulo nos neurônios motores (motoneurônio) que inervam o tronco e os 
músculos proximais. Está envolvido principalmente em locomoção e no controle postural. 
Vestíbulo-espinal: responsável por sentir variações na postura. Músculos flexores e extensores. 
Tecto-espinal: parte dos reflexos para a movimentação da cabeça aos estímulos visuais. 
PPP. Oq é reação 
automática? R: É 
qnd é colocado em 
decúbito ventral e a 
criança vira a cabeça 
para liberar as vias 
aéreas. 
Reflexo X Reações 
Reflexo primitivo tem que sumir todos, já as reaçõessão a parte 
maturada de alguns reflexos, as reações vão se permanecer 
conosco para toda vida. Se não desaparecer o reflexo, tem alguma 
patologia aí. 
 
 
 
 
 
 
*Reação automática: não some, deitado de bruços e vira o pescoço para o lado ou ergue para 
não obstruir as vias aéreas 
• Posição ventral. 
• Cabeça roda para um 
lado. 
• Vias respiratória 
• Primeira extensão 
 
 
 
 
*Reflexo de Sucção e Busca-voracidade: 
• Mamando 
 
 
 
 
 
*Reflexo Magnético: 
Posição dorsal, quadris e joelhos fletidos, comprimir a 
sola do pé com o polegar e retira lentamente. Irá 
acompanhar o movimento. Permanece de 0 a 3 meses 
Dica: é magnético porque a perna da criança 
acompanha o movimento, como se fosse um 
magnetismo. 
 
 
*Reflexo\Reação de Marcha: 
Criança verticalmente, levemente anteriorizar o corpo e coloca a 
planta do pé no chão. Presente de 0 a 3 meses. Some depois de 3 
meses mas “reaparece” quando está aprendendo a andar, tem 
autores que dizem ser uma reação e outros não. Dica: marcha 
 
*Reflexo Glabela: 
O examinador comprimi a glabela da criança, fecham-se os olhos. Permanece até os 3 
meses. Dica: entre os olhos 
*Placing-reaction: 
Segura a criança na axila, em uma escada ou com caixas em formato de 
escada, encosta os dedos nos degraus. Estimula o dorso do pé e apresenta 
resposta de subida. Presente de 1 a 3 meses. Utiliza Dica: escada 
 
 
 
 
*Reflexo\Reação de Galant: 
Decúbito ventral, friccionar os paraverterbrais, concavidade 
do lado estimulado. A pelve é puxada para cima e a perna e 
braços do mesmo lado estendem-se enquanto que as 
extremidades do lado oposto fletem. Permanece até o 3 mês 
e depois vira reação que ainda existe em nós. Dica: empina 
 
 
 
 
*Reflexo Tônico Cervical Assimétrico (RTCA): controle de cervical 
Examinador vira a cabeça para o lado esquerdo, o braço e 
perna esquerda fica em extensão e o braço e perna direito 
flexiona. 
• Estimulação proprioceptiva dos músculos do pescoço; 
• Desaparece aos 04 meses; 
• A persistência interfere: 
- No controle da cabeça; 
- No uso bimanual; 
- O rolar; 
- O engatinhar; 
- O acompanhamento visual; 
- Alimentação. 
 
 
 
 
 
*Reflexo Tônico Cervical Simétrico (RTCS): 
Controle de cervical, cabeça e braço flexiona, perna extende. 
Qnd estica a cabeça e o braço tb estica, a perna flexiona. 
• Comum em lesões cerebrais; 
• Possui uma resposta flexora e extensora; 
• Presente de 2 à 4/6 meses; 
• A persistência acarreta: 
- Engatinhar homólogo ou em dorsiflexão dos pés; 
- Capacidade de apoiar-se nos MMSS em DV; 
- Engatinhar reciproco; 
- Equilíbrio em sedestação ao olhar para os lados. 
 
*Reflexo Tônico Labiríntico (RTL): 
• É encontrado em crianças sem alteração no SNC. 
• É evocado pelas mudanças na posição do pescoço. 
• Presente de 1 mês ao 6 mês. 
• Posição de sustentação. 
• Diagnóstico de encefalopatia. 
• Nesta posição a criança não consegue elevar-se da posição dorsal 
pela dificuldade em manter o controle da cabeça. Como o quadril 
não pode ser fletido é impossível sentar-se sozinho com equilíbrio. 
Este reflexo em supino é considerado patológico. 
 
P.P.P Diferença do RTCS e RTL. R: No RTCS tem alteração no SNC a 
cabeça flexionou, o braço flexionou e a perna extendeu. Cabeça 
extendeu, braço estendeu e perna flexionou. No RTL não tem 
alteração no SNC 
 
• O reflexo interfere: 
- Na capacidade de iniciar o movimento de rolar; 
- Na capacidade de apoiar os cotovelos com o quadril fletido; 
- Interfere no equilíbrio nas posturas sentada e em pé; 
- Atingir a posição sentada a partir de supino. 
 
*Reação Postural Cervical: começa a virar a cabeça para o lado 
*Reflexo de Preensão Palmar: 4 meses 
Desaparece com 3 meses Tocar na superfície interna da mão, 
cotovelo fletidos e os dedos tende a fechar. 
*Reflexo de preensão plantar: De 0 a 12 meses 
- Ao tocar a planta do pé abaixo do hálux, assumem os 
demais artelhos a posição em garra. Quando o toque cessa 
estendem-se os artelhos. 
Ajuda no Ortostatismo. 
*Reflexão de Propulsão: 
• Posição ventral. 
• Comprimi a planta do pé da 
criança. 
• Permanece de 0 a 5 
meses. 
Estimula o engatinhar 
 
 
 
*Reflexo de Moro: de susto, finge que vai cair 
• Estimulo de susto na criança. 
• Os braços estendem para cima e os dedos fica em forma de 
leque. 
• Permanece até o 6 mês. 
• A persistência acarreta: 
- Déficit de concentração, 
equilíbrio e controle de 
tronco. Não senta 
 
*Reação de Landau: 
• Criança horizontalmente. 
• Resposta de extensão craniocaudal. 
• Posição no espaço. 
• A partir do 4/5 mês até 
o 12 mês. 
 
*Reação de Anfibio: aperta na pelve, ocorre triplice flexão de MMII 
• Em Decúbito ventral elevar a pelve do solo de avaliação. 
• A manobra leva a flexão e abdução do MI. 
• Pode aparecer desde RN, é evidenciada ao 6 mês de vida e permanece até hoje. 
 
*Reflexo de Pára-quedista: se torna reação depois 
• Segurar pelo tronco e baixar em direção ao solo. 5 meses 
• Responde com extensão dos braços e mãos; 
 
Antecede os reflexos/reação de proteção: 
• Resposta anterior - 6o mês 
• Resposta lateral - 8o mês 
• Resposta posterior - 10o mês 
Se ela não tem resposta anterior, ela não vai ter lateral e nem posterior, não adianta testar. 
 
*Interpretação conjunto dos reflexos e reações: 
• Reações posturais e de equilíbrio; 
• Modificação dos movimentos sinergísticos; 
• Edificação do tônus muscular (Gravidade). 
*Reações de equilíbrio: 
• Reações automáticas, inconsciente dos movimentos. 
-Tônus muscular: 
• Regulação através do sistema vestibular; 
• Olhos e ouvidos 
 
*Desenvolvimento Patológico: 
- Permanência de reflexos; 
- Alteração do perímetro encefálico; 
- Atraso no desenvolvimento motor normal, ou regressão no desenvolvimento. 
 
*Atraso no Desenvolvimento Motor: 
- Pode estar acompanhada de déficit cognitivo; 
- Etiologias: 
Genéticas. Desnutrição, infecção, trauma, asfixia, TCE 
 
Cronologia dos Reflexos e Reações: 
*Até o fim do primeiro trimestre: 
Reflexo Magnético 
Reflexo de Marcha 
Reflexo Glabela 
Placing-Reaction 
Reflexo de Galant 
Reação Postural Cervical 
 
*Até o quarto mês: 
RTCA 
Reflexo de Pressão Palmar 
 
*Até o quinto mês: 
Reflexo de Propulsão 
Reflexo de Paraquedista (se torna reação) 
 
*Até o sexto mês: 
RTCS 
RTL 
Reflexo de Moro 
Reação de Anfíbio (permanece até hoje) 
Reação de Paraquedista (ganha resposta anterior) 
 
*Oitavo mês: 
Reação de Paraquedista (ganha resposta lateral) 
*Décimo mês: 
Reação de Paraquedista (ganha resposta posterior) 
 
*Até o décimo segundo mês: 
Reflexo de preensão plantar 
Reação de Landau 
 
Desenvolvimento Motor Normal 
Uma criança que tem interação com o terapeuta, é uma criança com prognóstico melhor pois 
tem mais estímulos aferentes. 
 
P.P.P. O que é função. R: Função é o ganho de habilidades e aquisições, quando não está 
sendo funcional quer dizer que está desenvolvendo, mas não está tendo novas habilidades e 
aquisições. 
 
*Desenvolvimento funcional (psicomotor): quando se quer deixar uma pessoa mais funcional, 
quer deixá-la mais independente e livre, sem precisar dos outros para realizar as atividades, ex: 
tomar banho, se vestir. 
*Motricidade: refinação dos movimentos, a criança faz movimentos grosseiros e depois vai 
aprendendo a refinar isso. 
 
*Aspectos do desenvolvimento psicomotor: 
Esquema corporal (formação do eu): Consciência do próprio corpo e das possibilidades de se 
expressar 
Lateralidade: Os membros não reagem da mesma forma: Ex: escrever c/ a mão D ou c/ E. 
Orientação espacial: Localizar-se no espaço e situar as coisas umas em relação às outras. 
Orientação temporal: Situar-se no tempo 
Desenho e grafismo: Expressar-se no papel 
 
*Desenvolvimento motor: O desenvolvimento motor revela-se por aquisições e 
aprimoramento de habilidades motoras. 
-Categorias de movimentos: 
Estabilizadores: Equilíbrio e postura (girar, virar, empurrar e puxar), músculosposturais. 
Locomotor: Correr, pular, ficar de um pé só, MMII. 
Manipulativos • Grosseiros: força • Refinados: costurar, cortar, digitar 
 
*Desenvolvimento sequencial do movimento: 
-Plano Sagital: Movimentos de flexão e extensão em Decúbito Dorsal e Decúbito Ventral 
-Plano Frontal: Movimentos de látero-laterais. Ex: transferências de peso 
-Plano Transversal: Movimentos rotacionais 
 
*Teorias do desenvolvimento motor 
-Padrões de Crescimento e Desenvolvimento: 
Crescimento de cefalocaudal, de proximal para distal. 
Geral p/ específico ou simples p/ complexo. Ex. 1º Controle grosseiro dos membros; Chora para 
se comunicar. 
 
Progressão Céfalocaudal: Se dá na cabeça, seguindo para o tronco e acabando nos membros 
inferiores, geralmente 15 meses para uma mobilidade independente. 
Progressão próximo-distal: Aperfeiçoamento da coordenação motora 
Progressão de ação concentrada para específica: Refinamento dos movimentos, já que conhece 
as características do objeto 
 
 
 
 
 
 
FASES DO DESENVOLVIMENTO 
Recém-nascido: postura fletida (padrão flexor pela posição fetal intraútero); DD – vira a cabeça (ativando o RTCA), 
chuta reciprocamente (assimetria e chute alternado), RTCA positivo; DV – flexão dos membros (padrão flexor) e 
liberação das vias aéreas (pelo reflexo de sobrevivência); ao ser puxada para sentar, não tem controle da cabeça e a 
coluna vertebral é curvada, por não ter o tônus necessário para manter a coluna reta e não ter ganho o controle da 
cervical; de pé é capaz de suportar o peso dos membros inferiores devido ao reflexo da marcha 
De 2 a 3 meses: DD – estende os membros inferiores, RTCA continua presente e deve desaparecer aos 3 ou 4 
meses, assim que desaparecer a criança terá ganhado o controle completo da cervical; DV – peso na região de 
quadril, não eleva a cabeça e o tórax a mais de 90º e rola de DL para DD; ao puxada para sentar a cabeça 
acompanha o tronco; sentado a coluna fica curvada e a cabeça ereta por apenas algum tempo, pois o tronco ainda 
não está totalmente desenvolvido; de pé ela mantém os membros inferiores em flexão e perdeu a capacidade de 
suportar o peso, pois não tem mais o reflexo da marcha 
De 4 a 5 meses: DD – reconhece os joelhos e os pés e rola de DD para DL; tem-se o alinhamento céfalo-corporal, 
não se perde no campo de visão e é capaz de acompanhar quando sai de seu campo de visão; DV – cabeça a 90º e 
alcança brinquedos com força de braço e preensão palmar voluntária; ao puxada para sentar ela flexiona o pescoço 
para ajudar, se apoiada consegue manter-se (próprio apoio com as mãos); reação de proteção para frente (ainda é 
o reflexo de paraquedas); capacidade de apoio do peso nos membros inferiores com a base alargada, quadril e 
joelho flexionados e a criança precisa de apoio ou suporte de sustentação para se manter nessa posição 
De 6 a 7 meses: DV – reconhece as mãos e vira para pegar objetos, e os coloca na boca (fase oral – até 3 anos de 
idade), rola de DL para DV; de DV para gato ela arrasta um pouco para trás (por não conseguir ficar firmada nessa 
posição por ainda não ter força de braço quadril e joelho), move joelho pra frente sem dissociação (um lado depois 
o outro), reação de proteção para os lados; sentada consegue se apoiar e consegue fazer o apoio bimanual (pegar 
um brinquedo em cada mão); de pé estende mais os quadris e diminui a base 
De 8 a 9 meses: raramente a criança vai querer ficar de DD, ela pivoteia de lado e barriga para baixo muito rápido 
para sair dessa posição; consegue ir de DV para sentada e adquire reação de proteção para trás; as curvaturas da 
coluna começam a aparecer nessa fase que a reação de proteção para trás aparece; observa os pés e descobre os 
genitais; engatinha com eficiência e com apoio (anterior), sai de 4 apoios para ficar em pé; de pé caminha 
(lateralmente) apoiando-se e permanece por alguns minutos com base alargada e RE de quadril 
De 10 a 11 meses: assume a posição de pé a partir do agachado e começa a dar os primeiros passos com os 
membros superiores elevados (levanta os braços), base alargada e RE de membros inferiores e inclinação anterior 
(para deslocar a ação da gravidade e o centro de equilíbrio) 
De 12 a 15 meses: o processo de maturação do sistema nervoso se dá quando a criança começa a andar (fase 
deambulatória); depois de andar começa o desenvolvimento das habilidades motoras; ela mantém o orstatismo 
por mais tempo e possui maior equilíbrio; com 12 meses ela já pode estar andando, porém pode levar até 15 
meses e ser considerado normal; depois de adquirir a marcha, ela sobe em móveis, permanece agachada, inicia 
habilidades finas para tirar e colocar objeto, a estabilidade de ficar em pé melhora e pode se locomover enquanto 
brinca e a base diminui pelo maior equilíbrio 
De 2 a 3 anos: controle dos esfíncteres (sistema urinário) completo, até o noturno; coordenação para bater palma e 
no geral (com as atividades do dia a dia e higiene); bom equilíbrio; realiza alguns saltos (primeiro com os pés 
juntos); alterna os pés subindo escada e salta com os pés juntos 
Maturação é até adquirir marcha (capacidades básicas que as crianças precisam adquirir), depois inicia as 
habilidades motoras (equilíbrio, correr, pular) – associar a idade com suas aquisições 
Prematuridade – todo recém-nascido com menos de 37 semanas completas de gestação; o grau da prematuridade 
é definido pela idade gestacional e o peso ao nascimento; o prazo intraútero normal é de 38 a 42 semanas para 
completar o desenvolvimento e crescimento do bebê 
Etiologia – parto prematuro anterior; estar grávida de mais de um bebê; problemas com o útero ou colo 
(deslocamento, posicionamento do útero); problemas com a placenta (deslocamento); problemas crônicos de 
saúde na mãe, como pressão arterial elevada, eclâmpsia, diabetes e distúrbios de coagulação; determinadas 
infecções durante a gravidez; tabagismo, uso de álcool ou uso de drogas ilegais durante a gravidez; doença 
periodontal (doenças relacionadas a gengiva e os dentes têm grandes chances de ir para a corrente sanguínea e 
chegar até o bebê) 
Idade corrigida – para colocar a criança que nasceu prematura dentro da fase de desenvolvimento dela; é dado 
pela idade cronológica – (40 semanas – idade gestacional); considerar o que é normal no desenvolvimento pela 
idade corrigida 
Exemplo – a criança tem cinco meses (20 semanas) e nasceu com 35 semanas, então: idade corrigida = 20 - (40 – 
35) = 20 – 5 = 15 semanas = 3 meses e 3 semanas 
Principais infecções materno fetais: infecção urinária; doença periodontal; vaginose bacteriana; rubéola; 
toxoplasmose; citomegalovírus; hepatite B; aids; candidíase; sífilis; herpes genital e catapora; zika 
Características do prematuro: baixo peso (menos de 2kgs); pele fina, brilhante e rosada (por ter muita circulação e 
pouca maturação do tecido epitelial); veias visíveis (pela pele fina); pouca gordura sob a pele (pele mais lisa com 
poucas dobras); pouco cabelo; orelhas finas e mole (pela cartilagem não ter sido totalmente desenvolvida); cabeça 
desproporcionalmente maior que o corpo (por conta do sistema nervoso); musculatura fraca e pouca atividade 
corporal (pouco tônus basal); poucos reflexos de sucção e deglutição (não apresenta os reflexos que as crianças 
normalmente já nascem com) 
Avaliação do desenvolvimento psicomotor: a criança é um ser em desenvolvimento, está a todo momento 
aprendendo as coisas; passa de uma etapa para a outra nas evoluções neurológicas e comportamentais; exame 
neurológico tem que ser adequado para cada momento evolutivo, dentro de cada fase; a avaliação do 
desenvolvimento é o conhecimento de cada etapa 
Crescimento x Desenvolvimento: observa-se os dois; se não desenvolve, compromete o crescimento 
Avaliação neurológica: atitude no meio externo (interação com objetos e pessoas – comportamental); tônus 
(aumentado, normal ou diminuído – interfere diretamente no desenvolvimento neuropsicomotor);reflexos 
primitivos (se não adquiriu ou se persiste – atraso no desenvolvimento; o reflexo quando desaparece leva à 
maturação motora); equilíbrio estático e dinâmico (avaliar dependendo da fase); coordenação apendicular dos 
membros; funções cerebrais superiores (interação, cognição, controle motor) 
Sinais de atraso no desenvolvimento: persistência dos reflexos primitivos (ou não aparecimento); não aquisição ou 
regressão (quando adquire, porém perde) dos marcos do desenvolvimento; atraso da linguagem (pode estar 
relacionado com o sistema nervoso); alteração do perímetro cefálico (tanto pra menos quanto para mais); 
alteração do tônus muscular (movimento não acontece normalmente); crises convulsivas/epilepsia (cada crise 
convulsiva lesiona o cérebro) 
Etiologia dos atrasos do desenvolvimento: fatores genéticas (alteração cromossômicas e malformações); pré natal 
(desnutrição, infecção e traumas); perinatal (asfixia e traumas); pós natal (traumatismo cranioencefálico, 
hipoxemia, prematuridade) 
 
 
 
 
 
 
*Encefalopatia Crônica Não Progressiva – Paralisia Cerebral: não progressiva no cérebro 
imaturo, causa limitações nas atividades, ocorre no período fetal ou inicio da infância. 
 
-Etiologias: agenesia, lesão encefálica (hipóxia), infecção, traumáticas 
• Pré natal (30% dos casos): Doenças maternas, metabólicas, tóxicas, anomalias 
placentárias, infecções, eclâmpsia, hemorragias com ameaça de aborto; 
• Perinatal (60% dos casos): Traumáticas (cordão umbilical, hipertonia uterina), 
hemorragias, prematuridade, icterícia grave, leucomálacia periventricular; 
• Pós natal (10% dos casos): Infecções, TCE ou AVE, hematoma subdural, 
meningoencefalites bacterianas; 
 
Os distúrbios motores são acompanhados de distúrbio de movimento, sensoriais, cognitivos, 
perceptuais, comportamentais. 
-Fisiopatologia: 
• Redução da excitabilidade cortical mesmo em lesões unilaterais; 
• Redução de respostas motoras por vias descendentes; 
• Comprometimento de transmissão por vias talâmicas (sensoriais para o córtex); 
• Redução de células gliais; 
• Perda axonal e neuronal nas substâncias branca e cinzenta; 
• Danos na germinação axonal; 
• Apoptose e perdas comparáveis em estruturas subcorticais. 
 
-PC Espástica: mais comum 
Lesão piramidal que acomete a área do córtex e compromete as áreas 4 e 6 de Brodmann, onde a área 4 é a área 
motora primária e a área 6 é a área motora suplementar. 
PPP Onde ocorre a lesão da PC Espástica. Se responder que é piramidal, está certo, mas é mais completo 
escrever como está acima. 
-Sintomas: hiperreflexia, clônus, sinal de babinski positivo (testar reflexo da preensão plantar, se invés de 
flexionar, o pé estender é positivo), fraqueza muscular. 
 
-PC Discinética: 
Lesão extrapiramidal que acomete a área do córtex sensorial e compromete as áreas 1, 2 e 3 de Brodmann, 
movimentos involuntários, incontrolados, recorrentes e estereotipados. Reflexos primitivos persistentes. Tônus 
flutua. Frequentemente afeta a fala 
Subgrupos: 
• Distônico: tônus flutua mais para hipertonia, movimentos involuntários, movimentos transitórios e 
mantidos. Antagonista contrai antes do agonista durante a tentativa de movimento voluntário 
• Coreoatetoide: tônus flutua mais para hipotonia, tem hipercinesia 
 
-PC Atáxica: Cerebelo que está com lesão, perda da coordenação ordenada, tremor lento e intencional, 
hipotonia, tronco e marcha atáxica com distúrbio de equilíbrio e dismetria 
-PC Mista: Pode envolver espasticidade, ataxia e discinesia, classifica de acordo com a predominante. 
*Topografia Clinica: mais comuns 
• Tetraparesia espástica: acometimento dos MMSS e dos MMII, mas acomete um pouco mais MMSS, não 
tem prognóstico de marcha nesse estágio, mas pode evoluir para uma Diparesia e ter prognóstico de 
marcha caso venha a evoluir 
• Diplegia espástica: acometimento maior em MMII, pouquíssimo acometimento em MMSS, tem 
prognóstico de marcha por exemplo com muleta canadense. 
Diparesia: Comprometimento dos MMSS em um grau inferior em relação a MMII 
Quadriparesia: Comprometimento igual dos MMSS e dos MMII 
Hemiparesia: Comprometimento de um hemicorpo 
 
 
-Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Microcefalia: 
Má formação congênita, desenvolvimento do encéfalo de forma inadequada, 
perímetro cefálico menor. 
-Complicações: convulsões, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, 
deficiência intelectual, problemas motores e de equilíbrio, dificuldades de se 
alimentar, distúrbios sensoriais. 
 
-Fisioterapia: Tronco: 
 
 Cervical: 
 
 
 
 
 
 
 
*Hidrocefalia: aumento da quantidade e pressão do liquor, levando a uma dilatação dos ventrículos e compressão 
do tecido nervoso, o liquor é formado pelo plexo corióide que fica nos ventrículos laterais (I e II ventrículo) 
-Tipos: 
• Comunicantes: aumento da produção ou deficiência na absorção do liquor 
• Não comunicantes: mais frequentes, é a obstrução no trajeto do liquor (tem que saber o 
trajeto) 
Trajeto que o liquor percorre: Entre os ventrículos existem os forames, só tem que saber o nome dos forames 
que fica mais fácil. Inicia no 1 e 2º ventrículos, passa pelo forame intraventricular, chega no 3º ventrículo, passa 
pelo forame/aqueduto cerebral, chega no 4º ventrículo onde parte do liquido vai para a medula (essa parte não 
nos importa) e outra parte volta para o cérebro através das aberturas/forames laterais, iniciando nos ventrículos 
laterais que são o 1 e 2º ventrículo de novo. 
 
-Sintomas: Reação pupilar lenta, ausência do olhar para cima, comprometimento do olhar lateral, paralisia ou 
espasmo da conversão, nistagmo. 
 
*Meningite: processo inflamatório das meninges e do espaço subaracnóideo. 
-Etiologia: Bactérias, vírus, fungos e parasitas 
• Enterovírus não-pólio (tais como os vírus Coxsackie, e Echovírus) 
• Virus do grupo Herpes (incluindo o herpes simples, o vírus da varicela zoster, Epstein-Barr, e 
Citomegalovírus) 
• Arbovírus (tais como dengue, zika, chykungunya, febre amarela, e o vírus da febre do Nilo Ocidental) 
• Vírus do Sarampo 
• Vírus da Caxumba 
• Adenovírus 
Meningite bacteriana: 
• Neisseria meningitidis (Meningococo) 
• Streptococcus pneumoniae (Pneumococo) 
• Haemophilus influenzae 
• Mycobacterium tuberculosis (Tuberculose) 
-Patogênese: 
Ocorre a Colonização -> Invasão Local -> Bacteremia -> Invasão das Meninges -> Multiplicação de Bactérias 
-Sintomas: Febre, recusa alimentação, choro, irritado, retração pescoço, fácies (fontanela), letargia (dificuldade 
de acordar), erupção (cutânea). Tríade: Febre, alteração do estado mental e rigidez de nuca presentes em 44% a 
66% dos casos de MBA. Cefaléia + Tríade 
-Prevenção: vacinas na criança 
 
 
 
*Distrofias Musculares: Como saber diferenciar, olhar a idade que apresentou 
1.Duchenne: Fraqueza muscular global e hipotonia, criança cai muito no chão (quedas frequentes), fibras 
musculares é substituída por tecido fibroso e adiposo, ligada ao cromossomo X, manifesta em pacientes do sexo 
masculino antes dos 4 anos de vida, tendo as mulheres como portadoras. Segunda doença genética mais comum 
em seres humanos. 
• Tem marcha desajeitada e quedas frequentes 
• Dificuldade de subir e descer escada 
• Dificuldade de levantar do chão (vai levantar se apoiando, 
como imagem) 
• Apresenta marcha anserina (barriga para frente e anda na 
ponta dos pés) 
• Fraqueza muscular MMII 
-Fisiopatologia: promove necrose das fibras musculares e depois 
transforma em tecido fibroso. Mutação no cromossomo X, no gene xp21, a qual codifica a proteína distrofina 
que está diminuída, permitindo o influxo de cálcio intracelular 
-Tratamento: Corticoterapia e equipe multidisciplinar 
-Prognóstico:Problemas respiratórios são os principais incapacitantes na progressão da doença. Se torna 
cadeirante em torno de 12 anos de idade. Óbito na segunda ou terceira década de vida 
-Problemas associados: Retrações fibrotendíneas, contraturas musculares, encurtamentos tendão do calcâneo 
(pé equino com inversão), encurtamentos nos músculos flexores do quadril, escoliose 
 
2.Becker: Assemelha-se a de Duchenne, só que aparecem entre os 5 e os 15 anos de idade, homens são capazes 
de reproduzir a doença e poderão transmitir para todas as suas filhas que serão portadoras, inicia em um 
período mais tardio e sua evolução é mais lenta. A distrofina (proteína) é produzida, mas como a estrutura da 
proteína está alterada, ela não funciona adequadamente e sua quantidade é insuficiente. 
-Sinais e sintomas: Dificuldade gradual para caminhar e subir escadas, quedas frequentes sem razão aparente, 
perda de massa muscular, enfraquecimento dos músculos do pescoço e braços, cansço excessivo, perda de 
equilíbrio e coordenação. Afeta principalmente as cinturas, afeta região escapular (ombros e braços), cíngulo 
pélvico. 
-Prognóstico: Óbito até quarta ou quinta década de vida. 
 
*Fisioterapia para ambas: Contraindicação absoluta: usar carga/peso, não explorar a contração excêntrica por 
risco de fraturas 
Fisio motora: exercícios de baixo impacto e sem resistência. 
Objetivos: Melhorar a força muscular; Prevenir encurtamentos, atrofias musculares e deformidades ósseas; 
Melhorar ou manter o condicionamento cardiorrespiratório; Melhorar o equilíbrio; Melhorar a coordenação; 
Preservar a marcha; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Amiotrofia Espinal Infantil (AEI)/ Amiotrofia Muscular Espinhal (AME): 
Doença degenerativa dos motoneurônios da coluna anterior da medula espinhal, autossômica recessiva 
relacionada ao cromossomo 5q11.2 que é responsável pela sobrevivência do neurônio motor 
-Classificações: 
• AEI tipo I (grave): sintomas antes dos 6 meses, compromete toda musculatura (atrofia neurogênica), 
MMII mais afetados comparado com MMSS, proximal mais afetado do que distal, contraturas 
musculares instalam-se rapidamente, óbito nos primeiros 18 meses por infecções respiratórias 
• AEI tipo II (intermediária): hipotonia nos músculos de MMII entre 6 e 12 meses, conserva a habilidade de 
sentar (no controle motor 6 meses está sentando), mas não chega a deambular, progressão é lenta e 
tem déficit moderado nos MMSS, pode ocorrer atrofia e fasciculações da língua (cortes), contraturas 
musculares 
• AEI tipo III (benigna): acometimento lento da musculatura proximal, desenvolve marcha miopática, afeta 
músculos proximais, depois cíngulo pélvico e depois cíngulo escapular 
• AEI tipo IV adulta (não nos interessa nessa matéria): inicia na fase adulta depois dos 21 anos e é muito 
rara, semelhante ao tipo III 
-Sintomas: Fraqueza, diminuição da ADM ativa e passiva, perda da deambulação, diminuição das habilidades 
motoras, disfunção pulmonar, escoliose 
-Objetivos de Tratamento: Manter a ADM; Prevenir deformidade; Prolongar a capacidade funcional; Facilitar o 
desenvolvimento e a assistência do apoio da família; Orientação familiar 
 
*Síndrome de Down: Cromossomo 21 que apresenta três ao invés de dois. A incidência aumenta conforme 
idade materna aumenta também 
-Tríade: Fenótipo(aparência), Hipotonia, Comprometimento intelectual (não confundir com cognitivo) 
-Genética: 
• Trissomia pura (mais comum): 
Não disjunção do par de cromossomos 21 durante a gametogênese 
(meiose) de um dos genitores, resultando num óvulo ou 
espermatozoide com 24 cromossomos, devido à dissomia (dois 
cromossomos) do cromossomo 21. 
• Translocação cromossômica: 
Em 3 a 4% dos casos, o cromossomo 21 extra está ligado a outro cromossomo. O cariótipo, neste caso, apresenta 
46 cromossomos e a translocação é representada como t (14;21) ou t (14q21q). A letra q refere-se ao braço 
longo dos cromossomos envolvidos. 
• Mosaicismo: Estes apresentam dois tipos de células, um com número normal de cromossomos (46) e 
outro com 47 cromossomos. Não tem relação com a idade materna 
PPP: 
HIPOTONIA: RETARDO DA MIELINIZAÇÃO, REDUÇÃO DA ACETILCOLINA E COMPROMETIMENTO DA 
RAMIFICAÇÃO DENTRÍTICA 
 
-Características: Face arredondada e achatada, occipital achatado, diminuição do perímetro cefálico ou 
encurtamento do diâmetro ântero-posterior, pode ter retardo no fechamento das fontanelas (moleira). 
Atraso mental, hipotonia muscular, baixa estatura, prega nucal, anomalia cardíaca, perfil achatado. Orelhas 
pequenas, olhos com fendas palpebrais obliquas, língua grande protusa e sulcada, encurvamento dos quintos 
dígitos, aumento da distancia entre o polegar e indicador do pé, prega única nas palmas (uma linha na mão). 
 
• Comprometimento cardiovascular em 40% dos casos (comunicação interventriculares, defeitos do canal 
atrioventricular) 
• Comprometimento auditivo e visual em 40 a 60% dos casos. 
• Comprometimento musculo-esquelético: subluxação ou luxação atlanto-axial, frouxidão ligamentar, pé 
plano, metatarso varo, escoliose, subluxação ou luxação patelar e de quadril. 
• Cognitivo: Cérebro e perímetro cefálico reduzido, morfologia sináptica anormal (espinais sinápticas), 
defeito de migração dos neurônios menores, atraso da mielinização. 
• Neurológico: hipotonia, atraso motor, atraso cognitivo, alterações celulares em região de hipocampo, 
redução no tamanho do cerebelo 
 
-Objetivos de tratamento: Estimular tônus; Adequar atividades funcionais; Estimular equilíbrio; Estimular e/ou 
reeducação da marcha; Orientações familiar e domiciliar. 
-Condutas: Co-contração articular e postural; Descarga de peso; Treino de Equilíbrio; Treino de Propriocepção; 
Trocas posturais (rolar, sentar, ajoelhado, gato e ortostatismo); Orientar sobre a importância da socialização; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 *Disfunções Musculoesqueléticas: 
*Displasia Congênita do Quadril: Perda do contato da cab. femoral c/ o acetábulo 
(luxação ou subluxação). Ocorre antes ou depois do nascimento. Se não diagnosticada 
ou tratada defeito físico persiste. Marcha Trendelemburg 
-Etiologia: 
1. Genético: flacidez ligamentar; 
2. Hormonal: liberação do hormônio relaxina em resposta à presença de estrógenos e 
progesterona na circulação fetal; 
3. Mecânico: posicionamento intra-uterino e nascimento de nádegas. 
No recém-nascido até 2m, 2 manobras podem confirmar o diagnóstico: 
● Manobra de Barlow - determinar se há instabilidade 
de quadril, consiste em provocar ativa// o desloca// 
femoral unilateral (RI) o "click" acontece. 
● Manobra de Ortolani - click sentido pelo 
examinador qdo se faz a abdução e RE do quadril c/ 
flexão de joelho e 
quadril (encaixe da cab. femoral c/ o acetábulo). 
-Tratamento: geralmente é conservador. O suspensório de Pavilik pode 
ser utilizado por até 6 semanas. 
-Tratamento Fisioterapêutico: 
● Durante a utilização do gesso - isometria da musculatura dos MMII, 
e trabalhar o tronco (flexão, extensão e lateralizações). 
● Após a retirada do gesso - mobilização ativa + exercícios de reforço 
e reeducação da marcha. 
● Hidroterapia - exercícios de apoio de peso (marcha, saltos), e fortalecimento de MMII. O treinamento da 
marcha pode ser iniciado assim q/ a criança conseguir ficar de pé c/ os MMII em alinhamento. 
 
*Osteonecrose idiopática da cabeça do fêmur/Legg-Calvé-Perthes: 
Doença autolimitante do quadril, c/ necrose isquêmica ou avascular 
da cab. femoral -> fratura subcondral, revascularização e a 
remodelação do osso necrótico durante o desenvolvimento. Ocorre 
necrose óssea c/ proliferação de tecido neoformado substituindo 
osso morto por osso novo e imaturo. Processo inflamatório, c/ 
edema articular, distensão capsular = dor. 
 
-Etilogia: não há uma teoria única, provavelmente genético, mas não conseguiu se estabelecer um padrão de 
hereditariedade comprovável 
-Sintomas: dor no quadril irradiada p/ a reg. ântero-medial do joelho ipsilateral, claudicação e ↓ ADM quadril (RI 
e abdução) e, posteriormente, dosmovimentos de joelho. 
-Prognóstico: a idade influencia (qto + velho, pior prognóstico); porém, nem sempre um pcte c/ pouca 
idade obtém bom resultado. O sexo feminino tem pior prognóstico. Qto menor o envolvimento da cab. femoral 
e o peso corpóreo, melhor é o prognóstico. 
-Tratamento fisioterapêutico: funcionalidade dos MMII e ADM: 
Através de: 
- Alongamento muscular; 
- Exercícios isométricos p/ quadríceps, glúteos, abdutores e adutores de quadril; 
- Exercícios ativo-assistido, ativo e ativo-resistido, c/ ênfase na extensão, abdução e RI; 
- Facilitação neuromuscular proprioceptiva; 
- Exercícios de fortalecimento (CCA e CCF); 
- Hidroterapia; 
- O treino proprioceptivo iniciado após a liberação da marcha c/ descarga total de peso. 
- Programa domiciliar diário, constituído de exercícios p/ ↑ força e controle sobre a musculatura do quadril. 
 
*Pé Torto Congênito: 
Deformidade congênita mais importante devido sua frequência. 
Deformidade pode ser isolada ou associada a 
outras patologias do recém-nascido. É denominada também como pé 
equinovaro supinado. 
-Etiologia: Mecanismo fisiopatológico é idiopático. As hipóteses comumente 
não englobam todas as modificações anatômicas dos ossos e articulações. 
Teorias dos fatores intrínsecos (alteração neurológica, histológicas 
musculares, defeito embrionário, anomalias nas inserções tendinosas) e dos 
fatores extrínsecos (aumento da pressão intrauterina, postural). 
-Sintomas: Equinismo de retropé; Varismo acentuado de calcâneo; Varismo e 
supinação de antepé; Cavo plantar acentuado. 
-Tratamento Médico Conservador: Manipulação das deformidades e sua 
manutenção através de imobilização do tipo bota gessada. Imobilização com 
elásticos adesivos. Imobilização gessada com prolongamento até a região de coxa 
(método Ponseti). 
-Tratamento Fisioterapêutico: 
• Objetivos: Mobilizar articulações de tornozelo e pé (respeitando as restrições de 
movimentos que favorecem a deformidade); Reduzir encurtamentos e evitar progressão de deformidades; 
Estimular contração muscular; Treinar funcionalidade; Estimular propriocepção e equilíbrio; Treinar 
ortostatismo; Estimular marcha; Orientações domiciliares; 
 
*Coxa Vara e Valga Congênita: padrão normal do ângulo entre o colo e a diáfise femoral é 120 a 140º 
Vara: 90º ou menos; Valga: acima de 140º 
-Tratamento Fisioterapêutico: 
• Reduzir algia; 
• Evitar encurtamentos e deformidades; 
• Fortalecer a musculatura; 
• Adequar marcha e postura; 
• Orientações domiciliares;