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Tradução:
Inevitavelmente, é, portanto, responsabilidade do médico veterinário determinar e verificar a dosagem, o 
modo de administração, a duração do tratamento e quaisquer possíveis contraindicações aos tratamentos 
administrados a cada paciente, com base em sua experiência profissional. Nem a editora nem o autor podem 
ser responsabilizados por quaisquer danos ou danos causados a pessoas, animais ou propriedades 
resultantes da aplicação correta ou incorreta das informações contidas neste livro.
Neil Ashby
ISBN: 978-84-18020-60-5 
eISBN: 978-84-18339-06-6
Copyright © 2020 Grupo Asís Biomedia, SL
DL: Z 847-2020
Plaza Antonio Beltrán Martínez nº 1, planta 8 - letra I
Design, diagramação e 
impressão: Grupo Asís 
Biomedia, SL www.grupoasis.com 
info@grupoasis.com
(Centro Empresarial El Trovador)
Todos os direitos reservados.
Primeira impressão: junho de 2020
50002 Saragoça - Espanha
Qualquer forma de reprodução, distribuição, publicação ou transformação deste livro só é permitida com a 
autorização de seus detentores de direitos autorais, ressalvadas as exceções permitidas por lei. Entre em 
contato com o CEDRO (Centro Espanhol de Direitos de Reprodução, www.cedro.org ) se precisar fotocopiar 
ou digitalizar qualquer parte deste livro (www.conlicencia.com ; 0034 91 702 19 70/0034 93 272 04 47).
Este livro foi publicado originalmente em espanhol com o título: 
Razonamiento clínico y diagnósticos diferenciales. Avaliação de habilidades © 
2019 Grupo Asís Biomedia, SL ISBN Edição em espanhol: 978-84-17640-43-9
Atenção: 
A ciência veterinária está em constante evolução, assim como a farmacologia e as demais ciências.
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Realizou estágios em pequenos animais no Hospital Veterinário Clínico da 
Universidade de Las Palmas (2014–2015) e no Hospital Veterinário Clínico UAB 
(2016–2017).
Iván Montañés se formou em medicina veterinária na Universidade de Zaragoza 
em 2016 e recebeu o prêmio de aluno mais destacado. Ele então passou um 
estágio em pequenos animais no UAB Clinical Veterinary Hospital e vários 
estágios em clínicas no Reino Unido e nos EUA. Iván está atualmente trabalhando 
no setor clínico privado.
Oriol Jornet formou-se em medicina veterinária pela Universidade de Zaragoza 
em 2012. Em 2015, concluiu o curso de oncologia clínica no Centro de Educação 
Veterinária da Universidade de Sydney (Austrália) e um estágio em pequenos 
animais no UAB Clinical Veterinary Hospital ( 2017-2018). Além disso, ele cumpriu 
vários estágios em centros no Reino Unido, incluindo o Royal Veterinary College, 
em Londres, e a Universidade de Edimburgo.
Raquel del Solar Bravo 
Raquel del Solar é licenciada em medicina veterinária pela Universidade 
Complutense de Madrid em 2013. Em seguida, obteve um mestrado em medicina 
veterinária clínica e investigação terapêutica na Universidade de Las Palmas de Gran Ca
M. Mar Campmany Juan M. 
Mar Campmany obteve a licenciatura em medicina veterinária pela Universidade 
de Zaragoza em 2015. Posteriormente realizou um estágio em pequenos animais 
no Hospital Veterinário Clínico da UAB (2016–2017) e um estágio de cirurgia na 
Aúna Hospital de Especialidades Veterinárias de Valência (2018–2019). Como 
estudante, fez estágios na Universidade de Liège na Bélgica (2014–2015).
María Cristina López López 
María Cristina López formou-se em medicina veterinária pela Universidade 
Autônoma de Barcelona em 2015. Em seguida, fez um estágio em pequenos 
animais no Hospital Veterinário Clínico da UAB (2016–2017). Desde 2017, María 
Cristina trabalha como veterinária no Hospital Veterinário San Vicente (Alicante). 
Ela passou algum tempo em várias clínicas no Reino Unido, Portugal e Eslováquia, com e
Oriol Jornet Rius
Ivan Montañés Sancho
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Ana Miriam Girol Piñer
Gala Secanella Garcés
O Departamento de Medicina Interna do Animal Health Trust e o Royal Veterinary 
College merecem destaque.
Gala Secanella formou-se em medicina veterinária pela Universidade Autônoma de 
Barcelona em 2016. Realizou estágio em pequenos animais no Hospital Veterinário 
Clínico da UAB (2017–2018) e vários estágios em clínicas de referência, incluindo o 
Queen Mother Hospital for Animals do Royal Veterinary College , Londres. Gala está 
atualmente trabalhando na Clínica Veterinária BalmesVet (Barcelona) e cursando uma 
pós-graduação em cirurgia de pequenos animais pela Improve International.
Ana Miriam Girol obteve a sua licenciatura em medicina veterinária pela Universidade 
Autónoma de Barcelona em 2014. Realizou depois um estágio em pequenos animais 
no Hospital Veterinário Clínico da UAB e vários cursos de pós-graduação em cuidados 
intensivos e medicina de emergência (Universidade Católica de Valência e UAB) .
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José Pastor
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O que causa o diabetes insipidus central?
•Teste de privação de água modificada 
•Teste de resposta à desmopressina 
Que opções de tratamento estão disponíveis?
Quais testes diagnósticos podem ser usados para confirmar uma suspeita de CDI?
• Sais de metenamina
O que é diabetes insípido central?
Identificando os problemas do animal
Quais são os achados laboratoriais comuns?
Individualizar o plano de diagnóstico • 
Qual é a abordagem com esse paciente? • Quais 
testes de diagnóstico são necessários?
Leitura recomendada
Leitura recomendada
Quais sinais clínicos alertam para esse processo?
Identificar os problemas do animal 
Priorizar os problemas Estruturar e 
organizar o problema (diagnóstico diferencial)
Qual o acompanhamento correto para um animal com CDI?
• Antibióticos como profilaxia
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico 
diferencial Plano de tratamento final e evolução Breve revisão de… 
Diabetes insipidus central (CDI)
CASO CLÍNICO: Poliúria/polidipsia
Raciocínio aplicado ao caso
CASO CLÍNICO: Distúrbio urinário
Raciocínio aplicado ao caso
4. RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO DE DISTÚRBIO URINÁRIO
3. RACIOCÍNIO CLÍNICO EM UM CASO DE POLIURIA/
POLIDIPSIA
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O que causa o ureter ectópico?
O que é disfagia cricofaríngea?
Qual é o sinal clínico mais significativo no ureter ectópico?
Qual é o melhor método para descartar ou confirmar uma suspeita clínica de ureter ectópico?
Quais são os sinais clínicos da disfagia cricofaríngea?
O que causa esse transtorno?
Priorize os problemas
Qual é o tratamento de escolha para ureteres ectópicos?
Estruturação e organização do problema (diagnóstico diferencial)
Leitura recomendada
Como é diagnosticada a disfagia cricofaríngea?
Individualizar o plano de diagnóstico
Os eletromiogramas e as biópsias são essenciais para o processo diagnóstico?
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico diferencial
Qual é o melhor tratamento para acalásia cricofaríngea?
Identificar os problemas do animal 
Priorizar os problemas Estruturar e 
organizaro problema (diagnóstico diferencial)
Leitura recomendada
5. RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO DE REGURGITAÇÃO/
DISFAGIA
6. RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO DE DIARREIA
Plano de tratamento final e evolução
Raciocínio aplicado ao caso
Individualizar o plano de 
diagnóstico Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o 
diagnóstico diferencial Plano de tratamento final e evolução Breve 
revisão de… Disfagia cricofaríngea
CASO CLÍNICO: Regurgitação/disfagia
Breve revisão de… Ureter ectópico
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Breve revisão de… Doença inflamatória intestinal felina
Breve revisão de… Linfoma hepático canino
CASO CLÍNICO: Diarréia
CASO CLÍNICO: Icterícia
Raciocínio aplicado ao caso
Raciocínio aplicado ao caso
Plano de tratamento final e evolução
Plano de tratamento final e evolução
7. RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO DE icterícia
A citologia dos linfonodos intestinais é útil no diagnóstico de DII?
Qual é o melhor tipo de biópsia em animais com suspeita de DII?
Estruturação e organização do problema (diagnóstico diferencial)
Individualizar o plano de diagnóstico
Leitura recomendada
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico diferencial
O que é doença inflamatória intestinal crônica (DII)?
Como a microbiota intestinal está envolvida na DII?
A DII está associada a outras doenças?
Identificar os problemas do animal 
Priorizar os problemas Estruturar e 
organizar o problema (diagnóstico diferencial) •A raça é propensa a 
alguma doença gastrointestinal? •É diarreia aguda ou crônica?
Identificando os problemas do animal
É possível medir o grau de envolvimento das DII?
Individualizar o plano de diagnóstico
•É diarreia do intestino grosso ou do intestino delgado? 
•Precisamos de mais testes diagnósticos? Quais?
Quais testes são recomendados para um gato com suspeita de DII?
Priorize os problemas
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico diferencial
Quais exames de imagem fornecem mais informações em gatos com DII?
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Quais parasitas pulmonares são importantes em gatos?
Quais outros parasitas podem causar tosse?
Como são transmitidos?
Que alterações são reveladas pela radiografia de tórax?
Quais são as melhores técnicas de diagnóstico para detectar doenças pulmonares causadas por 
parasitas?
Pode haver um linfoma exclusivamente hepático?
Se um linfoma multicêntrico pode afetar o fígado, como ele pode ser distinguido de um linfoma hepático 
primário?
Identificar os problemas do animal Priorizar 
os problemas Estruturar e organizar o 
problema (diagnóstico diferencial) •Como podemos detectar a presença de 
desconforto respiratório? •O que causa desconforto respiratório?
Leitura recomendada
Qual fenótipo geralmente afeta o fígado em cães?
Individualizar o plano de diagnóstico • 
Qual é a abordagem com esse paciente? •O que é 
mais provável no caso de S ? • Quais testes adicionais 
devem ser considerados?
Os linfomas multicêntricos e os linfomas hepáticos têm o mesmo prognóstico?
É fácil identificar o linfoma hepático com diagnóstico por imagem?
Leitura recomendada
É possível diferenciar entre elas ou outras doenças pulmonares com base nos sinais clínicos?
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico 
diferencial Plano de tratamento final e evolução Breve revisão de… 
Parasitose pulmonar em gatos
CASO CLÍNICO: Desconforto respiratório
Raciocínio aplicado ao caso
8. RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO RESPIRATÓRIO
SOFRIMENTO
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IDENTIFICAÇÃO DE PADRÕES
RACIOCÍNIO CLÍNICO INTUITIVO BASEADO NO
alguns casos, todos os três métodos devem ser aplicados ao mesmo caso.
Este é o modelo de raciocínio mais rápido e envolve um esforço subconsciente para identificar 
padrões clínicos armazenados em nossa memória que estudamos ou vivenciamos em situações 
clínicas. A título de exemplo, diante de um cão adulto com histórico de polifagia, poliúria, 
polidipsia, abdome pendular, queda de pelos no tronco, ganho de peso e respiração ofegante 
constante, o curso de ação mais lógico seria tentar governar a síndrome de Cushing ou 
hiperadrenocorticismo por serem os diagnósticos mais comuns. Além disso, esse tipo de 
raciocínio tende a impressionar o dono do animal se chegarmos à conclusão correta, passando 
a imagem segura de um grande veterinário.
Cada um desses métodos de raciocínio tem suas próprias limitações e vantagens; dentro
Confirmação errada. Este é possivelmente o erro clínico mais frequente e se baseia no 
seguinte raciocínio: como o quadro clínico sugere um diagnóstico específico, a mente do 
veterinário busca dados que confirmem essa crença, ignorando qualquer informação ou dado 
que possa se opor à sua suspeita clínica.
Atributos atípicos que não se enquadram no diagnóstico escolhido, e que podem ou não estar 
relacionados ao diagnóstico inicial, podem passar despercebidos.
Tendemos a lembrar doenças que são mais fáceis de memorizar do que outras condições 
mais complexas que podem ter uma prevalência maior.
Uma boa ficha clínica e um exame físico completo e meticuloso são os pilares essenciais de 
um diagnóstico clínico correto. Mesmo o melhor veterinário do mundo pode fazer um 
diagnóstico final incorreto se estiver trabalhando com informações imprecisas desde o início.
No entanto, apresenta uma série de limitações significativas:
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RACIOCÍNIO CLÍNICO BASEADO EM TESTES DE LABORATÓRIO
RACIOCÍNIO CLÍNICO BASEADO NA IDENTIFICAÇÃO
DE PROBLEMAS
Esse método de raciocínio clínico tornou-se mais sofisticado com o advento dos exames de 
diagnóstico por imagem. A linha de pensamento agora é mais ou menos assim: como não temos 
certeza do que está incomodando esse paciente, vamos fazer uma ultrassonografia abdominal e uma 
radiografia de tórax para ver se detectamos alguma alteração que possa nos direcionar para um 
diagnóstico. Essa abordagem muitas vezes gera informações, mas se o veterinário ainda não aplicou o 
raciocínio clínico como base para estabelecer um diagnóstico diferencial, ele pode estar simplesmente 
solicitando exames que aumentam o custo do procedimento clínico sem nenhum benefício para o 
paciente. No entanto, como mencionado anteriormente, em alguns casos o raciocínio baseado em 
exames laboratoriais é um bom meio para chegar a um diagnóstico.
Pretendemos explicar esse modelo de raciocínio clínico ao longo do livro e
ilustrar as etapas envolvidas usando casos clínicos para representar os problemas descritos.
Como podemos ver, esse modelo de raciocínio clínico pode guiar o veterinário para muitos resultados 
inicialmente satisfatórios, mas também pode levar a erros clínicos significativos. Além disso, é 
excessivamente dependente de nosso conhecimento sobre doenças, quão atualizado esse conhecimento 
é, nossa capacidade de recuperação de informações e nossa “intuição” clínica.
Essa linha de raciocínio é aplicada quando o veterinário não consegue determinar um padrão específico 
de doençaapós examinar o animal, então o próximo passo é solicitar exames de sangue gerais para 
saber mais sobre o problema do paciente. Esse raciocínio pode funcionar em determinadas situações: 
por exemplo, um animal com doença renal cujos níveis de creatinina e ureia aumentados nos apontam 
para o diagnóstico correto. No entanto, este modelo é significativamente limitado em processos de 
doença que não produzem alterações analíticas evidentes, incluindo doenças do trato respiratório, 
doenças cardíacas, distúrbios digestivos e doenças neurológicas.
Não existe uma abordagem perfeita para o raciocínio clínico. Mas para veterinários relativamente 
inexperientes, veterinários que trabalham com encaminhamentos complicados e, em geral, para nutrir 
nosso raciocínio clínico, o modelo baseado em problemas é o método mais completo. Não é um modelo 
perfeito e será desnecessário em casos óbvios, mas é essencial para nossa formação como profissionais 
e para nos tornarmos verdadeiros “detetives clínicos”, além de sermos motivacionais (embora 
inicialmente possa demorar mais).
Fechamento prematuro do caso. Nossa confiança no diagnóstico significa que consideramos a 
investigação clínica completa antes de obter todas as informações corretas e apropriadas e sem 
examinar a possibilidade de complicações incomuns ou uma segunda doença concomitante.
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ETAPAS DO RACIOCÍNIO CLÍNICO BASEADO EM PROBLEMAS
PASSO 1
O diagrama a seguir resume as etapas implementadas durante o raciocínio clínico que se 
baseia na identificação de problemas, problemas que serão descritos com mais detalhes 
posteriormente neste livro.
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IDENTIFICAÇÃO DE PROBLEMAS CLÍNICOS
PASSO 2
PRIORIZE OS PROBLEMAS
Ao abordar um caso clínico, é importante que reconheçamos os problemas do animal. 
Para isso, primeiramente devemos definir o que é um problema clínico.
Um problema clínico é qualquer alteração que interfira na qualidade de vida do animal 
e requeira intervenção médica ou cirúrgica.
Na medida do possível, os problemas de cada animal devem ser priorizados de acordo 
com sua importância ou gravidade. A título de exemplo, se um animal manifesta vômitos, 
anorexia e perda de peso, é razoável acreditar que o vômito seja responsável pela 
anorexia e perda de peso, portanto, o veterinário deve focar no diagnóstico diferencial do 
vômito. Por outro lado, se um paciente apresentar os mesmos sinais clínicos mais 
icterícia, então esta pode ser a causa dos vômitos e outros sinais clínicos e devemos nos 
concentrar em um diagnóstico diferencial para icterícia. Esse exercício de tomada de 
decisão é conhecido como priorização de problemas. Se não houver relação entre um 
problema e os outros, deve ser tratado individualmente.
Os problemas podem ser classificados como preocupações do proprietário, achados 
de um exame físico, resultados anormais de exames laboratoriais, problemas crônicos 
(por exemplo, diabetes, leishmaniose, doenças inflamatórias intestinais, etc.), sinais 
clínicos agudos ou doenças anteriores significativas, como neoplasia . Com esta 
abordagem, é vital identificar corretamente os problemas do paciente e, posteriormente, 
atualizá-los a cada consulta até que sejam resolvidos.
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O veterinário deve estruturar as classificações ou etapas mais importantes, para que sejam 
fáceis de lembrar, principalmente o conjunto de diagnósticos diferenciais. É possível memorizar 
uma longa lista de causas para um determinado problema, mas não é a estratégia mais 
adequada, pois é difícil lembrar de todos os diagnósticos diferenciais. Portanto, a primeira 
coisa é colocar os problemas em categorias que sejam facilmente lembradas e clinicamente 
relevantes. Esse tipo de estruturação pode ser anatômica, por órgão ou sistema, com base na 
fisiopatologia, ou de acordo com pontos-chave. A reorganização do problema em subgrupos 
facilita a criação de listas mais curtas de diagnósticos diferenciais, para que o veterinário possa 
desenvolver um plano de diagnóstico mais focado e específico para cada caso. A 
subclassificação deve auxiliar no raciocínio clínico; portanto, um dos métodos utilizados nesta
etapa é colocar questões decisivas que orientem o problema para diferentes subgrupos. Por 
exemplo, com um animal que sofre de vômitos, o caso pode ser dividido em grupos 
gastrointestinais ou extragantestinais, e se um paciente tiver convulsões, pode ser um problema 
intra ou extracraniano.
Para isso, os veterinários podem usar algoritmos publicados, livros sobre diagnóstico 
diferencial ou livros sobre raciocínio clínico. No entanto, é muito difícil lembrar de todas as 
informações disponíveis nessas listas. Como cada veterinário tem sua própria maneira de 
trabalhar, na primeira vez que enfrentar um problema, é uma boa ideia raciocinar e organizá-lo 
em uma estrutura lógica e fácil de lembrar. O veterinário deve, portanto, considerar o seu 
próprio formato que pode memorizar e que lhe permite estruturar o problema associado a cada 
nova situação. Posteriormente, à medida que adquirem mais
Os veterinários devem buscar conexões entre os problemas do animal; o problema principal 
é aquele que explica as outras alterações. No entanto, um animal pode manifestar vários 
problemas principais, ou seus problemas podem não estar relacionados, caso em que 
devem ser tratados individualmente.
IMPORTÂNCIA E CRIE UMA LISTA DE DIFERENCIAIS
ORGANIZE OS PROBLEMAS DE ACORDO COM SUAS
DIAGNÓSTICOS
ETAPA 3
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O plano diagnóstico deve considerar uma hipótese inicial, uma hipótese alternativa e uma 
hipótese que não deve ser desconsiderada ou subestimada pelos riscos que pode implicar para o 
paciente.
experiência clínica, o veterinário acrescentará ao seu repertório de diagnósticos diferenciais e 
planos diagnósticos.
Depois de concluir o diagnóstico diferencial, o veterinário deve estudar quaisquer testes 
adicionais necessários para confirmar suas hipóteses, determinar um plano de tratamento se o 
caso for urgente ou o animal estiver gravemente doente e implementar um plano de informações 
ao proprietário para explicar o raciocínio do veterinário e a estratégia que será adotada. 
empregar para tratar o paciente.
Ao aplicar o raciocínio clínico baseado em problemas, todo esforço deve ser feito para limitar o 
diagnóstico diferencial usando pontos-chave ou perguntas dicotômicas de acordo com a 
sinalização, registro clínico, dados de exames e achados laboratoriais anteriores (se houver). Esta 
informação é então usada para escolher o diagnóstico diferencial mais lógico para o animal. Como 
mencionado anteriormente, em alguns casos o diagnóstico pode ser simples, pois o quadro clínico 
pode se enquadrar em um padrão encontrado anteriormente, mas em muitos outros casos, são 
necessários exames complementares para chegar a um diagnóstico definitivo.
A estruturação dos problemas em subgrupos facilita a memorização dos diagnósticos diferenciais 
e dos examescomplementares correspondentes.
INDIVIDUALIZAR O PLANO DE DIAGNÓSTICO
PASSO 4
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Nesta etapa, o veterinário obtém os resultados de quaisquer exames complementares que 
foram solicitados. Se os resultados levarem a um diagnóstico conclusivo, um tratamento 
específico e prognóstico individual podem ser estabelecidos. Se os testes revelarem mais 
informações, mas não confirmarem um diagnóstico definitivo, a lista de problemas deve ser 
reconsiderada e ampliada, e outros testes devem ser selecionados e solicitados.
ESTABELECER UM DIAGNÓSTICO DEFINITIVO OU REAVALIAR O
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PASSO 5
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FEBRE/HIPERTERMIA
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M é um Beagle macho inteiro de 5 anos de idade trazido ao consultório 
com uma história clínica de 10 dias de anorexia e apatia. O proprietário 
não relatou medicação prévia ou acesso a substâncias tóxicas. O exame 
físico não revelou alterações significativas, exceto taquicardia leve (110 
batimentos por minuto), taquipneia (30 respirações por minuto) e temperatura de 4
CASO CLÍNICO
UM CASO DE
FEBRE/HIPERTERMIA
RACIOCÍNIO CLÍNICO EM
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RACIOCÍNIO APLICADO AO CASO
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1. IDENTIFICAÇÃO DOS PROBLEMAS DO ANIMAL
2. PRIORIZE OS PROBLEMAS
Com base nas informações disponíveis, percorra as duas primeiras etapas do raciocínio 
clínico: 1. Identifique os problemas do animal.
O fator mais notável é a alta temperatura, então parece lógico pensar que o principal problema 
de M é provavelmente a febre.
2. Priorize os problemas.
O paciente apresenta anorexia, apatia, taquicardia, taquipneia e temperatura de 40°C.
Neste caso, parece razoável supor que a anorexia e a apatia sejam secundárias à febre/
hipertermia. Da mesma forma, a taquicardia leve e a taquipneia podem ser uma resposta ao 
estresse da visita ao consultório ou devido à febre/hipertermia. É improvável que a taquicardia e 
a taquipneia sejam os problemas primários devido à ausência de crepitações, tosse e cansaço 
prévio.
Vivienstock/Shutterstock.com
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3. ESTRUTURA E ORGANIZAÇÃO DO PROBLEMA (DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL)
Embora essa estruturação seja fisiologicamente relevante e fundamental, é difícil de 
lembrar e tende a ser esquecida, e embora esses aspectos sejam importantes para nossa 
compreensão do que está acontecendo com o animal, pouco ajudam no estabelecimento 
de um diagnóstico diferencial e diagnóstico. plano.
A segunda pergunta seria: Como posso estabelecer essa classificação? Isso significaria 
levar em conta diferentes definições: A febre ocorre quando pirogênios (tanto pirogênios 
exógenos quanto endógenos, como interleucina-1, IL-1 e fator de necrose tumoral alfa, 
TNF-ÿ) estimulam o centro termorregulador no hipotálamo anterior, provocando uma 
aumento da temperatura corporal. Animais febris podem manifestar pelos eriçados, 
tendência a procurar lugares quentes e tremores.
A hipertermia não está associada a uma mudança na temperatura corporal acionada 
pelo centro termorregulador, de modo que o animal geralmente fará uma maior
4. Individualizar o plano de diagnóstico.
Para estruturar um diagnóstico diferencial para uma temperatura elevada, podemos 
considerar o mecanismo de regulação da temperatura corporal em termos fisiológicos, 
onde a temperatura corporal é o resultado do equilíbrio entre a produção e a perda de 
calor. As perguntas iniciais seriam: Quais são as fontes de produção de calor do organismo? 
Como gatos e cães dissipam o calor?
Uma abordagem alternativa é considerar a definição clínica de febre/hipertermia ou 
como uma temperatura elevada é classificada em um paciente. Assim, a primeira pergunta 
que o veterinário deve responder seria: Como devo definir ou classificar uma 
temperatura elevada? A resposta é febre, hipertermia ou febre de origem desconhecida 
(FOI).
Tome essas premissas e prossiga com os próximos dois passos no procedimento 
de raciocínio clínico: 3. Estruture e organize o problema do animal.
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QUADRO 1. Chave da sigla mnemônica VITAMINA D para determinar a origem do problema.
Vascular : embolias, hemorragias.
No presente caso, a duração dos sinais clínicos do paciente (10 dias), a anorexia, apatia, temperatura 
de 40°C e a ausência de drogas ou substâncias tóxicas no prontuário parecem indicar que o problema é 
febre. Devemos procurar alterações comportamentais durante o exame e no prontuário clínico para sustentar 
nossa hipótese. Na anamnese, os proprietários mencionaram que nos últimos dias M procurou fontes de 
calor e tremeu.
A FOI deve ser descartada dada a duração dos sinais clínicos e porque ainda não há resultados de 
nenhum exame complementar que sugira o uso do conceito de FOI. Sabemos que M tem febre e é causada 
pela presença de pirogênios exógenos ou liberação de pirogênios endógenos, por isso devemos nos 
concentrar nesses mecanismos para desenvolver um diagnóstico diferencial. Para fazer isso, podemos usar 
o dispositivo mnemônico VITAMINA D para classificar as possíveis causas (Quadro 1).
Infeccioso : bacteriano, fúngico, viral ou protozoário.
e esforço comportamental para reduzir sua temperatura ofegando ou procurando áreas frescas, por 
exemplo. A hipertermia pode ser resultado do exercício (especialmente em climas quentes e úmidos), 
dificuldade de dissipação de calor em animais obesos ou pacientes com dificuldades respiratórias, 
aumento da atividade muscular (convulsões, tremores devido à hipocalcemia, estresse), aumento da 
atividade metabólica ( hipertireoidismo), envenenamento (cocaína), drogas (cetamina, trimetoprima/
sulfametoxazol, etc.) ou hipertermia maligna.
Tóxico : endógeno (uremia, encefalopatia hepática) ou exógeno.
Também podemos pesquisar artigos de revisão por causas de febre em animais e descobrir que as mais 
comuns em cães são infecções, doenças imunomediadas, neoplasias ou intoxicações, nessa ordem. Menos 
foi publicado sobre as causas da febre em gatos, mas sabemos que as infecções são o principal motivo 
seguido pelas neoplasias.
Traumático .
Febre de origem desconhecida é qualquer febre que dura 2 ou 3 semanas, não respondeu aos 
antibióticos, tem uma etiologia desconhecida após exames laboratoriais básicos (hemograma, química 
do sangue, análise de urina) e, portanto, após várias consultas, o veterinário estabelece que é de origem 
desconhecida.
Outras questões importantes seriam: Qual é a temperatura normal para um gato ou cachorro? Existe 
uma temperatura para preocupação? A temperatura normal é de 38 a 39 °C, mas durante as consultas 
pode chegar a 39,7 °C. Uma temperatura corporal superior a 41,1 °C pode resultar em danos neurológicos 
ou desencadear coagulação intravascular disseminada ou anormalidades metabólicas com consequências 
potencialmente fatais, portanto, o veterinário deve agir rapidamente para reduzir a temperatura.
Uma anormalidade.
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4. INDIVIDUALIZAR O PLANO DE DIAGNÓSTICO
M etabólico: devido ao metabolismo alterado.
No entanto,a contagem de leucócitos mostra neutrofilia extrema com inflamação aguda, o que 
sugere um processo infeccioso, paraneoplásico ou imunomediado. A química do sangue indica 
pequenas alterações de potássio e sódio, possivelmente relacionadas aos níveis de hidratação do 
paciente. Destaca-se nos resultados do exame de urina a gravidade específica de 1,020, que pode 
sugerir uma diminuição da capacidade de concentrar a urina ou pode ser secundária à febre.
Como o exame físico não pode determinar com segurança a causa definitiva da febre e os sinais 
clínicos aparentemente se desenvolveram há mais de 10 dias, o próximo passo deve ser uma série 
de exames laboratoriais para descartar as causas mais prováveis, como hemograma para identificar 
quaisquer processos inflamatórios ativos (Tabela 1), química do sangue (Tabela 2) e um exame de 
urina (Tabela 3). Além disso, se o paciente mora em uma área endêmica, o veterinário também pode 
solicitar exames sorológicos para Ehrlichia e Leishmania e, dependendo dos resultados, os exames de 
diagnóstico por imagem correspondentes.
D egenerativa.
O hemograma revela anemia leve e não regenerativa, indicativa de doença crônica.
Neoplasias : primárias ou metastáticas.
Como interpretamos os resultados?
Inflamações imunomediadas (não infecciosas) .
Diante dos resultados: 
5. Estabeleça um diagnóstico ou reconsidere a lista de problemas.
No caso de M , um teste rápido para Ehrlichia , Dirofilaria e Anaplasma deu resultados 
negativos. O resultado do teste sorológico para Leishmania também foi negativo.
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Valor
e o hemograma estava normal 4-5 dias após a troca do antibiótico.
Um diagnóstico diferencial não pode ser estabelecido com as informações obtidas até o 
momento, mas uma baixa densidade urinária, anemia não regenerativa e um leucograma 
indicativo de inflamação grave podem ser adicionados à lista de problemas. Considerando 
que as causas mais prováveis da febre são de origem infecciosa, imunomediada ou neoplásica, 
são necessários mais exames para descartar totalmente esses processos. Para tanto, um 
estudo mais completo pode ser realizado com radiografias de tórax, ultrassonografia abdominal
e culturas de urina e sangue.
Intervalo de referência
Nem a radiografia de tórax nem a ultrassonografia abdominal revelaram alterações 
significativas.
Parâmetro
Enquanto aguardava o resultado das culturas de sangue e urina, iniciou-se tratamento com 
amoxicilina/ácido clavulânico. Durante o tratamento, M não apresentou sinais de melhora e a 
febre persistiu. Quando concluída, a hemocultura apresentou resultado negativo, mas a cultura 
de urina continha uma bactéria Gram-negativa, Pseudomonas aeruginosa , que é resistente 
a ampicilina, amoxicilina/ácido clavulânico, cefalexina, nitrofurantoína, tetraciclina, trimetoprima/sulfametoxazol e canamicina; com resposta intermediária à 
enrofloxacina e cefoperazona; e suscetível apenas à amicacina e marbofloxacina. Com base 
nas culturas, a marbofloxacina foi selecionada para antibioticoterapia.
M respondeu muito rapidamente; a temperatura do paciente normalizou dentro de 24 horas
TABELA 1. Resultados do hemograma.
28
PLANO DE TRATAMENTO FINAL E EVOLUÇÃO
5. ESTABELECER UM DIAGNÓSTICO DEFINITIVO OU REAVALIAR O 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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TABELA 2. Resultados da química do sangue.
12–18
0–200
9,5
Linfócitos (células/µl)
269,5
Bilirrubina total (mg/dl)
Basófilos (células/µl)
4.505
Fósforo (mg/dl)
24.1
0
21,4–60,0
MCH (pág.)
Parâmetro
Ureia (mg/dl)
(células/µl)
33–47
21-102
GGT (UI/l)
150–1.350
0,16
Hemoglobina (g/dl) 13
6–8
125,8
µl)
5,5–8,5
100–1.500
2.6–6.2
6.000–17.000
34,5
Proteína total (g/dl)
Eosinófilos (células/µl)
0,5–1,5
Cálcio (mg/dl)
36,6
0–300
MCHC (g/dl)
1,2–6,4
Creatinina (mg/dl)
Neutrófilos segmentados
62–77
(IU/l)
5,39
1.502 
43.544
6.4
Eritrócitos (× 106 /µl)
301
65–118
Glóbulos brancos (células/ 50.050
38
Glicose (mg/dl)
9,0–11,3
0–60.000
1,46
µl)
Intervalo de referência
CK-NAC (UI/l)
MCV (fl) 71,9
501
4,73
37-55
200–500
20–156
Monócitos (células/µl)
109,4
Fosfatase Alcalina
Plaquetas (× 103 /µl)
1.000–4.800
1
0
135–270
Reticulócitos (células/µl) 12.936
Colesterol (mg/dl)
10–150
Neutrófilos em banda (células/
21,5–26,5
Valor
3.000–11.500
107,7
Hematócrito (%) 34
ALT (UI/l)
0,1–0,5
29
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TABELA 3. Resultados do exame de urina (cistocentese).
4,37–5,35
8
1+
141–152
Sem evidência de células ou bactérias
105–115
pH da gravidade 
específica
Proteínas
Potássio (mmol/l)
Sódio (mmol/l)
Parâmetro
Sangue
Cloreto (mmol/l)
Valor
Sedimento
138,9
3,98
1.020
0
110,9
30
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31
BREVE REVISÃO DE…
Machine Translated by Google
Um dos elementos básicos em uma infecção do trato urinário (ITU) é a identificação de 
bactérias na urina (bacteriúria). No entanto, bacteriúria não é sinônimo de infecção urinária. 
Ao mesmo tempo, animais com bacteriúria podem apresentar sinais clínicos de ITU (dor no 
abdome caudal, polaciúria, estrangúria, disúria ou hematúria) ou podem não manifestar 
sinais claros no caso de bacteriúria subclínica.
As infecções do trato urinário podem ser causadas por bactérias, fungos ou parasitas. A 
maioria dos casos são infecções bacterianas, portanto, esta revisão se concentrará neles, 
tentando responder a uma série de perguntas típicas.
A virulência do patógeno envolvido na infecção: bactérias uropatogênicas geralmente se 
originam na flora bacteriana entérica e sobem pela uretra até a bexiga urinária.
A presença de sinais clínicos depende das características genéticas da bactéria que 
colonizou o trato urinário. Por exemplo:
Estima-se que 2,1-8,9% dos cães e 10,0-28,8% dos gatos podem ter bacteriúria 
subclínica, na qual Escherichia coli e Enterococcus faecalis são isolados mais do que 
qualquer outra bactéria.
As infecções do trato urinário inferior têm origens multifatoriais que dependem de: 
O animal individual: variações anatômicas, características de sua urina ou fatores 
imunológicos.
32
QUALQUER BACTÉRIA ISOLADA DO TRATO URINÁRIO PODE PRODUZIR SINAIS 
CLÍNICOS DE ITU?
O QUE É BACTERIURIA? É SINÔNIMO DE INFECÇÃO URINÁRIA?
TRATO URINÁRIO
INFECÇÕES
Machine Translated by Google
QUAL A MELHOR FORMA DE IDENTIFICAR UMA INFECÇÃO URINÁRIA BACTERIANA?
COMO TRATAR INFECÇÕES URINÁRIAS?
Algumas bactérias, como Enterococcus ou Streptococcus spp., geralmente não afetam o trato 
urinário superior.
A maioria das ITUs são causadas por bactérias Gram-negativas e a E. coli é isolada com mais 
frequência.
As melhores amostras para determinar a presença de infecção urinária são aquelas obtidas por 
cistocentese estéril para cultura em condições aeróbicas. Um exame de urina, particularmente o 
estudo do sedimento urinário, revela se o animal tem inflamação, cristais ou bacteriúria. No entanto, a 
sensibilidade do teste à presença de bactérias é de apenas 75%, embora isso possa ser melhorado 
para 83% ou mais com o uso de técnicas de coloração. O tipo de bactéria influencia a capacidade de 
detectar uma determinada infecção urinária. Emgeral, se os bacilos estiverem presentes, apenas 
10.000 UFC/ml costumam ser suficientes para a detecção, mas se a infecção for por cocos, sua 
identificação requer até 100.000 UFC/ml.
Por outro lado, as bactérias Gram-negativas têm maior afinidade pelos rins do que as bactérias 
Gram-positivas.
Moléculas de adesão foram relatadas, principalmente em bactérias uropatogênicas de E. coli , que 
são conhecidas por determinar o local de colonização bacteriana. Assim, a expressão fimbrial tipo 
1 (codificada pelo gene fim ) é observada em 100% das bactérias que causam pielonefrite e em 
77% dos casos de bacteriúria assintomática, enquanto a expressão fimbrial P é observada em 78% 
das bactérias causadoras de pielonefrite e 22 % daqueles que causam cistite.
Existem alguns outros fatores que afetam as culturas de urina, como o tempo entre a coleta e a 
análise da amostra, se a amostra foi transportada e suas condições de armazenamento. Embora 
tenha limitações, a cultura de amostras de urina obtidas por cistocentese é a técnica recomendada. 
Quando interpretado em conjunto com a análise de sedimentos, pode ajudar a identificar amostras 
com processos inflamatórios (mais de três células inflamatórias por campo de imersão em óleo) e 
melhorar a diferenciação entre infecções bacterianas clínicas e subclínicas.
Bactérias com genes resistentes a múltiplos antibióticos são geralmente encontradas em infecções 
urinárias crônicas e essa característica faz com que sejam normalmente menos virulentas.
33
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INFECÇÕES NÃO COMPLICADAS DO TRATO URINÁRIO
INFECÇÕES COMPLICADAS DO TRATO URINÁRIO
A maioria dos animais com ITUs não complicadas manifestam sinais clínicos óbvios que 
muitas vezes significam que o tratamento deve ser iniciado antes de receber os resultados da 
cultura bacteriana e do teste de sensibilidade aos antibióticos. A terapia deve começar com 
amoxicilina (11-15 mg/kg, PO, a cada 8 horas) ou trimetoprima/sulfonamida (15 mg/kg, PO, a 
cada 12 horas) por 7 a 14 dias. Se os sinais clínicos melhorarem, é provável que não sejam 
necessárias medidas adicionais. Se o paciente não responder positivamente ao tratamento, o 
veterinário deve garantir que selecionou o antibiótico correto e verificar a sensibilidade do agente 
envolvido na infecção urinária.
As ITU complicadas são aquelas em que o animal apresenta alterações anatômicas, funcionais 
ou metabólicas que tornam mais prováveis as recorrências ou reduzem as chances de eliminação 
da infecção. Nessas situações, é importante considerar a presença de: Infecções persistentes 
ou refratárias: a infecção do trato urinário não responde aos antibióticos e é impossível obter 
uma cultura bacteriana negativa.
3 dias
Os pacientes geralmente são tratados de acordo com a presença de uma ITU complicada ou 
não complicada.
Infecções recorrentes: menos de 6 meses após a resolução de uma ITU, ocorre uma nova 
infecção com uma bactéria diferente.
Estudos recentes mostraram que com trimetoprim/sulfonamida ou altas doses de enrofloxacina 
são tão eficazes quanto tratamentos com duração de 7 a 14 dias.
Reinfecções: após o tratamento bem-sucedido, em 6 meses o paciente desenvolve um novo 
episódio de ITU causado por uma bactéria já identificada na infecção anterior.
tratamentos
Infecções não complicadas são aquelas que ocorrem no máximo uma vez a cada 6 meses em 
animais saudáveis com um trato urinário anatomicamente normal e funcionando corretamente. 
Cães e gatos machos inteiros são uma exceção que deve sempre ser considerada infecções 
complicadas, pois pode ser acompanhada de prostatite em cães machos ou doença sistêmica 
em gatos.
Nesses casos, é importante identificar a causa subjacente da nova ITU, o que significa que 
você deve tentar descartar fatores anatômicos, funcionais e metabólicos.
34
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causas. A origem não pode ser determinada em 25% dos casos. Se a causa puder ser 
identificada, ela deve ser corrigida na medida do possível.
Atividade semelhante foi observada contra Enterococcus faecalis .
Embora seus efeitos ainda não tenham sido claramente demonstrados em cães e gatos, 
alguns tratamentos adjuvantes foram administrados em humanos e reduziram a incidência 
de infecções urinárias. Alguns exemplos são explicados a seguir.
Pacientes com ITUs complicadas geralmente precisam tomar antibióticos selecionados 
por meio de culturas e antibiogramas por 4 a 6 semanas. Tratamentos mais curtos de 7 a 
14 dias podem ser usados no caso de doenças sistêmicas que predispõem a infecções 
urinárias, como síndrome de Cushing e diabetes. Além disso, é recomendável repetir a 
urocultura 1 semana após o início da antibioticoterapia e 7 a 14 dias após o término do 
tratamento. No caso de pielonefrite, as quinolonas podem ser usadas como antibiótico de 
primeira escolha e o tratamento tende a durar 6 semanas.
O extrato de cranberry de grau farmacêutico com PAC-A está disponível como uma 
preparação concentrada para uso em medicina veterinária. Estudos recentes in vitro e in 
vivo confirmaram sua eficácia e segurança em cães, enquanto outros estudos de campo 
não atestaram esses achados.
O cranberry americano (Vaccinium macrocarpon ) contém um tanino bioativo natural 
(proantocianidina, PAC-A) que inibe a ligação das fímbrias de E. coli ao urotélio. Essa 
atividade reduz o número de bactérias graças à sua eliminação por irrigação urinária e à 
redução da colonização e infecção patogênica.
D-manose é um monossacarídeo com propriedades antibacterianas. Quando presente na 
urina, impede que as bactérias se liguem às células uroteliais. Experimentos in vitro 
mostraram que a D-manose se liga e, portanto, bloqueia a adesina FimH, que é encontrada 
na ponta das fímbrias tipo 1 de bactérias entéricas. Durante a colonização, as bactérias 
usam adesinas FimH para se ligar aos receptores de glicoproteínas contendo carboidratos 
encontrados no epitélio do trato urinário. A D-manose tem uma estrutura semelhante aos 
locais de ligação do receptor de glicoproteína urotelial onde as adesinas bacterianas se ligam,
D-MANOSE
SUPLEMENTOS DE CRANBERRY
EXISTEM ALGUMAS ALTERNATIVAS PARA PREVENIR INFECÇÕES?
35
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amostras de urina canina em cultura bacteriana quantitativa. J Am Vet Med Assoc 2018 julho
2016 abril; 77(4):421–427.
infecções recorrentes do trato urinário. Após administração oral, a metenamina
,
,
pode exigir a adição de um acidificante urinário para melhorar a eficácia do
ao final desse período, o antibiótico deve ser descontinuado. No entanto, observe que há
prevenção de infecção do trato urinário em cães e na adesão de Escherichia coli a
Para fins profiláticos, um terço a metade da dose normal de antibiótico pode ser
efeito bactericida. Algumas bactérias como Proteus e algumas cepas de
Pseudomonas aeruginosa , 
inibida pela D-manose.
problemas gastrointestinais, como náuseas, vômitos e anorexia.
bactérias se liguem aos receptores uroteliais. Estudos têm mostradoque
no ambiente ácido da urina (pH <6,5), a metenamina é transformada em
15; 253(2):177-180.
por isso atua como um inibidor competitivo da aderência bacteriana. Uma urina suficientemente alta
concentrações plasmáticas são muito baixas e sua atividade antibacteriana sistêmica é
,
Não é normalmente usado em medicina veterinária e há poucas evidências
ACIERNO , MJ, PARTYKA , M., WAITE , K., et al. Efeito da refrigeração da clínica
alguma controvérsia na prática veterinária quanto ao sucesso desta estratégia.
Os sais de metenamina são usados como agente antimicrobiano na profilaxia de
metenamina. Esta droga também demonstrou atividade contra infecções fúngicas.
administrado todas as noites durante 6 meses. Se não houver reinfecção ou recorrência por
Células renais caninas Madin-Darby. Am J Vet Res
,
Staphylococcus , Enterobacter e Pseudomonas podem aumentar o pH da urina, o que
,
CHOU , HI, CHEN , KS, WANG , HC, LEE WM Efeitos do extrato de cranberry sobre
Escherichia coli e Streptococcus zooepidemicus são
formaldeído. O formaldeído é um agente antibacteriano inespecífico com
insignificante. Cerca de 70-90% de cada dose é excretada inalterada na urina. Dentro
concentração de D-manose saturará as adesinas FimH e impedirá a
disponíveis para confirmar sua eficácia em cães e gatos. Os possíveis efeitos colaterais estão relacionados
LEITURA RECOMENDADA
SAIS DE METENAMINA
ANTIBIÓTICOS COMO PROFILAXIA
36
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,
, K., et ai. Efeito do extrato de cranberry naOLBY , NJ, VADEN , SL, WILLIAMS 
frequência de bacteriúria em cães com hérnia de disco toracolombar aguda: a
para o tratamento da doença do trato urinário em cães e gatos: diretrizes antimicrobianas
grupo de trabalho da sociedade internacional para doenças infecciosas de animais de companhia.
ensaio clínico controlado randomizado. J Veterinário Médico
Vet Med Int , 2011; 263768.
, SJ, BARTGES 
terapêutica. Vet Clin North Am Small Anim Pract 
WEESE , JS, BLONDEAU , JM, BOOTHE , D., et al. Diretrizes de uso de antimicrobianos
JW Infecções do trato urinário: tratamento/comparação
2017 janeiro; 31(1):60-68.
,
2015 julho; 45(4):721-746.,
OLIN
37
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UM CASO DE
POLIURIA/POLIDIPSIA
RACIOCÍNIO CLÍNICO EM
CASO CLÍNICO
Z é uma cadela de 9 anos, sem raça definida, esterilizada, pesando 15 kg, 
cujos donos trouxeram à clínica devido a um histórico de 3 meses de 
poliúria e polidipsia. Bebia cerca de 4 litros de água por dia. Eles relataram 
que ela não havia manifestado nenhum outro sintoma, seu peso 
permaneceu inalterado e ela se alimentava normalmente. O exame físico não revel
39
3
POLIURIA/POLIDIPSIA
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2. Priorize os problemas.
que ambos os problemas estão presentes.
gatos.
Alternativamente, a presença de urina diluída é indicativa de poliúria. A osmolalidade é o padrão 
ouro para medir a concentração urinária, mas não está disponível na rotina
Csanad Kiss/Shutterstock.com
No caso de Z
O paciente apresenta poliúria e polidipsia (PU/PD). Esses dois problemas são muitas vezes difíceis 
de identificar. Uma boa anamnese é importante para distinguir poliúria, incontinência, noctúria e 
aumento da frequência urinária. Por exemplo, muitos donos de um cão com frequência urinária 
aumentada presumirão que ele produz mais urina porque urina com mais frequência.
sua ingestão de água é muito maior do que o normal, então podemos concluir
Neste caso, os donos de Z anotaram sua ingestão diária de água. Este é um bom método para 
determinar se o animal tem polidipsia. Pela experiência anterior, alguns donos sabem que seu 
veterinário costuma perguntar sobre a quantidade de água que seu animal de estimação bebe, então 
eles já estimaram o volume. A medição da ingestão hídrica durante a hospitalização daria resultados 
errôneos, pois muitos animais mudam seu comportamento devido ao estresse.
Com base nas informações disponíveis, percorra as duas primeiras etapas do raciocínio 
clínico: 1. Identifique os problemas do animal.
,
A ingestão normal de água para cães é, no máximo, 90 ml/kg/dia e 45 ml/kg/dia para
1. IDENTIFICAÇÃO DOS PROBLEMAS DO ANIMAL
RACIOCÍNIO APLICADO AO CASO
40
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4. Individualizar o plano de diagnóstico.
Com exceção da polidipsia primária, a poliúria é normalmente a principal condição que leva à polidipsia. 
Podemos, portanto, focar primeiro na poliúria.
Aqui, os dois problemas do paciente estão fortemente inter-relacionados: quando os receptores no 
hipotálamo detectam alterações na osmolalidade plasmática e no volume sanguíneo, que controlam o 
equilíbrio hídrico, alteram tanto a regulação da sede quanto a produção de urina. A produção de urina é 
controlada pela secreção de ADH da glândula pituitária, que quando liberada resulta na inserção de canais 
nos túbulos renais chamados aquaporinas, portanto, a água pode se mover ao longo desses canais do 
lúmen do túbulo para a medula renal, onde é retida.
prática clínica. Os veterinários normalmente medem a gravidade específica da urina com um refratômetro, 
pois geralmente se correlaciona bem com a osmolalidade da urina. Na maioria das vezes, uma densidade 
urinária maior que 1.030 em cães e 1.035 em gatos não é indicativa de poliúria, exceto em casos de 
glicosúria acentuada ou poliúria intermitente (polidipsia primária ou alterações na regulação da secreção do 
hormônio antidiurético [ADH]).
Tome essas premissas e prossiga com os próximos dois passos no procedimento de raciocínio 
clínico: 3. Estruture e organize o problema do animal.
Sabemos que ambos os problemas estão relacionados, mas precisamos descobrir qual é o problema 
principal.
As únicas circunstâncias que podem dar origem à polidipsia sem poliúria é quando o animal perde água 
devido a problemas como diarreia ou respiração ofegante, e não pela urina.
2. PRIORIZE OS PROBLEMAS
41
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MECANISMOS CAUSAIS DE POLIURIA/POLIDIPSIA
3. ESTRUTURA E ORGANIZAÇÃO DO PROBLEMA (DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL)
1. Secreção insuficiente de 
ADH Diabetes insipidus central (congênito ou adquirido).
Diabetes insipidus nefrogênico secundário: resistência funcional aos efeitos do ADH 
nas células renais. Muitas das causas de UP/PD se devem, pelo menos em parte, 
a esse mecanismo, que pode se manifestar ao longo de várias doenças e 
processos, tais como: Hiperadrenocorticismo Hipoadrenocorticismo Hipertireoidismo 
Hiperaldosteronismo Doença hepática Pielonefrite Piometra/endotoxemia causada 
por Escherichia coli Hipocalemia Hipercalcemia Eritrocitose Leptospirose 
Acromegalia Medicamentos para Leiomiossarcoma (glicocorticóides, fenobarbital, 
etc.)
3. Diurese osmótica
2. Resposta insuficiente de 
ADH Diabetes insipidus nefrogênico primário: ausência congênita de receptores de ADH.
Já explicamos o processo que regula o equilíbrio de fluidos. Com isso em mente, podemos 
definir quatro mecanismos que podem produzir PU/PD (em alguns casos como resultado de 
sua combinação).
42
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Diuresepós-obstrutiva.
Além de classificar as doenças por mecanismos de ação, para fins cotidianos, também pode 
ajudar a saber qual é mais típica em cães e gatos e, portanto, qual condição é mais provável de estar 
afetando nosso paciente (Tabela 1).
O prontuário clínico pode oferecer muitas informações adicionais. Além de verificar a presença de 
UP/PD, devemos também tentar descobrir se o paciente apresenta sinais clínicos de alterações do 
trato urinário inferior, pois muitas vezes as infecções do trato urinário aparecem ao lado de UP/PD. É 
importante observar quaisquer outros sinais clínicos, pois muitas das doenças que causam UP/PD 
também produzirão outras manifestações que podem ajudar a priorizar um diagnóstico diferencial em 
detrimento de outro. Como exemplo, se o paciente também apresenta polifagia e perda de peso, 
podemos considerar diabetes mellitus ou hipertireoidismo. Nesta etapa também podemos descartar 
as causas iatrogênicas de UP/PD,
Causas iatrogênicas: diuréticos osmóticos, cloreto de sódio.
4. Polidipsia primária 
Polidipsia psicogênica.
Como explicado anteriormente, o primeiro passo ao lidar com um paciente que manifesta poliúria e 
polidipsia é confirmar que os dois problemas estão de fato presentes. Neste caso, embora mais tarde 
façamos uma urinálise completa, podemos afirmar que a paciente tem ambos os problemas porque 
os donos de Z mediram sua ingestão diária de água.
Isso pode se desenvolver em casos de encefalopatia hepática, distúrbios gastrointestinais e 
hipertireoidismo.
As partículas excretadas pelos rins devem ser acompanhadas de água. Quando há excesso 
de partículas, leva à poliúria. Este mecanismo ocorre em processos como: Glicosúria: 
diabetes mellitus, glicosúria renal primária, síndrome de Fanconi.
A próxima etapa consiste em uma anamnese completa e exame físico. Os dados do animal não 
fornecerão um diagnóstico definitivo, mas nos ajudarão a supor os diagnósticos diferenciais mais 
prováveis. Por exemplo, diabetes mellitus ou piometra são opções em fêmeas inteiras que estiveram 
recentemente em cio, assim como doenças congênitas em animais jovens ou hipertireoidismo em 
gatas mais velhas. A raça também pode fornecer pistas: por exemplo, Basenjis são predispostos à 
síndrome de Fanconi e Keeshonds e Elkhounds noruegueses são propensos a glicosúria renal 
primária.
4. INDIVIDUALIZAR O PLANO DE DIAGNÓSTICO
Qual é a abordagem com tal paciente?
43
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Diabetes mellitus
Hiperadrenocorticismo
Polidipsia primária
Espécies
Hipercalcemia
Cães
Pielonefrite
Causas iatrogênicas (medicamentos, 
dieta ou fluidoterapia)
seja porque o paciente está recebendo medicamentos como diuréticos, fenobarbital ou corticosteróides 
(que também podem produzir PU/PD quando administrados topicamente), ou por causa de sua dieta, 
como aquelas usadas para prevenir urolitíase, que são suplementadas com sal para diluir a urina .
Relevância
O exame físico é de extrema importância, pois ajuda a priorizar os diagnósticos diferenciais. A 
catarata pode indicar diabetes mellitus, icterícia é indicativa de problemas no fígado ou podemos 
palpar uma glândula tireoide inchada no caso de hipertireoidismo. O exame físico deve ser completo; 
omitir uma palpação retal pode significar que ignoramos um carcinoma da glândula anal que está 
causando hipercalcemia e, por sua vez, PU/PD.
Causas comuns
Causas incomuns
No caso de Z , o exame físico era completamente normal, e sua ficha clínica não continha 
nenhuma informação útil para o diagnóstico, enquanto doenças como hiperadrenocorticismo ou 
diabetes pareciam muito improváveis.
Processos causais
Doença hepática
Neste caso, é necessária uma urinálise. Devemos primeiro medir a gravidade específica da urina.
Doença renal crônica
Hipoadrenocorticismo
Ajuda a coletar várias amostras de urina em dias consecutivos em horários diferentes, principalmente 
se houver suspeita de polidipsia primária, pois esses pacientes tendem a ter urina concentrada de 
forma intermitente. As amostras de urina de Z de três dias consecutivos tinham densidades 
específicas de 1,003, 1,002 e 1,003. Esses valores são considerados hipostenúricos, ou seja, a 
gravidade específica é menor que a do plasma. A gravidade específica de nosso paciente permite 
descartar causas osmóticas de poliúria ou aquelas relacionadas à doença renal, pois a observação 
de hipostenúria significa que os túbulos renais distais estão absorvendo solutos e, portanto, a função 
tubular permanece intacta.
Piometra
TABELA 1. Diagnóstico diferencial de poliúria/polidipsia com base na probabilidade de 
manifestação.
Quais exames diagnósticos são necessários?
44
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Hiperadrenocorticismo
Problemas gastrointestinais
Hipertireoidismo
Hipercalcemia
Causas incomuns
Acromegalia
Causas raras
Piometra
Hipocalemia (com doença renal)
Síndrome de degeneração 
retiniana adquirida súbita
Gatos
Glicosúria primária
Diabetes insipidus nefrogênico 
primário (NDI primário)
Hiperaldosteronismo primário
Causas iatrogênicas (medicamentos, 
dieta ou fluidoterapia)
Hipoadrenocorticismo
Diabetes insípido central
Diabetes mellitus
Acromegalia
Policitemia
Hipocalemia
Doença renal crônica
Pielonefrite
Diabetes insípido central
Causas comuns
Causas raras
(SARDS)
Síndrome de hiperviscosidade
Leiomiossarcoma
Doença hepática
Síndrome de Fanconi
Hiperaldosteronismo primário
(CDI)
Feocromocitoma
Diurese pós-obstrutiva
45
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A urina é hipostenúrica no caso de diabetes insipidus central (CDI), diabetes insipidus nefrogênico 
primário (NDI) ou polidipsia primária. A concentração urinária em pacientes com NDI secundário é 
mais variável e pode ser hipostenúrica, isostenúrica ou levemente concentrada.
Exames de sangue: os parâmetros medidos estavam todos dentro da normalidade.
De qualquer forma, é necessária uma análise completa da urina (o que é totalmente normal neste 
caso), pois pode fornecer pistas importantes, como a detecção de glicosúria. As infecções do trato 
urinário inferior são uma complicação muito comum em pacientes com UP/PD e uma cultura de urina 
pode ser necessária para descartá-las definitivamente. Z tinha sedimento urinário normal, mas não 
podemos eliminar uma infecção porque uma densidade tão baixa da urina geralmente resulta em falsos 
negativos, pois quaisquer células ou bactérias presentes na amostra seriam altamente diluídas.
Os resultados de Z foram (Tabelas 2 e 
3): Cultura de urina: resultado positivo para a presença de Escherichia coli . O paciente foi tratado 
com um antibiótico retirado do antibiograma por sua eficácia contra E. coli ; enrofloxacina na dose de 
5 mg/kg a cada 24 horas por 28 dias.
Ultrassonografia abdominal: revelou espessamento da parede vesical compatível com cistite (fig. 1). 
O resto do abdome parecia estar dentro dos limites normais.
O plano de diagnóstico para Z também inclui um exame de sangue (hemograma, química do sangue 
com eletrólitos), cultura de urina e exames de imagem abdominal, como ultra-som. Uma ultrassonografiaabdominal deve ser realizada como prática de rotina em pacientes com UP/PD. Muitas vezes, pode 
fornecer um diagnóstico definitivo, por exemplo, no caso de piometra, hemangiossarcoma esplênico ou 
leiomiossarcoma intestinal. O ultra-som também pode ajudar a destacar quaisquer alterações nas 
glândulas supra-renais, fígado ou rins.
46
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FIGURA 1. Ultrassonografia abdominal da paciente com evidência de espessamento da parede vesical.
Dado que não houve achados anormais nos exames realizados até o momento, e considerando 
a amostra de urina hipoestenúrica de Z , podemos nos concentrar em CDI, NDI primário e 
polidipsia primária. No entanto, a primeira coisa que devemos fazer é descartar o 
hiperadrenocorticismo. Alguns casos de hiperadrenocorticismo hipófise-dependente secundário 
a macroadenoma causam compressão do lobo posterior da hipófise, podendo interromper a 
secreção de ADH e desencadear sinais de CDI. Os sinais clínicos de hiperadrenocorticismo 
podem não ser evidentes desde o início, principalmente a polifagia, devido à alteração 
comportamental estimulada pela neoplasia.
Aqui, o ultra-som de Z não revelou nenhuma alteração nas glândulas supra-renais. As 
glândulas adrenais em cães com hiperadrenocorticismo hipófise-dependente são caracterizadas 
por adrenomegalia simétrica e manutenção de uma forma normal. Essas alterações não são 
específicas o suficiente para contar com o uso de ultrassonografia para descartar 
hiperadrenocorticismo, pois há uma sobreposição entre glândulas adrenais normais e 
hiperplásicas. Além disso, o ultrassom é um teste altamente dependente do operador. Então, 
neste caso seria interessante, dada a idade do paciente e as informações acima, fazer um 
exame hormonal para excluir hiperadrenocorticismo. Para tanto, optamos pelo teste de 
supressão com dexametasona em baixa dose em detrimento do teste de estimulação com 
ACTH, pois identifica 90-95% dos casos de hiperadrenocorticismo hipófise-dependente em 
comparação com 85% para o último teste.
5. ESTABELECER UM DIAGNÓSTICO DEFINITIVO OU REAVALIAR O 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
47
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Uma leve melhora também pode ser evidente em casos de polidipsia primária, uma vez que uma 
osmolalidade plasmática cronicamente baixa tende a reduzir a produção endógena de ADH.
Os efeitos da administração de desmopressina não devem ser avaliados nos primeiros 5 a 7 dias, pois a 
lavagem medular do soluto pode significar que os animais com CDI não concentram urina nos primeiros 
dias. A gravidade específica da urina deve ser medida após 7 dias de tratamento – um aumento de 50% 
ou mais suporta o diagnóstico de CDI, especialmente se for superior a 1,030.
Uma melhora mínima na gravidade específica da urina pode ser observada em pacientes com NDI; 
embora os receptores não funcionem corretamente, há muito mais ADH disponível.
,
O problema com este teste é o risco de desidratação hipertônica grave, razão pela qual o teste de resposta 
da desmopressina (ADH sintético) foi desenvolvido. Um animal com CDI responderá à administração de 
ADH exógeno, pois seu problema está relacionado à falta de produção endógena, evidenciada pelo aumento 
da gravidade específica da urina. Cães com hiperadrenocorticismo também podem responder a esse teste, 
pois um dos mecanismos de poliúria nessa doença é a produção insuficiente de ADH em resposta a um 
estímulo osmótico, de modo que sua urina fica mais concentrada após a administração de ADH. A diferença 
está no fato de que pacientes com hiperadrenocorticismo não respondem mais após várias semanas de 
tratamento.
Para Z
Os resultados dos exames foram normais (Tabela 4 ), pois foi detectada supressão, de modo que 
pudemos descartar hiperadrenocorticismo. Portanto, o próximo passo é distinguir entre CDI, NDI primário e 
polidipsia primária. Isso requer um teste para avaliar a capacidade de concentração da urina do paciente. 
Os veterinários tradicionalmente usam o teste de privação de água, que envolve negar o acesso à água aos 
pacientes supervisionados e monitorar quaisquer alterações na gravidade específica da urina para determinar 
se eles podem concentrar a urina quando necessário.
A ITU detectada pode ser secundária à poliúria acentuada. As ITUs raramente causam uma redução 
tão grande na gravidade específica da urina como a observada neste caso. O teste de resposta à 
desmopressina foi realizado vários dias após o tratamento com antibiótico, o que não trouxe nenhuma 
melhora na PU/PD do animal.
o teste foi realizado com colírio de acetato de desmopressina, administrando-se uma gota em 
cada olho duas vezes ao dia durante uma semana. Pedimos aos proprietários que registrassem sua ingestão 
diária de água.
Neste caso, os proprietários notaram uma queda no PU/PD. Nos dias 5, 6 e 7, a gravidade específica 
da urina foi de 1,028, 1,025 e 1,032, respectivamente, e os proprietários disseram que observaram uma 
melhora significativa nos sintomas de Z e sua ingestão de água diminuiu consideravelmente.
48
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PLANO DE TRATAMENTO FINAL E EVOLUÇÃO
TABELA 2. Resultados do hemograma.
12–18
MCHC (g/dl)
µl)
3.000–11.500
0–300
Trauma: tende a ser temporário e geralmente diminui dentro de 1 a 3 semanas.
Intervalo de referência
8Eritrócitos (× 106 /µl)
Hematócrito (%)
Monócitos (células/µl)
(células/µl)
1.000–4.800
As causas do diabetes insipidus central são:
6.000–17.000
o problema, mas como Z não apresentava outros sinais clínicos neurológicos, seus donos
33–47
21,5
µl)
250
apresentavam densidade urinária de 1,030 e ingestão hídrica normal. Podemos, portanto,
mesmo tratamento, e uma visita de acompanhamento de 1 mês recomendada para descartar definitivamente
62,5
geralmente acompanhada por alterações comportamentais ou sinais clínicos neurológicos.
37-55
MCH (pág.)
Eosinófilos (células/µl) 100
Anatômicas: alterações anatômicas na hipófise, sejam elas decorrentes de neoplasias,
5,5–8,5
17
MCV (fl)
Neutrófilos segmentados
Neutrófilos em banda (células/
150–1.350
0
Idiopática: esta é a causa mais comum e pode se desenvolver em qualquer idade.
Parâmetro
21,5–26,5
Valor
7.500
Hemoglobina (g/dl)
Linfócitos (células/µl)
5.950
decidiu não fazer o exame, preferindo continuar com o tratamento e check-ups periódicos.
Com relação ao presente paciente, uma ressonância magnética forneceria mais detalhes sobre
a possibilidade de hiperadrenocorticismo não diagnosticado (tendo em conta que o teste de supressão de 
dexametasona em dose baixa detecta apenas 90-95% dos casos). Após 1 mês, Z
62–77
concluir que o paciente tem diabetes insipidus central.
34
Glóbulos brancos (células/
1.200
100–1.500
Chegado a este ponto, foi feito o diagnóstico de CDI, a paciente foi indicada para seguir o
malformações, cistos, inflamações, parasitas e assim por diante, embora tais casos sejam
50
49
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Sódio (mmol/l)
65–118
Cortisol depois
-
(IU/l)
6,5
(µg/dl)
85
10–150
Creatinina (mg/dl)
Intervalo de referência
Plaquetas (× 10³/µl)5.6
CK-NAC (UI/l)
administração (8 horas)
Glicose (mg/dl)
1.2
<0,1
4,3–5,6
78.000
110
5
Fosfatase Alcalina
administração (4 horas)
20–156
0–60.000
21-102
Intervalo de referência
dexametasona
Colesterol (mg/dl)
Valor
0,5–6,0
2.6–6.2
350
Potássio (mmol/l)
135–270
<0,1
108 105–115
Bilirrubina total (mg/dl)
dexametasona
0,1–0,5
200–500
Valor
1,2–6,4
Basófilos (células/µl)
ALT (UI/l)
150
10
Parâmetro
9,0–11,3
Ureia (mg/dl)
5,5
21,4–60,0
0
Fósforo (mg/dl)
143
-
210
6–8
0–200
Parâmetro
Cloreto (mmol/l)
GGT (UI/l)
0,3
Cortisol depois
160
Cortisol basal (µg/dl)
0,5–1,5
Reticulócitos (células/µl)
4.3
Cálcio (mg/dl)
(µg/dl)
Proteína total (g/dl)
24
141–152
TABELA 4. Resultados do teste de supressão com dexametasona em baixa dose.
TABELA 3. Resultados da química do sangue.
50
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BREVE REVISÃO DE…
51
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DIABETES CENTRAL
INSÍPIO (CDI)
O CDI pode ser congênito ou adquirido. Casos congênitos são incomuns, mas podem ser 
observados em pacientes com malformação do hipotálamo ou da glândula pituitária.
A vasopressina é sintetizada nos núcleos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo, 
depois é armazenada no lobo posterior da hipófise. Um aumento na osmolalidade sérica ou 
diminuição do volume sanguíneo estimula a liberação de vasopressina na corrente 
sanguínea, de modo que pode abrir canais de água (aquaporinas) na membrana apical dos 
ductos coletores renais e provocar a reabsorção de água no interstício medular.
O diabetes insipidus central (CDI) é causado pela ausência parcial ou completa de 
vasopressina (ADH ou hormônio antidiurético). Animais com CDI têm densidade urinária 
baixa, 1,008-1,020, e no caso de deficiência total pode causar hipostenúria com ou sem 
sinais clínicos de desidratação sistêmica e densidade urinária menor que 1,006.
A CDI geralmente se desenvolve isoladamente, mas ocasionalmente está associada a
As causas adquiridas são geralmente secundárias a traumatismo craniano, infecções locais, 
acidentes vasculares com isquemia, cirurgia da glândula pituitária, neoplasias (linfoma, 
infundibuloma, adenoma ou carcinoma hipofisário, meningioma) ou de origem espontânea, 
idiopática.
pan-hipopituitarismo, hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo e acromegalia.
Os sinais clínicos são predominantemente poliúria/polidipsia, possivelmente acompanhados 
de anorexia e perda de peso, e resultam da incapacidade do paciente de concentrar a urina
QUAIS SINAIS CLÍNICOS AVISAM SOBRE ESTE PROCESSO?
O QUE CAUSA DIABETES INSIPIDUS CENTRAL?
O QUE É DIABETES CENTRAL INSIPIDUS?
52
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FIGURA 1. A ingestão de água aumenta para compensar a incapacidade de concentrar a urina 
(Thka, Shutterstock.com ).
53
QUAIS SÃO OS DADOS COMUNS DE LABORATÓRIO?
(Figura 1 ). Se a ICD for causada por uma neoplasia hipofisária, os sinais clínicos podem incluir 
comprometimento do sistema nervoso central (desorientação, déficit proprioceptivo, ataxia,
tremores, convulsões) e alterações comportamentais.
Nenhuma raça ou sexo está predisposto ao CDI, mas as neoplasias tendem a acometer 
animais idosos.
Alguns animais manifestam desidratação ou policitemia com hipernatremia e urina isostenúrica 
ou hipostenúrica. No entanto, os exames de química do sangue geralmente revelam valores 
dentro dos intervalos normais, embora às vezes haja evidência de azotemia pré-renal.
Animais com diabetes insípido central produzem mais de 50 ml/kg/dia de urina e bebem mais 
de 100 ml/kg/dia de água.
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Se a gravidade específica ao final do teste for <1,008, o resultado é compatível com CDI.
O primeiro passo é descartar outras causas de poliúria/polidipsia, mas animais com CDI geralmente 
apresentam uroculturas negativas, resultados normais na estimulação de ACTH e testes de supressão de 
dexametasona em baixa dose, níveis normais de hormônios tireoidianos (T4 e TSH) e pré - e ácidos biliares 
pós-prandiais, e um ultra-som abdominal normal. No entanto, alguns pacientes podem manifestar diversas 
alterações da glândula pituitária, que devem sempre ser levadas em consideração.
Se for 1,010-1,020, pode ser devido a uma deficiência parcial ou diabetes insípido nefrogênico.
Os seguintes testes diagnósticos devem ser usados sempre que houver suspeita de CDI.
Este teste consiste em reduzir a ingestão de água para 60–80 ml/kg/dia durante 3–4 dias. O animal é então 
privado de água e sua gravidade específica da urina é medida em esvaziamentos vesicais regulares até que 
a gravidade específica seja maior que 1,030. Se o animal desenvolver desidratação, azotemia ou adoecer, o 
teste deve ser descontinuado. Isso geralmente leva entre 3 e 10 horas.
Se o valor for >1,025, isso é indicativo de polidipsia psicogênica.
Este teste envolve menos risco para o animal e atualmente é a opção preferida. É realizado uma vez que o 
diagnóstico diferencial foi reduzido para diabetes insipidus central/nefrogênica ou polidipsia psicogênica. 
Desta vez, o animal tem acesso livre à água, sua ingestão de 24 horas é calculada tomando o valor médio 
ao longo de 2 a 3 dias e uma amostra de urina é coletada no mesmo horário todos os dias para determinar a 
gravidade específica. O paciente recebe então desmopressina: 4 gotas ou 0,1 ml por via intranasal ou como 
colírio, ou 0,1 mg por via oral, a cada 12 horas por 5 a 7 dias. Os proprietários devem calcular a ingestão 
hídrica diária do animal e coletar uma amostra de urina no mesmo horário todos os dias, para que a clínica 
possa posteriormente medir a densidade e osmolalidade da urina, se possível.
Quanto aos resultados:
Devido aos riscos associados ao teste, ele não é mais recomendado.
TESTE DE RESPOSTA DE DESMOPRESSINA
TESTE DE PRIVAÇÃO DE ÁGUA MODIFICADA
54
QUE TESTES DE DIAGNÓSTICO PODEM SER UTILIZADOS 
PARA CONFIRMAR UMA SUSPEITA DE CDI?
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Os tratamentos mais utilizados são a desmopressina administrada por via intranasal ou como 
colírio: 2–4 gotas de solução (100 µg/ml) a cada 12–24 horas (Fig. 2). Se o paciente não tolerar a 
administração nasal ou ocular devido à irritação, outras opções são as vias vaginal ou prepucial. A 
desmopressina também pode ser administrada por via oral (comprimidos de 0,1–0,2 mg): 0,1 mg, 
PO, a cada 8–12 horas; ou parenteralmente: 0,5–2 µg, SC, a cada 12–24 horas.
Os resultados do teste são interpretados da 
seguinte forma: Se a redução na ingestão de água for superior a 50%, os resultados são 
compatíveis com o CDI.
O tratamento não é necessariamente obrigatório; se os proprietários tolerarem os sinais clínicos, 
os pacientes podem seguir uma vida normal desde que tenham acesso irrestrito à água e não 
sofram de desidratação.
Após o início do tratamento, é importante controlar os sinais clínicos de hiperidratação e 
hiponatremia. Se surgirem sinais de hiponatremia, o tratamento com desmopressina deve ser 
descontinuado até que a concentração de sódio se recupere e, em seguida, reiniciado com uma 
dose mais baixa. Se o proprietáriocalcular a ingestão de água do animal, isso ajudará o veterinário 
a estabelecer um regime de tratamento com desmopressina mais adequado.
Se houver suspeita de neoplasia, metástase afetando o sistema nervoso central ou acidente 
vascular, essa é uma indicação para exames avançados, como a ressonância magnética.
Animais com diabetes insípido nefrogênico geralmente não respondem favoravelmente ao teste.
Animais com neoplasias hipofisárias tendem a se deteriorar e têm uma sobrevida mais curta
Outros tratamentos de suporte incluem diuréticos tiazídicos ou dietas com baixo teor de sal. Os 
diuréticos podem aumentar a osmolalidade da urina e produzir uma redução proporcional no 
volume da urina. A clorotiazida tem sido administrada na dose oral de 10-40 mg/kg a cada 12 
horas, em conjunto com uma dieta pobre em sal. Uma dieta pobre em sal diminui a produção de 
urina, pois aumenta o volume de filtrado reabsorvido pelos rins.
O prognóstico para CDI é geralmente bom, embora dependa da causa.
Animais com polidipsia psicogênica apresentarão melhora parcial.
QUE OPÇÕES DE TRATAMENTO ESTÃO DISPONÍVEIS?
QUAL O ACOMPANHAMENTO CORRETO PARA UM ANIMAL COM CDI?
55
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conjuntivae (Rodimov, Shutterstock.com ).
FIGURA 2. Se o paciente tolerar bem, o tratamento pode ser administrado no
AOUUB
56
LEITURA RECOMENDADA
GONÇALVES , R., VOLK , H., SMITH , PM, et al. Anormalidades do corpo caloso em
cães. J Vet Intern Med 2014 Jul-Ago; 28(4):1275-1279.
osmolalidade e gravidade específica em cães e o efeito da urina comumente medida
,
solutos nessa associação. Am J Vet Res , 2013; 74(12):1542-1545.
GOULD , SM, BINES , EA, MANNION , PA, et al. Uso de ACTH endógeno
EC Metabolismo da água e diabetes insipidus. In: FELDMAN , EC,
C. et ai. (ed.). Endocrinologia canina e felina (4ª
BONAGURA , JD, TWEDT DC Kirk's Current Veterinary Therapy XIV (14º
concentração e ultrassonografia adrenal para distinguir a causa da
,
, RW, REUSCH
hiperadrenocorticismo. J Small Anim Pract, 2001; 42(3):113-121.
,
tempo do que aqueles com CDI idiopático ou vascular.
edição). Elsevier Saunders, 2008.
,
, SP, WESTROPP JL Distúrbios do trato urinário. In: NELSON DIBARTOLA , RW,
,
CG (ed.). Medicina Interna de Pequenos Animais (5ª edição). Missouri, EUA:
,
COUTO 
Elsevier Mosby, 2014; págs. 633-635.
,
, JA, BEAUFRERE , H., ANCIERNO MJ Associação entre urina
edição 
FELDMAN 
NELSON ). St. Louis, MO: Elsevier Saunders, 2015; pp. 1–32.
Machine Translated by Google
JEFFERY
TVEDTEN , HW, NORÉN
17.
,
,
em cães e gatos. Vet Clin Pathol , 2014; 43(1):63-66.
, RW, COUTO NELSON Missouri, 
EUA: Elsevier Mosby, 2014.
,
,
LA Diabetes insipidus. Compêndio Contin Educ Vet ROSSI , TA, ROSS , 2008;
CG (ed.). Medicina Interna de Pequenos Animais (5ª edição).,
, EC, et ai. Diabetes insipidus central em
30(1):43-51.
HARB , MF, NELSON , RW, FELDMAN 
cães: 20 casos (1986-1995). J Am Vet Med Assoc , 1996; 209(11):1884-1888.
,
, ND, WATSON , PJ, ABRAMSON , C., NOTENBOOM A. Brain
A. Comparação de um refratômetro Schmidt e Haensch
imagem. Vet Rec 
MACKAY , BM, CURTIS N. Adipsia e hipernatremia em um cão com foco
malformações associadas à adipsia primária identificadas por ressonância magnética
,
e um refratômetro Atago PAL-USG Cat para determinação da gravidade específica da urina
Meningoencefalite granulomatosa hipotalâmica. Aust Vet J 1999 Jan; 77(1):14–
5 de abril de 2003;152(14):436–438.
57
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4
DISTÚRBIOS URINÁRIOS
59
X é um cão de água espanhol de 10 anos de idade, macho inteiro, trazido à 
nossa clínica com uma história de 3 dias de hematúria. A paciente sofria 
de incontinência urinária desde os 5 anos de idade, juntamente com 
episódios recorrentes, aproximadamente a cada 4 meses, de urina 
avermelhada em toda a micção, nenhum dos quais havia sido tratado. Ele 
não estava tomando nenhum medicamento, nunca sofreu nenhum trauma 
e não tinha doenças conhecidas. O exame físico não revelou alterações, 
embora a próstata parecesse grande à palpação. Um exame neurológico 
completo não indicou lesões ou déficits aparentes. Os exames laboratoriais 
foram realizados na clínica veterinária habitual do paciente com resultados norma
CASO CLÍNICO
UM CASO DE URINÁRIA
RACIOCÍNIO CLÍNICO EM
TRANSTORNO
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RACIOCÍNIO APLICADO AO CASO
60
1. IDENTIFICAÇÃO DOS PROBLEMAS DO ANIMAL
Com base nas informações disponíveis, percorra as duas primeiras etapas do 
raciocínio clínico: 1. Identifique os problemas do animal.
2. Priorize os problemas.
O paciente tem incontinência urinária crônica, urina avermelhada e próstata aumentada.
Eric Isselee/Shutterstock.com
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O exame físico não evidenciou alterações sistêmicas relacionadas a hemorragias 
(epistaxe, hematoquezia, hematêmese) ou destruição de hemácias (mucosas pálidas); 
nem havia antecedentes de qualquer atividade física que sugerisse mioglobinúria, 
portanto, a cor avermelhada da urina parece ser causada ou relacionada à incontinência. 
Embora os três problemas pareçam estar relacionados, as causas da incontinência e da 
urina avermelhada não são claras neste momento do processo de diagnóstico e uma
opção seria estudar esses dois problemas juntos. O aumento da próstata parece ser um 
achado relacionado à idade e deve ser avaliado separadamente, embora possa estar 
relacionado aos outros dois problemas.
4. Individualizar o plano de diagnóstico.
Se nos concentrarmos na incontinência, é uma boa ideia rever a anatomia do sistema 
urinário. A partir de uma abordagem anatômica e fisiológica simplificada, devemos 
considerar o seguinte: o trato urinário superior, com os rins (onde é produzida a urina) e 
os ureteres (transferência da urina para a bexiga), e o trato urinário inferior,
Tome essas premissas e prossiga com os próximos dois passos no procedimento 
de raciocínio clínico: 3. Estruture e organize o problema do animal.
No caso de X , a urina avermelhada pode ser devido à incontinência urinária crônica, pois 
o proprietário relatou durante a anamnese que tudo começou com a incontinência aos 5 
anos e a urina descolorida veio mais tarde, embora a mudança de cor não tenha sido 
permanente.
2. PRIORIZE OS PROBLEMAS
3. ESTRUTURA E ORGANIZAÇÃO DO PROBLEMA (DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL)
61
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PERGUNTAS A FAZER AO PROPRIETÁRIO OU A QUAL O VETERINÁRIO
DEVE ENDEREÇAR AO LIDAR COM UM ANIMAL
COM INCONTINÊNCIA
A palpação (externa e retal) da uretra revela alguma anormalidade? (É importante palpar 
a próstata nos homens e realizar um exame vaginal nas mulheres.)
Na ficha clínica e ao observar o problema:
O exame neurológico completo é normal?
O animal consegue urinar normalmente? A urina flui normalmente?
É difícil comprimir e esvaziar a bexiga enquanto o animal está acordado?
A partir das informações obtidas, podemos fazer um diagnóstico diferencial com base se a 
bexiga é grande e distendida ou normal e vazia ou cheia. Uma bexiga distendida geralmente 
ocorre devido a um problema que afetao músculo detrusor ou a uretra (Tabela 1).
O paciente é sempre incontinente ou apenas quando está deitado ou dormindo? (Se a 
incontinência ocorre durante o sono, quase sempre é porque há um grande volume de 
urina na bexiga.)
compreendendo a bexiga (que armazena a urina em baixa pressão e a elimina em alta pressão) 
e a uretra (incluindo uma válvula que ajuda a expelir a urina do corpo).
Um bom histórico clínico, um exame físico e um exame neurológico completo são essenciais 
para ajudar a descobrir a causa da incontinência.
Os problemas estão associados a uma bexiga cheia ou vazia? Ou não há relação?
Devemos lembrar que o objetivo é apontar o problema para uma região anatômica específica 
do trato urinário.
O volume de produção de urina é normal ou maior que o normal?
As perguntas a seguir devem sempre ser usadas para identificar as causas da condição.
No exame físico: O paciente tem 
bexiga pequena ou grande?
Após a micção, a bexiga parece vazia ou cheia?
A bexiga parece macia ou tensa quando palpada?
62
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TABELA 1. Diagnóstico diferencial de incontinência urinária.
Bexiga normal ou 
pequena
Obstrução funcional
Hiperdistensão da bexiga
Neoplasia
Incompetência do 
esfíncter uretral Hormonal
Lesão do neurônio motor superior
Bexiga distendida
Neoplasia
Obstrução parcial crônica
Inflamação uretral
Hipoplasia
Aparência da bexiga
Urolitíase
Infiltração neoplásica/
inflamatória da parede da bexiga
Hipocontratilidade da bexiga
Com relação à urina avermelhada, é mais provável que seja devido à hematúria, que deve ser 
confirmada por meio de um exame de urina para detectar a presença de glóbulos vermelhos em vez 
de pigmento. Identificar a localização anatômica do problema é provavelmente o primeiro passo para 
determinar a causa, então podemos considerar um diagnóstico diferencial como o resumido na Tabela 
2 ou problemas ureterais, no início com problemas uretrais, e sangue durante todo o período miccional está relacionado a um problema localizado na bexiga.
Disautonomia
Condições da próstata
Obstrução parcial
Hiperreflexia do detrusor
Atonia do detrusor
Uretrite
Inflamação
Neoplasia
Congênito
Dor uretral
Processos causais
Estenose
Causa
Dissinergia reflexa
Distensão vesical 
reduzida
Lesão do neurônio motor inferior ou 
superior
.
hérnia perineal
63
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TABELA 2. Diagnóstico diferencial de hematúria.
Neoplasia
Abscesso
Pielonefrite
Ureterocele
Pigmentos (de amoras, beterraba, drogas)
Pólipos
Trauma
Hemoglobinúria
Polidipsia
Cistos
Causas ou processos causais
Extraurinário
Inflamação
Ureter ectópico
Trombocitopenia
Neoplasia
Origem/local
Urolitíase
Hiperplasia
Diversos
Condição da próstata
Ureteres, bexiga ou uretra
Coagulopatias
Idiopático
Glomerulonefrite
Urolitíase
Mioglobinúria
Rins
Neoplasia
Urolitíase
Bilirrubinúria
Secundário à poliúria
Trombocitopatia
Pseudohematúria
Infecção do trato urinário
Trauma
Próstata
Insolação
Inflamação uretral
64
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4. INDIVIDUALIZAR O PLANO DE DIAGNÓSTICO
Trauma
O fato de a hematúria não ocorrer no início da micção e a ausência de gotas sanguinolentas não 
relacionadas à micção também implicam que pode haver uma causa diferente.
Neoplasia
Em pacientes com bexiga normal/pequena, devemos considerar dois fatores anatômicos principais
Inflamação
causas:
1. Aumento da contratilidade do detrusor.
Trauma
Cistos
Neoplasia
Útero ou vagina
2. Diminuição da resistência ao escoamento.
Inflamação/infecção
Pênis
Os casos correspondentes ao primeiro grupo estão associados à inflamação da bexiga ou uretra 
que cria a urgência de urinar. Esses pacientes geralmente apresentam outros sinais urinários 
(estrangúria, aumento da frequência urinária ou disúria) e anormalidades no exame de urina.
Piometra
Um aumento da próstata pode ser devido a uma variedade de causas, mas o primeiro ponto a 
ser abordado é se a lesão é local, assimétrica ou simétrica, ou difusa por toda a próstata. Se a lesão 
for localizada, o diagnóstico diferencial deve considerar abscessos, cistos (prostáticos e 
paraprostáticos) e neoplasias. Se a megalia for difusa, deve incluir infecções (prostatite), hiperplasia 
ou neoplasias.
Metrite
Neoplasia
No caso de X , não houve evidência de bexiga hiperdistendida durante o exame físico. Dada a 
natureza de longo prazo da incontinência em um cão macho, se fosse um problema relacionado à 
próstata, seria muito incomum que não tivesse evoluído em 5 anos.
65
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TABELA 3. Resultados da urinálise (cistocentese).
Ureter ectópico
Valor
Sangue
Sedimento
Ureterocele
1.020
Presença de glóbulos vermelhos abundantes, neutrófilos e 
bactérias, e alguns cristais de estruvita.
Bexiga intrapélvica
8
3+
Por outro lado, em pacientes com resistência de saída reduzida, a perda de urina é mais 
pronunciada quando o animal está relaxado ou dormindo, e geralmente não é acompanhada de 
outras alterações urinárias, a menos que haja infecção secundária do trato urinário ascendente.
A próstata aumentou simetricamente e homogeneamente, por isso devemos considerar 
hiperplasia, neoplasia ou prostatite.
As alterações congênitas são mais comuns em animais jovens e de pequeno e médio porte,
Para progredir no diagnóstico, seria recomendável realizar urinálise com cultura bacteriana, 
hemograma e exame bioquímico geral para descartar alterações sistêmicas ou qualquer coisa 
que pudesse causar a urina avermelhada e, sobretudo, exames de diagnóstico por imagem para 
distinguir se a origem é anatômica ou funcional e avaliar a próstata.
3+
manifestando-se como uma perda constante de urina.
Os resultados do hemograma e da química do sangue foram normais. A Tabela 3 mostra
pH da gravidade 
específica
Origem hormonal – pouco provável pois o animal não foi castrado, mas devemos sempre 
incluir problemas relacionados à próstata.
Dado o exposto, podemos organizar as possíveis causas para nosso paciente em três grupos 
funcionais e eles incluirão incontinência e possivelmente hematúria: Hiperreflexia ou instabilidade 
do detrusor: Inflamação da bexiga Inflamação uretral Origem primária ou idiopática Incompetência 
do mecanismo do esfíncter uretral: Posição anormal da bexiga/uretra ( ex., bexiga pélvica, 
resposta reduzida aos receptores ÿ adrenérgicos ou obesidade).
os resultados observados na análise de urina.
Proteínas
Incontinência congênita/adquirida:
Parâmetro
66
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FIGURA 1. Ultrassonografia abdominal mostrando sinais de hidroureter.
Presença de Escherichia coli suscetível aos antibióticos 
estudados.
Duas estruturas císticas no abdome caudal compatíveis com cistos paraprostáticos (Fig. 4).
Cultura de urina
Algumas pedras na bexiga, medindo cerca de 3 mm de diâmetro.
Os achados mais relevantes na ultrassonografia abdominal foram:
Ureter ectópico extramural direito, que possivelmente termina na região proximal da próstata.
Rim direito: hidroureter grave e hidronefrose sem cálculos na luz (Figs. 1 e 2).
Prostatomegalia com múltiplas mineralizações e estruturas císticas. Compatívelcom prostatite 
neoplásica crônica (Fig. 3).
67
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68
FIGURA 2. Ultrassonografia abdominal evidenciando hidronefrose em rim direito.
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5. ESTABELECER UM DIAGNÓSTICO DEFINITIVO OU REAVALIAR O 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
69
Ureter ectópico
Urolitíase
Embora nesta idade o ureter ectópico não seja a principal suspeita, não deve ser eliminado do 
diagnóstico diferencial, pois explica os sinais clínicos de longo prazo de X ; a incontinência seria 
justificada por este achado. Outras mudanças derivam de
Próstata aumentada com possíveis cistos paraprostáticos
Hidronefrose e hidroureter
Hematúria confirmada
A lista atualizada de problemas do paciente é:
Infecção bacteriana do trato urinário
FIGURA 3. Ultrassonografia revelando próstata aumentada com área cística central.
FIGURA 4. Cisto de conteúdo hipoecoico, compatível com cistos paraprostáticos.
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FIGURA 5. Tomografia computadorizada (TC) com contraste do ureter mostrando que seu 
ponto de inserção é caudal ao colo da bexiga.
idade do paciente (aumento da próstata) ou são inerentes à incontinência como a infecção 
do trato urinário e cálculos urinários, que possivelmente estão associados à infecção, pois 
o pH da urina e os cristais são indicativos de cálculos de estruvita. Uma tomografia 
computadorizada (TC) seria um exame complementar útil para confirmar o diagnóstico e 
avaliar a necessidade de cirurgia.
A TC abdominal foi realizada com urografia excretora, revelando ureter ectópico 
extramural direito com hidroureter direito e hidronefrose leve, mas com sinais de função 
renal adequada (fig. 5). A citologia da próstata evidenciou uma infecção bacteriana 
(possivelmente prostatite crônica), que estava na origem das múltiplas mineralizações e 
estruturas císticas. Também foram observadas duas estruturas císticas no abdome 
caudal, compatíveis com cistos paraprostáticos, embora não tenhamos conseguido 
visualizar sua conexão com a próstata.
O aumento da próstata pode ser devido a uma hiperplasia, uma infecção ou uma 
neoplasia, portanto, um exame citológico deve ser realizado para esclarecer melhor as 
alterações indicadas pelo ultrassom.
70
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As recomendações para o plano de tratamento definitivo foram cirurgia para resolução 
do ureter ectópico, omentalização, biópsia da próstata (para confirmar os achados 
citológicos pela repetição da cultura bacteriana), eliminação e análise dos cálculos e castração.
Após a resolução cirúrgica e uma resposta favorável aos antibióticos, os sinais 
clínicos desapareceram completamente e não houve sinais de hematúria ou incontinência 
urinária nos exames subsequentes. As pedras extraídas foram confirmadas como sendo 
estruvita.
PLANO DE TRATAMENTO FINAL E EVOLUÇÃO
71
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72
BREVE REVISÃO DE…
Machine Translated by Google
QUAL É O SINAL CLÍNICO MAIS SIGNIFICATIVO NO URETER ECTÓPICO?
O QUE CAUSA O URETER ECTÓPICO?
73
Intramural ou intravesical: quando o ureter termina na bexiga, mas sua abertura é caudal 
ao trígono.
Alguns animais podem apresentar outras alterações urinárias associadas, como 
incompetência do esfíncter uretral, agenesia renal, displasia renal, hidroureter, hidronefrose, 
bexiga intrapélvica e malformações vestibulovaginais que podem contribuir para seus sinais 
clínicos.
Os proprietários geralmente se queixam de incontinência urinária, mas sua importância 
depende da localização do ureter ou ureteres ectópicos. Os animais às vezes podem 
passar por períodos de micção vesical normal ou apenas desenvolver incontinência na 
idade adulta, o que dificulta sua identificação em idade precoce. Os homens tendem a 
manifestar menos sinais clínicos de incontinência do que as mulheres devido aos 
mecanismos do esfíncter uretral externo e ao comprimento da uretra.
O ureter ectópico é uma anomalia congênita em que o ducto metanéfrico embrionário, que 
é o que se desenvolve nos ureteres, se forma na posição errada ou migra por engano. O 
resultado é que um ou ambos os ureteres terminam em uma localização anormal, 
geralmente caudal ao trígono da bexiga. São classificados de acordo com seu trajeto: 
Extramurais ou extravesical: quando o ureter não termina na parede da bexiga, mas se 
insere na uretra, vagina, etc.
A incidência de ureteres ectópicos em cães é baixa, estimada em 0,016%, enquanto os 
ureteres ectópicos unilaterais são mais comuns, embora os machos tendam a ter maior 
incidência de comprometimento bilateral. A condição é diagnosticada com mais frequência 
em mulheres do que em homens. Estudos descobriram que certas raças parecem ser mais 
propensas: Labrador Retriever, Golden Retriever, Husky Siberiano, West Highland White 
Terrier, Poodle e terriers de pelo curto.
Outra queixa comum feita pelos proprietários diz respeito aos sintomas de infecções 
bacterianas do trato urinário inferior. Foi relatado que 64% dos animais com ureter ectópico 
apresentam infecções urinárias no momento do diagnóstico.
URETER ECTÓPICO
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identificação de ureteres ectópicos.
A presença de um ureter ectópico nem sempre pode ser identificada por meio de radiografias abdominais e 
ultrassonografia. No entanto, geralmente há evidências de alterações relacionadas, como nefromegalia ou 
hidronefrose. A ultrassonografia é a melhor das duas técnicas, mas mesmo assim o exame ainda apresenta 
baixa sensibilidade para ureter ectópico. O uso de um agente de contraste melhora a sensibilidade dos raios 
X, particularmente com urografia excretora, mas informações úteis também podem ser obtidas de um 
uretrograma retrógrado. A cistoscopia é outra técnica que pode ser usada para identificar ureteres ectópicos.
De todos os tratamentos, a cirurgia oferece os melhores resultados a longo prazo. Existem várias técnicas, 
desde a cirurgia tradicional até a transecção e ablação a laser em mulheres. Uma nefrectomia unilateral pode 
ser necessária em certos casos, após a verificação correta das funções renais contralaterais. Com relação às 
complicações da cirurgia, alguns animais podem desenvolver hidroureter ou hidronefrose obstrutiva, 
normalmente transitória, devido à inflamação, edema ou formação de coágulos no pós-operatório. Nesses 
casos, a obstrução geralmente se resolve dentro de 4 a 6 semanas, mas o paciente pode apresentar estenose 
permanente com hidroureter e hidronefrose, necessitando de acompanhamento com urografia excretora.
A tomografia computadorizada com contraste é considerada o método mais sensível para
As infecções do trato urinário devem ser tratadas com base nos resultados da cultura de urina e 
antibiograma.
Em alguns pacientes, entre 30 e 60 % de acordo com diferentes estudos, a cirurgia por si só pode não ser 
suficiente para resolver a incontinência e deve-se usar fenilpropanolamina ou cirurgia de reimplante ureteral 
combinada com colposuspensão para aumentar a pressão uretral, a administração de colágeno na submucosa 
para aumentar a urina resistência ao escoamento, oumesmo a colocação de um esfíncter uretral artificial 
hidráulico ajustável.
QUAL O MELHOR MÉTODO PARA ELIMINAR OU CONFIRMAR UMA 
SUSPEITA CLÍNICA DE URETER ECTÓPICO?
QUAL O TRATAMENTO DE ESCOLHA PARA URETERES ECTÓPICOS?
LEITURA RECOMENDADA
74
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75
JL Diagnóstico e tratamento da ectopia urinária.
cães com ureteres ectópicos. J Small Anim Pract , 2010; 51(4):224–226.
BERENT , AC, WEISSE , C., MAYHEW , PD, et al. Avaliação da ablação a laser guiada por 
cistoscópica de ureteres ectópicos intramurais em cadelas. J Am Vet Med
DAVIDSON , AP, WESTROPP 
Vet Clin North Am Small Anim Pract , 2014; 44(2):343–353.
, M., et ai. Ureteres ectópicos em cães:
,
Associação , 2012; 240(6):716-725.
,
G. Ectópico duplicado
REICHLER , IM, ECKRICH SPECKER , C., HUBLER 
características clínicas técnicas cirúrgicas e resultado. Cirurgia Veterinária , 2012; 41(4):515–522.
, R., STONE NOVELLAS , J., PRATSCHKE , K., HAMMOND ureter em um 
Labrador de nove anos de idade. J Small Anim Pract , 2013; 54(7):386–389.
THOMAS , PC, YOOL DA Incontinência urinária de início tardio em cinco mulheres
,
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Machine Translated by Google
5
REGURGITAÇÃO/DISFAGIA
77
B é um macho castrado de 8 anos de idade, maltês, encaminhado à nossa clínica 
com história de 2 meses de regurgitação crônica, polifagia e perda de peso. Ele 
não tolerava comida ou água por via oral, experimentava deglutição constante e 
comida regurgitada, às vezes pelo nariz. Ele estava em tratamento com 
metoclopramida no momento do encaminhamento, mas sem melhora aparente.
O exame físico geral não revelou alterações significativas.
Seu veterinário anterior havia realizado vários exames (radiografias de tórax e 
abdome, radiografias esofágicas e abdominais contrastadas, tomografia 
computadorizada de tórax e endoscopia gastrointestinal) sem chegar a um diagnóstico d
CASO CLÍNICO
CASO DE
REGURGITAÇÃO/DISFAGIA
RACIOCÍNIO CLÍNICO EM UM
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RACIOCÍNIO APLICADO AO CASO
78
2. PRIORIZE OS PROBLEMAS
1. IDENTIFICAÇÃO DOS PROBLEMAS DO ANIMAL
2. Priorize os problemas.
O paciente apresenta polifagia, perda de peso, regurgitação crônica e deglutição constante.
Eric Isselee/shutterstock.com
Com base nas informações disponíveis, percorra as duas primeiras etapas do 
raciocínio clínico: 1. Identifique os problemas do animal.
No presente caso, parece razoável supor que a polifagia e a perda de peso sejam 
secundárias a uma ingestão nutricional reduzida devido à regurgitação crônica do 
paciente. Portanto, podemos considerar que o principal problema de B é a regurgitação, 
embora a dificuldade de deglutição não possa ser descartada neste momento. Para 
estabelecer o diagnóstico correto, precisamos definir esses dois problemas com mais 
detalhes e confirmar o que está acontecendo com o paciente.
Machine Translated by Google
A regurgitação é definida como a expulsão passiva e retrógrada de alimentos ou líquidos do esôfago 
devido a uma condição mecânica, obstrução ou anomalias funcionais (motilidade). Pode ocorrer 
imediatamente, minutos ou horas depois de comer, e a substância regurgitada pode ser comida ou 
líquido digerido ou não digerido. Assim, a pergunta inicial deve ser: o paciente sofre com vômitos, 
regurgitação ou disfagia?
4. Individualizar o plano de diagnóstico.
Tome essas premissas e prossiga com os próximos dois passos no procedimento de 
raciocínio clínico: 3. Estruture e organize o problema do animal.
A disfagia é definida como dificuldade em engolir alimentos.
A primeira distinção clínica importante é discernir entre regurgitação e vômito. Isso pode ser feito 
por meio de uma anamnese detalhada, observação clínica do paciente ou a partir de um registro do 
evento feito pelo proprietário. A regurgitação difere do vômito porque não há contrações abdominais 
forçadas e a substância regurgitada não contém bile. Outros sinais sistêmicos de regurgitação são 
perda de peso, polifagia, fraqueza e outras anormalidades neurológicas. Se o paciente tiver 
pneumonia por aspiração, eles podem manifestar sinais de dispneia, febre e tosse.
Se focarmos no fato de que o paciente tem um problema de regurgitação, devemos considerar 
um diagnóstico diferencial amplo (Tabela 1), que provavelmente já foi estudado e descartado 
anteriormente neste caso.
O vômito às vezes pode ser confundido com regurgitação; por outro lado, a regurgitação também 
pode ser confundida com disfagia. No nosso caso, o problema exato não é claro devido à história 
clínica e ao exame físico. Em tais circunstâncias, o veterinário deve realizar um teste de deglutição 
ou os proprietários devem registrar seu animal de estimação para obter um exemplo claro do 
problema.
3. ESTRUTURA E ORGANIZAÇÃO DO PROBLEMA (DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL)
79
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Achados no exame físico ou uma descrição no registro clínico de deglutição constante, 
náuseas e engasgos repetidos associados a alimentos, regurgitação nasal ao comer, 
tosse relacionada à deglutição, queda de alimentos pela boca ao engolir ou pneumonia 
recorrente são todos indicativos de disfagia, possivelmente faríngea.
Quando a disfagia afeta a fase faríngea é mais difícil de diagnosticar e muitas vezes se 
manifesta com sinais inespecíficos como náuseas, engasgos e várias tentativas de 
deglutição antes que o bolo alimentar passe com sucesso para o esôfago proximal. 
Esses pacientes sofrem com o transporte anormal do bolo alimentar da orofaringe para 
a hipofaringe ou da hipofaringe para o esôfago proximal.
Cães com estenose esofágica ou esofagite podem apresentar sinais de odinofagia 
(deglutição dolorosa) e regurgitação segundos ou minutos após a ingestão do bolus. B 
mais do que provavelmente sofre de um distúrbio de deglutição.
Causa
A avaliação da disfagia quase sempre implica uma revisão da história medicamentosa 
ou anestésica do paciente, um exame físico completo, juntamente com um exame 
neurológico minucioso e minucioso, e a observação da alimentação e deglutição do animal.
Processos causais
O diagnóstico diferencial para um animal com disfagia faríngea ou esofágica está 
resumido na Tabela 2
O prontuário de B mostrava dificuldades de preensão de alimentos, principalmente 
líquidos. Ao tentar beber, tossia, com água caindo da boca, e normalmente regurgitava a 
comida ou a água que estava ingerindo no momento.
.
Observar como B ingere algum alimento ou água é muito importante e deve ajudar a definir 
em qual fase da deglutição está o problema: Cães com deglutição anormal durante a 
fase oral têm dificuldade em pegar o alimento e empurrá-lo em direção à base da língua, 
o que concentra nossa atenção em problemas na cavidade oral que exigirão um exame 
rigoroso, às vezes sob sedação ou anestesia.
A deglutição é uma ação reflexa que consiste em quatro fases: preparatória oral, oral, 
faríngea e esofágica. A disfagia faríngea e esofágica são muito difíceis de diagnosticar.
TABELA 1. Diagnóstico diferencial de regurgitação.
80
Machine Translated by GoogleMegaesôfago (primário ou secundário)
Dilatação gástrica ou vólvulo
Divertículo esofágico
Miopatias inflamatórias (infecciosas, imunomediadas, pré-
neoplásicas)
Neosporose
Refluxo gastroesofágico
Localização
Distrofias musculares
Intoxicação por organofosforados
Alterações digestivas
EsofagiteInflamação/infecção
Disfagia faríngea Corpo estranho Neoplasia 
Doenças 
neuromusculares (idiopáticas, miastenia gravis, endocrinopatias, 
etc.)
Neoplasia
Tétano
Hipotireoidismo
hérnia de hiato
Disfagia 
esofágica
Obstrução (estenose, corpo estranho, anomalia do anel 
vascular)
Neuropatias periféricas
Espirocercose
Dermatomiosite
Neoplasia orofaríngea ou esofágica
Abscesso
Distúrbio esofágico
Miastenia grave
Processos causais
Neuropatia/miopatia
Corpo estranho
Obstrução pilórica
Botulismo
Origem metabólica
Megaesôfago
Raiva
Hipoadrenocorticismo
TABELA 2. Diagnóstico diferencial da disfagia.
81
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Condições neuromusculares (idiopáticas, miastenia
4
A química do sangue destacou uma ligeira alteração no fósforo, provavelmente associada a
As miopatias inflamatórias generalizadas normalmente apresentam aumentos moderados da CK
Anomalias do anel vascular
,
o valor de referência) e pode ser indicativo de miosite.
,
miosite dos músculos mastigatórios (MMM), miopatias endócrinas, neuropatias e outras
o plano de diagnóstico para disfagia deve ser abrangente e incluir uma
Como interpretamos os resultados?
gravis, endocrinopatias, etc.)
,
(2.000-20.000 UI/l), enquanto miopatias inflamatórias focais, como
e análise de eletrólitos (Tabelas 3 e 5) e um exame de urina. As etapas de
seriam sinais de inflamação no caso de pneumonia por aspiração). No entanto, o
musculares congênitas, não produzem ou produzem apenas um leve aumento (0-2.000 UI/l) na
Exames de diagnóstico por imagem confirmaram disfagia cricofaríngea (fig. 1).
Para B 
repetição do hemograma e química geral do sangue, juntamente com um hormônio
O hemograma não revelou alterações significativas (por exemplo,
atividade CK.
Estenose
estudo da deglutição para localizar o problema. Os resultados da urinálise foram normais.
os sinais digestivos, e a creatina quinase (CK-NAC), que é mais acentuada (quatro vezes
a deglutição também deve ser registrada com mais detalhes, o que requer uma videofluoroscopia
4. INDIVIDUALIZAR O PLANO DE DIAGNÓSTICO
82
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disfagia cricofaríngea.
TABELA 3. Resultados do hemograma.
FIGURA 1. Imagem de videofluoroscopia da deglutição do paciente que confirmou o diagnóstico de
65
12–18
MCV (fl)
5,5–8,5
60–77
Eritrócitos (× 106 /µl) 7.2
Parâmetro Valor
37-5547Hematócrito (%)
Hemoglobina (g/dl) 17,3
Intervalo de referência
83
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50–80
Linfócitos (%)
12.100
2,8
360–1.580
Creatinina (mg/dl)
Parâmetro
TSH (ng/ml)
MCH (pág.)
3
105
Globulinas (g/dl)
35,8
Valor
60–120
0–180
0,5–1,9
6.000–17.000
2,25
3–10
2,3–4,5
Fósforo (mg/dl)
0,23
2–10
Intervalo de referência
BUN (mg/dl)
1,52T4 livre (ng/dl)
µl)
258
6.1
2,9–6,5
(IU/l)
ALT (UI/l)
0,6–3,0
Neutrófilos (%)
Parâmetro
17
8,7–12,1
0,0–0,6
774
200–500
19,5–24,5
Glóbulos brancos (células/
12-30
28
Glicose (mg/dl)
2.1T4 total (µg/dl)
23,9
3.3
7–25
Fosfatase Alcalina
MCHC (g/dl)
9,5
Proteína total (g/dl)
2.1–4.4
140Colesterol (mg/dl)
1,0–4,0
Monócitos (%)
121
0–100
0,94
32–36
11.2
125–280
CK-NAC (UI/l)
Plaquetas (× 103 /µl)
70,5
0,2
Cálcio total (mg/dl)
Bilirrubina total (mg/dl)
Valor
0,03–0,6
Albumina (g/dl)
24–190
16,9
711
5.2–7.6
Amilase (UI/l)
Intervalo de referência
Eosinófilos (%)
TABELA 4. Resultados da química do sangue.
TABELA 5. Outros resultados de testes.
84
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PLANO DE TRATAMENTO FINAL E EVOLUÇÃO
Um teste de anticorpo do receptor de acetilcolina (miastenia gravis).
Quanto à localização do problema, a disfagia cricofaríngea deve-se essencialmente a duas 
condições: dissincronia cricofaríngea e acalásia cricofaríngea.
Outros testes podem incluir:
Amostras de biópsia muscular e nervosa podem ser coletadas para ajudar a definir melhor o 
problema.
Com base nos resultados dos exames de imagem, acalásia cricofaríngea é o diagnóstico mais 
provável para B . O teste do anticorpo do receptor de acetilcolina foi negativo, então não conseguimos determinar a origem da acalásia cricofaríngea.
A essa altura já desenvolvemos um melhor perfil do problema, mas quais exames complementares 
seriam adequados diante das informações obtidas até agora? Identificamos definitivamente a 
localização do problema do paciente?
Eletromiografia para determinar se o problema é neuromuscular.
Acalásia cricofaríngea ocorre quando o músculo cricofaríngeo não se abre adequadamente durante 
o estágio cricofaríngeo da deglutição. A causa subjacente exata permanece desconhecida na maioria 
dos casos. É diagnosticada por meio de videofluoroscopia de contraste. Os animais apresentam 
marcada hipertrofia do músculo cricofaríngeo que causa obstrução severa ao bolo alimentar sendo 
empurrado através do esfíncter esofágico superior.
Novos exames de imagem na região faríngea sob anestesia.
Na dessincronia cricofaríngea, os músculos faríngeos não conseguem empurrar o bolo alimentar 
através do esfíncter esofágico superior. A videofluoroscopia evidenciou falta de coordenação entre a 
contração dos músculos constritores da faringe e dorsais craniais (músculos orofaríngeo, 
pterigofaríngeo e palatofaríngeo) e a abertura dos músculos cricofaríngeo e tireofaríngeo. Cães com 
dissincronia cricofaríngea têm prognóstico menos favorável do que aqueles com acalásia cricofaríngea.
85
5. ESTABELECER UM DIAGNÓSTICO DEFINITIVO OU REAVALIAR O 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Recomendamos mais testes, como injeções de toxina botulínica nos músculos 
cricofaríngeos. No entanto, B melhorou com a introdução de técnicas de 
espessamento de água e alimentos (semissólidos), então os proprietários decidiram 
continuar com o tratamento conservador (Fig. 2).
FIGURA 2. Dada a melhora após a alteração da textura da comida de B , os proprietários decidiram 
não fazer mais testes terapêuticos (Monika Wisniewska, Shutterstock.com).
86
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BREVE REVISÃO DE…
87
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O QUE É A DISFAGIA CRICOFARÍNGEA?
QUAIS SÃO OS SINAIS CLÍNICOS DA DISFAGIA 
CRICOFARÍNGEA?
O QUE CAUSA ESSA DISTÚRBIO?
88
Do ponto de vista clínico, é impossível diferenciar entre assincronia e acalásia 
cricofaríngea com base no exame físico.
A disfagia cricofaríngea pode ser resultado de causas congênitas ou adquiridas. Na 
maioria dos casos é devido a uma neuropatia ou miopatia focal; portanto, essas 
condições, principalmente a miastenia gravis, devem ser descartadas durante o diagnóstico diferen
Os animais acometidos manifestam disfagia progressiva, que geralmente piora ao engolir 
água. Os indivíduos tentarão engolir várias vezes, juntamente com náusea e regurgitação, 
às vezes através da cavidade nasal. O exame físico tende a ser irrelevante, além da 
presença ocasional de pneumonia aspirativa, com crepitação, dispneia e febre.
Da mesma forma, é importante eliminar anormalidades morfológicas(como corpos 
estranhos), palato mole e lesões dentárias, alterações morfológicas da glote e neoplasias 
orofaríngeas durante o diagnóstico diferencial inicial.
Algumas raças têm predisposição genética para essas alterações: 
Golden Retriever (fraqueza faríngea) (Fig. 1 )
A disfagia cricofaríngea é um distúrbio neuromuscular do esfíncter esofágico superior 
caracterizado por uma falha no relaxamento (acalasia) ou falta de coordenação entre o 
relaxamento do esfíncter esofágico superior e a contração faríngea (assincronia).
Cocker e Springer Spaniel (disfagia cricofaríngea)
DISFAGIA
CRICOFARÍNGEO
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FIGURA 1. Golden Retrievers têm uma predisposição genética para fraqueza faríngea 
(Christian Mueller, Shutterstock.com ).
89
COMO É DIAGNOSTICADA A DISFAGIA CRICOFARÍNGEA?
Boxer (miopatia inflamatória)
Embora os animais com miastenia gravis tendam a ter outra alteração sistêmica, a miastenia 
gravis focal não pode ser descartada.
Bouvier des Flanders e Cavalier King Charles Spaniel (distrofia muscular)
Com relação à miastenia gravis, o teste de anticorpos para receptores de acetilcolina pode 
dar resultados duvidosos ou negativos nos estágios iniciais da doença, por isso geralmente é 
uma boa ideia repeti-lo 2 a 4 semanas depois em casos negativos ou até mesmo realizar um 
teste de tensão .
O estudo geralmente envolve o registro do sujeito enquanto ele engole uma série de cinco 
alimentos com texturas diferentes, incluindo um agente de contraste de bário líquido, seguido 
por alimentos enlatados com bário e, finalmente, alimentos com consistência mista.
O estudo videofluoroscópico (radioscopia) da deglutição é a única técnica que pode ser 
utilizada para diagnosticar o problema e discernir entre acalásia e assincronia, o que é um 
ponto importante, pois devem ser tratados de forma diferenciada.
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Enquanto um artigo relata que a miectomia bilateral é útil no tratamento da assincronia 
cricofaríngea, há controvérsias sobre o benefício da cirurgia para esse distúrbio e não 
pode ser recomendada devido à insuficiência de evidências, razão pela qual animais 
com assincronia têm pior prognóstico.
Essa técnica pode ser utilizada para estudar a razão de constrição faríngea, calculada 
pela divisão da área de máxima constrição pela área em repouso; à medida que a 
contratilidade faríngea diminui, a razão se aproxima de 1, fornecendo uma medida da 
força de contração faríngea.
A eletromiografia geralmente não produz um diagnóstico definitivo, mas pode ser usada 
para estudar o envolvimento local dos músculos da faringe e da língua e o envolvimento 
sistêmico da doença, bem como sua gravidade. Também ajuda a identificar corretamente 
quais músculos ou nervos sofreram mais danos, que é onde as amostras de biópsia 
devem ser coletadas. A realização destes testes deve levar em consideração a saúde 
geral do animal e sua tolerância à anestesia geral; se o procedimento apresentar alto 
risco de efeitos adversos para o animal, talvez essas técnicas não forneçam informações 
suficientes para justificar sua execução. Se uma biópsia puder ser realizada, ela ajudará 
a orientar o veterinário sobre as possíveis causas e as diferentes opções terapêuticas.
O tratamento definitivo da acalásia cricofaríngea é a secção do músculo cricofaríngeo 
(miotomia). A miotomia cricofaríngea endoscópica fechada com laser de CO2 apresentou 
melhores resultados do que a miotomia cricofaríngea transcervical.
Como a cirurgia nem sempre proporciona melhorias claras para os pacientes, o uso 
de injeções de toxina botulínica nos músculos cricofaríngeos tem sido proposto tanto na 
medicina humana quanto na veterinária. O tratamento geralmente dura apenas 3 a 4 
meses, mas pode ser usado para avaliar as melhorias esperadas da cirurgia. 
Normalmente, a toxina botulínica é ressuspensa em solução salina na concentração de 
25 UI/ml e, em seguida, 10 UI são injetados em três áreas diferentes do músculo 
cricofaríngeo usando uma agulha transbrônquica.
ELECTROMIOGRAMAS E BIÓPSIAS SÃO ESSENCIAIS PARA O PROCESSO 
DIAGNÓSTICO?
QUAL É O MELHOR TRATAMENTO PARA ACALASIA 
CRICOFARÍNGEA?
90
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LEITURA RECOMENDADA
91
ELLIOTT
pois animais com disfagia cricofaríngea inicialmente apresentam dificuldade para engolir
SL Doenças da faringe e esôfago. In: ETTINGER , SJ,
,
paciente pode engolir alimentos. Os espessantes de água são frequentemente usados para facilitar a deglutição,
KEMPF , J., BECKMANN , K., KOOK 
pressurização em um cão miastênico. J Vet Intern Med , 2014; 28(2):661–665.
,
,
fluidos de forma eficaz. Em situações extremas, os pacientes podem ser alimentados com uma sonda esofágica
E. (ed.). Manual de medicina interna veterinária (8ª
tubo.
RC Uma revisão anatômica e clínica da acalásia cricofaríngea em
MARKS 
FELDMAN EC. edição 
COTE ). Elsevier, 2017; págs. 3552–3587.
,
Além disso, é útil determinar a consistência ideal na qual o
PH Doença semelhante à acalasia com esôfago,
o cachorro. JS Afr Vet Assoc, 2010; 81(2):75-79.
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6
DIARRÉIA
93
Durante os episódios de diarreia, as fezes apresentavam uma consistência 
completamente líquida, sem sinais de muco ou sangue. Houve períodos em 
que as fezes tinham consistência pastosa, mas raramente eram completamente 
normais. Ao exame físico geral, o paciente apresentava baixo estado corporal 
e a palpação abdominal revelava estômago distendido e possivelmente rígido. 
Todos os outros achados foram normais.
A é uma gata Sphynx de 3 anos de idade que vive estritamente dentro de casa 
e coabita com outros gatos que também não têm acesso ao ar livre. Todos os 
animais foram negativos para o vírus da leucemia felina e vírus da 
imunodeficiência felina. O proprietário visitou nossa clínica porque A sofria 
de perda de peso crônica e episódios intermitentes de diarréia por mais de 2 
meses. Eles desparasitaram todos os seus animais regularmente, mas não observaram
CASO CLÍNICO
RACIOCÍNIO CLÍNICO EM UM
CASO DE DIARREIA
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RACIOCÍNIO APLICADO AO CASO
94
1. IDENTIFICAÇÃO DOS PROBLEMAS DO ANIMAL
2. PRIORIZE OS PROBLEMAS
Neste caso, parece lógico presumir que a diarreia é o principal problema do paciente, enquanto a 
perda de peso é muito provavelmente secundária a isso. Qualquer mudança no peso corporal ao 
longo do tempo é um equilíbrio entre a ingestão de nutrientes, sua absorção e seu uso pelo corpo.
O paciente tem diarreia (crônica), perda de peso e rigidez/distensão das alças intestinais.
Com base nas informações disponíveis, percorra as duas primeiras etapas do raciocínio 
clínico: 1. Identifique os problemas do animal.
Mark Strommel/Shutterstock.com
A perda de peso não intencional é clinicamente significativa quando o paciente perde mais de 5% 
do seu peso corporal. No caso de A , não calculamos quanto peso ela havia perdido, mas 
assumimos que era mais de 5% porque os proprietários indicaram que era esse o caso. Ela vive 
estritamentedentro de casa, não tem anorexia, e sua dieta e estilo de vida não mudaram nos 
últimos anos, então podemos assumir que a perda de peso é secundária ao problema principal 
(diarréia). O achado de alças intestinais rígidas à palpação é incomum e pode
2. Priorize os problemas .
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4. Individualizar o plano de diagnóstico.
definitivamente uma causa da diarreia. Quando isso é observado durante o exame físico, 
geralmente está relacionado à diarreia do intestino delgado e muitas vezes associada a um 
processo gastrointestinal primário, portanto, faria sentido tratar a diarreia como o principal problema.
A saúde intestinal é o resultado da interação entre a microbiota ou flora bacteriana, a mucosa 
intestinal e o sistema imunológico. Se simplificarmos muito a fisiopatologia intestinal, a diarreia 
ocorre quando há excesso de conteúdo aquoso nas fezes, seja devido ao aumento da 
secreção intestinal ou porque o intestino grosso não consegue reabsorver o excesso de 
conteúdo aquoso das fezes. Há uma lista muito longa de condições que podem desestabilizar 
um ou mais dos três elementos mencionados acima, e também envolve muitos mecanismos 
fisiopatológicos complicados. Em termos clínicos, não há vantagem em estruturar o problema 
da diarreia de acordo com seus mecanismos causais, porque algumas doenças induzem a 
diarreia por vários mecanismos diferentes simultaneamente. Assim, uma forma alternativa de 
fazer o diagnóstico diferencial é organizá-lo em dois grandes grupos de acordo com a origem 
da diarreia: gastrointestinal e não gastrointestinal, com indicação se é aguda ou crônica. Esses 
dois grupos também podem ser chamados de gastrointestinais primários e secundários, 
respectivamente. A aplicação desta classificação geral garante que não nos concentremos 
apenas nos fatores mais óbvios, que são a diarreia e o trato gastrointestinal, mas também em 
outras possíveis causas sistêmicas de diarreia.
Tome essas premissas e prossiga com os próximos dois passos no procedimento 
de raciocínio clínico: 3. Estruture e organize o problema do animal.
3. ESTRUTURA E ORGANIZAÇÃO DO PROBLEMA (DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL)
95
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A classificação em casos agudos ou crônicos permite decidir quais exames devem ser 
realizados, pois a maioria dos casos de diarreia aguda responde ao tratamento sintomático e não 
requer um estudo diagnóstico aprofundado. A exceção são pacientes sistemicamente doentes, 
febris ou jovens quando há suspeita de diarreia viral que possa exigir hospitalização, tratamento e 
investigação adicional da causa e se é diarreia primária ou secundária.
Situações crônicas tendem a exigir uma melhor definição do problema clínico e identificação de 
quais exames devem ser realizados a seguir. Isso significa que a origem da diarreia deve estar 
localizada em uma área específica do trato gastrointestinal.
Ao lidar com a diarreia é importante abordar as seguintes questões durante a anamnese e o 
exame físico.
A maioria dos casos de diarreia em pequenos animais tem origem gastrointestinal, 
principalmente no intestino grosso.
A diarreia aguda é definida como tendo uma evolução inferior a 14 dias. Enquanto a diarreia crônica 
se refere a períodos intermitentes ou episódicos com duração superior a 2 semanas, casos com 
história de 14 dias e sem sinais claros de melhora, ou mesmo animais com diarreia esporádica ao 
longo de vários meses.
É sempre importante considerar a espécie e a raça, pois certas raças são predispostas a doenças 
gastrointestinais. Por exemplo, os gatos siameses sofrem uma maior incidência de adenocarcinomas 
intestinais e, juntamente com outras raças asiáticas, processos inflamatórios intestinais crônicos. 
Em cães, os pastores alemães estão predispostos a deficiências locais de imunoglobulina A (IgA) 
e diarreia devido ao supercrescimento bacteriano ou em resposta a antibióticos. Raças 
braquicefálicas são predispostas à colite granulomatosa causada pela bactéria Escherichia coli 
infiltrante , Setters Ingleses são suscetíveis ao glúten e Shar Pei são propensos a uma deficiência 
de cobalamina com base genética autossômica recessiva (cromossomo 13).
Causas não gastrointestinais devem sempre ser consideradas sempre que houver 
envolvimento sistêmico em um animal com diarreia.
A raça é propensa a doenças gastrointestinais?
É diarreia aguda ou crônica?
É diarreia do intestino grosso ou do intestino delgado?
96
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Pequena
diarréia. Por outro lado, há casos de colite grave que cursa com peso
Comum
Geralmente
suas origens estão no intestino delgado ou grosso. Os sinais clínicos não são patognomônicos,
Sangue (se houver)
Variável
edema
afetando o intestino delgado, o cólon pode ser capaz de reabsorver o excesso de
Nunca
Vômito
Gás
Relacionado com as fezes
Cru
Tenesmo
Cru
Saldo
Comida não digerida
2-3 vezes ao dia
Se a diarreia for grave Geralmente não afeta o fluido
A diarreia pode, por sua vez, afetar o intestino grosso e, portanto, manifesta-se como
sem causar diarreia.
Nunca
As vezes
alças intestinais
sinais clínicos de ambos os tipos de diarreia. Além disso, no que diz respeito às condições
Sangue fresco
Grande
Outros sinais clínicos
Nunca
Intestino grossoIntestino delgado
apontam para diarreia do intestino grosso. Vale lembrar que o intestino delgado
Cor
Cru
Raramente
conteúdo que se acumula no íleo e, portanto, o problema intestinal segue
Normal
As vezes
Ausente
A Tabela 1 resume as características clínicas da diarreia dependendo de sua
Presença de muco
Ascite ou periférica
Vontade de defecar
As vezes
Engrossado ou rígido
consideração são doenças que podem afetar ambas as seções do intestino, produzindo
Comum
Comum
Raramente
Sinais clínicos
Mais de 3 vezes
As vezes
embora a presença de muco, sangue fresco e volume reduzido de fezes tenda a
Esteatorreia
As vezes
Raramente
Às vezes presente
Perda de peso
Volume
Melena
Frequência das fezes
Desidratação
perda, ou casos leves que cursam sem a presença de muco ou sangue. Outro
TABELA 1. Características gerais da diarreia do intestino delgado e grosso.
97
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A doença intestinal pode estar presente sem diarreia.
2. Em caso de diarreia aguda, pode-se tentar uma dieta de baixo teor de resíduos por alguns 
dias. Se for crônica, estima-se que até 50% dos pacientes responderão a modificações na 
dieta, principalmente mudanças de composição; hipoalergênico, fácil de digerir, com maior 
teor de fibras, etc.
Sempre que o animal apresentar sinais sistêmicos, perda de peso significativa, hipoproteinemia 
ou desidratação, sempre vale a pena realizar mais exames diagnósticos ou considerar os 
seguintes passos: 1. No prontuário clínico deve constar se o animal foi vermifugado e com que 
frequência. Em caso de dúvida, um produto de desparasitação de amplo espectro, como o 
fenbendazol, é recomendado para cobrir a maioria dos helmintos e Giardia .
As alterações sistêmicas derivadas de um problema gastrointestinalcrônico também devem 
ser avaliadas pela determinação dos níveis de cobalamina e ácido fólico e por eletroforese 
de proteínas. Ocasionalmente, devido ao caráter intermitente da diarreia ou porque o 
paciente vive em um abrigo, pode valer a pena realizar testes moleculares (PCR
Um teste de fezes também 
deve ser realizado sempre que possível, pois alguns parasitas como Strongyloides ou 
Trichuris podem ser muito persistentes no ambiente e o paciente pode sofrer reinfecções 
frequentes. Algumas espécies de Giardia e Tritrichomonas foetus também podem ser 
muito resistentes ao tratamento. Em todos esses casos, o veterinário deve sempre confirmar 
que o animal respondeu adequadamente ao tratamento e não se reinfectou, portanto, uma 
série de análises de fezes é essencial.
4. Se em algum momento for considerado um caso de diarreia do intestino delgado ou o animal 
não estiver bem, devem ser feitas tentativas para descartar causas não gastrointestinais, 
como hipertireoidismo (em gatos), doença hepática, hipoadrenocorticismo (usando o ACTH 
ou basal cortisol), pancreatite ou insuficiência pancreática exócrina (IPE).
Identificado o tipo de diarreia, e prestando especial atenção à sinalização, ficha clínica e 
exame físico, podemos agora abordar o diagnóstico diferencial.
3. Se o animal não responder às mudanças na dieta ou vermifugação, tente resolver a diarreia 
com antibióticos como metronidazol (10-20 mg/kg, a cada 12 horas) ou, se houver suspeita 
de disbacteriose, tilosina. Neste ponto, e nas fases iniciais da diarreia, vale a pena 
considerar o uso de probióticos para ajudar a recuperar a microbiota intestinal normal e 
melhorar a diarreia. Isso também é conhecido por deslocar a flora patogênica e substituí-la 
pela flora normal. De qualquer forma, se a nova dieta funcionar, as melhorias geralmente 
são observadas dentro de 2 semanas após a mudança na dieta.
Precisamos de mais testes de diagnóstico? Quais?
98
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ensaios para Campylobacter , Salmonella Escherichia coli ou toxinas produzidas por 
Clostridium ) ou mesmo uma cultura de fezes. Se processos inflamatórios crônicos, 
corpos estranhos ou neoplasias são proeminentes no diagnóstico diferencial, um estudo 
de imagem abdominal (ultrassom) é recomendado.
Assim, o principal problema está localizado no intestino delgado e com envolvimento 
sistêmico.
Com as informações acima e dependendo da raça, idade de apresentação e sinais 
clínicos, a decisão mais razoável neste caso seria que se trata de um problema 
gastrointestinal significativo. Trata-se de diarreia crônica, pois o quadro clínico começou há 
aproximadamente 2 meses, possivelmente localizado no intestino delgado. Além disso, a 
presença de sinais clínicos sistêmicos como perda de peso e baixa condição corporal nos 
alertam para a importância do processo. O exame físico revelou alças intestinais anormais, 
o que é novamente indicativo da gravidade do problema e coloca o processo principalmente 
no intestino delgado; portanto, neste paciente, seria muito interessante desde o início incluir 
exames de diagnóstico por imagem, sangue e fezes, embora o estilo de vida de A signifique 
que parasitas ou infecções são improváveis.
Uma biópsia gastrointestinal é racional uma vez que um processo parasitário foi 
descartado, o paciente foi tratado com metronidazol ou antibióticos, a diarreia 
responsiva a probióticos/antibióticos foi descartada e não há resposta a mudanças 
dietéticas adequadas.
Uma biópsia gastrointestinal é recomendável se houver indicações de uma doença 
gastrointestinal infiltrativa, como perda de peso, hipoproteinemia, palpação de alças 
intestinais anormais ou evidência ultrassonográfica de uma doença gastrointestinal.
.
,
Um diagnóstico diferencial apropriado a ser considerado para este animal está resumido 
na Tabela 2 . Após determinar a localização do problema, podemos utilizar o mnemônico VITAMINA D para facilitar o diagnóstico diferencial ou classificar as opções em 
dois grandes grupos etiológicos, semelhantes às etapas realizadas no processo diagnóstico 
descrito na página 13. diagnóstico diferencial inicial para o nosso caso de diarreia crônica 
do intestino delgado em uma gata castrada de 3 anos de idade com um estilo de vida 
estritamente indoor, os principais diagnósticos em ordem de probabilidade seriam os 
mostrados abaixo.
5. Sempre que o animal não apresentar uma resposta suficiente às estratégias anteriores, 
geralmente é uma boa ideia coletar uma amostra de biópsia do trato gastrointestinal, 
pois o próximo passo envolve a administração de imunossupressores e precisamos 
confirmar se há inflamação intestinal com evidências de uma biópsia.
99
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Tendo em vista a ficha clínica do paciente e o exame físico geral (desidratação, baixa 
condição corporal, etc.), já temos indícios de que parece ser um processo grave associado 
à diarreia. Além disso, não parece lógico seguir as etapas de diagnóstico usadas para 
descartar um processo parasitário (improvável neste caso) ou infeccioso (bacteriano ou 
viral), ou qualquer coisa relacionada a uma mudança na dieta ou ao uso de antibióticos. Na 
tentativa de chegar ao diagnóstico e concluir a avaliação do quadro clínico do paciente, optou-
se pelos seguintes exames diagnósticos: hemograma (Tabela 3), exame bioquímico de rotina 
com adição de alguns parâmetros específicos (Tabela 4), urinálise (Tabela 5) e ultrassonografia 
abdominal (Quadro 1).
O hemograma indicou a presença de leucocitose neutrofílica moderada sem desvio à 
esquerda, compatível com processo infeccioso, inflamatório ou neoplásico.
Doença inflamatória intestinal (DII), alergia alimentar, neoplasia intestinal (linfoma, tumor 
de mastócitos)
Origem infecciosa (muito improvável): toxoplasmose, peritonite infecciosa felina, 
bactérias (Salmonella , Campylobacter )
Se o paciente fosse idoso ou tivesse acesso ao ar livre, outras condições como 
hipertireoidismo ou processos infecciosos/parasitários, respectivamente, estariam em 
primeiro lugar na lista de diagnósticos diferenciais.
Como interpretamos os resultados?
Doença hepática (hepatite, colangiohepatite ou colangite crônica)
Doença pancreática (EPI, pancreatite crônica)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO PACIENTE
4. INDIVIDUALIZAR O PLANO DE DIAGNÓSTICO
100
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Havia também leve linfocitose, sugestiva de estimulação antigênica, embora um
na absorção.
Diversos
Diarreia idiopática responsiva a antibióticos
A química do sangue revelou: hipocaliemia ligeira (3,36 mmol/l), possivelmente
caso emergente de doença renal que está atualmente cursando sem azotemia.
Desvios no regime de alimentação ou acidentes
hipocolesterolemia (80,4 mg/dl), provavelmente devido a um problema de
Infecções
sinais clínicos de doença renal como poliúria/polidipsia, mas se quiséssemos
Intolerâncias/alergias alimentares
absorção (EPI, doença ileal, doença hepática), aumento do consumo bacteriano
Protozoários (Giardia , Cystoisospora ,
Bactérias (Campylobacter , Salmonella 
Clostridium , etc.)
Infiltrativonorovírus, etc.)
doença [DII], esclerose)
proteína total e albumina estavam nos limites inferiores, o que sugere uma alteração
Relacionado a dieta
Uncinaria
,
tumor)
Cryptosporidium , etc.)
diarréia
processo linfoproliferativo não pode ser descartado.
Com relação ao exame de urina, uma gravidade específica de 1,020 significa que pode haver um
Mudanças na dieta
Gastroenterite hemorrágica idiopática
secundária à perda excessiva e má absorção de potássio;
(corpos estranhos, etc.)
No entanto, não pode ser diagnosticada a partir de apenas uma análise. No presente caso não há
absorção; e hipocobalaminaemia grave (< 150 ng/l), seja devido a
investigar mais, poderíamos medir dimetilarginina simétrica (SDMA).
E. coli
Supercrescimento bacteriano
Ascaris (Toxocara , Ancylostoma , 
Strongyloides , etc.)
Vírus (parvovírus, coronavírus, cinomose,
(disbiose), ou ambos os mecanismos juntos. Embora não houvesse hipoproteinemia,
Parasitas
Causas
,
Inflamações idiopáticas (inflamação intestinal
Neoplasias (linfoma, carcinoma, mastócitos
Exemplos
,
responsivo a antibióticos
TABELA 2. Causas de diarreia em cães e gatos.
101
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6–10,2
Pancreatite
alterações
5.000–15.000
2.500–11.300
21,4–60,0
Defeitos enzimáticos da borda em escova
44,5
Glóbulos brancos (células/
Parâmetro
Doença hepática
41–53
7.876 
1.407
0–1.500
8.18
MCV (fl)
Intervalo de referência
Neutrófilos segmentados
Creatinina (mg/dl)
28.130
Monócitos (células/µl)
Química sanguínea de rotina
Agentes tóxicos
Não gastrointestinal
13-17
100–600
0,5–1,50,65
Hipoadrenocorticismo
29–48Hematócrito (%)
Plaquetas (× 10³/µl) 551
ValorParâmetro
Deficiência seletiva de cobalamina
13.6
Valor
Linfócitos (células/µl)
Doença sistêmica (renal, metabólica, etc.)
30–34
1.400–6.100
80,4
Linfangiectasia
34
MCH (pág.)
Eosinófilos (células/µl)
Colesterol (mg/dl)
disautonomia, envenenamento por chumbo)
9–15Hemoglobina (g/dl)
563
Eritrócitos (× 106 /µl)
18.285
135–270
Insuficiência pancreática exócrina
32.1
µl)
Intervalo de referência
44.1
200–600
11.1
MCHC (g/dl)
(células/µl)
Ureia (mg/dl)
Motilidade (hipertireoidismo,
TABELA 3. Resultados do hemograma.
TABELA 4. Resultados da química do sangue.
102
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21
GGT (UI/l)
Cloreto (mmol/l) 120,7
Química do sangue especial
Sem evidência de células ou bactérias
(UPC)
Proteína total (g/dl)
65–118
141–152
-
Fósforo (mg/dl) 2,95
ÿ2 globulina (g/dl) ÿ 
globulina (g/dl)
1,21 (21,16%)
Sedimento
5,73
9,0–11,3
1,0
0,2–0,5
270–1.000
20–156
2,6–3,3
9,5–20,2
(IU/l)
Sódio (mmol/l) 150,7
Albumina/globulina (g/dl)
3+
proporção proteína:creatinina
Valor
Cálcio (mg/dl) 9,0
10–150
0,3–0,8
(ng/ml)
Sangue
149,6
Albumina (g/dl) 
ÿ1 globulina (g/dl)
Fosfatase Alcalina
0,1–0,5
2,77 (48,26%) 
0,31 (5,38%)
< 150
Potássio (mmol/l) 3,36
Gamaglobulina (g/dl)
6
Glicose (mg/dl)
17,84
0,93
0,9–1,6
4,4–5,4
Parâmetro
CK-NAC (UI/l) 129,6
21-102
Cobalamina/vitamina B12
pH da gravidade 
específica
Eletroforese de proteínas
1,2–6,4
Ácido fólico (ng/ml)
0,2
Bilirrubina total (mg/dl)
5,6–7,5
105–115
18,6
1.020
0,77 (13,44%) 
0,67 (11,76%)
Urina
0,12
2.6–6.2
0,3–1,1
ALT (UI/l)
TABELA 5. Resultados da urinálise (cistocentese).
103
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Pequena quantidade de derrame peritoneal.
Os dados obtidos até agora significam que precisamos de mais informações sobre o trato 
gastrointestinal e precisamos descartar processos infiltrativos ou neoplásicos, embora, dada a idade do 
gato, o primeiro seja mais provável. Para este fim, um ultra-som abdominal seria muito útil.
Linfonodos jejunais: aumentados e hipoecóicos. Linfonodo pancreático visível medindo 3,7 mm.
Colédoco: dilatado (4,2 mm) e tortuoso. Sem sinais de obstrução.
Jejuno: espessamento da parede intestinal (5,8 mm) é notável em algumas alças. Espessamento 
difuso e acentuado da muscular, visível como uma área muito hipoecóica, bem como manchas 
hiperecóicas em algumas alças intestinais. Há também manchas hiperecogênicas na mucosa de 
algumas alças jejunais.
Ainda não temos um diagnóstico definitivo, mas a lista de problemas de A cresceu: leucocitose neutrofílica 
moderada, linfocitose leve, hipocolesterolemia, gravidade específica urinária baixa, hipocobalaminaemia, 
infiltração jejunal difusa grave com linfadenopatia jejunal, pancreática e colônica e leve derrame abdominal.
A ultrassonografia evidenciou um jejuno com processo infiltrativo difuso grave afetando principalmente 
a muscular (Fig. 1 ). Assim, a lista de diagnósticos diferenciais incluirá um processo neoplásico e um 
processo inflamatório crônico grave (DII). As manchas hiperecoicas na mucosa jejunal indicam material 
sendo digerido, linfangiectasia (rara ou não diagnosticada em gatos) ou úlceras. O derrame peritoneal 
leve e anecóico pode ser devido à hipoalbuminemia (não evidenciada na análise química do sangue e, 
portanto, menos provável) ou a um processo reativo/inflamatório, assim como a linfadenopatia jejunal, 
colônica e pancreática. Um processo neoplásico não pode ser descartado neste momento.
DESCRIÇÃO DO ESTUDO DE ULTRASSOM ABDOMINAL
5. ESTABELECER UM DIAGNÓSTICO DEFINITIVO OU REAVALIAR O DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL
104
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FIGURA 1. Imagens ultrassonográficas da paciente evidenciando espessamento difuso e acentuado da 
muscular (a), visível como área muito hipoecóica, além de manchas hiperecogênicas em algumas alças 
intestinais (b).
A hipocobalaminaemia foi estabelecida como um fator prognóstico negativo em 
distúrbios gastrointestinais idiopáticos crônicos (DII). Além disso, gatos com 
hipocobalamina e diarreia crônica (independentemente da causa) respondem 
melhor ao tratamento quando recebem cobalamina. Assim, o prognóstico e o 
plano de tratamento mudam dependendo se o paciente tem ou não 
hipocobalaminaemia (e sua intensidade) e hipoproteinemia ou hipoalbuminemia.
105
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QUADRO 1. Relatórios de cirurgia e biópsia.
106
PLANO DE TRATAMENTO FINAL E EVOLUÇÃO
Diagnóstico: enterite linfoplasmocítica .
A parede jejunal está muito aumentada e as alças são rígidas quando palpadas. Duas amostras de 
biópsia por punção foram coletadas. Durante o procedimento, a camada mucosa se separou da 
muscular. Amostras de mucosa e linfonodo foram enviadas ao laboratório.
Relatório de biópsia
Lesões microscópicas no linfonodo: a arquitetura normal é preservada. Ativação marcada do tecido 
linfático. Diagnóstico: linfonodo reativo .
Com todas essas informações, parece que A tem um processo severo, principalmente infiltrativo, 
localizado principalmente na região do jejuno. Assim, uma amostra de biópsia deve ser coletada desta área 
para obter um diagnóstico mais definitivo e diferenciar entre um processo neoplásico e infiltrativo. Citologia 
de linfonodo ou biópsia do trato gastrointestinal são duas opções viáveis entre as diferentes opções. Os 
proprietários concordaram com uma laparotomia exploradora com coleta de amostra de biópsia (Quadro 1).
Cianocobalamina: 250 µg no total, SC, pelo menos uma vez por semana durante 1 mês.
Lesões microscópicas do jejuno: sem alterações na camada epitelial.
Dieta de prescrição gastrointestinal,embora uma dieta hipoalergênica também seja indicada neste 
momento.
Na pendência do procedimento cirúrgico e para evitar interferência na biópsia, iniciamos o tratamento 
apenas para tratar a hipocobalamina, administrando dieta gastrointestinal. Após a intervenção, iniciamos o 
tratamento com metilprednisolona (1,5 mg/kg, PO, a cada 12 horas).
Check-up em 1 mês.
O laudo da biópsia confirmou DII linfoplasmocitária com linfonodos reativos, descartando linfoma 
intestinal ou outra neoplasia ou processo infiltrativo intestinal.
Espessamento moderado das vilosidades intestinais e discreta dilatação das criptas de Lieberkühn. 
Abundante edema observado na lâmina própria com discreta fibrose e infiltrado inflamatório 
linfoplasmocitário. Alguns eosinófilos isolados.
Relatório de cirurgia (laparotomia)
Com base nos resultados da biópsia e de todos os outros exames, o paciente foi diagnosticado com doença 
inflamatória intestinal (DII). Iniciou-se o seguinte tratamento: Metilprednisolona: 1,5 mg/kg, PO, a cada 12 
horas.
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O próximo passo foi propor avançar sem corticosteróides, mudar para uma dieta 
hipoalergênica, continuar com a administração de cobalamina a cada 2 meses e outra 
consulta de acompanhamento em 6-12 meses.
A paciente evoluiu muito favoravelmente e no último check-up (4 meses após o 
diagnóstico) a diarréia cedeu completamente, ela não sofreu vômitos e tinha apetite 
normal. O exame físico geral era normal e o animal havia ganho de peso (800 g). Um 
ultra-som de acompanhamento revelou que a muscular do jejuno ainda estava espessada, 
mas não havia perda de estratificação ou linfadenopatia mesentérica. Os proprietários 
rejeitaram quaisquer exames de sangue de acompanhamento. Por vontade própria, os 
proprietários interromperam o tratamento com metilprednisolona 10 dias antes e o 
paciente permaneceu estável.
107
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BREVE REVISÃO DE…
108
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A DII ESTÁ ASSOCIADA A OUTRAS DOENÇAS?
O QUE É A DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA (DII)?
COMO AS MICROBIOTAS INTESTINAIS ESTÃO ENVOLVIDAS NA DII?
109
A microbiota entérica e os componentes dos alimentos podem ser reconhecidos como 
antígenos que levam a uma resposta inflamatória anormal, inadequada e descontrolada, que 
por sua vez é responsável pela inflamação crônica no trato gastrointestinal. Acredita-se que 
possa haver defeitos genéticos em processos que desempenham um papel importante no 
reconhecimento de bactérias patogênicas de bactérias comensais.
Sinais dermatológicos são observados em 10-15% dos gatos com enterite responsiva à dieta.
A triadite, que envolve inflamação do intestino, pâncreas e fígado, pode ser
A DII (doença inflamatória intestinal) é um grupo de distúrbios do trato gastrointestinal 
imunomediados caracterizados por alterações histológicas inflamatórias persistentes ou 
recorrentes e sinais clínicos. Tem uma etiologia multifatorial envolvendo interações entre 
fatores genéticos, o sistema imunológico da mucosa e ambientes locais.
A presença de determinada microbiota intestinal pode desencadear uma resposta inflamatória 
anormal em animais com DII. Há muito pouca informação disponível sobre os microrganismos 
ligados à mucosa em gatos com DII. Um estudo relatou um aumento de enterobactérias 
(família Enterobacteriaceae ) em biópsias duodenais de gatos com DII, enquanto outro 
descreveu a presença de Campylobacter coli associada a DII neutrofílica. Uma mudança na 
microbiota intestinal também foi observada em gatos com DII responsiva ao tratamento. Em 
conclusão, a microbiota aparentemente desempenha um papel significativo na DII, mas são 
necessárias mais pesquisas para saber quais microrganismos estão envolvidos e como usar 
essas informações para fins terapêuticos.
DOENÇA INTESTINAL
INFLAMATÓRIO FELINO
Machine Translated by Google
É POSSÍVEL MEDIR O GRAU DE ENVOLVIMENTO DO DII?
110
TABELA 1. Parâmetros e pontuação para o índice de atividade de enteropatia crônica felina (FCEAI).
Um índice de atividade de enteropatia crônica felina (FCEAI) foi publicado para esta 
finalidade. O índice inclui sinais clínicos (vômitos, diarreia, anorexia, perda de peso e 
apatia), variáveis laboratoriais (proteína total, fósforo, alanina aminotransferase [ALT] e 
fosfatase alcalina) e lesões endoscópicas (granularidade, friabilidade, úlceras ou 
erosões). ); cada parâmetro recebe uma pontuação (Tabela 1). O FCEAI é usado para 
fazer uma avaliação objetiva da resposta ao tratamento, comparando as pontuações pré 
e pós-tratamento. Se a endoscopia não puder ser repetida, os pontos para este parâmetro 
não são incluídos na pontuação geral.
encontrados em alguns animais. Um estudo recente encontrou colangite em 22,2% e 
pancreatite em 7,4% dos gatos com DII, enquanto 29,65% manifestaram uma resposta 
inflamatória em dois ou todos os três órgãos mencionados, embora outros estudos 
tenham relatado uma maior incidência de triadite – em até 60% de casos. No entanto, os 
estudos mais recentes parecem sugerir a falta de qualquer associação entre DII e 
inflamação em outros órgãos.
A hipofosfatemia pode ser secundária à desnutrição, má absorção intestinal ou vômito 
crônico. Esses pontos são definidos como fatores com valor prognóstico em gatos com 
DII, razão pela qual estão incluídos no FCEAI. Outras alterações analíticas comuns são 
anemia e neutrofilia.
O FCEAI inclui as alterações biopatológicas mais relevantes observadas em gatos 
com DII, como hipo ou hiperproteinemia, hipofosfatemia, ALT aumentada ou fosfatase 
alcalina aumentada. A proteína total pode ser aumentada ou diminuída dependendo da 
gravidade e causa do processo. As enzimas ALT e fosfatase alcalina são alteradas se 
houver comprometimento hepático e possivelmente triadite.
Machine Translated by Google
Exames de sangue:
Diarréia do intestino delgado:
Hemograma 
Química geral do sangue com eletroforese de proteínas Total T4 
Lipase específica do pâncreas felino Cobalamina e ácido fólico 
Status de anticorpos para FIV e FeLV Análise de urina.
O diagnóstico correto da DII pode exigir vários testes diagnósticos. Os testes mais típicos são apresentados 
a seguir.
Testes de fezes:
111
TESTES DIAGNÓSTICOS EM GATOS COM CRÔNICA
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
QUE TESTES SÃO RECOMENDADOS PARA UM GATO COM SUSPEITA 
DE DII?
Machine Translated by Google
Ecografia abdominal
Resposta ao tratamento:
Diarréia do intestino grosso:
Mudanças na dieta
Exames de diagnóstico por imagem:
Dieta hipoalergênica
PCR: Giardia spp., Cryptosporidium spp., Campylobacter spp., toxinas enteropatogênicas 
bacterianas
Fenbendazol (50 mg/kg, PO, a cada 24 horas, por 5 dias)
Diarreia sanguinolenta, com febre e sinais clínicos gerais: Cultura ou PCR 
para: Salmonella spp., Clostridium spp., Campylobacter spp.
A ultrassonografia abdominal tem maior capacidade diagnóstica do que a radiografia em casos de DII, embora os 
resultados possam estar dentro da normalidade em alguns animais. Na DII, assim como no linfoma intestinal felino, 
podem ser observadas alteraçõesgastrointestinais difusas ou localizadas. A ultrassonografia tende a revelar 
espessamento da parede intestinal, geralmente devido ao aumento da muscular e preservação das demais camadas 
intestinais. Um estudo recente definiu como fisiologicamente normal uma relação de espessura muscular/submucosa 
inferior a 1, enquanto gatos com envolvimento intestinal costumam apresentar valores mais elevados. O aumento 
da espessura da muscular pode ser devido à infiltração de células neoplásicas (geralmente linfoma) ou secundária 
à DII, embora um estudo anterior tenha sugerido que a probabilidade de um linfoma intestinal era maior nos casos 
de muscular intestinal aumentada. A linfadenopatia mesentérica pode estar associada a DII ou linfoma intestinal; 
entretanto, a probabilidade de linfoma aumenta se a linfadenopatia for colônica e houver um aumento difuso na 
espessura da muscular do intestino delgado. Além disso, a ultrassonografia pode ser utilizada para avaliar o 
envolvimento do fígado e pâncreas, o que pode ocorrer em animais com triadite. Ao comparar os achados 
ultrassonográficos e histológicos, a ultrassonografia detectou 50–80% dos casos com alterações pancreáticas e 
apenas 20–25% daqueles com envolvimento hepático em animais com distúrbios intestinais, embora a observação 
de lesões pancreáticas tenha uma especificidade muito baixa.
Teste de fezes (flotação fecal)
Radiografias torácicas
PCR: Tritrichomonas foetus
Exame de fezes
QUAIS TESTES DE IMAGEM FORNECEM MAIS INFORMAÇÕES EM 
GATOS COM DII?
112
Machine Translated by Google
Há algum debate sobre qual tipo de biópsia deve ser usada para diagnosticar a DII 
felina e às vezes depende das preferências do veterinário. As técnicas empregadas 
são laparotomia, laparoscopia ou endoscopia, cada uma com suas vantagens e 
desvantagens (Tabela 2). A Tabela 3 indica o número de amostras de biópsia que 
devem ser obtidas para uma correta análise da DII.
Animais com DII manifestam sinais de espessamento de alças intestinais e 
linfadenopatia regional. A citologia geralmente não fornece um diagnóstico definitivo 
nesses casos, mas muitas vezes estabelece que envolve infiltração linfoplasmocitária 
(ocasionalmente neutrofílica) e linfonodos reativos. No entanto, a citologia é útil ao 
tentar descartar linfomas intestinais, especialmente para linfomas de grau 
intermediário ou alto, mas é um pouco menos eficaz quando se trata de linfomas 
de células pequenas.
Sempre que houver dúvida sobre a presença de linfadenopatia reativa ou 
neoplásica, testes moleculares (PCR para rearranjo receptor de antígeno [PARR], 
citometria de fluxo) ou biópsias e estudos histopatológicos podem ser realizados 
para melhor definir a patologia.
113
TABELA 2. Comparação das técnicas de biópsia no diagnóstico da enteropatia crônica felina.
QUAL O MELHOR TIPO DE BIÓPSIA EM ANIMAIS COM SUSPEITA DE DII?
A CITOLOGIA DE LINFONODO INTESTINAL É ÚTIL NO DIAGNÓSTICO DE 
DII?
Machine Translated by Google
3-5, biópsias cegas são viáveis se o segmento intestinal for
,
30(4):996-1001.
,
Gastrointestinal
Cólon
Linfoma do trato alimentar em gatos. J Am Vet Med Assoc 2006 1 de novembro; 229(9):1447–
Estômago
JERGENS , AE, CRANDELL , JM, EVANS , R., et al. Um índice clínico para a doença
, T., et ai. Prevalência e
24(5):1027-1033.
Íleo
melhorar a classificação automatizada de laudos histopatológicos estruturados para pequenos felinos
gatos assintomáticos. J Vet Intern Med 2016 30 de julho (4): 1031–1045.
duodeno e íleo para diagnóstico de doença inflamatória intestinal e
,
JERGENS o que resta a ser desvendado. J Feline Med Surg , 2012 julho; 14(7):445–458.
,
6
março de 2018; 30(2):211–217.
inflamação gastrointestinal aguda e crônica de cães e gatos. Mundo J
linfoma de inflamação em amostras de biópsia de intestino delgado de felinos. Vet Pathol 2011 
Jan; 48(1):212–222.
,
2011 novembro–dez; 25(6):1253-1257.
28 de novembro de 2014; 20(44):16489-16497.
MAUNDER , CL, REYNOLDS , ZF, PEACOCK 
doença inflamatória intestinal neutrofílica em gatos. J Vet Intern Med 2016 julho;
Número recomendado de amostras
não visível
, JJ, BROUSSARD 
e biópsias de espessura total para diagnóstico de doença inflamatória intestinal e
,
,
segmento
1450.
9–12, 3–4 amostras de cada segmento do cólon
Duodeno
AWAYSHEH , A., WILCKE , J., ELVINGER , F., et al. Identificando recursos de texto livre para
atividade em gatos com enteropatia crônica. J Vet Intern Med 2010 set–out;
SCOTT , KD, ZORAN , DL, MANSELL , J., et al. Utilidade das biópsias endoscópicas de
AE Doença inflamatória intestinal idiopática felina: o que sabemos e
linfoma em gatos. J Veterinário Médico
6
HONNEFFER , JB, MINAMOTO , Y., SUCHODOLSKI JS Alterações da microbiota em
doença intestinal. J Vet Diagn Invest , 
SE, BONCZYNSKI EVANS
KIUPEL , M., SMEDLEY , RC, PFENT , C., et al. Algoritmo de diagnóstico para diferenciar
,
,
,
, JD, et ai. Comparação de endoscopia
Gastroenterol
, L., et ai. espécies de Campylobacter e
FRAGKOU , FC, ADAMAMA -MORAITOU , KK, POUTAHIDIS 
características clinicopatológicas de triadite em uma série de casos prospectivos de sintomas e
114
LEITURA RECOMENDADA
TABELA 3. Número de amostras de biópsias endoscópicas necessárias para o correto estudo da DII.
Machine Translated by Google
MD Doença inflamatória intestinal felina: uma revisão. J Feline Med Surg ,
1999 setembro; 1(3):155-164.
,WILLARD
115
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google
7
ICTERÍCIA
117
O paciente não tem histórico de contato com carrapatos ou viagens recentes 
fora de seu ambiente normal.
V é um Bulldog Francês macho castrado de 4 anos de idade, trazido à clínica 
com história de 7 dias de apatia, anorexia, vômitos e icterícia nas últimas 24 
horas. Seus proprietários também mencionaram perda progressiva de peso e 
apetite nos últimos 6 meses. Eles não confirmaram nenhuma medicação 
atual, vacinas recentes (embora o animal seja vacinado regularmente) ou acesso a su
O exame físico não revelou alterações relevantes, além de mucosas róseas e 
levemente ictéricas.
CASO CLÍNICO
RACIOCÍNIO CLÍNICO EM
Svetography/Shutterstock.com
UM CASO DE Icterícia
Machine Translated by Google
2. Priorize os problemas .
Parece lógico considerar um quadro clínico de evolução crônica, em que o paciente 
iniciou com hiporexia/anorexia, emagrecimento progressivo e apatia, evoluindo 
posteriormente com vômitos e, finalmente, aparecimento de icterícia. Portanto, o sinal 
ou achado clínico mais significativo no qual devemos nos concentrar para o diagnóstico 
diferencial é provavelmente a icterícia. O vômito também é importante, mas muitas vezes 
é secundário ou relacionado à icterícia, então podemos deixá-lo em segundo plano por 
enquanto.
O paciente apresentou anorexia, apatia e vômitos nos últimos 7 dias, icterícia e perda de 
peso crônica.
Com base nas informações disponíveis, percorra as duas primeiras etapas do 
raciocínio clínico: 1. Identifique os problemas do animal.
118
2. PRIORIZE OS PROBLEMAS
1. IDENTIFICAÇÃO DOS PROBLEMAS DO ANIMAL
RACIOCÍNIO APLICADO AO CASOMachine Translated by Google
4. Individualizar o plano de diagnóstico.
A bilirrubina é o produto final do catabolismo do heme, que é encontrado principalmente na 
hemoglobina dos glóbulos vermelhos, embora também possa vir da mioglobina ou de 
enzimas hepáticas que contêm o grupo heme. Os glóbulos vermelhos velhos ou danificados 
são eliminados da circulação pelo sistema fagocitário mononuclear (baço, fígado e medula 
óssea), que decompõe a hemoglobina em ferro e o grupo heme dentro das células dos 
macrófagos. Os macrófagos armazenam o ferro para reutilização e o grupo heme é 
transformado em biliverdina e posteriormente em bilirrubina não conjugada.
Os cães possuem enzimas renais que podem conjugar parte da bilirrubina, para que ela 
possa ser eliminada na urina e, portanto, um nível baixo de bilirrubinúria é normal em cães.
Tome essas premissas e prossiga com os próximos dois passos no procedimento 
de raciocínio clínico: 3. Estruture e organize o problema do animal.
A bilirrubina não conjugada é insolúvel em água e não é filtrada nos rins nem eliminada 
pelos túbulos renais.
Mas isso não é verdade para gatos e a presença de bilirrubinúria é sempre um sinal de 
doença.
A icterícia é definida como amarelecimento da pele, mucosas e escleras devido ao acúmulo 
de bilirrubina resultante da hiperbilirrubinemia, que corresponde a níveis elevados de bilirrubina 
no sangue. Como regra geral, os níveis sanguíneos de bilirrubina só são clinicamente 
detectáveis acima de 2 mg/dl, o que significa que alguns pacientes podem ter hiperbilirrubinemia 
sem icterícia, embora o diagnóstico diferencial seja realizado de maneira semelhante.
3. ESTRUTURA E ORGANIZAÇÃO DO PROBLEMA (DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL)
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
119
Machine Translated by Google
A bilirrubina não conjugada na corrente sanguínea é reversivelmente ligada à albumina 
e é captada pelos hepatócitos, conjugada e excretada no intestino através dos ductos 
biliares.
Após a excreção biliar e armazenamento na vesícula biliar, a bilirrubina conjugada é 
liberada no duodeno, onde é metabolizada pelas bactérias intestinais em uma série de 
pigmentos fecais, incluindo a estercobilina, que confere às fezes sua cor marrom normal. 
Ao mesmo tempo, pode ser reabsorvido pela circulação entero-hepática ou transferido 
para o sangue para posterior eliminação renal. A fase de excreção biliar é a etapa 
limitante da taxa de catabolismo da bilirrubina e a primeira a ficar sobrecarregada quando 
há uma demanda excessiva de excreção de bilirrubina (Fig. 1).
120
Machine Translated by Google
FIGURA 1. Diagrama do catabolismo da bilirrubina.
A icterícia é um sinal clínico que se origina de uma causa subjacente, e não de uma 
doença em si; portanto, precisamos estar familiarizados com o metabolismo da 
bilirrubina (explicado acima) para realizar uma abordagem clínica e diagnóstica lógica.
121
Machine Translated by Google
Está associada a hemólise moderada 
ou grave.
O sistema biliar é incapaz de eliminar a bilirrubina conjugada no sistema digestivo devido a uma 
obstrução (intra ou extraluminal) ou ruptura. Isso é conhecido como icterícia pós -hepática .
Os casos de icterícia hepática e pós-hepática são os mais difíceis de diagnosticar.
Os hepatócitos são incapazes de metabolizar, conjugar ou excretar a bilirrubina, situação conhecida 
como icterícia hepática .
Assim, ao lidar com um paciente com icterícia, é muito importante localizar a origem do problema e 
nos perguntar: o animal tem hemólise acentuada ou é um caso de icterícia hepática ou pós-hepática?
As causas mais comuns de icterícia hepática são: 
Colangiohepatite Infecções (leishmaniose, leptospirose, 
etc.)
Conforme explicado anteriormente, a hiperbilirrubinemia e, consequentemente, a icterícia, podem resultar 
de três mecanismos básicos:
No entanto, a icterícia de origem hepática tende a ocorrer nos estágios finais da doença hepática e os 
pacientes já apresentavam sinais clínicos sistêmicos compatíveis com insuficiência hepática, embora isso 
dependa da velocidade com que a insuficiência se desenvolve.
Neoplasias (principalmente linfoma)
O primeiro passo para responder a essa pergunta é coletar uma amostra de sangue, principalmente 
para que possamos analisar o hemograma, e uma amostra de urina. Anemia moderada a grave com 
sinais de regeneração (aumento da contagem de reticulócitos, policromasia, esferócitos, anisocitose) ou 
aglutinação ajudará a situar o problema no nível pré-hepático. Nesta situação, a icterícia pode ser 
secundária à anemia hemolítica, seja primária (imune-mediada) ou secundária, mas também devemos 
considerar outras causas de hemólise (babesiose, envenenamento por cebola, alterações enzimáticas 
congênitas, microangiopatias, etc.).
No entanto, animais com icterícia pós-hepática geralmente apresentam poucos sinais clínicos até que a 
obstrução ocorra.
Um aumento na produção de bilirrubina que ultrapassa a capacidade do fígado de metabolizar o 
excesso. Isso é conhecido como icterícia pré -hepática .
No caso de V , tendo em vista a evolução, certamente é um processo crônico indicado pela perda de 
peso do animal. A ausência de sinais causados por anemia, como taquicardia, taquipneia ou mucosas 
pálidas (as mucosas de nosso paciente são rosadas e levemente ictéricas), implicam que uma origem 
pré-hepática é improvável. Além disso, o prontuário do paciente descarta o envolvimento de medicamentos, 
vacinas recentes, toxinas e, em menor grau, agentes infecciosos, principalmente aqueles relacionados à 
hemólise. O aparecimento de vômitos e perda de peso progressiva também sugerem que a origem do V
Animais com icterícia pré-hepática também tendem a manifestar membranas mucosas pálidas e 
sinais clínicos de anemia associada, como cansaço, taquicardia, taquipneia e estado mental deprimido. 
Esses sinais dependerão do grau de anemia.
122
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4. INDIVIDUALIZAR O PLANO DE DIAGNÓSTICO
123
TABELA 1. Diagnóstico diferencial de icterícia hepática e pós-hepática.
Neste paciente, precisamos confirmar a suspeita clínica de que a icterícia não é pré-
hepática, então precisamos solicitar um hemograma completo (Tabela 2). Precisamos de 
mais informações sobre o fígado de uma análise química do sangue geral, mas abrangente 
(Tabela 3). Um aumento dos ácidos biliares é observado em todos os casos de icterícia, 
portanto, esse parâmetro não fornece nenhuma informação extra nos estágios iniciais da 
avaliação. Outros exames recomendáveis incluem: sorologia para Leishmania e 
Leptospira , testes de coagulação e exames de diagnóstico por imagem.
Como interpretamos os resultados?
Icterícia
Infeccioso
Adenovírus canino
Origem
Leptospirose
A icterícia de é hepática, pós-hepática ou ambas. A Tabela 1 mostra o diagnóstico 
diferencial inicial.
Hepático
O hemograma apresentava sinais de policitemia leve, possivelmente relativa, devido à 
hemoconcentração. Não houve alterações no leucograma, mas houve trombocitopenia 
acentuada (45 × 10³/µl). O esfregaço revelouplaquetas agregadas, o que indica que este 
parâmetro foi inferior ao valor real; entretanto, os tempos de coagulação sugeriam que as 
plaquetas estavam sendo consumidas e o paciente estava em estágio compensado de 
coagulação intravascular disseminada.
Neste momento, não descartamos a possibilidade de neoplasias e, portanto, uma 
radiografia de tórax pode ser considerada, embora isso possa esperar até que realizemos 
a ultrassonografia abdominal.
Leishmaniose
Processos causais
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Hemoglobina (g/dl)
(células/µl)
5,4–8,7
Neoplasia
Neoplástico
150–1.350
MCH (pág.)
8,86
Neoplasia intestinal
41.642 
10.620
32,6–39,235,4
Obstrução intraluminal Mucocele
Linfócitos (células/µl)
100
850
Hematócrito (%)
Hepatite crônica ativa
Neutrófilos em banda (células/
13,4–20,7
Corpo estranho duodenal
Linfoma
Reticulócitos (células/µl)
20,8
21,9–26,1
Pós-hepático
3.000–11.500
10.000–110.000
Monócitos (células/µl)
23,5
Colelitíase
100–1.500
7.170
MCV (fl)
Parâmetro
Hepatopatia de cobre
38,3–56,5
Linfadenopatia regional
58,8
Carcinoma
µl)
0
Glóbulos brancos (células/
Eritrócitos (× 106 /µl)
Extraluminal
6.000–17.000
Neutrófilos segmentados
Intervalo de referência
Colangite
1.000–4.800
Valor
Tóxico
Pancreatite
MCHC (g/dl)
Eosinófilos (células/µl)
59–7666,4
Metástase
0–300
µl)
2.500
obstrução
Inflamatório/imune mediado
TABELA 2. Resultados do hemograma.
124
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Proteína total (g/dl)
Leishmania e Leptospira foram negativos.
obstrução. A ALT aumenta quando há dano hepático e a discrepância entre estes
49
5.2–8.2
11–17
Tromboplastina parcial
3,5–5,8
GGT (UI/l)
15.1
Parâmetro
4.1
Ureia (mg/dl) 7–27
> 100
Potássio (mmol/l)
produzir colesterol. As ligeiras alterações de sódio e cloreto estão relacionadas com a
enzimas, enquanto marcadores de dano hepático (ALT) e colestase (fosfatase alcalina
10–125
Bilirrubina total (mg/dl)
69
Plaquetas (× 10³/µl)
enzimas podem sugerir alterações muito crônicas no fígado, com a destruição de
237
0,0–0,9
> 300
tempo (PTT) (s)
ALT (UI/l)
1.292
Colesterol (mg/dl)
Valor
144–160
estado de hidratação do paciente e os sinais gastrointestinais secundários. Todos os outros
138Sódio (mmol/l)
110–320
0–200
e GGT) também foram elevados. O notável aumento na fosfatase alcalina e GGT e
7,9–12,0
Fosfatase Alcalina
112
Tempo de protrombina (PT)
hepatócitos e cirrose, ou alternativamente um processo infiltrativo como linfoma ou
23-212
72-102
Intervalo de referência
0
9.1
109–122
Cálcio (mg/dl)
Glicose (mg/dl)
0,5
parâmetros estavam dentro da normalidade. Os resultados dos testes sorológicos para
106Cloreto (mmol/l)
70–143
143–448
leve aumento na ALT levanta suspeitas de um problema envolvendo principalmente o ducto biliar
2,5–6,8
5.6
(s)
(IU/l)
mastocitoma. A hipocolesterolemia deve-se provavelmente à incapacidade do fígado de
6.1
Creatinina (mg/dl) 0,5–1,8
45
A química do sangue evidenciou um aumento muito acentuado da bilirrubina e do fígado
Fósforo (mg/dl)
0–11
11
Basófilos (células/µl)
TABELA 3. Resultados da química do sangue.
125
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A ultrassonografia abdominal apresentava sinais de hepatomegalia sem alterações aparentes da 
ecogenicidade do fígado, sedimento biliar com edema/inflamação da parede da vesícula biliar, ductos 
biliares levemente distendidos e linfadenopatia peri-hepática. O resto do abdome parecia normal. Os achados ultrassonográficos são 
compatíveis com possível colangiohepatite (Fig. 2). Não houve evidência de obstrução, mas ainda é cedo 
para descartar um potencial processo inflamatório/infeccioso afetando os ductos biliares e causando 
colestase.
A radiografia de tórax não forneceu nenhum achado relevante.
FIGURA 2. Imagem ultrassonográfica revelando vesícula biliar distendida com parede aumentada 
e lodo biliar (a). O fígado apresenta discreto aumento da ecogenicidade (b).
126
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A lista de problemas de V cresceu com os resultados dos testes realizados até agora. Nosso 
paciente possivelmente apresenta coagulação intravascular disseminada, situação extremamente 
grave, com envolvimento hepatobiliar difuso que não pode ser melhor definido na ultrassonografia 
e linfadenopatia regional. Tudo isso nos faz acreditar que a icterícia tem origem hepática e é 
mais grave do que imaginávamos após a avaliação inicial.
A análise citológica revelou alterações degenerativas não lipídicas nos hepatócitos, colestase 
leve e presença de linfoblastos abundantes (Fig. 3).
Neste paciente, e na maioria dos casos hepáticos, é impossível chegar a um diagnóstico 
definitivo sem uma biópsia hepática ou amostra de citologia. Às vezes, o estudo citológico 
representa apenas uma abordagem inicial e é necessária uma biópsia guiada por ultrassom ou 
laparoscópica ou mesmo uma laparotomia exploratória.
Com base na nova lista de problemas do paciente e identificada a origem hepática, o próximo 
passo é obter uma amostra do fígado por meio de uma punção aspirativa por agulha fina guiada 
por ultrassom ou biópsia normal e coletar a bile para citologia e cultura. Dada a alteração nos 
tempos de coagulação, a única forma segura de realizar esses testes seria após uma transfusão 
de plasma fresco e suplementação de vitamina K, pois os níveis são frequentemente diminuídos 
em animais com problemas hepáticos. Os proprietários inicialmente concordaram em estabilizar 
V , realizar as transfusões e tentar obter amostras para citologia.
O quadro citológico era compatível com linfoma hepático.
Os linfomas hepáticos implicam em mau prognóstico e no caso de V há suspeita de coagulação 
intravascular disseminada, o que torna este caso muito difícil de tratar.
Nosso conselho aos proprietários foi continuar estabilizando o paciente e iniciar um protocolo de 
quimioterapia CHOP (protocolo Madison-Wisconsin), mas V piorou rapidamente e eles optaram 
pela eutanásia. A necropsia confirmou os achados citológicos de um linfoma hepático de células 
T.
127
PLANO DE TRATAMENTO FINAL E EVOLUÇÃO
5. ESTABELECER UM DIAGNÓSTICO DEFINITIVO OU REAVALIAR O 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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FIGURA 3. A punção aspirativa do fígado com agulha fina mostrou a presença de linfoblastos 
médios/grandes abundantes.
128
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BREVE REVISÃO DE…
129
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QUAL FENÓTIPO GERALMENTE AFETA O FÍGADO EM CÃES?
PODE HAVER UM LINFOMA EXCLUSIVAMENTE HEPÁTICO?
SE UM LINFOMA MULTICÊNTRICO PODE AFETAR O FÍGADO, COMO 
SE DIFERENCIA DE UM LINFOMA HEPÁTICO PRIMÁRIO?
130
A maioria dos linfomas multicêntricos envolve um ou mais linfonodos periféricos e, subsequente 
ou concomitantemente, o fígado ou o baço. Às vezes, não há evidência de linfadenopatia 
periférica e, nesses casos, acredita-se que a origem primária esteja no órgão afetado. O fígado, 
como órgão hematopoiético, pode dar origem à leucemia por possuir células pluripotentes.
Os linfomas de células T são o fenótipo mais comum de acometer o fígado e tendem a 
apresentar marcadores atípicos. Atualmente, a Organização Mundial da Saúde reconhece 
duas formas de linfomahepático: linfomas hepatocitotrópicos e hepatoesplênicos de células T.
Acredita-se que sigam diferentes cursos clínicos. Os linfomas hepatoesplênicos apresentam 
linfócitos nos sinusóides hepáticos e esplênicos, enquanto na forma hepatocitotrópica, os 
linfócitos geralmente invadem também os cordões hepáticos.
Os linfomas correspondem a 24% de todos os tumores em cães. Os linfomas multicêntricos 
são os mais comuns, constituindo 80% de todos os linfomas. Esse tipo pode afetar um ou 
vários linfonodos periféricos, bem como o fígado, o baço ou a medula óssea.
No entanto, o linfoma pode aparecer em locais isolados, como cavidade nasal, trato urinário 
ou fígado, como no presente caso. Há pouca informação sobre linfomas isolados.
CANINO HEPÁTICO
LINFOMA
Machine Translated by Google
linfomas e constataram que a sobrevida foi pior nos casos multicêntricos, com
, W., HODGES
Vários estudos de ultra-som e tomografia relataram que o linfoma esplênico
hiperbilirrubinemia e uma resposta incompleta ao tratamento como fatores para uma
ultrassonografia e citologia no linfoma canino: efeitos dos achados na migração do estágio
,
muitas vezes é difícil observar alterações significativas no caso de linfoma hepático
prognóstico.
associações entre a aparência ultra-sonográfica de lesões parenquimatosas do
,
, A., et ai. tomografia computadorizada
173.
,
Linfoma hepatocitotrópico de células T: dois tipos distintos de linfoma de células T em cães. Veterinario
envolvimento. J Small Anim Pract 
NERSCHBACH
Um estudo avaliou a resposta à quimioterapia em pacientes com insuficiência hepática
,
, O., et ai. Características clínicas, tratamento,
, S., MANTIS
2008). J Am Vet Med Assoc 2011 1 de outubro; 239(7):966-971.
sobrevida média de 63 dias. Os autores identificaram hipoalbuminemia ou
, V., EBERLE , N., JOETZKE , AE, et ai. Esplênico e hepático
tende a produzir alterações ultrassonográficas sugestivas de alteração no órgão, enquanto
e avaliação do prognóstico. Vet Comp Oncol 
WARREN -SMITH , CM, ANDREW , P., LAMB CR Falta de
pior prognóstico. Animais com a forma hepatoesplênica estavam sujeitos a uma pior
e uma análise citológica é sempre necessária para descartar ou confirmar o linfoma.
,
,
fígado canino e diagnóstico histológico. J Small Anim Pract 2012 Mar; 53(3):168–
, SM, VERNAU , J., et ai. hepatoesplênica e
Pathol 2013 março; 50(2):281–290.
2017 novembro; 58(11):622-628.
2016 agosto; 14 Supl 1:82–94.
DANK , G., RASSNICK , KM, KRISTAL e 
resultados de cães com linfoma hepático primário presumido: 18 casos (1992-
131
JONES , ID, DANIELS , AD, LARA -GARCIA 
achados em 12 casos de linfoma multicêntrico canino com
KELLER
É FÁCIL IDENTIFICAR O LINFOMA HEPÁTICO COM
FAÇA LINFOMAS MULTICÊNTRICOS E HEPÁTICOS
LEITURA RECOMENDADA
LINFOMAS TEM O MESMO PROGNÓSTICO?
IMAGEM DIAGNÓSTICA?
Machine Translated by Google
,
, KF, BROWN , R., et ai. Morfológico,
2010 novembro–dez; 51(6):661–664.
Caracterização imuno-histoquímica e molecular de células T hepatoesplênicas
A. Precisão diagnóstica de
linfoma em cão. Vet Clin Pathol , 2004; 33(2):105-110.
,
ultrassonografia em escala de cinza para detecção de linfoma hepático e esplênico em
, EA, BARNHART
cães. Ultrassom Radiol Veterinário 
CIENAVA
CRABTREE , AC, SPANGLER , E., BEARD , D., SMITH
132
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google
8
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
134
Ao exame físico, S apresentava desconforto respiratório (inspiratório e 
expiratório) acompanhado de taquipneia intensa (140 bpm) e leve 
crepitação generalizada à ausculta pulmonar. Nenhum outro achado 
relevante foi observado no restante do exame.
,S uma gatinha europeia comum com cerca de 3 meses de idade, foi trazida 
à nossa clínica com taquipneia há 3 dias e anorexia nas últimas 24 horas. 
O paciente foi retirado da rua 1 mês antes da consulta em estado 
aparentemente saudável. O veterinário completou a vermifugação e o 
tratamento antiparasitário externo, em seguida, administrou a primeira 
dose da vacina trivalente.
CASO CLÍNICO
UM CASO DE RESPIRATÓRIO
RACIOCÍNIO CLÍNICO EM
SOFRIMENTO
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RACIOCÍNIO APLICADO AO CASO
135
1. IDENTIFICAÇÃO DOS PROBLEMAS DO ANIMAL
2. PRIORIZE OS PROBLEMAS
Eric Isselee/Shutterstock.com
Anorexia
O paciente apresenta os seguintes problemas:
1. Priorize os problemas .
A anorexia é provavelmente secundária ao processo respiratório.
Estalidos pulmonares
Com base nas informações disponíveis, percorra as duas primeiras etapas do raciocínio 
clínico: 1. Identifique os problemas do animal.
Nesse caso, parece razoável supor que o desconforto respiratório, taquipneia e crepitações pulmonares 
estejam relacionados e correspondam aos principais problemas do paciente.
Taquipneia
Desconforto respiratório
Machine Translated by Google
4. Individualizar o plano de diagnóstico.
A abordagem inicial de um paciente com desconforto respiratório inclui a localização das 
regiões afetadas e a criação de uma lista de diagnósticos diferenciais preliminares com base 
na anamnese e nos achados do exame físico. Determinar a localização é essencial para o 
melhor gerenciamento possível do problema.
Tome essas premissas e prossiga com os próximos dois passos no procedimento de 
raciocínio clínico: 3. Estruture e organize o problema do animal.
precisamos responder o seguinteEntão, ao lidar com um paciente como perguntas 
S.
,
O desconforto respiratório e a taquipneia (aumento da frequência respiratória) estão 
intimamente relacionados, pois a frequência e o esforço necessário para respirar aumentam 
como mecanismos compensatórios para lidar com a insuficiência respiratória. Um paciente 
com esses sinais também pode apresentar respiração oral (uma indicação de insuficiência 
respiratória grave em gatos), mucosas cianóticas, sons respiratórios aumentados, ansiedade, 
expressão facial angustiada, posição ortopneica (extensão da cabeça e pescoço em cães, 
posição da esfinge em gatos ) e respiração paradoxal (o abdome e o tórax se movem em 
direções opostas a cada respiração).
Como podemos detectar a presença de desconforto respiratório?
3. ESTRUTURA E ORGANIZAÇÃO DO PROBLEMA (DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL)
O que causa desconforto respiratório?
136
Machine Translated by Google
2. Doenças respiratórias inferiores: traqueia e brônquios intratorácicos. Os sinais típicos 
desses problemas são esforço expiratório e sibilos à ausculta; os pacientes podem ter 
tosse. Por exemplo: asma felina ou bronquite crônica em cães.
4. Tromboembolismo pulmonar (TEP): no caso de TEP, é fundamental identificar e tratar a 
causa subjacente e reduzir o risco de sua recorrência. Qualquer processo envolvendo 
inflamação sistêmica pode resultar em um estado pró-coagulante que predispõe os 
pacientes ao TEP.
6. Alterações da caixa torácica: o desconforto respiratório nesses pacientes é devido à 
desestabilização das estruturas da caixa torácica e cursa com muita dor, além de 
alterações concomitantes, como contusão pulmonar ou pneumotórax. Exemplos incluem 
tórax instável ou feridas penetrantes.
De acordo com a origem,ou seja, qual o elemento acometido, o desconforto respiratório 
pode ser classificado em: 1. Doenças do trato respiratório superior: cavidade oral, faringe,
laringe e traqueia extratorácica. Esses casos são frequentemente caracterizados por dispneia 
inspiratória e estertores, estridor ou tosse. Alguns exemplos incluem paralisia laríngea, 
síndrome braquicefálica, pacientes com hipotireoidismo, neoplasias do trato respiratório 
superior, trauma e inflamação, etc. Pacientes com esses problemas não conseguem 
dissipar calor, portanto, deve-se prestar muita atenção à possibilidade de hipertermia.
Alguns exemplos são pneumotórax, hemotórax, quilotórax, piotórax, hérnia diafragmática, 
etc.
Sabemos que a respiração é o processo no qual o dióxido de carbono é trocado por oxigênio. 
Isso requer coordenação entre os elementos regulatórios (receptores em nível central e 
periférico que são sensíveis às mudanças de CO2 , O2 e temperatura) e anatômicos (vias aéreas e músculos 
respiratórios), seguido de transporte adequado de oxigênio para os tecidos.
8. Síndromes do tipo desconforto respiratório: embora conhecidas por essa expressão, 
não se originam no sistema respiratório. Por exemplo, alterações comportamentais, como 
medo ou excitação, ou distúrbios metabólicos, como acidose respiratória, anemia, 
hipotensão e hipertermia.
5. Doenças da cavidade pleural: esses pacientes apresentam padrão respiratório restritivo, 
ou seja, ciclos respiratórios curtos e superficiais e respiração paradoxal. Pode ser 
impossível auscultar os sons cardíacos e pulmonares durante o exame físico.
3. Doenças pulmonares parenquimatosas: envolvendo os brônquios, interstício, alvéolos 
e vasculatura. Há um aumento notável nos sons respiratórios e crepitações podem ser 
detectadas na ausculta. Esta classificação inclui casos de edema pulmonar, pneumonia 
(bacteriana, viral, parasitária, hematogênica), neoplasias, etc.
7. Distensão abdominal: a pressão que o abdome exerce sobre o tórax impede que os 
pulmões se expandam durante a inspiração. Esses pacientes normalmente têm taquipneia 
em vez de dispneia e a distensão abdominal é evidente.
137
Machine Translated by Google
A caixa torácica se move em coordenação com a respiração?
2. Esforço expiratório: a respiração também é audível e profunda, com componente abdominal. 
Está associada a doença intratorácica obstrutiva causada por lesão brônquica (trauma/
contusão, asma, colapso, etc.), lesão traqueal intratorácica (trauma/contusão, colapso, 
obstrução esofágica ou traqueal), etc.
A respiração é rápida e superficial?
Este padrão é observado em animais com doenças obstrutivas das vias aéreas superiores ou 
parênquima pulmonar, doenças cardíacas, distúrbios neuromusculares, tromboembolismo 
pulmonar e anemia aguda.
Podemos ouvir algum som óbvio?
Outra forma de classificar a dispneia, e que pode ser realizada rapidamente no exame físico, é a 
observação do padrão respiratório . Como já vimos, existem doenças com padrões respiratórios 
característicos, embora haja muita variação e cada caso possa apresentar mais de um padrão. 
Os principais padrões respiratórios são: 1. Esforço inspiratório: caracterizado por sons 
inspiratórios (estertores, estridor, tosse), respiração bucal, narinas dilatadas e canto da boca 
retraído caudalmente.
Assim, diante de um paciente com desconforto respiratório, devemos nos perguntar: há 
maior esforço inspiratório ou expiratório?
3. Respiração restritiva: caracterizada por respiração rápida, com muito pouca expansão da 
caixa torácica e sem sons associados. Os problemas mais comuns que dão origem a esse 
tipo de padrão são alterações da cavidade pleural, perda da integridade da parede torácica e 
problemas neuromusculares.
4. Esforço inspiratório e expiratório: geralmente não há sons respiratórios associados e o 
esforço respiratório é semelhante aos padrões anteriores. É um sinal de distúrbios respiratórios 
e do parênquima pulmonar, bem como alterações do sistema não respiratório: cardíacas, 
neuromusculares, metabólicas (uremia, acidose metabólica, insolação) ou sistêmicas (choque, 
hemorragia, sepse).
4. INDIVIDUALIZAR O PLANO DE DIAGNÓSTICO
138
Machine Translated by Google
O primeiro passo é verificar se o paciente está com as vias aéreas desobstruídas, respiração adequada, 
sistema cardiovascular estável e não apresenta sinais de dor ou déficit neurológico. Ao minimizar o nível 
de estresse do animal, podemos realizar procedimentos minimamente invasivos ou toleráveis, como uma 
ultrassonografia torácica ou abdominal rápida e, se eles tolerarem, uma amostra de sangue deve ser 
coletada, um cateter periférico inserido, sedação administrada (se necessário) e oxigênio fornecido 
enquanto o veterinário realiza exame, ausculta e palpação: Exame para identificar o padrão respiratório 
de S : Dificuldade: sim, misto (inspiratório/expiratório)
Palpação em busca de anormalidades da caixa torácica:
Contusão pulmonar
Pneumonia (viral, bacteriana, parasitária)
Ao restringir e caracterizar o desconforto respiratório de S , podemos individualizar o plano de 
diagnóstico e focar em uma doença pulmonar parenquimatosa. Os possíveis diagnósticos diferenciais 
para S são mostrados abaixo.
Neoplasia
Com relação aos problemas de S , a anorexia é um sinal inespecífico que pode aparecer em praticamente 
qualquer doença ou situação estressante; portanto, nosso plano se concentrará no desconforto respiratório 
com taquipneia e sons crepitantes. A condição do paciente requer uma ação rápida e uma avaliação 
cuidadosa.
Edema pulmonar cardiogênico ou não cardiogênico
Comprometimento da parede torácica: não
Frequência: taquipneia 
Respiração ruidosa: não 
Sincronia toracoabdominal: sim 
Auscultação , sistêmica e bilateral: Coração: sem sopro, frequência 
cardíaca normal, sem arritmia Campos pulmonares: sons 
aumentados, crepitações leves.
Hemorragia pulmonar por coagulopatias
Tromboembolismo pulmonar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA RESPIRATÓRIO MISTO
DOR E DOENÇAS PULMÕES DO PARENQUIMA
Qual é a abordagem com tal paciente?
139
Machine Translated by Google
Quais testes adicionais devem ser considerados?
5. ESTABELECER UM DIAGNÓSTICO DEFINITIVO OU REAVALIAR O 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O que é mais provável no caso de S ?
Durante a estabilização do paciente, uma ultrassonografia de tórax rápida pode ser realizada para 
descartar pneumotórax, avaliando o sinal de deslizamento para detectar quaisquer linhas B compatíveis 
com padrões alveolares ou intersticiais devido à presença de material alveolar e descartar derrames 
cavitários. Uma vez que o animal esteja estável, radiografias de tórax devem ser feitas para determinar se 
há um padrão pulmonar e sua distribuição, e para descartar a presença de massas. Uma análise de 
sangue também é recomendável, incluindo um teste de gasometria arterial para avaliar o equilíbrio ácido-
base do paciente, oxigenação e ventilação e um hemograma para detectar alterações nos glóbulos 
brancos ou anemia (por exemplo, devido a sangramento cavitário ou trombocitopenia), assim como análise 
química dosangue e um exame de urina.
Por se tratar de um animal jovem, de ambiente não controlado, com plano de vacinação incompleto, sem 
sopros cardíacos ou histórico de trauma, o diagnóstico mais provável é de pneumonia infecciosa, embora 
outras causas não possam ser descartadas sem a realização de exames complementares. Nesse tipo de 
paciente, essas condições seriam responsáveis por outros achados, como estalidos e taquipneia devido à 
presença de material nos alvéolos e alterações de ventilação/perfusão.
Química do sangue: sem achados significativos.
Radiografia de tórax (Fig. 1): há um padrão alveolar multifocal e difuso em vários lobos pulmonares
compatível com pneumonia de origem parasitária, bacteriana, viral ou fúngica
Nesses casos, e particularmente em animais jovens, é importante realizar um teste de fezes com 
sedimentação e flutuação fecal para descartar a presença de qualquer parasita responsável por uma 
infecção respiratória. No caso de S , a presença de dispneia aguda é mais sugestiva de descompensação 
aguda do que um processo agudo em si, portanto não podemos descartar a possibilidade de um processo 
crônico.
Os resultados do teste 
foram: Hemograma: sem achados significativos.
Testes de FeLV/FIV: negativos.
140
Machine Translated by Google
Após a avaliação dos raios X de S , um exame de fezes foi realizado e revelou numerosos 
Aelurostrongylus spp. larvae, levando ao diagnóstico definitivo de pneumonia verminosa.
origem; enquanto as causas menos prováveis são hemorragia, contusão ou edema 
pulmonar.
O tratamento baseou-se na administração de drogas anti-helmínticas para eliminar o parasita 
e suas formas larvais. O paciente evoluiu favoravelmente, cicatrizando completamente após 
algumas semanas de tratamento.
PLANO DE TRATAMENTO FINAL E EVOLUÇÃO
141
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FIGURA 1. Radiografias de tórax em perfil (a) e ventrodorsal (b) do paciente mostrando padrão 
alveolar difuso multifocal nos lobos pulmonares.
142
Machine Translated by Google
BREVE REVISÃO DE…
143
Machine Translated by Google
QUAIS PARASITAS PULMÕES SÃO IMPORTANTES EM GATOS?
É POSSÍVEL DIFERENCIAR ENTRE ELAS OU OUTRAS DOENÇAS PULMONARES 
COM BASE EM SINAIS CLÍNICOS?
144
Aelurostrongylus abstrusus, Troglostrongylus brevior e Capillaria aerophila (também 
conhecido como Eucoleus aerophilus ) são atualmente considerados os parasitas pulmonares 
mais significativos com a distribuição mais ampla.
Com A. abstrusus
Hipertensão pulmonar potencialmente irreversível também foi descrita no caso de infecções 
por T. brevior .
As infecções por T. brevior são mais comuns em animais jovens; os sinais clínicos são 
semelhantes aos causados pelos dois parasitas anteriores e dependem dos mesmos fatores.
,
,
Os sinais clínicos derivam de efeitos broncopulmonares semelhantes à asma felina; na 
verdade, é fácil confundir os dois se esse ponto não for considerado no diagnóstico diferencial. 
É impossível diferenciar os parasitas com base na apresentação clínica.
No caso de C. aerophila , a infecção cursa sem sinais clínicos ou os animais afetados 
podem sofrer desconforto respiratório. Os parasitas adultos causam lesões na traqueia e nos 
pulmões, dando origem a sinais clínicos semelhantes aos desencadeados por A. abstrusus . 
Os pacientes tendem a ter uma tosse seca que é complicada por infecções bacterianas oportunistas.
os sinais clínicos dependem de vários fatores como o grau de 
infestação, a saúde geral do animal e sua resposta imune. Assim, os animais podem ter uma 
infecção subclínica ou apresentar sinais moderados a graves, incluindo casos fatais de 
pneumonia em animais jovens ou imunocomprometidos. Os sinais clínicos mais comuns 
variam de acordo com os fatores explicados anteriormente, mas incluem tosse, espirros, 
hemoptise, corrimento nasal, dispneia, taquipneia, além de apatia e perda de peso nos casos 
mais graves.
PARASITOSE PULMONAR
EM GATOS
Machine Translated by Google
QUE OUTROS PARASITAS PODEM CAUSAR TOSSE?
QUE MUDANÇAS SÃO REVELADAS PELA RADIOGRAFIA DE TÓRAX?
QUAIS AS MELHORES TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PARA DETECÇÃO DE DOENÇAS 
PULMONARES CAUSADAS POR PARASITAS?
COMO SÃO TRANSMITIDOS?
Atualmente, as técnicas diagnósticas mais confiáveis são os exames de fezes e a lavagem 
traqueobrônquica, mas às vezes os parasitas podem ser observados na citologia pulmonar.
As minhocas são consideradas hospedeiras intermediárias. As infecções por Aelurostrongylus 
e Troglostrongylus são causadas pela ingestão de hospedeiros intermediários (caracóis, 
lesmas) ou hospedeiros parasitados, como camundongos, pássaros, lagartos ou cobras. A 
transmissão vertical de mães infectadas para seus filhos foi relatada no caso de 
Troglostrongylus .
Os animais se infectam com C. aerophila ingerindo larvas no ambiente (na tosse ou fezes de 
animais infectados) ou pela ingestão de minhocas infectadas.
,
O estudo morfológico de larvas L1 pode ser utilizado para identificar o parasita envolvido na 
condição pulmonar. No entanto, Aelurostrongylus e Troglostrongylus podem ter características 
comuns, o que complica a diferenciação. Portanto, o uso de novas ferramentas diagnósticas 
como a PCR é recomendado para auxiliar na melhor identificação dos parasitas, e hoje em dia 
pode até ser utilizado para o diagnóstico por apresentar alta sensibilidade e especificidade.
Em casos leves, as radiografias de tórax podem parecer normais, enquanto em casos mais 
graves há evidência de um padrão intersticial difuso ou peribrônquico alveolar.
Em geral, todos os nematóides intestinais podem apresentar estágios de larva migrans que 
afetam os pulmões. Infecções causadas por Dirofilaria immitis , Angiostrongylus vasorum e alguns protozoários como Toxoplasma spp. 
também pode produzir sinais respiratórios.
O teste de fezes compreende o teste de sedimentação ou técnica de Baermann, embora este 
teste necessite de 12 a 24 horas para permitir que as larvas migrem corretamente. É importante 
analisar várias amostras diferentes ao realizar testes de fezes, pois as larvas podem ser 
eliminadas de forma intermitente.
145
Machine Translated by Google
HM Situação atual da lagarta pulmonar felina no
18(1):7–20.
PENNISI , MG, HARTMANN , K., ADDIE Cat 
Diseases. Doença de vermes pulmonares em gatos: diretrizes ABCD sobre prevenção e
GIANNELLI , A., CAPELLI , G., JOACHIM , A., et al. Vermes pulmonares e gastrointestinais
CAVALERA , MA, IATTA , R., COLELLA 
verme pulmonar de interesse pediátrico. Vet 
Parasitol , D., et ai. Verme pulmonar felino simples e misto
REINO UNIDO. Veterinário
Feline Med Surg , outubro de 2017; 19(10):1017-1029.
,
hipertensão associada à infecção por Troglostrongylus brevior em um gatinho. Res Veterinário
47(9):517–528.
20 de junho de 2018;,
,
diagnóstico 
MOSKVINA . Ann Parasitol , 2018; 64(1):3–11.
,
, D., et ai. Comparação de clínica e imagem
,
PENAGOS -TABARES , .F, LANGE 
Angiostrongylus vasorum e Aelurostrongylus abstrusus : Negligenciados e
,
em gatos: pilares, dilemas e novos caminhos. J Feline Med Surg , 2016 janeiro;
,
,
epizootiologia,características clínicas e opções terapêuticas. Front Vet Sci 
5:126.
, V., et ai. Troglostrongylus brevior : um felino
22 de agosto: 1098612X18793445.
, DD, et ai.; Conselho Consultivo Europeu sobre
parasitas de gatos domésticos: uma perspectiva europeia. Int J Parasitol 2017 agosto;
CRISI , PE, ASTE , G., TRAVERSA 
infecções: características clínicas, radiográficas e terapêuticas de 26 casos (2013-2015). J
Sci
, PE, TRAVERSA , D., DI CESARE , A., et al. Pulmonar irreversível
27 de janeiro de 2018; 182(4):113–114.
gestão. J Feline Med Surg , 2015 julho; 17(7):626-636.
, TV Conhecimento atual sobre a biologia de Aelurostrongylus abstrusus e
, MK, CHAPARRO - GUTIÉRREZ , JJ, et al.
15 de abril de 2018; 253:8-11.
outubro de 2015; 102:223-227.
A. Diagnóstico e tratamento de infecções por vermes pulmonares
parasitas subestimados na América do Sul. Vetores de parasitas 2018 27 de março; 11(1):208.
, E., CRISI , PE, TRAVERSA 
achados em gatos com infecção pulmonar simples e mista. J Feline Med Surg , 2018
,
146
CRISI , PE, DI CESARE , A., BOARI A. Troglostrongilose felina: atual
CRISE
FEBO
TRAVERSA , D., DI CESARE
GUNN - MOORE , D., ELSHEIKHA
LEITURA RECOMENDADA
Machine Translated by Google
direito autoral
8
Título
1. COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
FEBRE/HIPERTERMIA
2
AUTORES
Etapas do raciocínio clínico baseado em 
problemas 2. RACIOCÍNIO CLÍNICO EM UM CASO DE
13
PREFÁCIO
3
2
ÍNDICE
22
6
147
Qual é a melhor maneira de identificar uma infecção urinária bacteriana?
• Infecções não complicadas do trato urinário • 
Infecções complicadas do trato urinário Existem 
alternativas para prevenir infecções?
• Sais de metenamina
31
Raciocínio clínico intuitivo baseado na identificação de padrões Raciocínio 
clínico baseado em exames laboratoriais Raciocínio clínico baseado na 
identificação de problemas
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico diferencial
35
24
14
32
16
Raciocínio aplicado ao caso
Plano final de tratamento e evolução 
Breve revisão de… Infecções do trato urinário O 
que é bacteriúria? É sinônimo de infecção urinária?
de uma UTI?
24Priorize os problemas
27
33
17
34
Como tratamos as infecções urinárias?
35
Individualizar o plano de diagnóstico
O que é raciocínio clínico?
28
• Suplementos de cranberry 
• D-manose
36
23
32
15
33
CASO CLÍNICO: Febre/hipertermia
Identificando os problemas do animal
16
24
25
Qualquer bactéria isolada do trato urinário pode produzir sinais clínicos?
34
28
Estruturação e organização do problema (diagnóstico diferencial)
35
Índice
Machine Translated by Google
O que causa o diabetes insipidus central?
41
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico diferencial
65
71
53
Priorize os problemas
36
Quais são os achados laboratoriais comuns?
43
59
Plano final de tratamento e evolução Breve 
revisão de… Ureter ectópico
44
• Teste de privação de água modificado 
• Teste de resposta à desmopressina 
Que opções de tratamento estão disponíveis?
Individualizar o plano de diagnóstico
Individualizar o plano de diagnóstico • 
Qual é a abordagem com esse paciente? • Quais 
testes de diagnóstico são necessários?
Bibliografia recomendada 4. 
RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO URINÁRIO
39
54
60
61
49
40
CASO CLÍNICO: Distúrbio urinário
O que é diabetes insípido central? 52
55
56
69
72
42
Quais sinais clínicos alertam para esse processo?
Identificando os problemas do animal
52
60
Estruturação e organização do problema (diagnóstico diferencial)
Quais testes diagnósticos podem ser usados para confirmar uma suspeita de CDI?
Qual o acompanhamento correto para um animal com CDI?
CASO CLÍNICO: Poliúria/polidipsia Raciocínio 
aplicado ao caso Identificar os problemas do 
animal Priorizar os problemas Estruturar e 
organizar o problema (diagnóstico 
diferencial)
36
43
54
54
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico diferencial
40
Plano final de tratamento e evolução Breve 
revisão de… Diabetes insipidus central (CDI)
47
51
61
55
52
Raciocínio aplicado ao caso
• Antibióticos como profilaxia 
Bibliografia Recomendada 3. 
RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO DE
POLIURIA/POLIDIPSIA
TRANSTORNO
38
58
148
Machine Translated by Google
Identificando os problemas do animal
77
94
104
Raciocínio aplicado ao caso 
Identificar os problemas do animal 
Priorizar os problemas Estruturar e 
organizar o problema (diagnóstico diferencial) • A raça é propensa a 
alguma doença gastrointestinal? • É diarreia aguda ou crônica?
88
Bibliografia recomendada 
6. RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO DE DIARREIA
Qual é o melhor método para descartar ou confirmar um quadro clínico?
Estruturação e organização do problema (diagnóstico diferencial)
78
Qual é o tratamento de escolha para ureteres ectópicos?
96
Individualizar o plano de diagnóstico 
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico diferencial
79
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico diferencial
73
Quais são os sinais clínicos da disfagia cricofaríngea?
74
91
96
100
85
87
Como é diagnosticada a disfagia cricofaríngea?
Raciocínio aplicado ao caso
93
94
CASO CLÍNICO: Diarréia
95
78
Priorize os problemas
Qual é o sinal clínico mais significativo no ureter ectópico?
Qual é o melhor tratamento para acalásia cricofaríngea? 90
88
• É diarreia do intestino grosso ou do intestino delgado? • 
Precisamos de mais testes diagnósticos? Quais?
96
73
Individualizar o plano de diagnóstico
Bibliografia recomendada 
5. RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO DE
Plano final de tratamento e evolução 
Breve revisão de… Disfagia cricofaríngea O que é 
disfagia cricofaríngea?
suspeita de ureter ectópico?
78
89
98
74
74
CASO CLÍNICO: Regurgitação/disfagia
O que causa esse transtorno?
82
85
94
88
Os eletromiogramas e as biópsias são essenciais para o processo diagnóstico? 90
O que causa o ureter ectópico?
76
92
REGURGITAÇÃO/DISFAGIA
149
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A DII está associada a outras doenças?
123
É fácil identificar o linfoma hepático com diagnóstico por imagem?
135
135
Raciocínio aplicado ao caso 
Identificar os problemas do animal 
Priorizar os problemas 3. Estruturar e 
organizar o problema (diagnóstico diferencial)
CASO CLÍNICO: Icterícia
Como a microbiota intestinal está envolvida na DII?
Quais testes são recomendados para um gato com suspeita de DII?
127
108
prognóstico?
136
130
A citologia dos linfonodos intestinais é útil no diagnóstico de DII? 113
117
109
Leitura recomendada
118
Plano final de tratamento e evolução 
Breve revisão de… Linfoma hepático canino
134
130
119
113
110
131
Se um linfoma multicêntrico pode afetar o fígado, como pode ser
Qual fenótipo geralmente afeta o fígado em cães?
135
Os linfomas multicêntricos e os linfomas hepáticos têm a mesma
127
É possível medir o grau de envolvimento das DII?
O que é doença inflamatória intestinal crônica (DII)?
136
Leitura recomendada 8. 
RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO RESPIRATÓRIO
129
106
109
Quais exames de imagem fornecem mais informações em gatos com DII? 112
Qual é o melhor tipode biópsia em animais com suspeita de DII?
Individualizar o plano de diagnóstico 
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico diferencial
Pode haver um linfoma exclusivamente hepático?
118
118
109
111
130
131
CASO CLÍNICO: Desconforto respiratório 
Raciocínio aplicado ao caso Identificar os 
problemas do animal Priorizar os 
problemas Estruturar e organizar o 
problema (diagnóstico diferencial) • Como detectar a presença de 
desconforto respiratório?
distinguido de um linfoma hepático primário?
131
114
Plano final de tratamento e evolução 
Breve revisão de… Doença inflamatória intestinal felina
7. RACIOCÍNIO CLÍNICO EM CASO DE icterícia 116
SOFRIMENTO
133
150
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138Individualizar o plano de diagnóstico • 
Qual é a abordagem com esse paciente? • O que é 
mais provável no caso de S? • Quais testes adicionais 
devem ser considerados?
Como são transmitidos?
causada por parasitas?
136
144
Quais são as melhores técnicas de diagnóstico para detectar doenças pulmonares
146
Plano final de tratamento e evolução Breve 
revisão de… Parasitoses pulmonares em gatos Que 
parasitas pulmonares são importantes em gatos?
145
140
139
Estabelecer um diagnóstico definitivo ou reavaliar o diagnóstico diferencial
É possível diferenciar entre elas ou outras doenças pulmonares com base
140
Leitura recomendada
141
Quais outros parasitas podem causar tosse?
145
145
140
nos sinais clínicos?
145
• O que causa desconforto respiratório?
144
Que alterações são reveladas pela radiografia de tórax?
143
151
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