pediatria II

Prévia do material em texto

PEDIATRIA II 
Letícia Kunst 
 çATM 23/2 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
2 
 
SUMÁRIO: 
Asfixia Perinatal ....................................................................................................................... 3 
O Recém-nascido em Alojamento Conjunto .......................................................................... 3 
Diagnóstico diferencial de linfonodomegalia ......................................................................... 3 
Afecções da região inguinal e genitália externa .............................................................................. 3 
Vigilância do crescimento ....................................................................................................... 3 
Vômitos e distensão abdominal .............................................................................................. 3 
Disfunção respiratória em cirurgia pediátrica ........................................................................ 3 
Transtorno do espectro autista ............................................................................................... 3 
Dermatologia pediátrica ........................................................................................................... 3 
Síndrome metabólica ............................................................................................................... 3 
Cardiopatia Congênita ............................................................................................................. 3 
Diagnóstico diferencial das artrites ........................................................................................ 3 
Abdome agudo cirúrgico pediátrico ....................................................................................... 3 
TDAH ......................................................................................................................................... 3 
Massas e tumores em pediatria ............................................................................................... 3 
Hemangioma e malformações vasculares .............................................................................. 3 
Aleitamento materno em situações especiais ........................................................................ 3 
Doenças disabsortivas ............................................................................................................ 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
3 
 
Asfixia perinatal: 
ASFIXIA PERINATAL 
 
- Asfixia: falha nos sistemas de trocas gasosas com diminuição da pO2 e aumento da pCO2 com 
queda do pH sanguíneo. 
- Clínica: RN asfixiado tem Apgar <7 no quinto minuto de vida (necessário outros marcadores). 
 
Epidemiologia: 
 
- 1 a cada 10 RN necessita de assistência para iniciar a respiração ao nascimento. Além disso, 
1 a cada 100 RN necessita de uma forma mais agressiva de atendimento, como intubação e/ou 
massagem cardíaca. Por fim, 1 a cada 1000 RN necessita de intubação, massagem e 
medicações. 
 
Fatores associados à asfixia: 
 
- Acidose metabólica ou mista (pH <7) em sangue arterial de cordão umbilical. 
- Apgar 0-3 por mais de cinco minutos. 
- Manifestações neurológicas neonatais. 
- Disfunção orgânica multissistêmica. 
 
Diagnóstico: 
 
- O diagnóstico gestacional precoce melhora o prognóstico. 
 
Métodos para identificar sofrimento fetal: 
 
- Retardo de crescimento 
- Perfil biofísico fetal (realizado após as 34 semanas em gestações de risco) 
- Ecodoppler dos vasos de feto/placenta 
- Monitorização da FCF e contrações uterinas 
- pH fetal. 
 
Fatores de risco: 
 
Fatores de risco maternos: 
 
- Diabete melito 
- Hipertensão 
- Pré-eclâmpsia 
- Doença renal 
- Anemia 
- Isoimunização 
- Placenta prévia, descolamento ou hemorragia 
- Uso de drogas 
- Perda fetal anterior 
- Bolsa rota prolongada 
- Sinais de infecção materna (febre, amnionite) 
- Redução do fluxo umbilical 
 
Fatores de risco fetal: 
 
- Prematuridade 
- Pós-termo 
- Acidose capilar em escalpo 
- Alteração no ritmo cardíaco 
- Líquido meconial 
- Oligo ou polidrâmnio 
- Retardo de crescimento 
- Macrossomia 
- Feto com malformação 
- Hidropsia fetal 
- Perfil biofísico baixo 
- Gestação múltipla 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
2 
 
Fatores de risco no parto: 
 
- Uso de fórceps extrativo 
- Apresentação pélvica ou anormal 
- Desproporção céfalo-pélvica 
- Prolapso de cordão umbilical 
- Compressão de cordão 
- Parto cesáreo 
 
Etiologia: 
 
- Interrupção do fluxo sanguíneo umbilical (nó verdadeiro de cordão, circular) 
- Interrupção da troca de gases pela placenta (descolamento) 
- Alteração da perfusão placentária (infecções, hipotensão materna, toxemia) 
- Feto comprometido (retardo de crescimento) 
- Problemas pós-nascimento (pulmonares, cardiocirculatórios etc.). 
 
Fisiopatologia: 
 
- Redistribuição do débito cardíaco frente a um 
evento de asfixia para preservar órgãos 
nobres. Se há prolongamento desse quadro, 
não há compensação suficiente e acaba 
provocando lesão do SNC, adrenal e coração 
(órgãos nobres). 
- As alterações sistêmicas da hipoperfusão 
são a nível celular. 
 
Efeitos da asfixia: 
 
Efeito gastrointestinal e hepático 
 
- Inicia com estase gástrica (distensão abdominal), evoluindo para isquemia intestinal e necrose, 
podendo haver perfuração de alça por redução da circulação e motilidade. 
- Há insuficiência hepática pela má circulação ➝ Alteração no metabolismo da glicose, da 
amônia, dos fatores de coagulação. 
- Isquemia intestinal, necrose intestinal (perfuração de alça), diminuição da motilidade intestinal, 
estase gástrica, insuficiência hepática. 
 
Efeito hematológico: 
 
- Diminuição de plaquetas, alterações de TP, leucocitose e alteração na adesividade plaquetária. 
- Pode causar coagulação intravascular disseminada (CIVD) → Melena, petéquias, hemorragias 
até choque hipovolêmico. 
 
Efeitos cardiovasculares: 
 
- Lesão valvular (principalmente tricúspide) 
- Alterações vasculares 
- Lesão isquêmica miocárdica, principalmente direita por hipertensão pulmonar (esforço nas 
câmaras direitas). 
- Lesões de condução (alterações na FC, bloqueios) 
- Liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) com redução da perfusão tecidual e 
variações de PA (tentativa de manter órgãos nobres). 
 
ECG: avaliação de distúrbios de condução e auxílio na avaliação de sobrecarga ventricular. 
Busca alterações como bradicardia sinusal, bloqueio AV, áreas de isquemia, áreas de infarto. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
2 
 
Efeitos no SNC: 
 
- Lesão cerebral hipóxico-isquêmica frequentemente associada a falha na autorregulação do 
organismo. 
- Alterações metabólicas contribuem para a lesão do SNC (hipoglicemia, acidose láctica, 
acúmulo de radicais livres e de aminoácidos citotóxicos como glutamato). 
- A extensão e distribuição da lesão cerebral depende da maturidade cerebral no momento da 
lesão, da severidade da lesão e da sua duração (redistribuição de fluxo). 
 
Ecografia cerebral: fácil de ser realizado, ainda mais em prematuros (mais líquido em nível 
cerebral que RN a termo). Buscar sinais de hemorragia e de hidrocefalia. Sem radiação, porém 
depende do profissional. 
 
Ressonância magnética: custo mais elevado, avalia função cerebral. Não é exame de rotina, mas 
avalia prognóstico. RM normal na alta assegura desenvolvimento normal (no entanto, sempre 
deve-se acompanhar na puericultura). 
 
EEG: diagnóstico de convulsões sem clínica. Avalia terapia e tem boa sensibilidade para o risco 
de sequelas neurológicas. Estudo deve ser seriado. Necessidade de profissional experiente. 
 
Efeitos renais: 
 
- Necrose tubular aguda pela isquemia renal. 
- Hemorragia medular. 
- Bexiga neurogênica (por lesão no SNC) 
- SIHAD/ secreção inapropriada do hormônio antidiurético (disfunção hipofisária pela isquemia 
causando oligúria – menos de 1ml/kg/h –, edema e hiponatremia). 
- Cerca de 40 a 70% dos pacientes com lesão renal podem apresentar insuficiência renal. 
- Controle rígido da diurese com saco coletor (oligúria, azotemia, aumento de creatinina e ureia), 
pois pode aumentar rapidamente a creatinina (nas primeiras 24h de vida, a tendência é a 
creatinina do RN espelhar a da mãe). 
- Monitorar taxa de filtração glomerular e cuidar ingesta de proteínas (ureia). 
 
Efeitos metabólicos: 
 
- Hipercalemia: associada a insuficiência renal, podendo alterar a condução cardíaca (importante 
monitorar ECG) → Valores acima de 6,7 provocam alteração do ECG (onda T espiculada). 
- Hipoglicemia: depleção de glicogênio pelo estresse (catecolaminas) e insuficiência hepática. 
Há hiperinsulinismo compensatório. Em alguns casos, pode estar relacionada com aporte 
inadequado (monitorar constantemente e para mantê-la acima de 50 mg/dL pelas fitas 
reagentes). 
- Hiperglicemia: início do processo de estresse provoca hiperglicemia (uso de drogas como 
corticoides, teofilina, fenitoína e diazóxido). Glicemia acima de 120 indica hiperglicemia, 
provocando alterações na osmolaridade sanguínea após 250 mg/dl. 
- Hipocalcemia: deslocamento do cálcio iônico para dentro da célula (abaixo de 7 ou abaixo de 4 
se for iônico). Pacientes em uso de bicarbonato, acidose e hipoparatireoidismo podem ter 
hipocalcemia. 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
3 
 
Prognóstico: 
 
- A dificuldade em determinar a severidade do dano hipóxico-isquêmico limita um prognóstico 
acurado. 
- Dados clínicos que auxiliam no prognóstico: Apgar, pH fetal, quadro neurológico (convulsões, 
duração do quadro) e idade gestacional. 
- É necessário associar a dados clínicos e exames complementares para uma melhor avaliação 
diagnóstica e prognóstica. 
 
✽ Apgar: 
 
- Avaliação varia conforme o observador. 
- O uso de Apgar estendido tem melhor relação com o prognóstico. 
- Vale lembrar que outras causas podem alterá-lo (anestesia, prematuridade). 
 
✽ pH: 
 
- Quanto menor o pH, maior o risco de complicações cardíacas, renais, pulmonares, vasculares 
etc. Quanto maior o pH, maior a probabilidade de não haver nenhuma complicação. 
 
✽ Quadro neurológico: 
 
- O prognóstico do quadro neurológico 
pode ser avaliado com a classificação de 
Sarnat para asfixia (3 estágios – leve, 
moderado e severo). 
- A mortalidade é maior nos pacientes com 
oligúria >24h. 
- Crises convulsivas: aumentam o risco de 
sequelas neurológicicas em 2 a 5 vezes. 
Crises resistentes ao tratamento tem uma 
mortalidade maior e maior risco de dano 
neurológico. O aparecimento precoce das 
crises aumenta o risco de mau prognóstico 
(aparecimento com <4h: 75% de risco). 
 
✽ Idade gestacional: 
 
- RN a termo tem mais risco de 
desenvolver mais lesões cerebrais que o 
prematuro, pois este tem mais elasticidade 
cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Asfixia na prematuridade: 
 
- A presença de leucomalácia é frequente e responsável por déficit motor e cognitivo. 
- Sobrevida aumentou muito atualmente, no entanto, 5-10% dos que sobrevivem têm paralisia cerebral e 
25-50% apresentam déficit de atenção e problemas comportamentais (reduziu a mortalidade, mas 
aumentou a morbidade). 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
4 
 
Medidas iniciais do manejo: 
 
- Aquecimento (berço aquecido / incubadora) 
- NPO + SOG 
- Venóclise 
- Monitorização de vitais 
- Diurese (sonda / saco coletor) 
- Oxigenação e ventilação 
- Glicemia e glicosúria 
- Nutrição parenteral 
- Balanço rigoroso 
- Raio x de tórax 
- Laboratoriais 
 
Hipotermia terapêutica: 
 
- O objetivo é reduzir o metabolismo (manter temperatura esofágica entre 33,5 e 34,5ºC). 
- Janela terapêutica pequena (6h). 
- Redução da temperatura corporal (uso de colchão ou desligar o berço) ou cabeça (capacete 
especial). 
- Manter monitorização e paciente sedado. 
- Avaliar complicações da hipotermia (protocolos especiais). 
- Indicada para pacientes maiores que 35 semanas, Apgar menor que 5 aos 10 minutos, pH <7, 
ou DB>16, cocmprometimento neurológico. 
- Duração de 72 horas. 
- Necessita treinamento do centro e consentimento dos pais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
5 
 
O recém-nascido em alojamento conjunto 
 
O RECÉM-NASCIDO EM ALOJAMENTO CONJUNTO 
 
Alojamento conjunto: 
 
- O alojamento conjunto é um sistema hospitalar em que o recém-nascido sadio, logo após o 
nascimento, permanece ao lado da mãe, 24 horas por dia, num mesmo ambiente, até a alta 
hospitalar. Tal sistema possibilita a prestação de todos os cuidados assistenciais, bem como a 
orientação à me sobre a saúde do binômio mãe-filho. 
 
Critérios de admissão / permanência: 
 
Puérpera: 
 
- Ausência de doenças que impossibilitem o cuidado ou contato com RN 
 
Recém-nascido: 
 
- Estável, boa vitalidade 
- 34 semanas ou mais OU 1800g ou mais 
- Situações clínicas sem gravidade (icterícia, malformações menores, investigação de infecções 
congênitas) 
- Antibioticoterapia 
 
Vantagens do AC: 
 
- Humanização 
- Vínculo mãe-filho e família 
- Convivência contínua 
- Maior envolvimento dos pais 
- Promoção do aleitamento materno 
- Aprendizado dos cuidados 
- Mais segurança em relação aos cuidados prestados ao filho 
- Troca de experiências 
- Menor risco de infecções hospitalares 
 
Rotinas de atendimento: 
 
- Cuidados de higiene, pesagem diária, sinais vitais uma vez por turno, exame clínico na 
presença dos pais. 
- Procedimentos devem ser realizados fora do AC (coleta de sangue, HGT, lavado gástrico). 
- Toda gestante tem direito à presença de um acompanhante desde o pré-parto ao pós-parto 
imediato e alojamento conjunto. 
 
Exame físico: 
 
- História materna (gestações, drogas) 
- Dados do parto (RUPREME, apresentação, vitalidade fetal) 
- Exame detalhado até a quarta hora de vida 
- Ambiente tranquilo, bem iluminado e aquecido. 
- Pele, icterícia, manchas, 
- Fácies atípica 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
6 
 
- Cabeça e pescoço 
- Clavículas 
- Avaliação oftalmológica 
- Cavidade oral 
- Pavilhão auricular 
- Tórax (FR, dificuldade respiratória, FC, auscultas) 
- Avaliar pulsos em membros superiores e inferiores (amplitude, simetria) 
- Abdome 
- Genitais (especial atenção à genitália ambígua) 
- Ânus e reto (observar permeabilidade, posição e eliminação de mecônio) 
- Sistema ósteo-articular (membros, manobras de Ortolani e Barlow na suspeita de luxação e 
displasia de quadril). 
- Exame neurológico (observar atividade, reação a estímulos, tipo de choro, testes dos reflexos 
e avaliar tônus do RN). 
 
Controle dos sinais vitais: 
 
- Realizar na admissão no AC, nas primeiras 6h e, depois, uma vez por turno. 
- Avaliar FC, FR, padrão respiratório, cianose, temperatura, eliminações (mecônio e urina). 
 
Higiene no AC: 
 
- Troca de fraldas (descartáveis), 
- Banho com água morna e sabão neutro 
- Remoção total de urina e mecônio 
- Mecônio: 50% dos RN a termo elimina nas primeiras 6h e 99% nas primeiras 48h; 
desaparece em 4-5 dias, sendo substituído por fezes de transição (líquidas, explosivas, 
amareladas). 
- Diurese: primeiras 24h (se não, avaliar malformações). 
- Curativo umbilical nas trocas de fralda → Coto umbilical: curativo com álcool 70% ou clorexidina 
após o banho e a cada troca de fraldas (mantes sempre arejado e seco). 
 
Aleitamento materno: 
 
- Reiterar a importância para a mãe (prevenção de infecções, reduz riscos de câncer de mama 
na mãe, vínculo). 
- Exclusivo até os primeiros seis meses e em livre demanda (não se preocupar com horários). 
- Relembrar técnica correta, hábitos saudáveis (evitar fumo, álcool, drogas e automedicação).- Orientar ordenha e observar a mamada. 
 
Perda de peso fisiológica: 
 
- RN saudável perde 2-3% do peso de nascimento/dia nos primeiros 2 a 3 dias. 
- Perdas > 8%, avaliar nutrição. 
 
Posicionamento e morte súbita: 
 
- Deixar o RN em posição supina (dorsal); evitar a prona (de bruços). 
- Fatores de risco de desenvolver síndrome da morte súbita são fumo materno e 
superaquecimento. 
- Aleitamento materno evita morte súbita 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
7 
 
Sinais de alerta: 
 
• Sepse neonatal: 
 
- A incidência é de 1-8 casos/1000 nascidos vivos, aumentando em prematuros (300 
casos/1000). Além disso, até 25% dos casos podem apresentar meningite concomitante. 
- A precocidade do diagnóstico reduz mortalidade. 
- Avaliar fatores de risco, sinais (inespecíficos) e laboratoriais (culturas e complementares). 
 
Fatores de risco: 
 
- Maternos: febre materna intraparto (um pico maior ou igual a 39ºC ou >30 minutos entre 38 
e 38,9°C), ITU materna no momento do parto, colonização por SGB, bolsa rota >18h, 
infecções do trato genital (corioamnionite, líquido amniótico fétido, leucorreia). 
- Do RN: prematuridade, asfixia perinatal (apgar <7 no quinto minuto) , baixo peso, sexo 
masculino, taquicardia fetal (>180 bpm). 
 
Sinais clínicos: 
 
- São inespecíficos. 
- Sinais/achados: instabilidade térmica, alterações respiratórias, irritabilidade ou letargia, 
alterações de tônus e convulsões, alterações gastrointestinais, icterícia, alterações de 
perfusão (tempo de enchimento maior que 3s, CIVD). 
- Três ou mais destes sinais acima ou dois sinais + fator de risco materno = sepse clínica 
presumida, iniciando ATB. 
 
Culturais: 
 
- Sangue, líquor, urina. 
- Isolamento bacteriano para diagnóstico. 
- Urocultura sempre por punção suprapúbica só na sepse tardia;5 
- Líquor mais útil na tardia. 
 
Exames complementares: 
 
- Leucopenia ou leucocitose, neutropenia, plaquetopenia. 
- Válidos como screening. 
 
• Tremores: 
 
- Causas metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia e hipomagnesemia (raro). 
- Causas neurológicas: asfixia, infecções, uso de drogas maternas (síndrome de abstinência), 
trauma. 
- Hiperexcitabilidade (PIG, diabete gestacional). 
 
• Hipoglicemia: 
 
- Monitorar grupos de risco por HGT 
- Grupo de risco: GIG / DMG, PIG / prematuro. 
- Pode levar a lesões neurológicas severas. 
 
• Icterícia: 
 
- 50% dos RN a termo apresentam algum grau de icterícia (níveis acima de 7mg/dl são visíveis 
ao exame físico). 
- Diagnóstico e intervenção precoce alteram o prognóstico (Kernicterus). 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
8 
 
Análise de risco: 
 
- Realiza uma análise sistemática para o risco de hiperbilirrubinamia em todos os RNs antes 
da alta hospitalar. 
- Avaliar gráfico de Boutani para decisão de intervenção, alta hospitalar e seguimento. 
 
Fatores de risco: 
 
- Fatores de risco maiores: nível de BT na zona de alto risco, icterícia nas primeiras 24h de 
vida, incompatibilidade por grupo sanguíneo com Coombs direto positivo, doenças 
hemolíticas, idade gestacional entre 35 e 36 semanas, filho anterior que precisou de 
fototerapia, cefalohematoma ou hematomas externos, asiáticos. 
- Fatores de risco menores: BT em zonas de alta a médio risco, sexo masculino, idade 
gestacional de 37-38 semanas, filho macrossômico de mãe diabética, icterícia observada 
antes da alta. 
- Risco diminuído (proteção): BT em zona de baixo risco, idade gestacional >41 semanas, 
alimentação artificial exclusiva, raça negra, alta hospitalar após 72h. 
 
Indicação de fototerapia: avaliar risco do bebê (alto, médio ou baixo risco). 
 
• Sopro cardíaco e ausência de pulso: 
 
- Distinguir entre fisiológicos e patológicos. 
- Sopros não patológicos nas primeiras 72h podem indicar ductus ou insuficiência tricúspide 
funcional. 
- Diagnóstico e intervenção precoce pode alterar a mortalidade. 
 
Fatores de risco: 
 
- Associações com síndromes genéticas, diabete gestacional, uso de medicamentos, história 
familiar de cardiopatia congênita, ausência de pulsos periféricos (sugere processo obstrutivo 
– palpar todos os pulsos). 
 
Diagnóstico: 
 
- História, exame físico, RX de tórax, ECG, gasometria, ecocardiograma. 
- Na suspeita de cardiopatia congênita cianótica ou obstrutiva, encaminhar imediatamente 
para um centro especializado. 
 
• Depressão puerperal: 
 
- Identificar o risco 
- Sinais do RN: problemas na amamentação, choro excessivo. 
- Sinais maternos: afastamento do ambiente, tristeza, empobrecimento da linguagem, gestos, 
diminuição da resposta às necessidades do RN, falta de cuidados pessoais. 
- Pensar sempre em causas orgânicas e individualizar o tratamento. 
 
Alta hospitalar: 
 
- Permanência mínima no AC = 24h (SBP indica 48h). 
 
Critérios para alta: 
 
- A termo, AIG, EF normal, sem icterícia nas primeiras 24h, BCK, diurese e evacuação, mantém 
temperatura e sugando bem. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
9 
 
Testes de triagem: 
 
- Reflexo vermelho, ortolani, emissões otoacústicas. 
 
Vacinações: BCG e hepatite B. 
 
Cartão da criança: entregue para a me com informações preenchidas. 
 
Seguimento após a alta: 
 
- Depende de quando foi realizada a alta. 
- Alta com <24h, seguimento com 72h 
- Alta entre 24 d 47,9 horas, acompanhamento com 96h. 
- Alta entre 48 e 72h, acompanhamento com 120h. 
 
Fatores de risco para depois da alta: 
 
- Residência em área de risco 
- PN <2500g 
- Prematuridade 
- Apgar <5 no quinto minuto 
- Internação ou intercorrência clínica 
- Mãe adolescente ou com baixa instrução 
- História de morte infantil <5 anos na família. 
 
Nesses casos, o seguimento deverá ser mais próximo e precoce. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
10 
 
Linfonodomegalias: 
LINFONODOMEGALIAS 
 
Gânglios linfáticos: 
 
- Os linfonodos fazem parte do sistema reticulo-endotelial, junto com o fígado e o baço. 
- Anatomia dos gânglios linfáticos: penetrado por um hilo e dividido em região medular e cortical. 
 
Funções: 
 
- Defesa 
- Filtração da linfa (onde os macrófagos exercem a fagocitose) 
- Formação de linfócitos 
- Síntese de anticorpos 
- Reversão hematopoiética (duração de vida útil das células sanguíneas: hemácias, em média, 
80-120 dias; plaquetas, em média, 7 dias; leucócitos, em média, 12 horas) 
 
Acometimento os linfonodos: 
 
- As principais cadeias acometidas em infecções são submentonianos, submandibulares e 
júgulo-digástricos (anteriores à cadeia cervical). 
- Os três principais grupos de linfonodos que são mais palpados 
na pediatria são os axilares, inguinais e cervicais (qualquer 
processo infeccioso ou que quebre a barreira cutânea pode 
provocar adenomegalia desses grupamentos). 
- Cada agrupamento corresponde à defesa de um local específico do corpo. 
 
○ Submentonianos: se relacionam à proteção 
dentária e gengival → Pensar em herpanginas, 
abscessos dentários, cáries, herpes vírus. 
 
○ Júgulos-digástricos: pensar em parotidites, 
caxumba, faringoamigdalites. 
 
○ Pré-auriculares: pensar em conjuntivite viral, 
normalmente por adenovírus (drenagem ocular e 
da região temporal). 
 
○ Retroauriculares: otite média aguda com 
complicação (mastoidite) ou rubéola. 
 
○ Cervicais anteriores: os superficiais são comuns 
em processos de adenomegalia; já os profundos, 
pensar em acometimento torácico. 
 
○ Supra e infraclaviculares: pensar em doenças poucos 
usuais, como neoplasias (linfonodos do arco aórtico). 
- Supra e infraclaviculares à direita drenam região mediastinal. 
- Supra e infraclaviculares à esquerda a região torácica e a 
região abdominal (pensar em linfoma não-Hodgkin, visto que 
costumam iniciar no abdome). 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
11 
 
Características dos linfonodos:- Normalmente, o organismo apresenta de 500-600 linfonodos. 
- Características normais dos linfonodos: 
- 1-2 cm 
- Móveis 
- Indolores 
- Consistência firme e elástica 
- Crescimento do tecido linfoide varia conforme a idade → Dos 8 aos 
14 anos, há hipertrofia fisiológica do tecido linfoide. Após essa idade, 
tendem a regredir e atingem tamanho adulto em torno dos 20 anos. 
- No período neonatal, nenhum gânglio é palpável; se palpar, pensar 
em STORCH (sífilis, toxoplasmose, citomegalovirose, rubéola 
congênita, herpes vírus, hepatite B, HIV e outras – Parvovírus B19, 
zika vírus). 
- No período pré-púbere, a massa linfoide é 2x a do adulto, regredindo 
após a adolescência. 
 
Adenomegalias: 
 
Classificação das adenomegalias: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exploração semiológica: 
 
Anamnese: 
 
- Raça, sexo, idade 
- Analisar procedência (surtos de doenças endêmicas) 
- Pesquisar contato com doenças (ex: tuberculose), animais de estimação, alimentos mal-
cozidos, viagens. 
- Rash ou outras doenças de pele 
- Uso de medicamentos (ex: anticonvulsivantes, bactrim) 
- Como estão os dentes e higiene bucal 
- Deficiência imunológica 
- Questionar se teve doença viral e imunização recente 
- Quanto tempo de aumento ganglionar, característica da evolução ganglionar. 
- Questionar sobre a garganta (deglutição, salivação) 
 
Exame físico: 
 
- Palpar maior número de cadeias possíveis. 
- Inspeção: localização, tamanho, sinais inflamatórios, números, simetria, supuração, extensão. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
12 
 
- Palpação: dor, mobilidade, consistência, coalescência. Palpar os outros órgãos do sistema 
retículo-endotelial: fígado e baço (hepatoesplenomegalia – infecções, doenças autoimunes, 
neoplasias). 
- Sinais ou sintomas sistêmicos: anemia, petéquias, icterícia, inflamação de orofaringe, rash, 
eczema, feridas (principalmente em locais pouco comuns). 
- Revisão de sistemas adequada (pele, mucosas, genitália). 
 
Exames complementares: 
 
- Somente após anamnese e exame físico minuciosos. 
 
Adenomegalia regional: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
13 
 
Adenopatia generalizada: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critérios para biópsia: 
 
- Nódulo palpável em RN 
- Aumento após 2 semanas de tratamento 
- Nódulo não diminui após 4 a 6 semanas. 
- Não regressão ao tamanho original após 8 a 12 semanas. 
- Se sinais de doenças graves presentes (aumento progressivo, acima de 2cm, consistência firme 
a endurecida, supraclaviculares sem pneumopatias infecciosas, febre persistente, perda de 
peso, fixação a planos profundos). 
 
Massas cervicais congênitas: 
 
- Linfadenite RN (massas inflamadas e febre) 
- Cisto ducto tireoglosso (massa na linha média – restos embrionários relacionados à glândula 
tireoide) 
- Torcicolo congênito (trajeto do esternocleidomastoide) 
- Linfangioma (massa esponjosa) 
- Hemangioma (massa esponjosa não transiluminável) 
- Cisto de fenda branquial (massa esternocleiomastoideo com ou sem fístula – localizados na 
região lateral do pescoço) 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES IMPORTANTES A SEREM CONSIDERADOS NA ANAMNESE E NO EXAME FÍSICO PARA 
SUSPEITAR QUE A LINFONODOMEGALIA PERIFÉRICA ESTEJA ASSOCIADA AO CÂNCER? 
 
- Tempo de duração e aspecto evolutivo 
- Avaliar os linfonodos em relação à sua localização, consistência, tamanho, mobilidade e 
presença de sinais flogísticos 
- Avaliar se a linfonodomegalia é localizada ou generalizada 
- Idade do paciente 
- Presença de sinais/sintomas constitucionais sugestivos de doença sistêmica 
- Presença de hepatoesplenomegalia e manifestações Hemorrágicas 
- Resposta ao tratamento antimicrobiano 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
14 
 
❖ Mononucleose infecciosa: 
 
- Adenomegalia generalizada, de início agudo ou subagudo, com vísceromegalias e alterações 
hematológicas. 
- Pode ser causada por EBV, CMV, Toxoplasma gondii, Tripanossoma cruzi, vírus da rubéola, 
HVH tipo 6, drogas (carbamazepina, difenildantoína, isoniazida). 
- Critérios diagnósticos: achados clínicos, hematológicos e sorológicos. 
 
Vírus Epstein-Bar: 
 
- O vírus EBV tem tropismo pelo sistema retículo-endotelial. 
- Receptores nos linfócitos. 
- Apresenta propriedades oncogênicas. 
- Baixa infectividade 
- Pode causar linfonodopatia generalizada, hiperplasia do tecido linfóide da nasofaringe, 
esplenomegalia e hepatomegalia. 
 
Quadro clínico: 
 
- Pródromos: febre (início indicioso, sem padrão regular), calafrios, mal-estar, mialgia, sudorese, 
cefaleia, náuseas e vômitos. 
- Faringite dolorosa (febre + exsudato periamigdaliano) com adenopatia generalizada. 
- Adenopatia generalizada (cervical, pouco aumentados, dolorosos, individualizados, não 
aderidos e de cosistencia firme) 
- Esplenomegalia (50 a 75%) 
- Hepato (15 a 20%) 
- Petéquias no palato e exantema rubeoliforme podem estar presentes. 
- Icterícia podem (5 a 11%). 
 
Diagnóstico laboratorial: 
 
- Hemograma (leucocitose com linfocitose – linfócitos atípicos em >100%; anemia é rada) 
- Testes de inflamação hepática (TGO, TGP) 
- Sorologia: anticorpos heteróilos / monoteste (monoteste costuma dar positivo acima de 10 
anos), anticorpos anti-EBV, isolamento do vírus 
 
Diagnósticos diferenciais: 
 
- Amigdalite estreptocócica 
- Difteria (pescoço taurino; exsudato pseudomembranoso acizentado) 
- Toxoplasmose adquirida de forma linfoglandular 
- Citomegalovirose 
 
Tratamento: 
 
- Repouso relativo (cuidados com traumas em fígado e baço, pois aumento de pressão na 
cápsula pode provocar rompimento). 
- Corticoesteroides – indicado para anemia hemolítica, púrpura trombocitopênica, obstrução de 
vias aéreas, pescoço taurino (enfartamento ganglionar), miocardite e esplenomegalia maciça. 
 
Complicações: 
 
- Neurológicas: encefalite, meningoencefalite, meningite, síndrome de Guillian-Barré, hemiplegia 
aguda, paralisia de nervos cranianos, convulsões, paresias, mielite transversa, 
meningoencefalite desmielinizante. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
15 
 
- Oculares: edema, fotofobia, celulite periorbitária, dacriocistite, glaucoma, hemorragias 
retinianas. 
- Hepáticas: hepatite ictérica ou anictérica, insuficiência hepática, necrose hepática fulminante. 
- Respiratórias: pneumonite intersticial, obstrução de VAS, fibrose difusaaguda, alveolite. 
- Cardíacas: miocardite e pericardite. 
- Renais: glomerulonefrite, hematúria e proteinúria transitórias. 
- Hematológicas: anemia hemolítica, trombocitopenia moderada, granulocitopenia, anemia 
aplástica, eczema atópico e alergia alimentar. 
- Ruptura esplênica. 
 
Síndromes associadas ao EBV: 
 
- Síndrome pós-perfusão (febre, esplenomegalia e linfócitos atípicos; hepatomegalia, testes de 
função hepática anormais, faringite e adenomegalias; 3 a 7 sem após cirurgia a céu aberto, com 
transfusão de grandes quantidades de sangue a fresco) 
- Linfoma de Burkitt e carcinoma nasofaríngeo 
- Síndrome de Reye (encefalopatia e degeneração gordurosa das vísceras) 
 
❖ Doença da arranhadura do gato: 
 
- Febre da arranhadura do gato ou doença de Teeny. 
- Geralmente benigna, causada por Bartonella hanselae (bastonetes Gram negativos 
intracelulares facultativos). 
- Maioria dos casos ocorre antes dos 18 anos, gerando imunidade após primeira infecção. 
- Gatos jovens infectados são comuns, especialmente gatos de rua e filhotes, eles não 
demonstram sintomas. Entre gatos pode ser transmitido por pulgas. Pode ser transmitido para 
humanos por arranhão e mordida (saliva). 
- Uma ou duas semanas após o arranhão ou mordida do gato podem aparecer pápulas ou 
pústulas vermelhas no local da lesão, podendo ser seguido de fadiga e mal-estar, febre, perda 
de apetite e peso, dor de cabeça, dor degarganta. 
- Pode ocorrer ainda linfadenopatia perto do local do arranhão ou mordida. 
- A maioria dos sintomas desaparece mesmo sem tratamento já na primeira semana, exceto o 
edema, que leva meses para melhor. 
 
OBS: lembrar que o período de incubação da Bartonella pode ser de até 3 meses (pesquisar contato com gatos 
filhotes nesse período). 
 
Complicações: 
 
- Ocorre de 2 a 10% dos pacientes, especialmente em crianças e imunodeprimidos. 
- Confusão mental e convulsões, neuroretinite (problemas de visão), osteomielite, angiomatose 
bacilar (lesões de vasos sanguíneos), eritema nodoso, pneumonia atípica ou artrite. 
 
Tratamento: 
 
- Cefalosporina, eritromicina, clorafenicol, tetraciclina ou azitromicina (macrolídeos). 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
16 
 
Afecções da região inguinal e genitália externa: 
 
AFECÇÕES DA REGIÃO INGUINAL E GENITÁLIA EXTERNA 
Embriologia do testículo: 
 
 
 
 
 
 
- As gônadas descem da crista urogenital, no abdômen superior (perto dos rins) para o anel 
interno, com 3 meses de idade gestacional. 
- O processo vaginal (conduto peritônio-vaginal) desenvolve-se aos 6 a 7 meses; continua então 
a descida através do canal inguinal, seguindo o gubernáculo, durante os próximos 2 meses. 
- Os testículos posicionam-se no escroto, o processo vaginal torna-se a túnica vaginal do 
testículo, e o restante do conduto peritônio-vaginal é obliterado. A obliteração incompleta deste 
conduto é a causa predominante da hérnia inguinal na infância, e não um defeito da parede 
abdominal. Nas meninas, o análogo do conduto peritônio-vaginal é o canal de Nuck. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ HIDROCELE: 
 
- Hidrocele é uma coleção de líquido na túnica vaginal ao redor do testículo, achado comum no 
exame do recém-nascido. 
- Considerava-se importante saber se havia ou não flutuação do volume 
escrotal, o que distinguiria se existe ou não conexão da vaginal do testículo 
com a cavidade peritonial através de um conduto peritônio-vaginal patente, 
pois uma hidrocele comunicante seria funcionalmente uma hérnia inguinal. 
Atualmente não se considera mais relevante este dado para estabelecer a 
conduta. 
- O conduto permanece patente em 80 a 94% dos recém-nascidos e não se 
sabe exatamente quando ele fecha. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
17 
 
Diagnóstico e exame: 
 
- Observa-se com mais frequência abaulamento escrotal, que pode ser unilateral ou bilateral, e 
não é sintomático – em geral não se observa abaulamento inguinal associado. 
- Ao exame físico, o abaulamento escrotal tem o seu pólo superior palpável, 
pois não há nenhuma alça intestinal entrando no escroto (sente-se apenas o 
cordão espermático). O diagnóstico diferencial deste aumento de volume 
escrotal da hidrocele com a hérnia também pode ser feito pela 
transiluminação, demonstrando que o conteúdo é líquido (na hidrocele). 
 
Hidrocele de cordão (ou cisto de cordão): 
 
- Quando este abaulamento escrotal transiluminável está acima do testículo, e não o envolvendo, 
esta forma de hidrocele é denominada “hidrocele de cordão”, ou simplesmente “cisto de cordão”. 
- A conduta é a mesma que para a hidrocele. 
 
Tratamento: 
 
- A maioria das hidroceles apresenta resolução espontaneamente até 9 a 12 meses de idade, 
sendo consideradas como variante da normalidade do desenvolvimento no primeiro ano de 
idade. A hidrocele pode persistir por um período de tempo maior (12 a 24 meses), sendo tolerada 
ao menos até o final do segundo ano de vida. 
- A indicação de procedimento cirúrgico costuma ser feita após 2 anos de idade, ou a qualquer 
momento se surgir hérnia inguinal associada. 
- É realizado abordagem inguinal e ligadura do conduto peritônio-vaginal. 
 
❖ HÉRNIA INGUINAL: 
 
Epidemiologia: 
 
- Hérnia inguinal é quase 10 vezes mais comum em meninos do que em meninas, sendo muito 
mais frequentes em bebês prematuros. 
- As hérnias inguinais são mais comuns do lado direito (75%) → Descida do testículo direito 
ocorre posteriormente à do esquerdo. 
- Aproximadamente um terço dos casos se apresentará clinicamente antes de 6 meses de idade. 
- Prevalência: 3% dos nascidos a termo 30% dos nascidos prematuros 
 
Clínica: 
 
- Hérnia inguinal pode ser assintomática ou sintomática. 
- A maioria das hérnias inguinais são minimamente sintomáticas. 
- Em menos, se apresentam como abaulamento indolor intermitente na região 
inguinal, ou inguinoescrotal. 
- Nas meninas, o abaulamento é de região inguinal, ou inguinal e de grandes 
lábios. 
- Costumam estar associadas com atividades que causem aumento da pressão 
intra-abdominal (chorar, gritar, fazer força, correr...). 
- Algumas crianças podem apresentar dor vaga na região inguinal. 
- O exame consiste inicialmente na inspeção, observando-se abaulamento inguinal, ou 
inguinoescrotal (inguinolabial em meninas). Na palpação da região inguinal consegue-se reduzir 
facilmente a hérnia, se a criança não estiver chorando ou fazendo força. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
18 
 
- Muitas vezes a hérnia não é observada na consulta; palpa-se então transversalmente o cordão 
inguinal (ou ligamento redondo, na menina), se este estiver espessado o exame sugere que seja 
um saco herniário vazio (este é o sinal da luva de seda, ou apenas sinal da seda). 
- Crianças maiores também devem ser examinadas em pé, realizando-se a manobra de Valsalva, 
para verificar se surge o abaulamento. 
- Em meninas, frequentemente a estrutura palpada na hérnia, que lembra um linfonodo, é um 
ovário, e não uma alça intestinal 
- Em casos de dúvida, pois nem sempre o abaulamento referido aparece durante o exame físico, 
deve-se orientar a correta observação e solicitar reconsulta para a criança. 
- A ultrassonografia não costuma ser indicada por cirurgiões pediátricos, mas pode ser um 
recurso para casos (raros) de difícil diagnóstico. 
 
Tratamento: 
 
- O Colégio americano de cirurgia, em seu programa de manutenção da certificação, reconhece 
3 grupos distintos de idade de reparos de hérnia inguinal: o de menos de 6 meses, o de 6 meses 
a 5 anos de idade, e o de mais de 5 anos. Esta escala reflete a crescente dificuldade deste 
procedimento com a diminuição da idade. 
- Idade inferior a 6 meses aumenta a probabilidade de comorbidades, incluindo o fato de a criança 
ser (ou ter sido) prematura, complicando as decisões no momento do procedimento cirúrgico e 
também no pós-operatório. 
- Embora exista alguma variabilidade na técnica, em especial pelo crescente uso da 
laparoscopia, a dissecção e ligadura altas do saco herniário no nível do anel interno continua a 
ser o padrão ouro para o reparo. 
- O saco herniário distal não costuma ser ressecado pela preocupação com danos aos vasos do 
testículo. 
- Realiza-se apenas ressecção parcial da vaginal do testículo para evitar uma hidrocele pós-
operatória. 
- O procedimento é eletivo, mas o momento de operar também depende de idade e 
comorbidades. Comparados com crianças mais velhas, recém-nascidos e lactentes apresentam 
risco aumentado de encarceramento; portanto, requerem menos demora no encaminhamento 
do procedimento. 
 
❖ TESTÍCULO FORA DA BOLSA ESCROTAL / ESCROTO VAZIO: 
 
- O diagnóstico mais comum quando um testículo não se encontra no escroto é o testículo 
retrátil, condição em que ele pode ser palpado e conduzido à bolsa. Já o diagnóstico mais 
importante é a criptorquia, condição em que o testículo pode ser palpado (ou não), mas não é 
condutível à bolsa. 
- A criptorquia apresenta risco potencial para fertilidade 
e malignidade, que aumentam com o atraso do 
diagnóstico e tratamento. Por isso, a avaliação clínica 
dos testículos é uma parte essencial do exame físico 
de meninos. 
- O risco de dano à fertilidade comprovadamente diminuiu com procedimentos realizados 
precocemente, mas o risco relativo de malignidade, emboratenha apresentado redução, ainda 
não pode ser considerado como resolvido. 
• Criptorquia: “testículo oculto” ➜ Termo mais correto 
• Criptorquidia: “escondido do testículo” ➜ Usado 
como sinônimo, mas etimologicamente menos correto 
• Outras denominações: criptorquismo, testículo não 
descido, testículo retido, distopia testicular... 
• Testículo ectópico: quando o testículo está fora do 
trajeto normal de descida. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
19 
 
- Testículo retrátil é uma variante da normalidade – o testículo desceu normalmente, mas há 
hiperatividade do cremáster e o testículo pré-púbere, pequeno, é tracionado para fora da bolsa 
escrotal. Não tem repercussão clínica, mas deve ser reavaliado periodicamente enquanto nesta 
situação. 
 
Epidemiologia: 
 
- Criptorquia ocorre em aproximadamente 3% dos recém-nascidos masculinos a termo, e de 25 
a 30% dos pré-termo. 
- A prevalência diminui para 0.8 a 1.1% dentro do primeiro ano de vida por causa do descimento 
testicular espontâneo; portanto, a maioria descerá dentro do primeiro ano de vida, restando 
aproximadamente 1% não descidos após esta data. 
- Criptorquia unilateral é 4 vezes mais frequente que criptorquia bilateral. 
- Aproximadamente 75% dos testiculos criptorquídicos são palpáveis. 
 
Descida dos testículos: 
 
- A descida dos testículos ocorre em 2 tempos: a primeira fase é transabdominal e a segunda 
inguinoescrotal, que termina com aproximadamente 35 semanas de gestação. Problemas nesta 
migração ocorrem geralmente nesta segunda fase, o que explica que a maioria dos testículos 
que não desceram ao escroto são palpáveis. 
- Quando algum testículo não desceu até o nascimento, ainda pode descer até três meses de 
idade; de três meses a 1 ano, é pouco provável e, após 1 ano, improvável. 
 
Criptorquia adquirida: 
 
- Existe a possibilidade de testículos aparentemente eutópicos (bem posicionados) se mostrarem 
criptorquídicos com o tempo; estes são os chamados testículos ascendentes, e reforçam a 
necessidade de que a posição dos testículos seja reavaliada, no caso de testículos retráteis, até 
a puberdade. 
- Na maioria dos casos em que é constatada esta condição os meninos estão entre 5 e 10 anos, 
devendo então ser tratados cirurgicamente. 
 
Avaliação clínica: 
 
- A avaliação dos testículos e do escroto deve ser realizada de rotina. 
- Um testículo que não esteja no escroto será palpado mais provavelmente na região inguinal, 
acima do escroto ou em qualquer lugar ao longo do canal inguinal. Pode também ocorrer que 
esteja em outra localização (ectópica), como períneo, ou lateral ao escroto. Pode também estar 
em posição intra-abdominal, não sendo palpável (num primeiro exame físico, ou nenhuma vez 
em várias reconsultas). 
- Após localizar o testículo, tenta-se fazer manobra de ordenha para que o testículo entre no 
escroto. Pode-se também examinar a criança sentada (Manobra de Bunce). 
- Na maioria das crianças com testículos fora da bolsa consegue-se conduzi-los ao escroto, onde 
eles permanecem ao menos alguns instantes – estes são chamados de testículos retráteis, os 
quais são considerados como variantes de normalidade, não se esperando qualquer prejuízo do 
desenvolvimento testicular. 
- Na criptorquia, não se consegue conduzir o testículo ao escroto. 
- Pode ocorrer também que o testículo chegue ao escroto, mas se escapar dos dedos como se 
estivesse preso a um elástico trata-se de um” testículo deslizante”, que é um sinal de exame 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
20 
 
físico, e não um diagnóstico; significa inicialmente uma indefinição entre testículo retrátil e 
criptorquia. 
 
OBS: não se recomenda ultrassonografia para avaliação de testículos não descidos, mas palpáveis. 
 
Tratamento: 
 
- O tratamento cirúrgico da criptorquia é a orquidopexia (fixação do testículo). 
- O momento indicado como ideal para o procedimento está baseado em avaliações histológicas 
testiculares. 
- Tem sido demonstrado que testículos criptorquídicos vão ter espermatogênese prejudicada, 
talvez causada pela incapacidade de manter a temperatura ideal. Quando a orquipexia é 
realizada após 1 ano de idade, ocorre diminuição de células germinativas intratubulares. 
- O encaminhamento para um cirurgião pediátrico deve ocorrer se o exame físico é duvidoso, ou 
não se palpa algum testículo. 
- Atualmente o procedimento cirúrgico deve ser realizado entre 6 meses e 1 ano de idade. 
 
Testículo não palpável: 
 
- Quando um testículo não for palpável, pode ser solicitada a ecografia 
- Nesses casos, a localização testicular mais provavelmente é intra-abdominal. É indicada, 
portanto, uma laparoscopia; se for visualizado o testículo, já é realizado o tratamento, que pode 
ser em um ou dois tempos, de acordo com critérios estabelecidos. 
- Quando não é encontrado o testículo, pode ter acontecido uma agenesia (não se identificam 
estruturas derivadas do ducto de Wolf). 
- Outra possibilidade seria algum acidente vascular, resultando no desaparecimento do testículo 
(“vanishing testis”); neste caso, encontra-se o deferente, cuja presença afirma que um dia houve 
um testículo naquele lado. 
 
Criptorquia bilateral: 
 
- Deve-se pensar na possibilidade de distúrbio do desenvolvimento sexual (indefinição do sexo 
da criança), principalmente se houver hipospádia associada, devendo ser realizada avaliação 
por equipe interdisciplinar. 
 
Embriologia do pênis: 
 
- Característica do desenvolvimento: O prepúcio é “aderido” à 
glande em mais de 90% dos recém-nascidos; a clivagem entre 
prepúcio e glande ocorre irregularmente ao longo dos anos; 
este fato contribui para o achado de fimose (“fisiológica”). 
 
- Anomalia do desenvolvimento: a mais comum chama-se 
hipospádia, que é a hipoplasia da porção ventral do pênis; é 
reconhecida pela ectopia da uretra (fora do lugar normal, 
proximalmente, na face ventral do pênis) e pela deficiência do 
prepúcio ventral. 
 
❖ FIMOSE: 
 
- Fimose é uma condição em que o prepúcio não pode ser retraído sobre a glande, por causa de 
um anel prepucial estreito (do grego fimôo= apertar). Esta condição é muito comum em pacientes 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
21 
 
do sexo masculino até 3 anos de idade, e tende a se estender até a pré-puberdade, quando 
começa a desenvolver o pênis. Nestes meninos, o prepúcio tem um formato cônico, sendo 
normalmente estreito na extremidade. 
- Outro fato que dificulta a retração do prepúcio sobre a glande é a chamada aderência 
balanoprepucial (entre a glande e o prepúcio), que está relacionada à formação embriológica do 
pênis; as duas estruturas são unidas na sua formação, e a clivagem destas estruturas faz parte 
do desenvolvimento normal. Este tipo de fimose, muitas vezes chamado de “fimose fisiológica”, 
é normal no desenvolvimento e tende a se resolver espontaneamente com o advento da 
puberdade. 
 
Postite e Balanopostite: 
 
- Postite é definida como inflamação do prepúcio. 
- A causa mais importante de postite é o contato com a urina, relacionado à 
higiene inadequada. 
- O tratamento inclui higiene melhorada com retração suave do prepúcio no 
banho, banhos de assento ou limpeza do prepúcio e secar o pênis após urinar. 
- Uso de creme de corticóide tópico (dexametasona) ajuda a melhorar o 
processo inflamatório. 
- Balanite significa inflamação da glande do pênis, mas na prática encontramos balanopostite, 
que é a inflamação de ambos; quando isto ocorre, geralmente significa uma infecção bacteriana 
aguda associada, mais comumente por estreptococo β-hemolítico do grupo A; além dos cuidados 
gerais, associa-se cefalosporina de primeira geração, via oral. 
 
“Síndrome do pênis inadequado”: 
 
- Pênis embutido é uma das frequentes causas que conferem ao pênis aspecto diminuto, sendo 
algumas vezes feito diagnóstico errôneo de micropênis. 
- Também é comum crianças bem desenvolvidas,mas pré-púberes, serem 
trazidas pela preocupação com o tamanho do pênis, pelo desconhecimento de 
que a curva de crescimento de pênis e testículos é diferente da curva de 
crescimento da criança. 
 
Parafimose: 
 
- Quando o prepúcio, que tem anel prepucial estreito, é forçado para expor a 
glande e não é tracionado de volta, este anel apertado causa edema da glande e 
da parte de prepúcio dista ao anel, devido à congestão venosa e linfática. 
- O tratamento usual é a redução da parafimose. 
- Na maioria dos casos, aplica-se compressão manual para reduzir o edema prepucial por alguns 
minutos, para facilitar a manobra de redução. 
- Embora alguns autores recomendem postectomia depois de um episódio de parafimose por 
causa de sua tendência à reincidência, a orientação adequada costuma ser suficiente, pois o 
prepúcio e o pênis continuam a se desenvolver normalmente. 
 
Fimose: 
 
- A fimose patológica é uma condição que mais frequentemente é adquirida. 
- A causa mais comum é o trauma por manobras de “massagem”, que provoca 
pequenas fissuras que se tornam estrias e, com o tempo, forma-se um anel cicatricial. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
22 
 
- Processos inflamatórios crônicos (postite) podem potencialmente alterar a elasticidade da pele, 
causando fimose. 
- O Líquen escleroso, conhecido como Balanite Xerótica Obliterante, é uma condição infiltrativa 
de prepúcio e glande que provoca uma verdadeira fimose e muitas vezes estenose de meato. 
Esta causa, menos prevalente, é mais comum em meninos maiores de 5 anos e não estaria 
relacionada a trauma. 
- O tratamento cirúrgico da fimose tem sido reservado para 
casos de anel prepucial cicatricial em crianças maiores de 7 
anos, pois nesta idade elas tem condições de entender o 
procedimento e o benefício que terão. 
- Existe, porém, tendência atual de aguardar a puberdade, 
pois vários casos de fimose cicatricial podem ainda ser 
resolvido pela ação hormonal. 
 
❖ HIPOSPÁDIA: 
 
- Hipospádia é a anomalia congênita mais comum do pênis, 
e a segunda mais frequente da genitália externa. Estima-se 
que a prevalência de hipospádia seja de 0,4 a 8,2 casos por 
1 000 meninos (nascidos vivos). 
- Esta afecção costuma ser esporádica e sem causa 
subjacente. 
- É caracterizada por meato uretral ectópico, situado 
proximalmente ao local normal e na face ventral do pênis. 
- Nas formas mais graves, o meato uretral abre-se para o 
escroto ou períneo. 
- Palavra de origem grega, formada pelo sufixo hypo, o que significa abaixo (= face ventral do 
pênis), e spadon, que significa orifício. Esta afecção não significa apenas a abertura anômala do 
meato, mas uma deficiência da porção ventral do pênis (corpo esponjoso, e pele). Adiante do 
meato não se formou o corpo esponjoso, e o prepúcio sobre a superfície ventral é deficiente, 
enquanto na superfície dorsal é abundante, dando a aparência de uma” capa”. 
 
Manifestações clínicas: 
 
- De acordo com a posição do meato uretral, a hipospádia pode ser classificada como anterior 
(distal), média ou posterior (proximal). 
- A posição coronal (entre a glande e o pênis) é a forma mais comum; os casos de hipospádia 
proximal (peniana proximal, escrotal e perineal), menos frequentes, são considerados mais 
graves. 
- O meato uretral proximalmente deslocado muitas vezes é estenótico, ao menos na aparência. 
- É comum haver uma impressão de meato na glande, simulando meato uretral normal. 
- Observa-se uma curvatura ventral do pênis, mais perceptível na ereção peniana, chamada de 
chordee (derivada do latim chorda, que significa corda); esta ocorre pela atrofia do corpo 
esponjoso (distal ao meato uretral), e fibrose da túnica albugínea e fáscia do pênis. Este chordee 
é mais comumente associado a casos de hipospádia proximal. 
- A apresentação clínica varia com a severidade da desordem. Crianças com hipospádia e um 
meato estreito pode ter um fluxo urinário fraco que não forma jato direcionável, podendo dificultar 
as crianças de urinar em pé. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
23 
 
Anomalias associadas: 
 
- Existe uma relação direta entre a severidade da hipospádia e a frequência de anomalias 
associadas. Hipospádia anterior (e média) apresenta-se mais frequentemente como uma 
anomalia isolada. A frequência de anomalias associadas aumenta com a gravidade da 
hipospádia. 
- Criptorquia e hérnia inguinal são as anomalias mais comuns associadas com hipospádia. 
Aproximadamente 8 a 10% dos meninos com hipospádia tem criptorquia e 9 a 15% tem hérnia 
inguinal. 
- Os médicos devem suspeitar da possibilidade de ADS (Anomalia do Desenvolvimento Sexual) 
se uma criança com hipospádia também tem criptorquia, sendo uma ou ambas gônadas 
impalpáveis. 
- Podem também estar associadas, nas formas proximais, anomalias do trato urinário superior, 
tais como obstrução de junção de ureteropélvica e refluxo vesicoureteral, mas o rastreamento de 
anomalias do trato urinário deve ser considerado especialmente em pacientes com hipospádia 
posterior e, pelo menos, uma anomalia de outro sistema adicionada (pois a chance passa de 7% 
para 13 a 37%). 
 
Tratamento: 
 
- A idade ideal para correção cirúrgica em uma criança saudável é entre 6 e 12 meses de idade. 
- A maioria dos casos podem ser reparados em um tempo único. 
- Deve ser corrigido o encurvamento do pênis, se houver, e construída a uretra distal. 
 
Prognóstico: 
 
- Com modernas técnicas cirúrgicas e um cirurgião experiente neste procedimento em crianças, 
os resultados – funcionais e cosméticos – são geralmente muito bons. 
- É comum serem necessários vários procedimentos pelas frequentes complicações cirúrgicas 
associadas (fístulas e estenose), que chegam a chegam a 50% nas formas mais severas de 
hipospádia. 
 
Emergência: 
 
❖ ESCROTO AGUDO: 
 
- Escroto agudo é uma emergência médica, e se caracteriza por dor escrotal, acompanhada de 
edema e hiperemia do escroto, caracteristicamente unilateral, e de início agudo. 
- As causas de escroto agudo são: 
- Torção de testículo 
- Torção de apêndice de testículo (ou epidídimo) 
- Orqui-epididimite 
 
- Outras causas podem ser consideradas no diagnóstico diferencial, como hérnia encarcerada, 
hidrocele, trauma, abuso sexual, tumor, edema idiopático escrotal, dermatite e celulite. 
 
Torção de testículo: 
 
- A causa da torção é um defeito anatômico, em que a vaginal do 
testículo o envolve completamente, deixando-o sem fixação à parede 
posterior do escroto; por este motivo, é chamado de defeito “em badalo 
de sino”, que é bilateral em 70% dos casos. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
24 
 
- A prevalência da torção testicular é maior em meninos após a puberdade. 
- A torção ocorre, na realidade, no cordão espermático, causando 
interrupção da circulação testicular. 
- As células germinativas são bem mais sensíveis à falta de 
arterialização, sobrevivendo de 6 a 8 horas uma torção completa, 
mesmo que o testículo permaneça viável. 
- O testículo tem possibilidade de resistir até 24 horas sem circulação (10% dos casos), podendo 
ainda produzir testosterona. 
 
Clínica: 
 
- Dor de curta evolução. 
- Pode ter histórico de episódio semelhantes (relacionada a torção intermitente). 
- Náuseas ou vômitos e reflexos à dor. 
- É muito comum a referência a trauma prévio, o que pode induzir a erro diagnóstico; mais 
provavelmente ocorreu um trauma discreto que, pelo processo já iniciado, ficou exacerbada a 
dor. 
 
Exame físico: 
 
- Posição alta do testículo (pela resultante contratura do cremáster). 
- Ausência do reflexo cremastérico (também pela contratura do cremáster). 
- Outros sinais, como o de Prehn, não são úteis no escroto agudo da infância. 
 
Torção de apêndice testicular (ou de epidídimo): 
 
- Apêndices testiculares (“hidátide de Morgagni”) são resquícios dos ductos de Muller, sendo 
muito comuns, podendo sofrer torçãoe gerando quadro semelhante à torção testicular, sendo a 
causa mais comum de escroto agudo antes da puberdade. 
- Exceto o quadro doloroso, que pode ser estendido até 2 semanas, esta afecção não apresenta 
repercussão para o testículo. 
- Quadro inicial é típico; quando tardio, é inespecífico e mais difícil de caracterizar. 
- A dor é referida ao polo superior do testículo ou cabeça do epidídimo, locais de implantação 
dessas estruturas. 
- O nódulo doloroso pode ser palpado. 
- Se houver hidrocele reacional, pode ser observado como uma mancha escura (black dot) na 
transiluminação. 
- Identificação do sinal do “blue dot”, que é uma mancha de tom azulado em crianças de pele 
clara, relacionada a este apêndice, torcido e necrosado. 
- Reflexo cremastérico presente, pelo menos em fase inicial, em que o processo inflamatório é 
menos intenso. 
 
Orquiepididimite 
 
- A orquiepididimite é pouco prevalente na infância, podendo estar associada a quadros virais 
específicos e algumas malformações de vias urinárias. 
- É considerado o diagnóstico errôneo mais comum em escroto agudo na infância, motivo pelo 
qual deve a princípio ser um diagnóstico de exclusão. 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
25 
 
Manejo do escroto agudo 
 
- Considerando que a acurácia clínica não é de 100%, são necessários recursos de imagem para 
o escroto agudo. 
- A cintilografia, antes utilizada, tinha acurácia em torno de 80%. 
- Atualmente, a ultrassonografia é considerada o exame padrão-ouro, mas deve ser considerada 
em conjunto com história e exame físico. Ela deve ser realizada com equipamentos que possuam 
as funções Doppler e Power-Doppler. O estudo deve avaliar o fluxo vascular no cordão e no 
centro do testículo, para excluir torção. Também se avalia morfologicamente o epidídimo, 
eventual hidátide torcida, bem como algum possível tumor. 
 
Tratamento: 
 
○ Diagnóstico de Torção de testículo: incisão escrotal; desfazer a torção, e fixar o testículo 
contralateral. A tendência é não realizar orquiectomia em crianças pré-púberes, mas esta pode 
ser realizada se a necrose for considerada irreversível. 
 
○ Diagnóstico de torção de apêndice testicular: conduta conservadora, tratamento com 
analgésico não inflamatório. 
 
○ Dúvida diagnóstica: exploração escrotal; se torção, tratar como descrito. Se torção de 
apêndice, apenas ressecá-lo. 
 
Observação: 
Alguns serviços preferem uma abordagem mais drástica, operando todos os casos de escroto agudo para evitar 
possível erro de avaliação e deixar passar uma torção de testículo; nesta conduta, tem sido encontrados 51% de 
torção testicular nos casos explorados. Se considerarmos apenas os casos de meninos pré-púberes, será muito 
maior o número de procedimentos cirúrgicos desnecessários. 
 
❖ TORÇÃO DE OVÁRIO: 
 
- Menos comum em crianças e adolescentes. 
- Geralmente, lesões císticas >5cm. 
- Cursa com quadro abdominal específico. 
- Pouco provável malignidade. 
 
Desenvolvimento sexual: 
 
❖ DESORDENS/DIFERENÇAS DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL (DSD): 
 
- “Desordens do desenvolvimento (diferenciação) sexual” é a denominação atual para as 
situações em que não se observa a correlação esperada entre genótipo, fenótipo e sexo gonadal. 
- A prevalência estimada é de 1 caso para 5 a 6.000 nascimentos. 
- Esta nomenclatura substitui denominações antigas, como 
Hermafroditismo e Intersexo; da mesma forma, há recomendações de 
evitar chamar de “genitália ambígua” a genitália que teve problema de 
diferenciação (genitália masculinizada em meninas, ou genitália 
insuficientemente masculinizada em meninos). 
- Cerca de 80% destes casos são representados por meninas 
geneticamente normais, com a genitália externa masculinizada pela 
produção anormal de hormônios sexuais no córtex das adrenais 
(hiperplasia adrenal congênita). 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
26 
 
Suspeita de Distúrbio do desenvolvimento sexual: 
 
- Quando houver hipospádia penoescrotal, por ser associada com alteraçãoes genéticas e 
endócrina. 
- Quando houver micropênis (comprimento 2,5 desvios padrões abaixo da média da idade), ou 
quando houver clitoridomegalia. 
- Distância anogenital reduzida 
- Criptorquia bilateral, com testículos não palpáveis. 
 
Conduta recomendada: 
 
- Estabelecer o diagnóstico diferencial; lembrar da possibilidade de hiponatremia, que ocorre em 
50% dos casos de hiperplasia adrenal congênita. 
- A decisão do sexo de criação é complexa e obrigatoriamente está vinculada a uma equipe 
multidisciplinar de profissionais familiarizados com este tipo de caso. 
- Os tratamentos cirúrgicos serão posteriormente realizados no momento adequado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
27 
 
Vigilância do desenvolvimento: 
 
VIGILÂNCIA DO DESENVOLVIMENTO 
- O desenvolvimento infantil é um importante indicador de saúde, se associando ao crescimento 
da criança, e é avaliado por meio do ganho de habilidades da criança enquanto ela cresce 
- O crescimento é um indicador avaliado quantitativamente (peso, estatura e perímetro cefálico). 
- Desenvolvimento e crescimento são indicadores que se complementam e evoluem 
paralelamente; são influenciados por fatores biológicos e ambientais. 
- Devem ser monitorados e estimulados desde o nascimento (aquisição de autoconfiança, 
promoção da autoestima, capacitação ao bom relacionamento, adaptação social adequada). 
- Interação pediatra-família-comunidade. 
 
Primeiros anos de vida (1-5 anos): 
 
- Mais acentuado crescimento e amadurecimento do sistema nervoso. 
- É o período com maior predisposição a distúrbios, além de ser o que há melhor resposta a 
estímulos externos (especialmente intervenções). 
 
Fatores de risco a distúrbios do desenvolvimento: 
 
Período gestacional/parto: 
 
- Pré-natal ausente ou menor que 4 consultas 
- Doença na gestação (clínica, drogas) 
- Parto distócico/complicação obstétrica severa 
 
Período neonatal: 
 
- Prematuridade (idade gestacional <37 semanas; prematuros tardios têm menos intercorrências) 
- Desnutrição fetal (PIG / peso <percentil 10) 
- Doença grave / hospitalização 
- Hiperbilirrubinemia indireta intensa 
- Hipoglicemia acentuada e prolongada (glicose é o principal substrato de energia celular – 
necrose de tecido nervoso acarreta distúrbios) 
 
Neuromorbidades significativas: 
 
- Meningite/meningoencefalite, traumatismo craniano, doença convulsivante; 
 
Aspectos genéticos: 
 
- Parentesco entre os pais / consanguinidade 
- Familiar com deficiência mental 
- Doença mental familiar 
 
Fatores ambientais: 
 
- Violência doméstica 
- Depressão materna 
- Familiar dependente químico/alcoolista 
- Exposição a abuso sexual 
- História de agressão física a crianças na família. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
28 
 
Fatores de risco associados a alterações físicas: 
 
Perímetro cefálico: 
 
- Escore Z < -2 (31,9cm em meninos a termo e 31,5cm em meninas a termo) 
- Escore Z > +2 
 
Alterações fenotípicas: 
 
- Face e região cervical (fenda palpebral oblíqua, grande afastamento ocular – hipertelorismo, 
implantação baixa das orelhas, lábio leporino/fenda palatina, pescoço curto e/ou largo). 
- Extremidades (prega palmar única – linha simiesca; 5° dedo da mão curto e recurvado). 
 
Vigilância do desenvolvimento (0-24 meses de idade): 
 
- Alguns marcos significativos na avaliação 
 
○ Com 1 mês: observa um rosto (posicionar-se a 30cm de distância), eleva a cabeça quando 
em decúbito ventral (afasta o queixo). 
 
○ Entre 1 e 2 meses: sorri socialmente (em resposta a um aceno/gesto/sorriso), emite sons que 
não sejam somente choro (balbucios), abre as mãos espontaneamente em alguns momentos. 
 
○ Entre 3 e 4 meses: resposta ativa ao contato social (sorri e “conversa”), abre as mãos e seguraobjetos por tempo breve, tônus cervical bem definido (segura a cabeça). 
 
○ Entre 4 e 6 meses: busca ativa de objetos colocados sobre a mesa ou mão, leva objetos à 
boca, tenta localizar som emitido (vira a cabeça na direção do som), muda de posição ativamente 
(rola: decúbito dorsal para ventral), consegue sentar-se com apoio (como almofadas...). 
 
○ Entre 6 e 9 meses: senta-se sem apoio, brinca de esconder/procurar, transfere objetos de 
uma mão para outra, duplica algumas sílabas (dada, gugu, papa, mama...). 
 
○ Entre 9 e 12 meses: faz pinça (qualquer parte do polegar associada ao indicador), imita gestos 
(palmas, acenos de adeus), produz conversação consigo mesmo, fica em pé e dá alguns passos 
com auxílio de apoio; 
 
○ Entre 12 e 15 meses: anda sem apoio (quando conclui a mielinização do sistema nervoso), 
consegue indicar o que quer (aponta, estende a mão, fala), fala uma palavra, coloca um objeto 
dentro de uma caneca; 
 
○ Entre 15 e 18 meses: usa colher com pouca perda de alimento para fora da boca, constrói 
torre com dois cubos, fala três palavras, consegue andar para trás (2 passos sem cair); 
 
○ Entre 18 e 24 meses: remove peças do vestuário (sapato, meia, casaco), constrói torre com 
3 cubos, aponta duas figuras em um grupo exposto com cinco, consegue chutar uma bola sem 
precisar se apoiar. 
 
Resultados da avaliação e intervenção recomendada: 
 
Provável atraso no desenvolvimento: 
 
• PC abaixo de escore z-2 ou acima do z+2 
• 3 ou mais alterações fenotípicas 
• Ausência de dois ou mais marcos para a faixa etária anterior. 
 
- Encaminhar para avaliação neuropsicomotora. 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
29 
 
Alerta para o desenvolvimento: 
 
- Ausência de um ou mais marco(s) para a faixa etária em avaliação. 
- Orientar estimulação e recomendar reavaliação após 1 mês. 
 
Desenvolvimento ok, mas com fatores de risco: 
 
- Todos os marcos presentes, mas com 1 ou mais fator de risco. 
- Informar responsável sobre sinais de alerta (reavaliar se necessário). 
 
Desenvolvimento adequado: 
 
- Ausência de fatores de risco e todos os marcos da faixa etária presentes. 
- Elogiar responsável, orientar para continuidade da estimulação. 
- Informar sobre sinais de alerta. 
- “Reforço positivo”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
30 
 
Vômitos e distensão abdominal: 
 
VÔMITOS E DISTENSÃO ABDOMINAL 
Embriologia: 
 
- A posição anatômica do embrião é diferente da posição anatômica 
após o nascimento. A futura extremidade superior é chamada de 
anterior, e a extremidade inferior é chamada de posterior. 
 
Vômitos: 
 
- Apresentação: aguda ou crônica 
- Aspecto: biliosos ou não biliosos 
 
Doença do refluxo gastroesofágico: 
 
Refluxo gastroesofágico: 
 
- É o retorno do conteúdo gástrico par o esôfago. 
- Vômitos ou regurgitação são frequentes, sendo a manifestação habitual, mas não essencial do 
refluxo gastroesofágico (sua ausência não exclui este diagnóstico). 
- Tipicamente surgem nas primeiras 6 semanas de vida e, na maioria dos casos, sem outros 
sintomas associados. Em geral, ocorre melhora espontânea em 6 a 12 meses. 
- Se o refluxo estiver associado a outros sintomas, o refluxo gastresofágico é patológico, sendo 
a condição denominada “doença do refluxo gastroesofágico”. 
- Regurgitação ocorre em 2/3 das crianças, já a doença do refluxo afeta apenas 1 em 300 
crianças 
 
Cínica: 
 
- Sintomas gerais: desconforto, recusa alimentar, ganho inadequado de peso, erosão dentária. 
- Sintomas gastrointestinais: pirose, dor epigástrica, disfagia (para alimentos sólidos), 
hematêmese (esofagite). 
- Respiratórios: estridor, broncoespasmo, tosse, rouquidão, pneumonia recorrente, apnéia, otite. 
 
Exames complementares: 
 
RX de esôfago, estômago e duodeno: 
 
- Possibilita avaliar alterações anatômicas (estenose esofágica, hérnia de hiato, estenose 
hipertrófica de piloro, pâncreas anular, rotação intestinal incompleta). 
 
pHmetria: 
 
- É um exame válido para quantificar a exposição do esôfago ao refluxo ácido, porém não detecta 
episódios de refluxo com pH>4, o que o que é comum na primeira infância. 
- O desempenho do exame vem sendo melhorado pela MII-pH (Combined multichannel 
intraluminal impedance-pH), que detecta refluxo ácido, não ácido e alcalino, devendo-se 
relacionar estes eventos com os sinais e sintomas persistentes. 
 
Endoscopia e biópsia: 
 
- É recomendação para avaliar as complicações em crianças com DRGE grave sintomática ou 
com suspeita de esofagite ou estenose. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
31 
 
Tratamento: 
 
- Posição e alimentação, tratamento farmacológico e tratamento cirúrgico 
 
Terapia farmacológica: 
 
- Agentes procinéticos: domperidona, eritromicina, metoclopramida. A cisaprida era o único 
procinético realmente eficaz, mas foi retirada de mercado por parefeitos potencialmente severos. 
- Redução da acidez gástrica: antagonista do receptor de histamina, H2RA (rantidina) e/ou 
inibidor da bomba de próton, PPI (omeprazol e derivados). 
 
Tratamento cirúrgico: 
 
- É realizado em casos de falha do tratamento clínico 
- Decisão médica relacionada a alterações anatômicas, complicações 
respiratórias, severidade. 
- O padrão-ouro atual é realizar o procedimento por laparoscopia. 
- Atualmente é pouco frequente e predomina em crianças com afecções neurológicas, congênitas 
ou adquiridas. 
 
Estenose hipertrófica de piloro: 
 
- Estenose hipertrófica do piloro é a causa mais comum de obstrução gástrica na infância. 
- A etiologia ainda é desconhecida. 
- A hipertrofia da musculatura antropilórica é progressiva e resulta em estreitamento e 
alongamento do canal pilórico. 
- Predomínio no sexo masculino e em primogênitos. 
 
Quadro Clínico: 
 
- O início do quadro ocorre habitualmente na 2-3ª semana de vida. 
- Vômitos alimentares, não biliosos; inicialmente regurgitação , evoluindo para vômitos em jato. 
- Peristaltismo visível pode ser observado no abdome superior (da esquerda para a direita). 
- “Oliva pilórica” é palpável em até 90% dos casos, se a criança estiver relaxada e o estômago 
vazio. 
- Com a evolução do quadro, ocorrem desidratação e alcalose. 
 
Diagnóstico diferencial: Pseudo-estenose hipertrófica de piloro 
 
- Quadro clínico é semelhante, mas não há obstrução pilórica; a causa é a hiperplasia adrenal 
congênita com perda de sal (Na+). 
 
Exames complementares: 
 
- O melhor exame é a ecografia, que demonstra espessamento 
(parede > 4mm) e alongamento (>16mm) do piloro. 
- O estudo radiológico tem poucas indicações atualmente. 
 
Tratamento: 
 
Preparo cirúrgico: corrigir a desidratação e a alteração metabólica (alcalose hipoclorêmica e 
hipocalêmica). 
 
Tratamento cirúrgico: Piloromiotomia 
 
- Consiste apenas na secção longitudinal e divulsão das camadas musculares do piloro, sem 
abertura da mucosa. Pode ser aberto, ou laparoscópico. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
32 
 
Obstruções congênitas: 
 
- O intestino anterior origina o esôfago, do qual um broto dá origem ao sistema respiratório; 
também são formados o estômago e o duodeno. Problemas na embriogênese podem causar 
obstruções congênitas, como atresia de esôfago e de duodeno 
 
Atresia de esôfago: 
 
- Na vida embriológica, na 4ª semana aproximadamente, o esôfago e a traqueia constituem um 
tubo único, que se dividirá em duas estruturas. Caso haja alteração do desenvolvimento do 
esôfago que origine uma descontinuidade da luz esofágica (atresia), o processo de separação 
de esôfago e traqueia tende a ser incompleto. 
- Esta malformação, que é a mais comum do esôfago, 
tem a prevalência de 1:3.000. 
- Pode ser dividida em 5 tipos: tipo A (8%), tipo B (1%) 
tipo C (86%), tipo D (1%) e tipo E (4%). 
- Malformações associadas estão presentesem grande parte desses pacientes (VACTERL → 
vertebrais, anorretais, cardíacas, traqueoesofágicas, renais e de membros). 
- Atualmente muitas crianças têm diagnóstico pré-natal (polidrâmnio, estômago pequeno, 
presença de coto esofágico superior dilatado, anormalidades cromossômicas). 
 
Clínica: 
 
- Clinicamente estas crianças eram identificadas por “vômitos” (regurgitação), bem como por 
salivação aerada. 
- Reforçava-se a hipótese de atresia esofágica ao se tentar passar sonda nasogástrica para 
lavado, encontrando-se obstrução a 10-11 cm da narina. 
- O Recém-nascido deve ser mantido em posição elevada (para evitar refluxo gastroesofágico) 
e sonda em aspiração no coto do esôfago (para controlar a saliva). São feitos os exames pré-
operatórios e se opera a criança logo que em condições. 
 
Exames complementares: 
 
- O RX inicial de abdome (percebe-se a sonda enrolada que fica presa na obstrução) 
- Se o RX de abdome for “branco”, mostra que não há passagem de ar 
para o abdome (logo, não tem fístula). Esta criança precisará 
gastrostomia para se alimentar e deve aguardar alguns meses para que 
os cotos esofágicos, habitualmente muito distantes, cresçam (e 
possibilitem a anastomose esofágica). 
 
Atresia de duodeno: 
 
- É a obstrução completa do lúmen duodenal após a ampola de Vater. 
- Diagnóstico é pré-natal. 
 
Clínica: 
 
- Vômitos biliosos nas primeiras 24h, distensão epigástrica, icterícia 
 
Anomalias congênitas associadas: 
 
- A gênese deste tipo de atresia envolve processo de solidificação e revacuolização do duodeno, 
e está relacionada à rotação dos brotos pancreáticos 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
33 
 
- Está relacionada a outras malformações (Síndrome de Down) e síndromes (gastrointestinais, 
cardiovasculares e genitourinárias). 
 
Diagnóstico radiológico: 
 
- A imagem radiológica característica é o “sinal da dupla bolha”, essas imagens 
correspondem ao estômago e ao duodeno dilatados, separados pelo piloro; não 
se observa ar adiante do duodeno. 
 
Atresia jejunoileal: 
 
- A gênese destas atresias parece relacionada a acidente vascular com reabsorção do segmento 
de alça em questão; o tipo de anomalia é, portanto, uma disrupção, não sendo frequente, 
portanto, a associação com malformações. 
 
Quadro Clínico: 
 
- Vômitos biliosos após primeiras 24h (quanto mais baixa a obstrução, maior o intervalo de tempo 
até surgirem os vômitos). 
- Distensão abdominal é maior quanto mais baixa for a atresia. 
 
Diagnóstico radiológico: 
 
- Observando-se pouco mais que duas alças distendidas, a obstrução é jejunal 
 
Obstrução intestinal baixa: 
 
Diagnóstico radiológico: 
 
- Mostra distensão generalizada de alças, sugerindo obstrução intestinal baixa. 
 
Íleo meconial: 
 
- É a obstrução do íleo médio e distal por mecônio alterado. 
- 85-90% dos casos de íleo meconial possuem Fibrose Cística. 
- Polidrâmnio em 15-20% dos casos. 
 
Quadro Clínico: 
 
- Vômitos biliosos e distensão abdominal nas primeiras 48h, mas a distensão 
já pode existir desde o nascimento, não dependendo da ingestão de ar para 
aparecer. Este achado é muito sugestivo do diagnóstico. 
- Ausência de eliminação de mecônio nas primeiras 24h 
 
Tratamento: 
 
- Tenta-se inicialmente enema com contraste hidrossolúvel para desfazer a obstrução; quando 
não é possível, recorre-se ao tratamento cirúrgico. 
 
Malformação anorretal: 
 
- Pode ser classificado em alto, médio ou baixo (quanto à distância do coto retal e o local onde 
deveria estar o ânus). 
- Em meninos é mais comum malformação alta e em meninas a apresentação mais comum é de 
imperfuração anal com fístula reto-vestibular (vestíbulo vaginal – 3 aberturas no períneo: a uretra, 
a vagina, e a fístula). 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
34 
 
Doença de Hirschsprung: 
 
- Doença de Hirschsprung é uma desordem do desenvolvimento do sistema nervoso entérico, 
resultando em uma obstrução funcional. 
- Aganglionose: nome relacionado à falta de gânglios nervosos intestinais, o que é a base da 
doença. 
- Megacólon congênito: nome relacionado à distensão de cólon, que se desenvolve enquanto 
perdura a obstrução; portanto, adquirida. 
- Atualmente, 25% dos diagnósticos são realizados no período neonatal. 
- Caracteristicamente em RN a termo; é pouco prevalente em prematuros. 
 
Fisiopatologia: 
 
- Ausência de células ganglionares (plexos de Auerbach e Meissner) 
- A migração das células nervosas, de origem ectodérmica, ocorre da boca para o ânus pode 
haver interrupção desta migração, sendo mais comum ocorrer em reto ou sigmóide, 
permanecendo o intestino distal restante sem células; portanto, sem motilidade. 
 
Quadro Clínico (RN): 
 
- Retardo de eliminação de mecônio (mais de 24-48 h) 
- Obstrução intestinal baixa → Distensão abdominal, não evacuação, vômitos biliosos tardios 
- Evacuação explosiva 
 
Quadro Clínico (crianças maiores): 
 
- Nas crianças que não tiveram diagnóstico precoce, o quadro clínico clássico 
da doença de Hirschsprung é a constipação crônica. 
 
Diagnóstico Diferenciais: 
 
- Displasia neuronal intestinal 
- Síndrome do cólon esquerdo 
- Rolha meconial 
- Hipotireodismo 
 
Exames complementares: 
 
RX simples de abdome: mostra distensão generalizada de alças, sugerindo 
obstrução intestinal baixa. 
 
Enema opaco: se já estiver desenvolvido o megacólon (a dilatação do 
cólon é secundária ao esforço peristáltico para vencer a resistência do 
cólon agangliônico), o achado característico é o cone de transição. 
 
Biópsia: demonstra a ausência de células ganglionares intestinais, 
sendo o diagnóstico definitivo da aganglionose. 
 
Tratamento: 
 
- Limpeza mecânica do cólon para evitar a progressão para megacólon; quando não for possível, 
colostomia (para resolver a obstrução). 
- Procedimento cirúrgico (realizado posteriormente): abaixamento de cólon. O objetivo é retirar o 
segmento intestinal não funcionante, conduzindo o cólon normal para uma posição mais baixa. 
O cuidado principal é evitar lesão à inervação da pelve, para não causar incontinência. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
35 
 
Rolha meconial: 
 
- Dismotilidade intestinal transitória do RN. 
- Sem correlação com fibrose cística. 
 
Quadro Clínico: 
 
- Sinais de obstrução intestinal baixa nos 3 primeiros dias de vida. 
 
Tratamento: 
 
- Pode ter resolução espontânea. 
- Enema com solução fisiológica para provocar a eliminação da rolha meconial. 
- Caso não funcione: enema opaco com contraste hidrossolúvel 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
36 
 
Disfunção respiratória em cirurgia pediátrica: 
 
DISFUNÇÃO RESPIRATÓRIA EM CIRURGIA PEDIÁTRICA 
 
Obstrução respiratória: 
 
- Obstrução das vias aéreas é mais comum 
em crianças do que em adultos, por causa 
de diferenças anatômicas sutis das vias 
aéreas na infância, além de propensão 
aumentada para infecção. 
- Os efeitos dessa obstrução manifestam-se 
mais rapidamente em crianças por causa do 
menor diâmetro das vias aéreas, e menor 
reserva fisiológica. 
- Um dos sinais mais importantes é o estridor, que é um ruído agudo e, em 90% dos casos, 
inspiratório. Estridor bifásico geralmente é relacionado à parte inferior da laringe (subglote) ou à 
traqueia cervical. 
 
Sequência Robin: 
 
- Micrognatia, glossoptose e fissura palatina 
 
Laringomalácia: 
 
- A laringomalácia consiste em uma alteração dinâmica que resulta em colapso das estruturas 
supraglóticas durante a inspiração. 
- A laringomalácia é a alteração congênita mais comum da laringe, bem como na causa mais 
frequente de estridor inspiratório congênito. 
- Tende a melhorar gradualmente até desaparecer, em torno de 2 anos de idade, não 
necessitando qualquer tipo de tratamento. 
- Em aproximadamente 10 a 15%dos casos a laringomalácia é moderada ou grave, 
especialmente quando há comorbidades (neurológicas, doença do refluxo gastroesofágico). 
Nesses casos, há sintomas como engasgo, com ou sem cianose, ganho ponderal não 
satisfatório, apneia. Essas crianças habitualmente necessitam de algum tipo de tratamento. 
 
Estenose subglótica: 
 
- Estenose subglótica é, mais comumente, um processo adquirido de vias aéreas superiores no 
local de menor diâmetro, ou seja, na cartilagem cricóide. 
- Inicialmente ocorre um processo inflamatório e, na sequência, cicatricial. 
- Está relacionado à intubação traqueal (depende das condições das vias aéreas, do material e 
diâmetro do tubo, trauma de intubação, da presença de doenças associadas).Heman 
 
Hemangioma subglótico: 
 
- É um tumor benigno submucoso e de coloração avermelhada, que pode desenvolve-se 
na região subglótica, abaixo das pregas vocais e com o crescimento obstruir a via aérea. 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
37 
 
Efusão pleural: 
 
- Existe uma tênue camada de líquido entre as pleuras visceral e parietal. Este 
líquido é formado por filtração, e se mantém em torno de 1 ml de volume 
porque, concomitantemente, existe absorção. Quando há ruptura deste 
equilíbrio, ocorre acúmulo de líquido ➜ Derrame pleural. 
- Transudato ocorre por excesso de filtração, ou por reabsorção inadequada (por isso, proteína 
menor que 3g%); exsudato ocorre por permeabilidade aumentada (doenças inflamatórias) ou 
alteração da drenagem linfática, apresentando mais de 3g% de proteínas. 
- Em crianças, o mais comum são derrames parapneumonicos. 
 
Empiema: pus no espaço pleural. 
 
- Ocorre quando o exsudato, que é rico em proteínas, é infectado pelas bactérias que estão 
causando a pneumonia. 
- A etiologia do empiema está associada a Staphilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae e 
Haemophilus influenzae. 
- Ocorre em 3 fases: 
• Exsudativa: acúmulo do derrame 
• Fibrino-purulenta: formação de septos 
• Organizada: espessamentro pleural 
 
Avaliação clínica: 
 
- Alguns achados sugestivos são: hipertermia, disfunção respiratória, diminuição do murmúrio 
vesicular homolateral, maciez à percussão. 
 
Exames de imagem: 
 
Radiografia: 
 
- Pode ser útil para visualizar derrame pleural. 
- Quando há opacidade de hemitórax em quadros 
pneumônicos é difícil o diagnóstico entre derrame 
pleural e consolidação, a não ser quando um grande 
derrame desvia o mediastino para o lado oposto. 
 
Ecografia: 
 
- Exame de imagem indicado para avaliar se a 
opacidade é causada por líquido definir se o 
derrame pleural é livre ou se há formação de septos. 
 
 Toracocentese: 
 
- Indicada para diagnóstico, em derrame com espessura maior de 1cm. 
- O aspecto do líquido pleural dá ideia inicial de que esteja infectado, ou não. 
- O aspecto do líquido pode ser: transparente, claro ou levemente amarelado (derrame 
parapneumônico), amarelo escuro, opaco, espesso e viscoso (empiema), avermelhado 
(hemotórax), achocolatado (sangue velho), leitoso (quilotórax) 
- O material é enviado para exames bacteriológico, citológico e bioquímico. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
38 
 
- Bioquímica do líquido pleural que sugerem evolução para empiema: Critérios de Light 
- pH < 7,2 
- glicose < 40 mg/dL 
- LDH > 200 U/L ou LDH pleural/sérica >0,6 
 
Tratamento do derrame parapneumonico: 
 
- Além do tratamento clínico para a pneumonia, como antibiocoteraoia e fisioterapia, e, conforme 
a repercussão clínica oxigenioterapia ou ventilação mecânica, o empiema pode ser tratado de 
maneira “não cirúrgica” (apenas com drenagem pleural) ou cirúrgica (toracotomia, 
complementada com drenagem pleural). 
 
Pneumotórax: 
 
Etiopatogenia: 
 
- Ruptura de alvéolos leva a cúmulo de ar no mediastino, que pode progredir para o espaço 
pleural. 
- Uma forma mais abrupta ocorre com ruptura pleural e rápida e grave progressão dos sintomas. 
 
Como reconhecer: 
 
- Piora clínica súbita 
- Desvio de íctus (para o lado contralateral) 
- Abaulamento de hemitórax (observado à inspeção) 
- Ausculta (mais difícil em recém-nascidos) 
- RX de tórax (quando as condições clínicas permitirem) 
 
Tratamento: 
 
- Toracocentese: emergência 
- Drenagem de tórax: definitivo 
 
Diagnóstico radiológico: 
 
- Utilizado quando o diagnóstico clínico não for claro e as 
condições do paciente permitirem o tempo adicional de 
espera. 
- Desvio contralateral do mediastino e rebaixamento da 
cúpula frênica ipsilateral são achados característicos. 
 
Malformações congênitas: 
 
Hérnia Diafragmática Congênita: 
 
- É um defeito de fusão do diafragma, permitindo a herniação das vísceras abdominais para a 
cavidade torácica. 
- Presença de vísceras abdominais no tórax durante 
desenvolvimento embriológico acarreta hipoplasia pulmonar 
(deformidade). A hipoplasia pulmonar leva à hipertensão 
pulmonar. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
39 
 
- Durante a 8ª semana embrionária, deve ocorre fusão do septo transverso e pregas 
pleuroperitoniais, com posterior migração das fibras musculares; se esta for incompleta, persiste 
o canal pleuroperitonial (de Bochdalek); quando o intestino em formação entra no abdome, 
hernia-se para o tórax, ao invés de fazer a rotação e a fixação normais. 
- É 4 a 5 vezes mais comum à esquerda do que à direita (possivelmente porque o fígado dificulte 
está herniação, e também porque a separação de tórax e abdome ocorre primeiramente à 
direita). 
 
Clínica e diagnóstico: 
 
o Pré-natal: ecografia após 12ª semana; diagnóstico em 80% dos casos. 
 
o Diagnóstico neonatal: dispneia, abdome escavado, tórax de atleta, hemitórax com murmúrio 
vesicular diminuído à ausculta, e maciço à percussão, íctus deslocado para o lado 
contralateral ao defeito. Realiza-se raio X de tórax e abdome. 
 
o Diagnóstico tardio: em defeitos menores podem não aparecer sintomas por meses ou anos; 
quando surgem, costumam estar relacionados a complicações, como obstrução ou volvo 
intestinal. 
 
Diagnóstico Diferencial: 
 
- Eventração diafragmática, pneumotórax, malformação adenomatóide cística 
 
Tratamento: 
 
- Intubação imediata → Não ventilar com máscara. 
- Sonda nasogástrica com aspiração, para diminuir distensão de vísceras no tórax. 
- Estabilização, manipulação mínima. 
- Manejo clínico da hipertensão pPulmonar (ventilação mecânica “gentil”, óxido nítrico, ECMO). 
- Fechamento cirúrgico. 
 
Enfisema lobar congênito 
 
- Hiperinsuflação de um lobo pulmonar sem a presença de enfisema (destruição alvéolos) 
- Sintomas são progressivos (dispneia, tosse, sibilos, cianose). 
- Lobo superior esquerdo é o mais comumente afetado. 
- 1⁄3 dos casos: sintomas iniciam após nascimento. Nos demais casos, os sintomas iniciam mais 
tarde (raramente após os 6 meses). 
- Achados sugestivos são: abaulamento torácico e hemitórax hipertimpânico e com murmúrio 
vesicular diminuído. 
 
Diagnóstico radiológico: 
 
- Hiperinsuflação lobar 
- Atelectasia por compressão 
- Desvio de mediastino e rebaixamento da 
cúpula frênica 
- Pode ser confundido com pneumotórax (RX) 
 
Tratamento 
 
- Nos casos com sintomas severos, é indicada a lobectomia do lobo afetado. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
40 
 
Malformação Adenomatóide Cística: malformação congênita de vias aéreas pulmonares 
 
- Displasia pulmonar focal, geralmente em um lobo. 
- Histologia: proliferação de bronquíolos 
- Cistos com epitélio cubóide ou colunar 
- Pode estar associada a hipoplasia pulmonar (massa grande comprimiu pulmão fetal) e a 
hidropsia fetal (massa grande comprimiu retorno venoso). 
- O diagnóstico pode ser feito no pré-natal por ecografia 
- Pode apresentar-se como disfunção respiratória neonatal de grau variável. 
- Lesões pouco sintomáticas podem futuramente infectar-se. 
- Confundida com hérnia diafragmática (clínica eRX). 
 
Diagnóstico radiológico: 
 
- Massa pulmonar com cistos 
- Desvio de mediastino e rebaixamento da cúpula frênica 
- Distribuição normal de ar intestinal 
 
Tratamento: 
 
- Lobectomia do lobo afetado. 
 
Aspiração de corpo estranho: 
 
- Sufocação é a terceira maior causa externa de óbitos em crianças no Brasil 
- Prevalência: 6 meses a 3 anos (65,8% - 85%) 
- Sexo masculino (51% - 73%) 
- Classicamente: tosse súbita precedida de engasgo. 
- Exame físico com diminuição dos murmúrios vesiculares, presença de sibilância e assimetria 
à ausculta entre os campos pulmonares (D e E). 
 
História: 
 
- Um corpo estranho volumoso, que não é deglutido nem digerido, obstrui a laringofaringe, 
necessitando tratamento de emergência (como manobra de Heimlich) para resolver a obstrução 
respiratória. 
- Corpo estranho que penetre nas vias aéreas apresenta tosse súbita precedida de engasgo 
como achado mais característico; o corpo estranho fica inicialmente livre na traqueia, mas 
raramente é eliminado pela tosse. Na sequência o corpo estranho se instala em brônquio 
principal, mais comumente à direita; podem então ocorrer sibilos, e os murmúrios vesiculares 
ficarem diminuídos. É comum que este evento seja seguido por período assintomático, com 
posterior reinício de sintomas. 
- Os casos que não são diagnosticados na fase aguda e que não apresentaram complicação 
fatal são habitualmente diagnosticados após episódios de bronco-pneumonias de repetição, ou 
quadros asmatiformes. 
 
Exame radiológico: 
 
- O achado mais característico é a hiperinsuflação pulmonar. 
- RX de tórax pode estar normal. 
 
Conduta: 
 
- Corpo estranho confirmado: broncoscopia e retirada de corpo estranho. 
- Suspeita de corpo estranho: broncoscopia para afastar corpo estranho. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
41 
 
Transtorno do espectro autista: 
 
TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA) 
 
- Transtorno do desenvolvimento neurológico, caracterizado por dificuldades de comunicação e 
interação social e pela presença de comportamentos e/ou interesses repetitivos ou restritos. 
- Trata-se de um transtorno pervasivo e permanente, não havendo cura, ainda que a intervenção 
precoce possa alterar o prognóstico e suavizar os sintomas. 
- Na maioria dos casos, os sintomas só são consistentemente identificados entre os 12 e 24 
meses de idade. 
- O diagnóstico ocorre, em média, aos 4 ou 5 anos de idade 
- O TEA é causado por uma combinação de fatores genéticos e fatores ambientais (idade 
avançada dos pais no momento da concepção, a negligência extrema dos cuidados da criança, 
a exposição a certas medicações durante o período pré-natal, o nascimento prematuro e baixo 
peso ao nascer). 
 
Epidemiologia: 
 
- Prevalência maior em meninos (4M:1F). 
- Estima- -se que em torno de 30% dos casos apresentam deficiência intelectual 
- Frequente associação a outros transtornos psiquiátricos e a outras condições médicas. 
 
Sinais sugestivos no primeiro ano de vida: 
 
- Perder habilidades já adquiridas, como balbucio ou gesto dêitico de alcançar, contato ocular ou 
sorriso social 
- Não se voltar para sons, ruídos e vozes no ambiente 
- Não apresentar sorriso social 
- Baixo contato ocular e deficiência no olhar sustentado 
- Baixa atenção à face humana (preferência por objetos) 
- Demonstrar maior interesse por objetos do que por pessoas 
- Não seguir objetos e pessoas próximos em movimento 
- Apresentar pouca ou nenhuma vocalização 
- Não aceitar o toque 
- Não responder ao nome 
- Imitação pobre 
- Baixa frequência de sorriso e reciprocidade social, bem como restrito engajamento social 
(pouca iniciativa e baixa disponibilidade de resposta) 
- Interesses não usuais, como fixação em estímulos sensório-viso-motores 
- Incômodo incomum com sons alto 
- Distúrbio de sono moderado ou grave 
- Irritabilidade no colo e pouca responsividade no momento da amamentação; 
 
Sinais de alerta: 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
42 
 
Síndrome de Asperger: 
 
- Diagnóstico mais tardio, pois geralmente não há atraso de linguagem verbal e a cognição é 
preservada. 
- O comprometimento da linguagem pode ser verificado através de um discurso de mesma 
entonação, empobrecido na linguagem não-verbal e no entendimento da linguagem de sentido 
figurado. 
- Podem apresentar olhar nos olhos não sustentado, com tendência a desviar o olhar com 
frequência, face pouco expressiva, pouco interesse no outro, teoria da mente deficiente, 
interesses restritos, pouca socialização, dentre outros. 
- Há pacientes que apresentam habilidades supranormais que podem ser as mais variadas 
possíveis. 
 
Modifield Checklist for Autism in Toddlers – revisado (M-CHAT-R): triagem 
 
- Teste de triagem exclusivo para sinais precoces de autismo. 
- Toda criança deve ser triada entre 18 e 24 meses de idade para o TEA, mesmo que não tenha 
sinais clínicos claros e evidentes deste diagnóstico ou de outros atrasos do desenvolvimento; e 
a entrevista de seguimento (M-CHAT-R/F) dever ser feita entre 16 e 30 meses. 
- O resultado indica se o paciente tem baixo risco, risco moderado ou alto risco. 
 
○ Baixo risco: pontuação total é de 0-2; se a criança for menor que 24 meses, repetir teste em 
24 meses. Não é necessária qualquer outra medida, a não ser que a vigilância indique risco 
de TEA. 
 
○ Risco moderado: pontuação total é de 3-7; administrar a Entrevista de Seguimento para 
obter informação adicional sobre as respostas de risco. 
 
○ Alto risco: pontuação total é de 8-20; deve-se encaminhar a criança para avaliação 
diagnóstica para avaliação de necessidade de intervenção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
43 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Investigação e avaliação clínica: 
 
- O diagnóstico é clínico. 
 
Anamnese: 
 
- Informações sobre a gestação (idade dos pais, gravidez espontânea ou induzida, uso de 
medicamentos, consumo de drogas ilícitas, álcool e tabagismo durante a gestação). 
- História familiar (a presença de transtornos de desenvolvimento em familiares ou grupos 
populacionais circunscritos, presença de síndromes genéticas). 
- Dados do recém-nascido no momento do nascimento (prematuridade, hipoxemia e isquemia) 
- Comorbidades (transtornos de ansiedade, transtornos de déficit de atenção e hiperatividade, 
deficiência intelectual, déficit de linguagem, alterações sensoriais, doenças genéticas, 
transtornos gastrointestinais e alterações alimentares, distúrbios neurológicos, 
comprometimento motor) 
 
Exame físico: 
 
- Exame físico e psíquico 
- Checar todos os sistemas 
- Investigar a presença de dismorfias que remetam à suspeita de síndromes genéticas 
associadas 
- Realizar inspeção da pele para detecção de lesões hiper ou hipopigmentadas podem sugerir 
Síndromes Neurocutâneas. 
- Investigar alterações neurológicas 
- Observar o comportamento (chegar se reage quando chamada pelo seu nome, se olha para 
quem a chama, se imita gestos, se participa de brincadeiras) 
- Realizar testes padronizados de avaliação formal do desenvolvimento neuropsicomotor (NPM). 
- Realizar avaliação audiológica. 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
44 
 
Diagnósticos diferenciais: 
 
- Déficits auditivos 
- Deficiência intelectual 
- Transtornos de linguagem 
- Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade – TDAH 
- Transtornos de ansiedade e transtorno do apego reativo – TAR (alteração na comunicação 
social e sociabilização) 
- Transtorno obsessivo-compulsivo – TOC (estereotipias) 
- Esquizofrenia (prejuízos na interação social e por padrões de pensamentos incomuns) 
- Síndrome de Landau-Kleffner (afasia epiléptica adquirida; prejuízo significativo à linguagem) 
- Síndrome de Rett (prejuízo cognitivo e físico + regressão do desenvolvimento)Cognição, comportamento, socialização e rotinas: 
 
- Os pacientes com TEA apresentam alterações comportamentais relacionadas às habilidades 
de comunicação e socialização podendo estar associadas a déficits cognitivos. 
- A abordagem do comportamento da criança é ampla e envolve vários aspectos de sua vida que 
devem ser avaliados e monitorados para um melhor prognóstico. 
 
Rotina diária da criança: 
 
- Adequação nutricional 
- Horário de início do sono, duração e qualidade 
- Tempo e conteúdo de telas em relação ao que é recomendado para cada idade 
- Atividades ao ar livre 
- Modalidade de brincadeiras 
- Horário e adequação escola 
- Agenda de atividades extracurriculares e terapias complementares. 
 
Família: 
 
- Investigar tempo qualitativo dos pais e familiares destinados ao paciente 
- Qualidade das relações envolvendo parentalidade e conjugalidade 
- Presença de fatores de risco para estresse tóxico 
- Presença de doenças nos cuidadores (depressão, transtornos psiquiátricos, traços autísticos e 
outros problemas) 
- Quantidade, idade, estado de saúde e emocional de irmãos. 
 
Escola: 
 
- Adequações escolares em relação ao conteúdo e planejamento pedagógico 
- Inclusão escolar com possibilidade de monitor individual a fim de potencializar a aprendizagem 
e socialização 
 
Comunicação e linguagem: 
 
- Os sintomas do TEA podem ser confundidos ou estar sobrepostos aos da surdez. Ausência de 
reação a sons, não reconhecimento de vozes ou palavras familiares, além de pouca 
responsividade social, podem gerar esse tipo de dúvida diagnóstica. 
- Ausência de linguagem e aparente desinteresse pelo contato social podem ser características 
facilmente associadas aos TEA. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
45 
 
Questões sensoriais no TEA: 
 
- Crianças com TEA respondem a experiências sensoriais de forma diferente 
- 6 fatores que caracterizam os principais comportamentos observados em crianças com TEA: 
 
1. Baixa energia / fraqueza: parece ter músculos fracos, não consegue carregar objetos 
pesados, tem preensão fraca. 
 
2. Sensibilidade tátil / ao movimento: reage agressivamente ao toque; evita andar descalço, 
especialmente na grama ou areia; fica ansioso ou estressado quando os pés não tocam o 
chão; tem medo de altura ou movimento. 
 
3. Sensibilidade gustativa / olfativa: come apenas alguns sabores; escolhe alimentos pela 
textura; evita alguns sabores e cheiros tipicamente comuns na alimentação de crianças. 
 
4. Sensibilidade auditiva / visual: não consegue trabalhar com barulho ao fundo; tem 
dificuldades em terminar tarefas se o rádio / a TV estão ligados; tampa os ouvidos com as 
mãos; fica incomodado com luzes brilhantes; cobre os olhos para protegê-los da luz. 
 
5. Procura sensorial / distraibilidade: fica muito excitado durante atividades com movimento; 
pula de uma atividade para outra de maneira que interfere no brincar; tem dificuldade em 
prestar atenção; toca pessoas ou objetos; produz barulhos estranhos. 
 
6. Hiporresponsividade: parece não notar quando o rosto e mãos estão sujos; não responde 
quando o nome é chamado, apesar da audição estar boa; parece não ouvir o que lhe é dito; 
deixa a roupa embolada no corpo 
 
Testes de triagem e diagnóstico: 
 
- A avaliação clínica acurada, as informações dos pais, de cuidadores, educadores e cuidadosa 
observação da criança e a utilização de instrumentos estandardizados são efetivos ara crianças 
com dois anos de vida ou mais velhas. Nas crianças com idade menor do que dois anos 
especialmente naquelas menores de 18 meses, a utilização dos instrumentos de triagem deve 
ser utilizada com bastante cautela pois os sintomas de atrasos no desenvolvimento são 
inespecíficos e podem ser interpretados erroneamente. 
 
• ADI-R (Autism Diagnostic Interview™ Revised) 
• Childhood Autism Rating Scale (CARS) 
• GARS Gilliam Autism Rating ScaleSecond Edition 
• ADOS-G (The ADOS™ - Generic) 
• Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT-R) 
 
Intervenção precoce: 
 
- O tratamento padrão-ouro para o TEA é a intervenção precoce, que deve ser iniciada tão logo 
haja suspeita ou imediatamente após o diagnóstico por uma equipe interdisciplinar. 
- Consiste em um conjunto de modalidades terapêuticas que visam aumentar o potencial do 
desenvolvimento social e de comunicação da criança, proteger o funcionamento intelectual 
reduzindo danos, melhorar a qualidade de vida e dirigir competências para autonomia. 
 
Modalidades terapêuticas: 
 
o Modelo Denver de Intervenção Precoce para Crianças Autistas: estimulação intensiva e diária 
 
o Estimulação Cognitivo Comportamental baseada em (ABA): desenvolvimento de habilidades 
sociais e comunicativas 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
46 
 
 
o “Coaching Parental”: orientações familiares e treinamento dos pais. 
 
o Comunicação suplementar e alternativa: a partir do uso de sinais, gestos, símbolos e figuras 
em autistas não-verbais. 
 
o Método TEACCH (Tratamento e Educação para Crianças Autistas e com outros prejuízos na 
comunicação): estruturação do ambiente pedagógico-terapêutico, com o estabelecimento de 
rotinas e o planejamento da sequência e duração das atividades. 
 
o Terapia de integração sensorial: para crianças autistas que demonstram alterações no 
processamento sensoria 
 
- Outras estratégias podem envolver o recurso de um acompanhante terapêutico e aparelhos de 
alta tecnologia, incluindo jogos e aplicativos desenvolvidos especificamente para o 
desenvolvimento de habilidades comunicativas 
- O tratamento deve envolver a equipe de saúde, a equipe pedagógica e a família. 
 
Equipe interdisciplinar: 
 
- Os principais pilares são a família, a equipe de educação e a de saúde para a condução 
adequada das crianças com TEA com o objetivo de aprendizado e modificações 
comportamentais trabalhadas por equipes interdisciplinares (psicólogos, fonoaudiólogos, 
terapeutas ocupacionais, psicopedagogos, assistentes sociais, fisioterapeutas, educadores 
físicos). 
 
Intervenções dietéticas: 
 
- Um aspecto bem conhecido em pacientes com TEA são alterações no hábito alimentar, sendo 
descritas desde aversão, seletividade até a recusa total de determinados alimentos e 
comportamentos obsessivos disfuncionais. 
- Existem também associações frequentes (até 91%) de sintomas gastrointestinais, como 
constipação, diarreia, distensão gasosa e dor abdominal. 
- No entanto, não há embasamento na literatura que justifique restrições alimentares para 
pacientes com TEA. Sendo assim, não excluir nenhum alimento da dieta – a não ser que haja 
contraindicação comprovada para tal. 
 
Tratamento medicamento: 
 
- Geralmente o paciente com autismo demanda tratamento psicofarmacológico para controle de 
sintomas associados ao quadro. 
- Quando necessário, restringe-se a um pequeno grupo que manifesta comportamentos 
disruptivos, como: irritabilidade, impulsividade, agitação, auto e ou heteroagressividade e 
destrutividade. 
- Entre as medicações mais utilizadas estão: risperidona, olanzepina, quetiapina, ziprasidona, 
clozapina e aripiprazol; todos eficazes como antipsicóticos de segunda geração, mas podendo 
provocar efeitos colaterais importantes, como aumento de peso, síndrome metabólica, 
hiperprolactinemia, síndrome extrapiramidal, diminuição do limiar convulsígeno e, muito 
raramente, a síndrome neuroléptica maligna. 
- O uso de melatonina em pacientes com TEA tem sido associado a melhores parâmetros do 
sono, resultados adversos mínimos e melhor comportamento diurno. 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
47 
 
CASO: púrpura de Hemoch-Schonlein 
 
Pré-escolar apresentando há um mês, após um quadro respiratório agudo, dores articulares com edema de 
tornozelos e joelhos. Queixa-se também de cólicas abdominais, tendo evacuado com sangue e muco por duas 
vezes neste período. A família notou, desde o início do quadro,pequenas manchas vermelhas com relevo, 
palpáveis nas pernas e glúteos, abdome inferior e também membros superiores. 
Dermatologia pediátrica: 
 
DERMATOLOGIA PEDIÁTRICA 
 
Púrpura de Hemoch-Schonlein: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Lesões purpúricas e equimóticas na face e extremidades (geralmente poupando 
o tronco). 
- Início abrupto da febre e edema sensível do rosto, pálpebras, orelhas, escroto e 
extremidades acrais. 
 
Etiopatogenia: 
 
- É uma vasculhe de pequenos vasos, mediada por imunocomplexos IgA, considerada 
hipersensibilidade. 
- Pode ser desencadeada por uma infecção respiratória anterior. 
- Há uma predileção por nádegas e extremidades inferiores em crianças mais velhas. 
- Deposição de IgA em vasos. 
 
Diagnóstico: 
 
- Achados cutâneos característicos na presença de edema articular e dor 
abdominal. 
- É realizado também a biópsia de pele e teste de imunofluorescência direta. 
- Estudo os parâmetros renais e US abdominal quando dores abdominais para 
excluir intussuscepção. 
 
Diagnóstico diferencial: vasculite séptica 
 
Tratamento: 
 
- Suporte (repouso, elevação das pernas edemaciadas) 
- AINES para dores articulares 
- Corticoide em caso de sintomas gastrointestinais 
- Imunossupressores para doença renal progressiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Larva migrans (bicho geográfico): 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Em apenas algumas horas após a exposição ao parasita, ocorre uma 
dermatite pruriginosa no local cometido. 
- O parasita traça caminhos serpiginosos, lineares, eritematosos, ligeiramente 
elevados, pruriginosos com 2-3mm de largura com padrões variados. 
- Podem causar vesículas, dor ou edema na área. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
48 
 
CASO: larva migrans 
 
Lesão característica uma trilha eritematosa linear e pruriginosa pela contaminação direta através da pele, que 
pode provocar prurido, normalmente contaminada pela areia. 
- Os pés são os mais comumente afetados. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Enfermidade causada pelo Ancylostoma braziliensis ou A caninum. 
- Comumente na areia, as larvas eclodem e penetram na pele nua onde elas migram e morrem 
dentro de 4-6 semanas. 
- Os parasitas são capazes de migrar 1-2 cm/dia. 
 
Diagnóstico: 
 
- Anamnese bem detalhada com história característica e exame físico com lesões serpiginosas, 
lineares, eritematosas e pruriginosas. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Eritema anular, eritema migrans crônico, tinea corporis, tinea pedis, eczema numular, larva 
migrans visceral 
 
Tratamento: 
 
- Pode ser usado tiabendazol tópico 15% creme, aplicando 3-4 vezes/dia durante 5-7 dias além 
das lesões eritematosas. 
- É possível congelar com nitrogênio líquido a lesão. 
- Usar ivermectina 12mg VO, dose única 0,2mg/kg. Para prurido, usa-se esteroides tópicos de 
alta potência 
 
 
 
 
 
Escabiose: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Paciente com múltiplas escoriações, popular eritematosas, crostas cor de 
mel, algumas pústulas e impetigo secundário. 
- Prurido que é frequentemente aumentado a tarde a noite. 
- Os locais mais acometidos são pulsos, dedos, pele periaxilar, geniália e 
abdômen. 
- Em bebês, as lesões são mais generalizadas, acometendo pés, couro cabeludo e rosto. 
- Pode ter sarna nodular com nódulos eritematosos mais comum no tronco e axilas, costumeiro 
em bebês. 
- Indivíduos debilitados ou imunossuprimidos são incapazes de arranhar podem ser gravemente 
afetados. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Patologia causada por um ácaro, Sarcoptes scabiei. 
- O ácaro fêmea permanece dentro do estrato córneo, onde põe ovos e pode mover-se 0,5-5 
mm/dia. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
49 
 
CASO: escabiose 
 
Infestação humana causada um germe que produz erupção pruriginosa tunelizada no extrato córneo, áreas 
flexoras e em crianças menores de 2 anos de idade, a face e o escalpo podem ser infectados, lesões papulo-
vesiculares na região palmo-plantar, com intenso prurido cutâneo assim como nódulos são mais frequentemente 
encontrados. Lactente de oito meses, sexo. 
- O contato com humanos ou com roupas (incluindo roupas de cama) infectados (vomites) é 
necessário para a transmissão. Indivíduos recém infestados podem não se coçar por 3-6 
semanas e podem ser uma fonte de infestação. 
 
Diagnóstico: 
 
- História epidemiológica e características das lesões. 
- Pode ser realizado o raspado cutâneo, mas é pouco usado porque o diagnóstico é clínico. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Dermatite atópica, urticária papular (picada de inseto), impetigo, foliculite, dermatite de contato. 
 
Tratamento: 
 
- Usar Permitrina 5%, aplicando uma camada fina de creme do pescoço para baixo por 3 noites. 
- Lavar o corpo na manhã seguinte e repetir o processo em 7 dias. 
- Além do tratamento farmacológico, deve-se trocar a roupa de cama e a roupa que foi usada no 
dia do tratamento e nos dias anteriores. 
- As roupas lavadas devem secar expostas ao sol, complementando com ferro de passar para 
eliminar o parasita. 
- É preciso tratar os familiares no mesmo dia que iniciar o tratamento com o paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
Molusco contagioso: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Lesões caracterizadas por serem pápulas normocr ômicas a eritematosas com 
umbilicação central e discreto brilho na superfície. 
- As localizações mais comuns são a face, a axila e a virilha, mas podem estar em 
qualquer lugar. Pode ser transmitida sexualmente, principalmente em 
adolescentes e adultos. 
- Em crianças, as virilha são comuns e não devem ser consideradas uma doença sexualmente 
transmissível, a menos que haja outros estigmas de abuso sexual. 
- Pacientes com dermatite atópica são mais acometidos. 
- A infecção ocorre após o contato com uma pessoa infectada, um objeto contaminado. 
- É infeccioso, desde que as lesões estejam presentes. 
- As lesões podem supurar espontaneamente, formar crostas e curar espontaneamente. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Há uma inoculação viral pela epiderme danificada e multiplicação viral local, formando assim a 
lesão. Em crianças, é uma doença comum e autolimitada. 
- Em adultos, pode ser considerada uma DST ou estar relacionada a imunodeficiência. 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
50 
 
CASO: molusco contagioso 
 
Paciente 7 anos, masculino com lesões que são pápulas de 0,2 a 0,5cm, em formato de domo, geralmente com 
umbilicação central e de coloração nacarada ou cor da pele, na maioria das vezes assintomáticas. Por auto 
inoculação, disseminam-se rapidamente. 
CASO: tinea corporis 
 
Escolar de 9 anos é levada a atendimento devido ao aparecimento, há duas semanas, de pápula eritematosa de 
crescimento centrífugo no tronco. Exame físico: lesões circulares, bem delimitadas, de até 3cm de diâmetro no 
tórax, mais descamativa na periferia, centro claro e prurido local. Restante do exame físico sem anormalidades. 
Diagnóstico: 
 
- O diagnóstico é clínico, baseado no aspecto das lesões. 
- Se houver suspeita de imunodeficiência,é prudente realizar a biópsia de uma 
das lesões devido ao diagnóstico diferencial de micoses sistêmicas (lesão 
molusco-símile). 
- Lesões muito disseminadas, múltiplas em face e pescoço ou refratárias ao 
tratamento levantam suspeita de imunodeficiência. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Verruga vulgar, manifestação cutânea de micoses sistêmicas (lesão molusco-símile), milia, 
foliculite, granuloma piogêncio, cistos epidérmicos, ceratoacantoma 
 
Tratamento: 
 
- Em crianças tende a ser autolimitada e pode ocorrer involução espontânea. 
- A remoção mecânica de cada pápula pode ser realizada com uma cureta dérmica ou aplicação 
de creme anestésico. 
 
 
 
 
 
Tinea corporis: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- As lesões são placas eritematosas, escamosas, pruriginosas, com 
bordas ativas e clareamento central. 
- Patologia fúngica mais comum em climas quentes e úmidos. 
- Podeter prurido. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Invasão da camada córnea da pele por fungos dermatófitos. 
- A infecção, em geral, se restringe à camada córnea, mas em alguns casos o fungo pode invadir 
a epiderme e até a derme (tinha granulomatosa) 
 
Diagnóstico: exame micológico direto 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Eczema nomular, eczema de contato, granuloma anular, pitiríase rósea, psoríase 
 
Tratamento: 
 
- O tratamento é feito com antifúngico tópico (Miconazol), em casos mais graves, pode-se lançar 
mão de um antifúngico sistêmico (Fluconazol). 
- Usar o medicamento tópico até o desaparecimento das lesões. 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
51 
 
CASO: herpes zoster 
 
Adolescente de 11 anos, dá entrada na emergência com máculas eritematosas, pápulas, podendo haver 
vesículas e algumas pústulas acometendo somente um dermátono. Referia antes das lesões, ardência e prurido 
no local. Mãe refere ter tido algumas doenças da “infância”. 
Herpes zoster: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Acomete pessoas que já tiveram infecção por varicela ou que fizeram a 
vacina. 
- As lesões começam como máculas eritematosas, então tornam-se 
vesículas agrupadas na base eritematosa na distribuição por dermátomos 
(pode ser de um a três dermátomos sensoriais). 
- Os dermátomos mais comuns envolvidos são no tronco e nádegas. 
- O prurido pode ser severo e a dor pode ocorrer e é localizada na área envolvida. 
- Algumas complicações são a paralisia motora e a Síndrome de Ramsay-Hunt (envolvimento de 
gânglio geniculado com dor no ouvido, vesículas na orelha e paralisia facial). 
- A neuralgia pós-herpética pode acontecer (rara em crianças). 
 
Etiopatogenia: 
 
- É a reativação do vírus varicela-zóster, que pode ocorrer a qualquer momento após a primo-
infecção (varicela). 
- O vírus fica latente em um gânglio nervoso sensitivo e pode se reativar devido a estímulos 
extremos ou imunológicos, gerando lesões ao longo do seu dermátomo sensorial. 
- Ocorre comumente na idade adulta ou em imunodeprimidos, mas crianças podem adquirir a 
doença por contato com o doente de zoster. 
 
Diagnóstico: 
 
- O diagnóstico é clínico. 
- Devemos observar se a criança fez a vacinação ou teve varicela ou teve contato com alguém 
com zoster. 
- Observar as lesões eritematosas que seguem os dermátomos é importante também. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Herpes vírus, linfangioma circunscrito, impetigo bolhoso, conjuntivite, neuralgia de trigêmeo, 
dermatite de contato, sarampo atípico, piodermite superficial, herpangina, furunculose, sífilis, 
exantema variceliforme de Kaposi, riquetsioses 
 
Tratamento: 
 
- O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível, preferencialmente nas primeiras 
72 horas, com Aciclovir por 7 a 10 dias. 
- Para a dor, é indicado analgésicos como diclofenaco de potássio, paracetamol mais codeína 
ou tramadol. 
 
 
 
 
 
 
Varicela: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Surgimento de exantema pruriginoso de aspecto maculopapular e 
distribuição centrípeta que, após algumas horas, adquire aspecto vesicular. 
- Evolui rapidamente para pústulas e, após três a quatro dias, forma crostas. 
- Podem ocorrer febre moderada e mal-estar, anorexia, cefaleia e dor 
abdominal leve. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
52 
 
CASO: varicela 
 
Criança de 3 anos, com lesões pápulo-crostosas e vesiculares (todos os estágios), algo pruriginosas. Está na 
primavera e frequenta pré-escola, onde há crianças com mesmos sintomas. 
- A principal característica clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas, que se apresentam em 
diversas formas evolutivas, acompanhada de prurido. 
- Em crianças normalmente é benigna e autolimitada. 
- Já em adolescentes o quadro clínico é mais exuberante. 
- As complicações mais comuns são pneumonia, complicações do SNC (encefalite e ataxia 
cerebelar), infecções bacterianas secundária (sendo as infecções cutâneas as mais comuns) e 
hemorragias. 
- Pode ocorrer síndrome de Reye, caracterizada por quadro neurológico de rápida progressão e 
disfunção hepática, associada ao uso de AAS, principalmente em crianças. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Causado pelo vírus varicela-zóster. 
- Os vírus herpes são epidermotrópicos e produzem infecção dentro dos queratinócitos com 
morte celular epidérmica. 
 
Diagnóstico: 
 
- É basicamente clínico, com uma boa anamnese e exame físico. 
- Nos casos mais graves pode ser necessário a confirmação virológica para distingui-la das 
infecções por outros vírus. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Herpes simples, coxsackioses, infecções cutâneas, impetigo, erupção variceliforme de Kaposi, 
riquetsioses, picada de inseto, dermatite de contato, farmacodermia. 
 
Tratamento: 
 
- Crianças saudáveis geralmente não requerem tratamento. Para o prurido, é indicado curativos 
úmidos, banhos calmantes, antipruriginosos orais e anti-histamínicos. A imunoglobulina varicela-
zoster (VZIG) dentro 72 horas de exposição pode modificar o curso, mas não ajudam uma vez 
que a doença esteja estabelecida. Hoje em dia temos a vacina contra varicela que é uma 
preparação atenuada viva sem células. 
 
 
 
 
 
Eritema tóxico neonatal: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Ocorre em 40-70% dos bebês nascidos a termo. 
- Raramente afeta bebês prematuros ou bebês com peso menor que 
2500g. 
- A erupção característica é um eritema macular e pápulas e pústulas 
amarelas dispersas e discretas com pápulas eritematosas circundante. 
- A localização é principalmente na face, no tronco e nas extremidades 
com preservação das palmas das mãos e plantas dos pés. 
- Geralmente ocorre no 1-2 dia de vida, não estando presente no na scimento. 
- Autolimitada, durando cerca de 1 mês. 
- Pode estar associado a uma eosinofilia periférica. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Desconhecida, mas há várias hipóteses não comprovadas, incluindo uma reação do enxerto 
contra o hospedeiro contra os linfócitos maternos. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
53 
 
CASO: eritema tóxico neonatal 
 
Recém-nascido apresenta com 2 semanas de vida lesões eritematosas em todo corpo, com material eosinofílico 
após raspagem das lesões e análise laboratorial. 
Diagnóstico: 
 
- É basicamente clínico. 
- Pode-se se fazer o raspado cutâneo, no qual a coloração de Wright revela numerosos 
eosinófilos e neutrófilos raros. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Melanose pustulosa transitória neonatal, candidíase congênita, impetigo estafilocócico, herpes 
simples neonatal, escabiose 
 
Tratamento: não há a necessidade de tratamento. 
 
 
 
 
 
Síndrome de Stevens Johnson: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Mais 100 medicamentos já foram descritos como desencadeadores da SSJ. 
- Os mais associados são sulfonamidas, anticonvulsivantes (barbitúricos, 
carbamazepina, fenobarbital, fenitoína), AINEs, alupurinol, dipirona, 
aminopenicilinas. 
- O intervalo entre o início do medicamento suspeito e o aparecimento dos 
sintomas varia de 4 a 28 dias em média. Sintomas sistêmicos, como febre, 
astenia, odinofagia, blefarite ou conjuntivite, podem preceder as alterações 
mucocutâneas de um a três dias. 
- As lesões se iniciam, principalmente, no tronco e podem assum ir, inicialmente, 
o aspecto em alvo atípico e evoluir para erosão e necrose. 
- As lesões na pele tendem a coalescer e as lesões da mucosa são dolorosas. 
- O acometimento cutâneo é de até 10% da superfície corpórea. 
- As lesões podem se assemelhar a de grandes queimados. 
- Além de febre, podem estar presentes linfadenopatias e qualquer manifestação 
relacionada à apoptose de queratinócitos da pele e da mucosa, como esofagite, 
diarreia, mucosite bucal, ocular e genital. 
 
Etiopatogenia: 
 
- O acúmulo de metabólitos intermediários de medicamentos, associados a síndrome, leva a uma 
resposta imunológica específica e à apoptose de queratinócitos. 
- A sinalização da apoptose pode variar de horas a dias, e evidencias apontam o receptor Fas e 
seuligante como os sinalizadores principais para deflagrar essa cascata. 
 
Diagnóstico: 
 
- O diagnóstico inicial é clínico. 
- A biópsia é recomendada, mas não deve atrasar o início do tratamento. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Eritema multiforme major, erupção fixa por medicamentos, pênfigo paraneoplásico. 
 
Tratamento: 
 
- O primeiro passo é suspender a medicação suspeita, desde que não seja essencial à vida. 
- O tratamento deve seguir os mesmos princípios de um paciente grande queimado. 
- Inclusive em relação aos cuidados e prevenção de infecção secundária. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
54 
 
CASO: Síndrome de Stevens Johnson 
 
Adolescente, 14 anos, portadora de epilepsia, em tratamento há 4 anos com antiepilépticos, apresenta 
subitamente febre elevada, apatia, prostração, lesões em mucosa genital e bucal, hiperemia conjuntival e bolhas 
pelo corpo e evolui para coma e choque séptico. 
CASO: tinea capitis 
 
Criança com lesão de folículos do couro cabeludo e pele ao redor, com aumento de linfonodos regionais, 
podendo levar a alopecia definitiva cicatricial. 
- O acompanhamento deve ser multidisciplinar com clínicos, dermatologistas, oftalmologistas 
cirurgiões plásticos ou comissão de curativos e ginecologistas, em caso de acometimento da 
mucosa genital feminina. 
- É preciso ter um cuidado rigoroso com as feridas e as mucosas. 
- Além de tudo isso, é preciso ter hidratação venosa, suporte nutricional, controle da temperatura 
e da dor e profilaxia para trombose venosa profunda durante a internação hospitalar 
 
 
 
 
 
 
Tinea capitis (kerion): 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Patologia causada por fungos (dermatófitos). 
- Mais comum em crianças em idade pré-escolar ou escolar (de 3 a 9 anos). 
- A apresentação clínica é uma alopecia incompleta. 
- No caso do kerion, forma-se uma massa dolorosa, inflamada e com crosta 
com secreção purulenta, frequentemente com febre associada e linfadenopatia 
regional. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Infecção fúngica do couro cabeludo e invasão das hastes capilares por fungos que utilizam 
queratina como subsistência. 
- Os agentes são do gênero Microsporum, Epidermophyton, Trichophyton 
 
Diagnóstico: 
 
- Feito pelo exame clínico, porém é importante a identificação do agente etiológico para a correta 
escolha terapêutica. Para isso, lança-se mão dos exames micológicos diretos, cultura de fungos 
(padrão ouro). 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Alopécia areata, tricotilomania, infecção estafilocócica, dermatite seborreica e psoríase. 
 
Tratamento: 
 
- O tratamento da tinea capitis é sempre sistêmico, com Terbinafina ou griseofulvina por 6 a 12 
semanas. 
- Para o kerion, usa-se Prednisona 1 mg / kg por dia, além da terapia antifúngica, para acelerar 
a redução da descamação e prurido 
 
 
 
 
 
Gengivoestomatite herpética (herpes simples): 
 
Pontos principais da doença: 
 
- É a primoinfecção do herpes. 
- A criança apresenta lesões orais, gengivais (edema) lábios, como vesículas, 
sangrantes, dolorosas, além de edema e hiperemia gengival. 
- O quadro clínico apresenta febre alta (até 40oC), salivação exsudatotonsilar, 
linfadenopatia dolorosa e odor fétido. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
55 
 
CASO: gengivoestomatite herpética 
 
Criança com dois anos apresenta lesões erosadas na porção anterior da boca, nos lábios e na língua, região 
perioral e podendo, com a salivação, chegar ao mento. Algumas dessas úlceras são friáveis e sangram à 
manipulação. Não são visualizadas lesões na faringe posterior. A criança está irritada, febril, com sialorréia e 
halitose, não aceitando alimentos há dois dias. 
CASO: síndrome mão-pé-boca 
 
Lactente, 7 meses, masculino apresenta feridas avermelhadas na planta dos pés, mãos e interior da garganta. 
Mãe refere que está com erupção dos dentes e coloca tudo que é objetos na boca. 
Etiopatogenia: 
 
- Ocorre a primeira infecção pelo vírus herpes simples, provavelmente adquirida pelo contato 
direto com lesões ou objetos contaminados. 
- O vírus tipo 1 está mais relacionado a infecções de face e tronco, enquanto o tipo 2 está mais 
relacionado a infecções genitais (transmissão sexual na maioria das vezes) 
 
Diagnóstico: clínico 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Síndrome de Stevens Johnson, aftose, candidose, infecções bacterianas, herpangina. 
 
Tratamento: 
 
- O tratamento é sintomático. 
- Usa-se paracetamol ou dipirona para analgesia, clorexedine aquoso para a higiene bucal. 
- É ideal realizar uma dieta adequada, com comidas frias e sem sal, além de evitar alimentos 
ácidos. 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome mão-pé-boca: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Enterovirose causada pelos vírus coxsackie, enterovírus, 
echovírus. 
- Tem como pródromos febre baixa, irritabilidade e anorexia. 
- As lesões são papulovesiculosas, pústulas 3-7mm em dedos 
palmas e região plantar. Já na orofaringe, as lesões são pápulas ou 
vesículas dolorosas e que podem ser ulceradas. 
- Lactantes podem ter lesões no períneo. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Exantema viral causado pelo vírus coxsackie A16 ou pelo enterovírus 71 (raro). 
- Apresenta alta contagiosidade e a transmissão pode ser por via fecal-oral, respiratória e pelo 
contato com o líquido das vesículas. 
- Quando provocada pelo enterovírus 7, há envolvimento neurológico e cardiopulmonar. 
 
Diagnóstico: clínico 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Herpangina, infecção por herpes-vírus, picadas de insetos, varicela, dermatite de contato, 
síndrome de Gianotti-Crosti, acropustulose palmoplantar infantil. 
 
Tratamento: 
 
- A maioria dos casos tem evolução benigna e autolimitada, com involução das lesões em torno 
de 7 dias. É preciso ter estímulo a ingestão hídrica. 
- Analgésicos e antiinflamatórios podem ser usados para a redução da febre e da dor causada 
pelas lesões. 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
56 
 
CASO: eritema infeccioso 
 
Criança de 6 anos, há 4 dias apresenta erupção maculopapular no rosto, com aspecto da “face esbofeteada”. 
Há dois dias as lesões se disseminaram para o tronco e extremidades, com aspecto rendado sem outros sinais 
ou sintomas. 
Eritema infeccioso: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- A doença não tem pródomos, exantema é o primeiro sinal. 
- As manifestações clássicas são máculas ou pápulas na face que confluem para 
a bochecha (“cara esbofeteada”), poupam região perioral, testa e nariz (aspecto 
de asa de borboleta). 
- Após 1 a 4 dias surge exantema em membros (sup. e inf.), primeiro na região extensora e após 
flexora que permanece por mais de 10 dias. 
- Pode haver exacerbação (retorno do exantema) com o sol, alteração de temperatura e 
exercícios, com o desaparecimento das lesões em 1 a 2 semanas. 
- Pode ter artralgias e artrite, principalmente em adolescentes e adultos. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Infecção causada pelo parvovírus B19. 
- O vírus se replica nas células da medula óssea, o que causa crises aplásicas transitórias em 
crianças com anemias hemolíticas crônicas. 
- A transmissão é por via aérea e perdigotos. 
- O período de incubação do vírus é de 4 a 14 dias. 
 
Diagnóstico: 
 
- O diagnóstico é clínico, realizando uma boa anamnese e um exame físico que reconheça as 
lesões características. 
- Pode ser feita sorologia, mas é raro. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Dengue, sarampo, rubéola, infecção por enterovírus, farmacodemia, escarlatina, exantema 
súbito, febre reumática aguda, queimaduras do sol, doenças vasculares do colágeno. 
 
Tratamento: 
 
- O tratamento é sintomático. 
- Analgésico se tiver artralgias (paracetamol ou dipirona) e orientar os pais sobre a evolução da 
doença. 
 
 
 
 
 
 
Síndrome da pele escaldada por estafilococos (doença de Ritter): 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Doença normalmente presente em crianças menores 5 anos de 
idade. 
- Inicialmente começa com febre, mal-estar, irritabilidade, eritema e 
dor difusa na pele. 
-Evolui para um quadro de flictemas, descamação, fissuras radiais e 
crostas ao redor da cavidade oral, narinas e olhos. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Ocorre quando há colonização primária ou infecção com fagos do S. aureus grupo II (tipos 3A, 
3B, 3C, 55, 71) da nasofaringe, conjuntiva, feridas cutâneas, coto do cordão umbilical ou trato 
urinário. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
57 
 
CASO: síndrome da pele escaldada por estafilococos 
 
Criança do sexo masculino, com 28 dias de vida é internado com febre, irritabilidade e eritema generalizado há 
24h. A mãe refere que o eritema iniciou na volta dos lábios e narinas. Após 24h de internação a pele começou a 
se desprender com formação de bolhas flácidas e grandes áreas erosadas, principalmente em dobras inguinais, 
axilares e cervicais 
- As cepas produzem toxinas epidermolíticas A e B que são disseminadas de forma 
hematogênica. 
- Essas exotoxinas têm atividade clivagem da desmogleína 1 desmossomal, levando a uma 
divisão da camada granular e descamação generalizada da epiderme superficial. 
 
Diagnóstico: 
 
- O diagnóstico pode ser baseado na história clínica e nos achados do exame físico. 
- As culturas bacterianas dos sítios infectados podem ser realizadas para a confirmação da 
infecção por S. aureus e teste de suscetibilidade antimicrobiana. 
- Hemoculturas são indicadas para crianças com risco de bacteremia, como neonatos febris, 
crianças imunocomprometidas ou com doença grave. 
- O estudo histopatológico por biópsia só é necessário em caso de dúvidas no diagnóstico. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Queimaduras, impetigo bolhoso, S. Stevens Johnson, necrólise epidérmica tóxica, S. do choque 
tóxico, febre escarlatina, doença de Kawasaki, pênfigo, mastocitose bolhosa. 
 
Tratamento: 
 
- Usar antibióticos orais (oxacilina) em casos com envolvimento cutâneo limitado. 
- Se houver envolvimento cutâneo extenso ou sinais de envolvimento sistêmico, usar antibióticos 
parenteral. 
- A limpeza das lesões deve ser suave com produtos de limpeza antibacterianos para prevenir 
infecções secundárias. 
- Podem ser usados emolientes, mupirocina ou sulfadiazina de prata tópica para áreas desnudas 
 
 
 
 
 
 
Herpes neonatal (herpes congênita): 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Há 3 manifestações mais comuns, infecção de pele, olhos e boca, 
infecção do SNC, infecção disseminada (a mais grave). 
- Na infecção de pele, as lesões na pele, na boca e nos olhos são 
vesículas, erosões ou úlceras, tipicamente aparecem no couro 
cabeludo. 
- Pode se apresentar como conjuntivite ou ceratite. 
- Os sintomas de envolvimento do SNC são frequentemente retardados ou ausentes. 
- Na infecção do SNC, há lesões cutâneas em 60% dos casos. 
- Também ocorre encefalite focal ou meningoencefalite com irritabilidade, letargia, febre ou 
convulsões. 
- Na infecção disseminada, há lesões cutâneas em 77% dos casos. 
- A doença afeta o fígado, as suprarrenais, o pulmão e o cérebro com sintomas sugestivos de 
sepse neonatal. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Infecção causada pelo HSV. 
- O vírus herpes tipo 2 é o principal responsável pela doença neonatal. 
- A contaminação pode ocorrer intraparto (mais comum), pré-natal ou pós- natal. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
58 
 
CASO: herpes neonatal 
 
Recém-nascido, feminino, 3 meses, iniciou com lesões eritematosas no corpo que após se tornaram vesiculares 
e bolhosas, algumas ulceradas. Apresenta também lesão em córnea e alteração liquórica. Mãe refere pré-natal 
normal, sem alterações. 
Diagnóstico: 
 
- O isolamento do vírus ou detecção de anticorpos fluorescentes contra proteínas virais dá o 
diagnóstico de certeza, mas o acesso a esse exame ainda é muito limitado. 
- Naqueles que possuem lesões cutâneas, é possível isolar o vírus a partir do raspado do tecido 
das vesículas. 
- O vírus também pode ser isolado do LCR, urina, fezes, conjuntivas, orofaringe e nasofaringe, o 
que facilita o diagnóstico nos casos em que não há exantema viral, ou nos casos de encefalite 
ou infecção disseminada. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Infecções congênitas (varicela, sífilis, enterovírus, parainfluenza, adenovírus, toxoplasmose, 
CMV, sepse bacteriana), impetigo bolhoso, erythema toxicum neonatorum, melanose pustulosa 
neonatal transitória, histiocitose de células de Langerhans, EIMs. 
 
Tratamento: 
 
- Fazer terapia antiviral sistêmica. 
- Aciclovir 30 mg/kg por dia por via intravenosa a cada 8h para doenças apenas cutâneas (ajustar 
para doença renal). 
- Aciclovir 60mg/kg por dia por via intravenosa a cada 8h para doença congênita, SNC ou doença 
disseminada (ajustar para doença renal). 
- Vidarabina 30mg/kg por dia por via intravenosa a cada 12h ou foscarnet 40mg/kg por dia por 
via intravenosa a cada 12 h. 
- É preciso prevenir a infecção bacteriana secundária das lesões com mupirocina tópica ou 
pomadas antibióticas 
 
 
 
 
 
 
Celulite: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Enfermidade, normalmente, acompanhada por linfadenopatia 
regional, febre e sintomas constitucionais. 
- Apresenta-se com placas quentes, vermelhas, sensíveis, 
edematosas com bordas mal definidas. Mais comumente visto 
no rosto, pescoço ou extremidades. 
- O eritema pode ser escuro, tipicamente azul a roxo, se 
causado por Haemophilus influenzae (geralmente no rosto). 
- Os fatores predisponentes são imunossupressão e diabetes mellitus. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Infecção aguda e inflamação da derme profunda e gordura subcutânea comumente causa por 
Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus. 
- A contaminação acontece por uma ruptura na pele (por exemplo, trauma ou dermatose primária) 
que serve como uma porta de entrada para o organismo ou precedido por infecção respiratória 
superior, otite média, sinusite ou abscesso dentário. 
- A celulite orbital (infecção atrás do septo orbital) é mais comumente causada por S. aureus, 
mas também pode ser causada por S. pyogenes, S. pneumoniae ou H. influenzae 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
59 
 
CASO: celulite 
 
Lactente, masculino, branco, apresenta lesão eritematosa periorbital com edema e calor importante. Mãe refere 
também secreção lacrimal purulenta e que doença iniciou como uma lesão na bochecha após uma picada de 
inseto, quando a criança coçou. 
CASO: pediculoe 
 
Paciente encaminhado à consulta por linfonodomegalia retro-auriculares. Mãe refere que não tem lesões de pele 
nem dor de ouvido. Ao exame físico, médico nota alteração na linha de implantação do cabelo atrás de ambas 
orelhas. Criança frequenta escola e outras crianças estão com a mesma alteração. 
Diagnóstico: 
 
- O diagnóstico é essencialmente clínico. 
- A tomografia computadorizada pode ser indicada se houver envolvimento ocular. 
- A punção lombar é indicada se o paciente tiver menos de 1 ano de idade ou se houver sinais 
de toxicidade ou sepse. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Dermatite de contato alérgica, urticária, farmacodermia, paniculite fria, picada de inseto, 
síndrome de Wells 
 
Tratamento: 
 
- A terapia é baseada na idade do paciente, localização da infecção e estado imunológico da 
criança. Antibióticos sistêmicos são necessários. 
- Pacientes menores de 5 anos de idade também devem ter cobertura para S. pneumoniae. 
- A celulite orbitária é uma emergência e requer hospitalização, antibioticoterapia intravenosa e 
avaliação de um oftalmologista e otorrinolaringologista. 
 
 
 
 
 
 
Pediculose: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- Paciente chega com muito prurido. 
- No exame físico, podemos observar as lêndeas presas aos fios e pode ter 
sinais de escoriações e erosões. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Dermatose parasitária do couro cabeludo causada pelo Pediculus humanus capitis 
 
Diagnóstico: clínico 
 
Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica 
 
Tratamento: 
 
- Usar xampu ou loção capilar de permetrina 1%, pode se dar ivermectina oral. É importante tiraras lêndeas, o que pode ser feito com pente fino e vinagre. 
 
 
 
 
 
 
Impetigo: 
 
Pontos principais da doença: 
 
- São duas as formas de apresentação do impetigo, o bolhoso e o não bolhoso (crostoso). 
- O bolhoso é mais comum em crianças de 2 a 5 anos de idade, e o crostoso em crianças maiores. 
- A face é o local mais afetado, sendo que qualquer região da pele pode ser atingida. 
- No período neonatal, geralmente ocorre após a 2a semana de vida, mas pode estar presente 
ao nascimento no caso de ruptura de membranas. 
- Higiene precária e desnutrição são fatores predisponente que devem ser investigados. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
60 
 
CASO: impetigo 
 
Adolescente iniciou com ponto eritematoso em face, próximo ao nariz, que se disseminou e tornaram-se 
crostrosas com aspecto “favo de mel”. 
- O impetigo da foto é o crostoso e é mais comumente causado pelo S. aureus. 
Pode ocorrer em pele normal ou surgir sobre uma dermatose prévia (dermatite 
atópica, dermatite de contato, picadas de insetos, pediculose, escabiose, 
varicela). 
- Começa com uma vesícula sobre uma base eritematosa, que se rompe com 
facilidade. 
- A ulceração logo é recoberta por uma secreção purulenta que gera a crosta melissérica. 
- As lesões medem de 1 a 2 cm de diâmetro e crescem centrifugamente. 
- São comuns lesões satélites por autoinoculação. 
- A linfadenopatia regional é comum. 
- Pode haver febre em casos mais graves. 
 
Etiopatogenia: 
 
- Colonização da pele por Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus associada à 
solução de continuidade permite a invasão da epiderme, formando uma pústula subcorneana. 
- A lesão inicial é uma mácula eritematosa que evolui para vesículas e bolhas, seguidas por 
crostas. 
- A lesão é superficial e não deixa cicatriz. 
 
Diagnóstico: 
 
- O diagnóstico é clínico pela avaliação da história, do estado geral do paciente e das lesões 
apresentadas. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Do impestigo crostoso, eczema numular, tinea corporis,herpes simplex, pênfigo foliáceo. 
- Do impetigo bolhoso, eritema multiforme, farmacodermia, síndrome da pele escaldada 
estafilocócica, doença bolhosa crônica da infância. 
 
Tratamento: 
 
- O tratamento se baseia na limpeza e remoção das crostas, uso de antibiótico tópico (neomicina, 
mupirocina) ou antibiótico sistêmico se muito extenso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
61 
 
Síndrome metabólica: 
SÍNDROME METABÓLICA 
 
- Síndrome metabólica = dislipidemia + hiperglicemia + obesidade + hipertensão. 
- Aumenta o risco de desenvolvimento de doença cardiovascular e DM II. 
 
Mecanismo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Acúmulo de lipídios: aumento de marcadores inflamatórios (IL-6, TNF-alfa, PCR). 
 
Fatores de risco: 
 
- História familiar 
- Hispânicos 
- Sedentarismo 
- Tabagismo 
- DHNA 
- Aumento do consumo de frutose 
- Antipsicóticos 
- Transtorno bipolar 
- Síndrome de Klinefelter 
 
Critérios diagnósticos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
62 
 
Associações clínicas: 
 
Obesidade: 
 
- IMC > percentil 90 
- Gordura visceral 
- Relação cintura-quadril > 0.6 
 
Dislipidemia: 
 
- Diante do excesso de TG circulante, seja pelo aumento da ingesta calórica ou pela resistência 
insulínica, há um estímulo à síntese hepática de lipoproteínas ricas em TG, como as LDL 
pequenas, densas, e as HDL ricas em TG, que são disfuncionais, sendo excretadas pelos rins. 
- Hipertrigliceridemia, aumento de LDL e redução das concentrações do HDL. 
- TG / HDL ≥ 3 
 
Hipertensão arterial: 
 
- Efeito da hiperinsulinemia: ativação simpática, retenção de sódio, aumento de músculo liso. 
- Pré-hipertensão: PA ≥ P90 e < P95 para a idade, sexo e percentil de altura. 
- Hipertensão arterial: PA ≥ P95 para a idade, sexo e percentil de estatura. 
 
Resistência insulínica / DM II: 
 
- Glicemia de jejum alterada: aumento da glicemia de jejum, mas abaixo do valor de referência 
para o diagnóstico de DM (100 e 125 mg/dL). 
- Diminuição da tolerância a glicose: prova de tolerância à glicose oral com níveis de glicemia às 
2 horas entre 140 e 199 mg/dL. 
- DM2: HbA1C ≥ 6,5%, glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL, teste de intolerância à glicose ≥ 200 
mg/dL, glicose sem jejum (≥ 200 mg/dL). 
 
Doença hepática gordurosa não alcóolica (DHGNA): 
 
- Complicação importante da obesidade para criança. 
- Acúmulo de gordura intra-hepática está associada a resistência insulínica. 
- Diagnóstico definitivo: biópsia hepática. 
- Aumento de aminotransferase: sinal de alerta. 
 
Síndrome do ovário policístico: 
 
- Hiperandrogenismo. 
- Associado a resistência insulínica. 
 
Rastreio em crianças obesas: 
 
Exame físico: pulso, PA, busca por sinais de doenças associadas (hepatomegalia, acanthosis 
nigricans). 
 
Laboratoriais: 
 
○ Perfil lipídico 
 
○ Transaminases 
 
○ Glicemia de jejum 
 
○ Ureia e creatinina 
IMC entre o 
percentil 85 e 94 
IMC entre o 
percentil 85 e 94 
+ 
Fatores de risco 
 
IMC percentil 
> 95 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
63 
 
Tratamento: 
 
- Perda de peso 
- Dieta (restrição calórica) e atividades físicas 
- Intervenções comportamentais 
- Tratamento de doenças associadas 
 
⇾ Obesidade: sibutramina e orlistat; cirurgia bariátrica em casos extremos. 
 
⇾ Resistência insulínica: metformina. 
 
⇾ HAS: enalapril. 
 
⇾ Dislipidemia: resinas, ezetimiba, vastatinas, ácido nicotínico ou associações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
64 
 
Cardiopatias congênitas: 
 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
 
- Maior causa de óbitos no grupo de mal-formados. 
- Intervenção precoce reduz óbitos. 
- Diagnóstico pode ser feito através de ecografia fetal morfológica. 
- Diagnóstico nas primeiras 24h pode ser difícil, pois o ductus arterioso permanece aberto nas 
primeiras 24h. 
- 25% das cardiopatias são diagnosticadas após alta hospitalar (48h). 
 
Suspeita de cardiopatia: 
 
- Os RN devem ser avaliados em relação aos seguintes itens: 
presença de cianose (medida por saturação de pulso), sopros 
cardíacos, frequência cardíaca, pressão arterial, pulsos 
periféricos, sinais de insuficiência respiratória (taquipneia) e 
ictus cardíaco. 
- Exames complementares: RX de tórax, ECG, ecocardiografia. 
 
Sopros cardíacos: 
 
- A ausculta de sopros cardíacos é dificultada pelo uso ventilação mecânica no RN ou por ruídos 
gerados dentro das unidades neonatais (monitores, incubadoras). 
- Deve-se tentar auscultar o RN em condições de menor ruído possível. 
- Sopro cardíaco não fornece o diagnóstico definitivo. 
- A maioria dos quadros graves de cardiopatia congênita não apresenta sopros cardíacos. 
- Os sopros de maior intensidade normalmente são encontrados em RN com lesões benignas. 
- Nas primeiras 24 horas de vida pode ser auscultado um sopro contínuo que desaparece no 
segundo dia. Está relacionado ao fechamento fisiológico do canal arterial. 
 
o Sopros transitórios 
- Presença de canal arterial ou regurgitação tricúspide. 
 
o Sopros logo após o nascimento: 
- Característica obstrutiva ou de insuficiência valvular 
- Diagnósticos mais prováveis são: estenose da válvula aórtica ou pulmonar; regurgitação da 
válvula mitral ou tricúspide. 
- Normalmente, no período neonatal imediato, os sopros cardíacos não estão relacionados 
com shunt da esquerda para a direita, mas pela alta resistência da rede vascular pulmonar 
neste período. 
 
o Sopros mais tardios: início em torno do terceiro dia de vida 
- Relacionados com shunt da esquerda para direita, devido à queda da resistência pulmonar. 
- Defeito septal ventricular ou canal arterial patológico. 
 
 
 
 
 
 
 
Roteiro diagnóstico para investigação 
de cardiopatia congênita: 
 
• Históriae Exame Físico 
• Hemograma com plaquetas, eletrólitos, 
calcemia e glicemia 
• Gasometria arterial 
• Gasometria arterial com teste de hiperóxia 
• R-X de tórax 
• Eletrocardiograma 
• Ecocardiograma 
• Cateterismo cardíaco (raramente) 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
65 
 
Pulso periférico: 
 
- A comparação dos pulsos femorais com os dos membros superiores auxilia no diagnóstico da 
coartação da aorta. 
- Diminuição simétrica dos pulsos: lesão de característica obstrutiva ou de insuficiência valvular; 
presença de ventrículo esquerdo hipoplásico dependente do canal arterial. 
 
Pressão arterial: 
 
- O padrão-ouro para a medida da pressão arterial é obtido através do uso de cateter arterial 
(técnica invasiva e muitas vezes não utilizada). 
- O uso de medida indireta através de monitores que usam a oscilometria é muito utilizado. 
- É necessário o uso de tabelas com os valores médios da PA para cada idade gestacional. 
- Achados com grandes diferenças de PA entre membros inferiores e superiores sugerem 
coartação de aorta. 
 
Ictus: 
 
- A palpação do precórdio pode ser útil para analisar características anatômicas e fisiológicas. 
- Em casos de dextrocardia o ictus será palpado para a direita. 
- Ictus impulsivo: indicativo de lesão com aumento de volume ou de pressão ventricular 
(cardiopatia congênita grave). 
 
Taquipneia: 
 
- Indicação de insuficiência respiratória. 
- Associado a congestão pulmonar. 
- Frequente cardiopatia congênita cianótica sem disfunção respiratória. 
- Avaliar se existe melhora com uso de O2. 
 
Cianose: 
 
- É observada claramente com saturação inferior a 80%. 
- Relacionada com níveis de Hb. 
- Shunt da direita para a esquerda (rede pulmonar com alta resistência) 
 
o Cianose periférica: 
 
- Indica estase circulatória periférica 
- É um achado frequente, sem significado clínico no RN logo após ao nascimento. 
- Pode estar relacionada a quadros de hipotermia, hipotensão e sepse. 
 
o Cianose central: 
 
- Desaturação da hemoglobina na aorta. 
- Observar a coloração da mucosa oral. 
- Na maioria das vezes a cianose central está associada com doença pulmonar do RN. 
 
o Cianose segmentar: 
 
- Normalmente a cardiopatia congênita. 
- Quando o segmento superior do RN está rosado e o inferior cianótico deve-se suspeitar de 
coartação de aorta. 
- Quando o segmento superior está cianótico e o inferior rosado o diagnóstico mais provável 
será a transposição dos grandes vasos ou coartação de aorta com fluxo retrógrado pelo canal 
arterial. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
66 
 
Eletrocardiograma (ECG): 
 
- Importante para diagnóstico de arritmias. 
- Sempre realizar ECG nas suspeitas de cardiopatia. 
- Avaliar ritmo, frequência, eixo cardíaco e sobrecarga ventricular e atrial. 
- As alterações metabólicas e eletrolíticas podem alterar a FC e o traçado no ECG (ex: 
hipercalemia, hipocalemia, hipocalcemia, hipercalcemia...). 
 
Radiografia de tórax: 
 
- Útil no diagnóstico. 
- Através da avaliação dos vasos pulmonares, do tamanho e da forma do coração é possível 
firmar uma 
hipótese diagnóstica que auxilia nas medidas terapêuticas imediatas. 
- Associar com achados do exame físico. 
- No RN pode ter um pouco de derrame pleural nas primeiras 24 horas, pois o líquido pode não 
ser sido completamente absorvido ainda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Saturômetroa de pulso: 
 
- O saturômetro de pulso tem um papel importante no controle da saturação de RNs e adultos. 
- Nos últimos anos é usado como método de triagem para cardiopatia congênita cianótica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
67 
 
Ecocardiografia: 
 
- A ultrasonografia cardíaca é o método diagnóstico definitivo na avaliação os RN com suspeita 
de cardiopatia congênita. 
- Trata-se de uma técnica não invasiva, segura, podendo ser realizada a beira do leito em RN de 
qualquer idade gestacional. 
- A associação de Doppler e fluxo a cores permite analisar os padrões fluxo cardíaco e vascular, 
sendo possível avaliar lesões valvulares e avaliação das funções cardíacas com bastante 
precisão. 
 
Diagnóstico diferencial das cardiopatias congênitas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Condições da cianose e conduta: 
 
Condições da cianose: 
 
Primeira condição: 
 
- Barreira ao fluxo pulmonar + comunicação que permita Shunt direita 
para a esquerda. 
- CIV + estenose pulmonar: tetralogia de Fallot 
- Atresia tricúspide ou atresia pulmonar ou estenose pulmonar grave 
com forame oval pérvio. 
- Rx: hipofluxo pulmonar (sem vasculatura pulmonar) 
- Paciente precisa ficar com ductus aberto (prostaglandina) e ser 
transportado imediatamente. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
68 
 
Segunda condição: 
 
- Conexão anômala 
- Transposição de grandes vasos (frequente) 
- Necessidade de comunicação entre os sistemas 
- Aumento de circulação pulmonar (podendo estar normal) 
- Necessidade de CIV ou ductus 
- Rx: pedículo estreito, forma do ovo deitado, presença de circulação 
pulmonar. 
 
Terceira condição: 
 
- Ampla comunicação 
- Rx: cardiopaHa com hiperfluxo + cianose central, sugere ampla 
comunicação - ventrículo único, átrio único, troncos (aorta e pulmonar 
saem do mesmo vaso), circulação pulmonar aumentada, cardiomegalia 
 
Quarta condição: 
 
- Não tem aumento de área cardíaca 
- Pulsos diminuídos 
- Sinais de baixo débito - ductus dependente 
- Congestão pulmonar grave 
- Coração diminuído de tamanho com sinais clínicos de hipoxemia = 
ventrículo esquerdo hipoplásico 
- Prognóstico muito ruim 
 
Conduta: 
 
Para todas as cardiopatias: 
 
- Aquecimento 
- Monitorização (saturação, ECG, PA, balanço hídrico) 
- Manter glicemia e calcetai normais (cálcio na vp) 
- Bom acesso venoso 
- Correção da acidose - sem gasometria fazer empiricamente 1mEq/Kg de bicarbonato de 
sódio 
 
Conduta específica para condições 1 e 2: 
 
- Manter canal arterial aberto com meta de saturação de 75-85% 
- Prostaglandina (PGE1) - 0,01 e 0,5 microgramas/Kg/ min - menor dose para manter saturação 
desejada 
- Ecocardiografia se disponível 
- Transporte para centro de referência (saturação de 75%) 
 
Conduta específica para condição 3: 
 
- Tratar a insuficiência cardíaca 
- Digitalizar: dioxina 0,01mg/kg/d - 2 doses 
- Furosemida 
- Drogas vasoativas (baixo débito): dopamina/ dobutamina (5-20 microgramas/Kg/min) 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
69 
 
- Milrinona 0,5-0,75 microgramas/Kg/min 
- Ecocardiografia 
- Transferência 
 
Conduta específica para condição 4: 
 
- Manter canal arterial aberto com meta de saturação 75-85% 
- PEG1 0,1-0,15 microgramas/Kg/min - menor dose para manter saturação desejada 
- Drogas inotrópicas: dopamina/dobutamina 
- Ecocardiografia se disponível 
- Transporte para centro de referência (saturação de 75%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Condutas de alta hospitalar: 
 
- Necessidade de acompanhamento em ambulatório de alto risco 
- Atenção especial aos pacientes com hiperfluxo pulmonar 
- Controle sobre contatos com doenças respiratórias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uso da prostaglandina: 
 
• Uso em cardiopatias congênitas cianóticas ductus 
dependente 
• DiagnósHco diferencial: hipertensão pulmonar persistente 
do RN 
• UTIs devem ter acesso 24 horas - 7 dias por semana 
• Medida salvadora em vários casos 
• Efeitos colaterais: apneia, hipertermia, crise convulsiva 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
70 
 
Diagnóstico diferencia de artrites: 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ARTRITES 
 
- Artralgia: dor sem artrite clínica (normalmente por menos de 6 semanas e após exercícios ou 
quadros infecciosos). 
- Artrite: edema ou pelo menos dois dos itens a seguir →Dor à movimentação, hiperemia, 
aumento de temperatura e/ou limitação de movimento. 
- Causas de artrites agudas na infância: infecciosas/sépticas, reativas, inflamatórias... 
 
Apresentações clínicas: 
 
• Manifestações muco-cutâneas: exantemas, urticárias, livedo, vasculites, lesões purpúricas, 
equimoses, lesões hipercrômicas, hipocrômicas, lesões bolhosas, úlceras, nódulos subcutâneos. 
 
• Manifestações musculo-esqueléticas: artrites e artralgias, dores musculoesqueléticas, 
fraqueza muscular. 
 
• Manifestações geais: febre, anorexia, perda de peso, astenia, palidez, adenomegalia, 
hepatoesplenomegalia. 
 
Classificação das artrites: 
 
- Aguda (até 6 semanas) X crônica (mais de 6 semanas). 
- Oligo/pauciarticular (1 a 4 articulações envolvidas) X poliarticular (mais de 4 articulações). 
- Simétrica X assimétrica. 
- Simultânea, aditiva ou migratória. 
- Articulações periféricas ou axiais. 
 
Artrite séptica: 
 
- É uma emergência médica – risco de sequelas. 
- Infecção bacteriana intra-articular. 
- Disseminação hematogênica ou inoculação direta (trauma, punções...). 
- Ocorre em todas as idades, sendo mais comum em meninos. 
 
Agentes etiológicos: 
 
- A principal bactéria envolvida é o Staphylococcus aureus. 
- Em RN: Streptococcus grupo B e Gram negativas. 
- Entre 6 meses e 2 anos encontra-se associação com o Haemophilos influenzae do tipo B (HIB). 
- Pensar em Salmonella em pacientes com anemia falciforme e em Neisseria gonorrhoeae em 
pacientes jovens e sexualmente ativos. 
 
Quadro clínico: 
 
- Febre, irritação, dor articular, sinais inflamatórios (edema, rubor, calor, perda de mobilização). 
- Posição antálgica. 
- Geralmente monoarticular, sendo mais comum no joelho. 
 
Diagnóstico: 
 
- Análise do líquido sinovial (turvo, purulento, leucocitose, predomínio de mononucleares e 
cultural). 
- Hemocultura, hemograma (leucocitose e neutrofilia), proteínas de fase aguda (PCR e VSG). 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
71 
 
- Exames de imagem: o melhor é a ultrassonografia (pode apresentar aumento do líquido 
sinovial) e o pior na fase aguda é a radiografia (a partir de 1 ou mais semanas de doença – 
edema, distensão da cápsula e subluxação); cintilografia ou RM pode auxiliar no diagnóstico 
precoce. 
 
Tratamento: 
 
- Prevenir a destruição de cartilagens. 
- Duração de 6-8 semanas (sendo EV nas 3 primeiras). 
- Antibióticos (direcionado para o agente causador): oxacilina (pode ser usado empiricamente 
para S. aureus), ceftriaxona, penicilina cristalina. 
- Drenagem cirúrgica para diagnóstico e melhora dos sintomas. 
 
Prognóstico: 
 
- Sequelas graves se não houver diagnóstico e tratamento precoce. 
 
Artrite gonocócica: 
 
- Neisseria gonorrhoeae. 
- Transmissão vaginal (no parto) ou sexual (adolescentes ou abuso sexual). 
- Mais frequente em meninas e adolescentes. 
 
Quadro clínico do RN: 
 
- Ocorre cerca de uma a duas semanas após o parto. 
- Poliarticular, cumulativa e com edema periarticular. 
- Pode ser associado a irritabilidade, anorexia, exantema tóxico miliar, febre, vulvovaginite, 
secreções genitais ou retais, oftalmia. 
- Oftalmia gonocócica é rara. 
 
Quadro clínico do adolescente: 
 
- Infecção genitourinária assintomática. 
- Inicialmente: bacteremia, com febre, calafrios, poliartralgia/poliartrite migratória ou aditiva, 
tenossinovite assimétrica em dorso das mãos e tornozelos, lesões cutâneas. 
- Em dias a artralgia regride ou evolui para artrite séptica, 1 ou + articulações, assimétrico, + 
MMSS (punhos). 
- Extremidades: pápulas, vesículas ou pústulas, indolores, sem prurido – em 2/3 dos casos. 
 
Diagnóstico: 
 
- Clínico. 
- Laboratoriais: hemograma, VSG, PCR, líquido sinovial (leucócitos elevados – 30.000-100.000 
– e predominantemente polimorfo), cultura (50% dos casos é negativa), outras culturas (genital, 
orofaringe, reto, vesículas cutâneas), exames de imagem (US com edema partes moles, RX, TC) 
 
Tratamento: 
 
- Ceftriaxone 7d de 24/24h + tratamento presuntivo de Clamídia (azitromicina ou doxiciclina). 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
72 
 
Artrite meningocócica: 
 
- Normalmente, em pacientes com quadro de meningite e septicemia. 
- Complicações articulares em 2-10% dos casos. 
- Pode ser artrite séptica (agente detectado) ou estéril (resposta imunológica). 
 
Quadro clínico: 
 
- Febre, mal-estar, náuseas, mialgia, letargia. 
- Exantema que precede artrite. 
- Geralmente, poliarticular com derrames pequenos ou ausentes. 
- Líquido sinovial purulento (Neisseria meningitides). 
- Artrite imunomediada: resposta imunológica, mais tardia (em até15 dias), com resposta aos 
AINH. Acomete grandes articulações e, raramente, as pequenas (interfalângicas); em geral é 
poliarticular e bilateral (60%); não deixa sequelas. 
 
Diagnóstico: 
 
- Culturas (sangue, LCR ou líquido sinovial). 
- Hemograma (leucocitose ou leucopenia; anemia é incomum). 
- VSG e PCR. 
 
Tratamento: 
 
- Penicilina ou ceftriaxone. 
- Artrite tardia: AINH. 
- Prognóstico bom (cura sem sequelas). 
 
Artrites virais: 
 
- Geralmente artralgia, com evolução aguda ou crônica. 
- Benignidade do curso. 
- Poliarticular (pequenas e grandes articulações), migratório, curta duração (1-2 sem), não deixa 
sequelas 
- É mais comum em adultos. 
 
Agentes etiológicos: 
 
- Parvovírus B19: em idade escolar; pode ter eritema malar, exantema maculopapular, artralgia 
8% das crianças, artrite 3%, adultos (♀ 60%) manifestações articulares (oligo ou poliarticular, 
joelhos, quadril, metacarpo), dura 3-4 sem. Diagnóstico anticorpos IgM (10o d até 3 m). 
- Chikungunya: 
- Epstein-Barr: poliartralgia, raramente artrite, inicio do quadro (aguda, simétrica, poliarticular, 
pode ser mono). 
- Rubéola: mais comum em adultos e mulheres jovens; início agudo, cerca de 7 dias após o 
exantema; pode apresentar rigidez matinal, pequenas e grandes articulações e duram 
aproximadamente 3 a 4 semanas; os sintomas articulares podem durar meses ou anos. 
- Hepatite B: ocorre em 1/3 dos pacientes; pode apresentar febre, mialgia, mal-estar, anorexia, 
náuseas e vômitos; comumente é poliarticular e simétrico; geralmente a artrite cessa com o início 
da icterícia e é necessário apenas tratamento de suporte. 
- Hepatite C: artrite secundária à crioglobulinemia; artralgia é mais comum e artrite rara; pode ser 
mono ou oligoartrite intermitente, não destrutiva e acometer grandes e médias articulações. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
73 
 
- Varicela: raramente na 1ª semana da doença; acomete joelhos e tem evolução benigna e 
rápida. AS como complicação. 
- Caxumba: pode preceder ou suceder o quadro (1-3 sem após); rara, de leve intensidade, 
oligoarticular e com duração de 1 a 2 semanas. 
- HIV: autolimitada, dura 6 semanas, sem sequelas; pode ter AR, artrite psoriasiforme e 
espondiloartrite. 
- Citomegalovírus, adenovírus, herpes simples, coxsakie, rotavírus, echovírus. 
 
Tratamento e prognóstico: 
 
- Sintomático. 
- Raramente necessita de tratamento específico. 
- Se mais de 6 semanas de duração, encaminhar para o reumatologista pediátrico. 
 
Artrite reativa e pós-infecciosa: 
 
- Produção e deposição de complexos imunes com reatividade cruzada (anticorpos ou linfócitos). 
- Normalmente após algum quadro de infecção (TGI, TGU) 
- Espaço sinovial sem agentes infecciosos. 
- Ocorre em pacientes com HLA B27 + em 75% indivíduos. 
- Crianças: bactérias entéricas (Yersinia, Shigella, Salmonela..) 
- Adolescentes (Chamydia trachomatis, Mycoplasma..) 
- Pós-infecciosa (pós-estreptocócica): grupo A ou G. Oligoarticular, MMIIs, sintomas leves, por 
meses. 
- Pode haver quadro de sinovite transitória – normalmente, meninos de 3 a 10 anos e após 
infecção do trato respiratório superior; quadril é a principal articulação acometida. 
 
Quadro clínico: 
 
- Oligoartrite assimétrica (mais em membrosinferiores). 
- Evidência de infecção prévia (2-4 semanas) 
- Tempo: semanas a meses, após remissão ou pode progredir artrite relacionada a entesite ou 
espondilite anquilosante. 
- Úlceras orais (mucosa jugal, palato), indolores 
- Febre, mal-estar, fadiga 
- Dactilite, entesite (90%), sacroilíite, dor lombar, entesite, conjuntivite. 
- Manifestações cutâneas: eritema nodoso, ceratoderma blenorrágica, balanite circinate,. 
 
Exames laboratoriais: 
 
- Hemograma (anemia, leucocitose, neutrofilia, trombocitose). 
- Marcadores inflamatórios (VSG e PCR) e imunoglobulinas elevados. 
- Em alguns casos investigar coprocultura e sorologias. 
 
Tratamento: 
 
- AINEs até a remissão. 
- Raramente corticoides, sulfassalazina, anti-TNF. 
- Fisioterapia pode auxiliar em alguns casos. 
- Se pós-infecciosa (Strepto), utilizar penicilina por um ano. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
74 
 
Prognóstico: 
 
- Autolimitado, podendo durar de 3-6 meses. 
 
Artrite idiopática juvenil (AIJ): 
 
- Doença reumática mais comum na infância. 
- Não é uma doença única (diferentes manifestações); engloba todas as formas de artrite com 
início antes dos 16 anos e com duração maior que 6 semanas (crônica). 
- Processo inflamatório crônico; manifestações extra-articulares associadas. 
- AIJ sistêmica parece ser melhor compreendida como uma doença autoinflamatória (DAT) e não 
autoimune. 
- Em geral, dois picos de incidência: 2-4 anos e adolescência. 
- Etiologia: causa desconhecida; polimorfismos em genes, TNF-a, fator inibidor de macrófagos, 
IL-6; imunidade humoral, mediada por células, linfócitos T. 
- Os critérios para a classificação AIJ se baseiam em manifestações clínicas articulares, extra-
articulares e laboratoriais, utilizando critérios de inclusão e exclusão. 
 
• Oligoarticular: 
- Corresponde a 70-80% dos casos, acometendo grandes articulações de membros inferiores 
- Persistente (até 4 articulações envolvidas): crianças menores de 6 anos, predomínio no sexo 
feminino; uveíte anterior é a manifestação extra-articular mais comum (realizar 
acompanhamento com oftalmologista); aumenta o risco para iridociclite crônica; FR negativo, 
PCR e VHS normal ou pouco aumentado, AAN positivo em 70-80% dos casos; artrite 
assimétrica. 
- Estendida (mais de 4 articulações): crianças maiores de 8 anos, predomínio no sexo 
feminino; aumento da probabilidade de evolução para espondilite anquilosante; FAN e FR 
negativos. 
 
• Poliartrite: 
- 5 ou mais articulações envolvidas (MMSS e MMII). 
- FR positivo; simétrica. 
- Nódulos reumatoides (curso mais grave), micrognatia (acometimento da 
articulação temporomandibular), subluxação atlanto-cervical (envolvimento 
da coluna cervical). 
 
• Sistêmica: doença de Still 
- Forma mais grave, correspondendo 5-15% dos casos de AIJ. 
- Mais frequente em crianças entre 1 e 5 anos. 
- O diagnóstico é clínico: 
⇢ Artrite em uma ou mais articulações (joelho, punho, tornozelo, quadril e coluna cervical). 
⇢ Febre por no mínimo duas semanas (vespertina e com picos ao longo do dia) 
⇢ E mais um dos critérios a seguir: 
- Exantema evanescente róseo e macular, não fixo, principalmente durante a febre; mais 
comum em tronco, axilas, raiz de membros; lesões evanescentes de cor salmão (lineares 
ou circulares) e sem prurido. 
- Hepato ou hepato-esplenomegalia (70% das crianças) 
- Linfonodomegalia generalizada 
- Serosite (pericardite, pleurite, peritonite) 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
75 
 
Exames laboratoriais: 
 
- Hemograma: anemia, leucocitose, trombocitose 
- PCR, VHS e ferritina elevados. 
- FR negativo, anticorpo antinuclear (AAN) geralmente negativo 
- Em casos de exclusão: sorologias (mono, parvovírus B19, citomegalo), culturas, cintilo, 
mielograma. 
 
Exames de imagem: 
 
- US e RM são superiores à avaliação clínica no diagnóstico de inflamação articular; podem 
detectar inflamação quando doença inativa está clinicamente presente; e isto pode ter 
implicações na monitorização da doença. 
- Quando houver dúvida diagnóstica baseada nos sinais clínicos, radiografias (RX), US ou RM 
podem ser utilizadas para auxiliar o diagnóstico de AIJ. 
- A radiografia pode ser utilizada como indicador prognóstico e para Monitorar atividade de 
doença em ATM e envolvimento axial. 
 
Síndrome da ativação macrofágica (SAM): 
 
- Complicação rara e grave; mortalidade de 20%. 
- Pode ocorrer a qualquer momento. 
- Manifestação: febre não remitente, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, encéfalo e 
coagulopatia, falência de múltiplos órgãos. 
- Laboratoriais: pancitopenia, hiperferritinemia, hipertrigliceridemia, aumento de transaminases, 
TP e KTTP. 
- SAM é considerada um tipo de Hemofagocitose Linfohistiocítica (HLH), que pode ser primária 
ou secundária. Casos secundários, como ocorre na AIJ sistêmica, a tempestade de citocinas e 
hemofagocitose de células sanguíneas pelos macrófagos CD163 é a responsável pelas 
manifestações clínicas e laboratoriais da HLH. 
- Tratamento: pulsos de metilprednisolona, ciclosporina e anakinra. 
 
Diagnósticos diferenciais: 
 
- LES, dermatomiosite juvenil, sarcoidose, vasculite, esclerodermia, febre reumática, hepatite 
autoimune, leucemia, neuroblastoma, vírus, doença de Lyme, artrite séptica, artrite psoriásica, 
doença inflamatória intestinal, fibromialgia. 
 
Tratamento da AIJ: 
 
- Os objetivos do tratamento são: aliviar a dor, promover a remissão da doença, a recuperação 
e a manutenção do movimento. 
- O tratamento deve ser individualizado e multidisciplinar (pediatra, reumatologista, 
fisioterapeuta, oftalmologista, ortopedista, psiquiatra). 
- Os medicamentos ajustados a cada 3 meses para melhor manejo. 
- O tratamento deve ser precoce, prevenindo complicações (deformidades articulares, 
osteoporose, cegueira, SAM). 
- Pode ser utilizado AINE (naproxeno, ibuprofeno, indometacina, diclofenaco, meloxican), 
corticoides, inibidor da bomba de prótons (para evitar alterações gástricas dos anti-inflamatórios). 
- Outras opções incluem metotrexato, sulfassalazina (artrite relacionada a entesite), leflunomida, 
ciclosporinas, terapia biológica, imunoglobulinas. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
76 
 
- Outros tratamentos: 
• Uveite: ciclopégicos, colírios de CE e o tratamento sistêmico 
• Terapia física: ativos, passivos e contra a resistência 
• Banho quente: fase aguda 
• Incentivar as brincadeiras 
• Imunizações: atualizadas antes de iniciar a medicação imunossupressora 
 
Prognóstico: 
 
- Quanto menor a idade, pior o resultado. 
- O tipo oligoarticular é o de melhor prognóstico. 
- Mortalidade baixa, mas elevada morbidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasculites: 
 
- Doenças sistêmicas, inflamação e necrose de vasos de qualquer calibre (pequenos, médios e 
grandes vasos), podendo levar ao espessamento, estenose e dilatação com lesão tecidual. 
- Podem ser primárias ou secundárias. 
- Na pediatria, a mais frequente é a de pequeno calibre – púrpura de Henoch-Schönlein. 
- Desafio no diagnóstico: história, exame físico, exames laboratoriais, detecção de anticorpos e 
biópsia (normalmente, a biópsia é o que confirma o diagnóstico). 
 
Púrpura anafilactoide / vasculite por IgA / púrpura de Henoch-Schönlein: 
 
- É a vasculite mais frequente na infância. 
- Pode acometer pele, intestinos, articulações e rins; sendo 
as manifestações cutâneas as mais frequentes. 
- Etiologia em geral é desconhecida, mas existem alguns 
fatores desencadeantes, como IVAS, amigdalite purulenta, 
vacinas, infecções (como CMV, parvovírus B19, hepatite B), 
medicamentos (aspirina, eritromicina), alimentos (chocolate), 
picadas de inseto, exposição ao frio. 
 
Manifestações clínicas: 
 
- Púrpura palpável (elevadas, não relacionadas à redução de plaquetas), idade de início inferior 
a 20 anos e dor abdominal (geralmente difusa, piorando após refeições e com sangramentonas 
fezes em alguns casos). 
- Pode solicitar biópsia em casos de lesões atípicas (ex: bolhosas). Alterações na biópsia de 
pele: depósito de IgA em pequenos vasos; granulócitos em paredes de arteríolas ou vênulas. 
 
Artrite idiopática juvenil: 
 
✓ AIJ sistêmica, por sua heterogeneidade clínica, pode simular várias doenças. 
✓ Não há exames laboratoriais patognomônicos para caracterizá-la. 
✓ Febre pode preceder a artrite por dias, semanas, meses, sendo diagnóstico diferencial para FOI. 
Somente com a presença da artrite podemos selar o diagnóstico. 
✓ Não existe um padrão de artrite, as grandes articulações sejam as mais envolvidas. 
✓ Exantema reumatoide pode se exacerbar durante a febre. 
✓ Hepatoesplenomegalia, com febre, exantema e adenomegalia: afastar doenças virais. 
✓ Diagnóstico diferencial com LLA (febre, hepatoesplenomegalia, adenomegalia e artrite). 
✓ AIJ pode confundir c/ outras d reumatológicas: FR, LES, o laboratório é importante. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
77 
 
○ Manifestações cutâneas: 
 
- Lesões máculo-pápulas avermelhadas de bordas elevadas e que não desaparecem à digito-
pressão. 
- Normalmente, em membros inferiores (pressão gravitacional), podendo ocorrer em face, couro 
cabeludo e braços – raramente tronco. 
- Em 1 a 2 semanas, as lesões são acastanhadas, ferruginosas. 
- Edema subcutâneo ocorre em 70% dos casos. 
- Lesões aparecem em surtos com intervalos de 1 ou mais semanas. 
- Duração do quadro ativo: 3-12 semanas. 
 
○ Manifestações articulares: 
 
- Artralgia ou artrite ocorre em 60-80% dos pacientes. 
- Artrite de grandes articulações, pauarticular e migratória. 
- Joelho e tornozelos são as principais articulações. 
- Pode causar impossibilidade de deambulação. 
 
○ Manifestações gastrointestinais: 
 
- Dor abdominal em cólica periumbilical (50-85% dos casos) 
- Náusea, vômito. 
- Hematêmese, melena ou enterorragia (raramente, perfuração intestinal). 
- Invaginação intestinal (hematoma submucoso ileocólico) → dor intensa, súbita, sangramento 
intestinal e massa palpável abdominal. 
 
○ Manifestações urinárias: 
 
- Nefrite: 10-50% dos pacientes, geralmente nos primeiros 3 meses da doença – normalmente 
são leves. 
- Doença renal grave em 1 a 4,5% dos pacientes. 
- Fatores de mau-prognóstico: síndrome nefrítica ou nefrótica, hipertensão arterial, insuficiência 
renal aguda ou crônica – sempre acompanhar manifestações urinárias pelo risco da gravidade 
futura. 
 
Exames laboratoriais: 
 
- Hemograma com plaquetas (anemia, leucocitose moderada e plaquetas normais) 
- TP e KTTp normais. 
- Pode aumentar VHS e PCR. 
- AAN, ANCA e FR costumam ser negativos (não há necessidade de solicitar se diagnóstico e 
quadro claros). 
- Função renal: ureia, creatinina e proteinúria de 24h. 
- EQU: avaliar hematúria, proteinúria, cilindrúria e dismorfismo eritrocitário (sempre solicitar no 
início para conhecer o basal do paciente e avaliar possíveis alterações futuras). 
 
Tratamento: 
 
- Individualizado: identificação e remoção dos possíveis agentes envolvidos (infecções, 
alimentos, drogas, vacinas). 
- Analgésicos (paracetamol são indicados para artralgia) 
- AINEs para as artrites. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
78 
 
- Corticosteróides: para dor abdominal, nefrites graves, orquite, alterações graves e raras 
(envolvimento neurológico e hemorragia dos pulmões); 
- Imunossupressores (ciclofosfamida, ciclosporina A, azatioprina, entre outros), gamaglobulina 
EV ou plasmaferese: usados raramente, nas nefrites ou outras manifestações graves e que não 
melhoraram com CE. 
 
Complicações: 
 
- Fase aguda: invaginação intestinal e insuficiência renal aguda. 
- Longo prazo: insuficiência renal crônica. 
 
Seguimento: 
 
- A evolução: púrpuras poderem recorrer. As manifestações articulares e TGI um e dois meses. 
Até 30% recorrem em 2 anos. 
- A longo prazo: preocupação é com os rins. Avaliações 1 mês, 3/3 m (2 x) e após semestrais: 
PA, exames de sangue e de urina, até inicio da vida adulta. Se inicialmente ausência de 
alterações renais. 
- Se alterações laboratoriais renais transitórias ou persistentes: acompanhados por toda vida 
(reumatologista ou nefrologista), risco de desenvolver IR(desencadeada por fatores: gravidez ou 
cirurgias), mesmo na ausência de doença renal ativa. 
 
Febre reumática: 
 
- Doença sistêmica, inflamatória e autoimune, que é precedida de uma infecção de via aérea 
superior por um estreptococo β-hemolítico do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes). 
- Resposta imune tardia (humoral e celular), em populações geneticamente predispostas; 
- É a doença reumática mais comum do Brasil (80 para cada 100.000 indivíduos). 
- Costuma ocorrer entre os 5 e 15 anos. 
- 1-3% das faringoamigdalites estreptocócicas evolui para febre reumática. 
- Cardiopatia reumática crônica (CRC): principal causa cardiopatia < 25 anos. 
 
Quadro clínico: 
 
- Possui um período assintomático, que corresponde a 2-3 semanas de latência. 
- História de amigdalite prévia e manifestações articulares são algumas características comuns 
da FR. 
- No Brasil, considera-se pacientes de moderado a alto risco para adquirir a doença quando: 
febre acima de 38.5 C°, monoartralgia e valores menores de referência das provas inflamatórias. 
 
Critérios de Jones: 
 
○ Maiores: cardite, artrite, coreia de Sydenham, eritema marginado e nódulos subcutâneos. 
○ Menores: febre ≥ 38ºC, monoartralgia, provas de atividades inflamatórias alteradas (VHS ≥ 3e 
alterações no ECG. 
 
 
 
 
 
 
Macete mnemonico: 
 
J oints (artrite) 
♡ Cardite 
N ódulos subcutâneos 
E ritema marginado 
S ydenham 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
79 
 
Artrite: 
 
- Edema e dor na articulação, podendo ter limitação de movimento. 
- Poliarticular em 75% dos casos. 
- Migratória (não dura mais de uma semana na mesma articulação) e assimétrica 
- Podem desaparecer em 2-3 semanas sem necessitar de tratamento. 
- Responde bem a AINEs (se dúvida diagnóstica, não utilizar). 
 
Cardite: 
 
- Menos frequente, mas é a manifestação mais importante. 
- Pode ter sopro ou não (cardite silenciosa em 10-20% dos casos – detectada somente pelo 
ecocardiograma). 
- Valva mitral e aórtica são as mais acometidas. 
- Pericardite em até 5 a 10% dos casos. 
- Pode evoluir para insuficiência cardíaca – geralmente devido a valvulite). 
- Evolução: dura em média 1 – 3 meses, sopro desaparece em 70% dos casos. 30% cardiopatía 
reumática crônica. 
 
Coreia de Sydenham: 
 
- Se caracteriza por movimentos involuntários, incoordenados e rápidos, que se associam a 
tiques faciais, hipotonia e sintomas comportamentais, labilidade emocional, disartria, disfagia. 
- 40-80% com a cardite, 10-30% com artrite, somente coréia 
- Insidiosa: 1 – 4 semanas. 
- Geralmente é uma manifestação tardia (1-6 meses). 
- Predomina em mulheres adolescente em 64% 
- Autolimitada, semanas até 6 meses (média 3 meses). 
- Pode recorrer até 6 meses, mas não deixa sequelas. 
 
Nódulos subcutâneos: 
 
- É uma manifestação pouco frequente: 2-5% dos casos. 
- Localizados: debaixo da pele e sobre as prominências ósseas (5-20mm), redondos, duros, 
indolores, simétricos, não pruriginosos, móveis e sem sinais de inflamação. 
- Ocorre em superfícies extensoras das articulações (cotovelo, joelhos, interfalângicas), 
proeminências ósseas do couro cabeludo, escápula e coluna. 
- Tardio (aparece após algumas semanas do surto agudo). 
- Persistem durante 1 -2 semanas. 
- Se associam com cardite grave 
 
Eritema marginado: 
 
- É a manifestação menos frequente: 1- 3%; 
- Associado a cardite; 
- Surge início da dça: maculas circulares, indolor, serpenginosa e tendendo a formar anéis 
abertos. Desaparece rapidamente (minutos ou horas). 
- Localizam: tronco, abdome e zonas proximais das extremidades, nunca na face. 
- Pode persistir ou recorrer: durantemeses. 
- Não é patognomônico (pode aparecer na septicemia estafilocócica, reações medicamentosas). 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
80 
 
Exames laboratoriais: 
 
- Aumento de reagentes de fae aguda (VSG e PCR). 
- ECG com aumento do espaço PR 
- Evidência de infecção estreptocócica (ASLO – até 3 semanas; antiDNAse B – dura mais tempo). 
- A cultura da orofaringe só é positiva em 20% dos casos. 
- Testes rápidos para detectar estrepto são menos sensíveis que a cultura. 
 
Diagnóstico: 
 
- Primeiro episódio: 2 critérios maiores OU 1 maior e 2 menores + evidência de infecção por SGA. 
- Recorrência: 2 maiores OU 1 maior e 2 menores OU 3 menores + evidência de infecção por 
SGA. 
- Coréia de Sydenham CRC de início insidioso: Não é exigida a presença de outra manifestação 
maior ou evidência de infecção estreptocócica anterior. 
- Lesões valvares crônicas da CRC; diagnóstico inicial de estenose mitral pura, ou dupla lesão 
de mitral e/ou doença na valva aórtica, com características de envolvimento reumático: Não há 
necessidade de critérios adicionais para o diagnóstico de CRC. 
 
Tratamento: 
 
Erradicar Strepto: 
 
- Penicilina benzatina ou amoxicilina por 10 dias (se alergia, eritromicina por 10 dias ou 
azitromicina por 3 dias). 
 
Tratamento das manifestações clínicas: 
 
- Artrite e febre: AINEs por 7 a 10 dias – AAS, naproxeno, ibuprofeno, cetoprofeno. 
- Cardite: prednisona, podendo usar até 12 semanas. 
- Coreia: haloperidol; pode-se optar por internação. 
- Repouso é importante → Sem cardite: repouso domiciliar absoluto; presença de cardite: 
hospitalizar por 2-4 semanas de acordo com a gravidade. 
 
Profilaxia 
 
- Reconhecimento e tratamento adequados das infecções de VAs (faringoamigdalites). 
- Secundária: longo prazo de antibióticos que mantenham concentrações inibitórias mínimas para 
o Streptococcus hemolítico do grupo A → Penicilina benzatina, IM, a cada 21 dias; como opção: 
penicilina-V oral (250 mg, duas vezes ao dia) e para pacientes atópicos à penicilina: eritromicina 
(250 mg, 2 X/dia) ou sulfadiazina; todos os dias. 
 
Diagnósticos diferenciais: 
 
- LES, vasculites, outras artrites, vasculopatias, Kawasaki, artrites infecciosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
81 
 
Abdome agudo: 
 
ABDOME AGUDO 
 
- Abdome agudo é uma expressão que se refere a um conjunto de afecções abdominais não 
relacionadas a trauma que necessitam de diagnóstico e tratamento urgentes. Essas condições 
podem ser inflamatórias, isquêmicas, relacionadas obstrução. perfuração intestinal ou 
sangramento. 
- Vômitos podem ser causados pela dor, por infecção, por obstrução intestinal ou causas clínicas; 
quando biliosos, representam um sinal de alarme. 
- Fezes ou muco com sangue numa criança com abdome agudo geralmente indicam afecção 
severa. 
 
 
 
 
 
 
Enterocolite necrosante: 
 
- É a causa prevalente de abdome agudo do recém-nascido e, atualmente, está sendo 
considerada com uma doença inflamatória adquirida. 
- É uma síndrome multifatorial que afeta principalmente o trato gastrointestinal e é caracterizada 
por distensão abdominal, vômitos biliosos e hematoquezia, podendo, em fases mais avançadas, 
evoluir para necrose intestinal seguida de perfuração, pneumoperitônio, peritonite e choque. 
- Praticamente qualquer segmento intestinal pode ser afetado, mas se sabe que o íleo terminal 
e o cólon ascendente são os locais de mais frequente acometimento. 
 
Patogênese: 
 
- Na patogênese mais aceita dessa afecção estão envolvidos um dano hipóxico-isquêmico do 
intestino, a imaturidade fisiológica do trato gastrointestinal e alterações da flora, uma vez que 
crianças que nasceram e já foram admitidas na UTI tem maior chance de desenvolver a flora 
hospitalar que a saprófita. Em relação à imaturidade fisiológica, a prematuridade e o baixo peso 
são os fatores de risco e se assume que são os únicos que isoladamente têm significância clínica 
no que diz respeito a uma maior propensão de ter essa enfermidade. 
 
Diagnóstico: 
 
- São utilizados dados clínicos, radiológicos e laboratoriais. 
 
Quadro clínico: 
 
- O quadro clínico da enterocolite necrosante é muito variável e os sintomas mais comuns são 
distensão abdominal e vômitos biliosos. Os sintomas costumam aparecer no final da primeira 
semana de vida em prematuros – quando estão em recuperação da doença de base – e nos 
primeiros dias de vida em recém-nascidos a termo. Outras manifestações frequentes são 
diarreia, vômitos biliosos e hematoquezia. 
- A tríade mais comum de sinais e sintomas inclui distensão abdominal, sangramento 
gastrointestinal e pneumatose intestinal. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
82 
 
- O aparecimento dos sintomas é inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso de 
nascimento. 
 
Exames de imagem: 
 
- O RX de abdome pode mostrar: 
○ Distensão: achado mais comum, relacionado a sintomas iniciais, 
sugerindo suspeita de enterocolite, ou íleo séptico. 
○ Pneumatose intestinal: significa a presença de ar na parede das alças (e 
causada por bacilos anaeróbicos que invadiram a parede intestinal). Este 
achado radiológico confirma a enterocolite necrosante. 
○ Pneumoperitônio: caracteriza complicação da doença avançada, 
sendo indicação de tratamento cirúrgico. Considerando que o intestino 
dessas crianças pode ter predominantemente líquido e pouco ar, uma 
ascite de aparecimento agudo também é sugestiva de perfuração 
intestinal. 
 
Tratamento: 
 
- O tratamento inicial é clínico (suspensão de dieta oral, descompressão gástrica, líquidos, 
nutrição parenteral, antibióticos endovenosos), reservando-se o tratamento cirúrgico (>1kg: 
laparotomia e ressecção do intestino necrótico; <1kg: controverso) para as complicações 
relacionadas à doença avançada (ex: presença de pneumoperitônio). 
- A drenagem peritonial é cogitada nos casos de instabilidade hemodinâmica, respiratória, 
metabólica ou distúrbios de coagulação graves já que, em estudos feitos recentemente, não 
houve diferença em mortalidade e tempo de hospitalização entre esse procedimento e a 
laparotomia. 
- O prognóstico é pior em crianças que necessitam cirurgia, com taxa de mortalidade superior a 
50%, mesmo com a intervenção adequada. 
 
Hérnia inguinal encarcerada: 
 
- Ocorre quando o intestino herniado não retorna ao abdome. 
- Acúmulo de gás e edema da parede intestinal encarcerada levam inicialmente 
congestão venosa. Com a progressão do quadro, ocorre isquemia (“hérnia 
estrangulada”), que causa gangrena e perfuração intestinal. 
- A hérnia inguinal encarcerada é a principal causa de obstrução intestinal no 
lactente. No período neonatal e até o segundo mês de vida é mais comumente 
observado o abaulamento inguinal, que é redutível, e faz o diagnóstico de hérnia inguinal. 
 
Diagnóstico: 
 
- O paciente em geral apresenta choro contínuo, vômitos, abaulamento inguinal (ou 
inguinoescrotal) doloroso e não redutível e distensão abdominal. 
- Como esta afecção é prevalente, sempre deve ser examinada a região inguinoescrotal nos 
casos de distensão abdominal sugestivos de abdome agudo. 
- A hérnia encarcerada, pela compressão de estruturas dentro do canal inguinal, também pode 
causar comprometimento vascular do testículo ou comprometimento vascular do ovário, se este 
estiver deslizado (herniado). 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
83 
 
Tratamento: 
 
- Realiza-se redução incruenta da hérnia (manipulação) ou redução sob sedação 
- O tratamento cirúrgico pode ser realizado na mesma internação hospitalar (aproximadamente 
48h após a redução, porque antes há muito edema, dificultando o procedimento) ou 
encaminhado após a alta para tratamento cirúrgico ambulatorial. 
- Procedimento de urgência: falha da redução de hérnia encarcerada ou diagnóstico de hérnia 
“estrangulada”. 
 
Malrotação intestinale Volvo: 
 
 - O quadro de volvo está relacionado à mal-rotação e à má 
fixação do intestino médio. 
- É pouco frequente, mas deve ser considerado em especial 
na faixa etár ia de maior prevalência, pela gravidade do 
quadro e necessidade de diagnóstico e tratamento rápidos. 
- A rotação e a fixação normal do intestino resultam numa 
base larga de fixação do mesentério. Quando ocorre malrotação, a base do mesentério fica 
estreita, predispondo a volvo. 
- A artéria mesentérica superior, que irriga todas as alças derivadas do intestino médio, é a 
principal estrutura afetada pelo volvo. 
 
Suspeita clínica de volvo 
 
- Criança menor de 1 ano, previamente saudável, que apresenta vômitos biliosos. 
- A obstrução completa leva a isquemia, podendo haver sinais de peritonite, sangramento retal, 
diarreia, hipovolemia e choque. 
 
Confirmação do Diagnóstico: 
 
- RX de abdome: pouco específico; mais frequentemente com distensão intestinal e edema de 
alças. RX de esôfago, estômago e duodeno tem a melhor acurácia diagnóstica. 
- Ecografia com Doppler pode confirmar o diagnóstico, mas é de difícil interpretação. 
- Não se recomenda enema opaco, porque os padrões de rotação intestinal são variados; se for 
demonstrada rotação normal do cólon, não se exclui rotação anormal (ou não rotação) do 
duodeno. 
 
Tratamento cirúrgico 
 
- Laparotomia exploradora. 
- Desfaz-se a torção do intestino (geralmente 2 a 3 voltas); observa-se a reperfusão intestinal (se 
não houver necrose). Posiciona-se o cólon à esquerda, ficando o ceco (e o apêndice vermiforme) 
no hipocôndrio esquerdo, e o intestino delgado à direita. 
 
Divertículo de Meckel: 
 
- O duto vitelínico (onfalomesentérico) conecta o trato intestinal do 
embrião ao saco vitelínico; este se oblitera entre a 5a e 7a semana 
embrionária; não ocorrendo isto, permanece um resquício, que pode 
ser uma comunicação completa ou fibrosa com o umbigo, ou parcial, 
como cisto, sinus ou pólipo umbilical, ou mais comumente o divertículo 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
84 
 
de Meckel. Este divertículo, localizado no íleo terminal, é a malformação gastrointestinal mais 
frequente, podendo causar complicações em 4 a 16% dos casos. 
- O divertículo de Meckel tem mucosa gástrica ectópica em 20% dos casos, podendo causar 
ulceração ileal com sangramento intestinal baixo significativo (hematoquezia), sendo esta a 
apresentação mais comum nas crianças até 2 anos de idade. 
- Outra forma de complicação é a diverticulite, quadro semelhante à apendicite aguda, que é 
mais frequente entre 2 e 8 anos de idade. 
- O divertículo também pode causar invaginação intestinal, e outras formas de obstrução 
intestinal. 
 
Intussuscepção: invaginação intestinal 
 
- Invaginação é a “telescopagem” de um segmento intestinal no segmento intestinal distal, mais 
comumente na região íleo-cecal. 
- A invaginação ocorre em aproximadamente 1: 2.000 crianças, sendo um pouco mais comum 
em meninos. 3 meses a 2 anos: 80% dos casos. 3 a 9 meses: 40% dos casos 
 
Causas: 
 
- É idiopática em 90% dos casos, relacionada a hiperplasia linfóide do íleo terminal. 
- Crianças mais velhas (que 2 anos): possibilidade de divertículo de Meckel ou linfoma ser a 
“cabeça” de invaginação. 
 
Apresentação clínica: 
 
- Dor (85%) 
- Sangramento retal com evacuação em “geléia de groselhas negras” (60%) 
- Massa palpável (65%) 
- Vômitos (80%) 
- Letargia, choque 
- Tríade diagnóstica: dor + massa palpável + sangramento retal (muco com sangue) 
 
OBS: embora a tríade esteja presente em apenas 50% dos casos, existem poucas condições em que o quadro 
clínico seja tão sugestivo; por outro lado, se o diagnóstico for incerto, não pode ser afastada a hipótese de 
invaginação sem exames complementares. 
OBS 2: a progressão do quadro além de 24 horas pode levar a isquemia intestinal letargia e choque. 
 
Diagnóstico por imagem: 
 
- RX de abdome 
- Ultrassonografia (altas sensibilidade e especificidade) 
 
Tratamento: 
 
- É indicada a redução hidrostática da invaginação. 
- O método mais comum no nosso meio é por enema, com bário ou contraste solúvel. Em 
serviços com experiência, pode ser utilizado enema salino guiado por ecografia. 
- Antes do enema, a criança deve ser hidratada e ter iniciado antibióticos. 
- Antigamente havia diversos critérios para indicar o enema (tempo de evolução, chance de 
perfuração), mas atualmente é tentada a redução em virtualmente todos os casos, nos centros 
avançados. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
85 
 
- O tratamento cirúrgico é utilizado na falha da redução hidrostática (entre 20 e 30% dos casos). 
Neste caso, indica-se laparotomia (opcionalmente laparoscopia), e se reduz manualmente a 
invaginação. 
- Em casos com necrose e/ou perfuração, pode ser necessária ressecção intestinal, com 
anastomose (ou ileostomia), dependendo do caso. 
 
Apendicite aguda: 
 
- A taxa de apendicite avançada (como abscesso, peritonite e sepse, secundários à necrose e 
perfuração do apêndice) ainda oscila entre 30 e 50% e isso está relacionado a um atraso do 
diagnóstico. 
 
Epidemiologia da apendicite 
 
- É a condição mais frequente de tratamento cirúrgico em crianças de seis a doze anos. 
- A incidência geral é de 116:100.000 /ano. 
 
História natural clássica da apendicite: 
 
- A apendicite aguda tem sido relacionada à obstrução da luz do apêndice, que pode ser por um 
fecalito ou pela hiperplasia de folículos linfáticos, pois o apêndice vermiforme na infância é rico 
em tecidos linfóides. 
- O acúmulo de muco sob pressão poderia deslocar o fecalito, interrompendo o quadro de 
apendicite aguda; isto poderia justificar o fato de um terço dos casos de apendicite resolverem 
espontaneamente nas primeiras 24 horas. 
- Outros estudos demostram que apenas um terço dos casos de apendicite estão relacionados 
a uma causa obstrutiva, sendo, portanto, inicialmente um evento infeccioso, e, assim, uma das 
justificativas da nova tendência de tratamento clínico de apendicite aguda inicial. 
- O aumento resultante da pressão intraluminar (seja a obstrução causa ou efeito) mais 
frequentemente persiste, produzindo alterações vasculares que causam a apendicite inicial. Não 
sendo feito o diagnóstico em tempo hábil, a evolução do quadro leva à gangrena e, após, 
perfuração do apêndice com extravasamento de pus e fezes, que é a apendicite avançada. 
 
Estadiamento da Apendicite: 
 
- A apendicite aguda, no momento da intervenção, pode ser classificada nos seguintes estágios: 
simples, supurativa, gangrenosa, perfurada e abscedada. Já para fins de diagnóstico e de 
conduta, a apendicite tem sido dividida em “complicada” e não complicada” conforme tenha 
perfuração ou esteja no estágio de apendicite gangrenosa. 
- Não há um consenso de nomenclatura, então sugere-se o uso das expressões apendicite inicial 
(fases simples e supurativa) e apendicite avançada (fases gangrenosa, perfurada e abscedada) 
para designar as fases evolutivas da apendicite aguda, que apresentam características clínicas 
e terapêuticas diferenciadas. 
 
Peculiaridades da apendicite aguda: 
 
Pela faixa etária: 
 
- O quadro clínico é mais claro em crianças entre os seis e os quatorze anos de idade, pois 
podem fornecer informações confiáveis em relação ao tempo de evolução do quadro e definir 
melhor as características dos sinais e sintomas. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
86 
 
- Crianças menores de dois anos de idade representam desafio diagnóstico pelas dificuldades 
de história, exame físico, e pela evolução rápida. A baixa incidência da apendicite em relação a 
afecções típicas da idade que tem quadro clínico semelhante (como a gastroenterite) também 
dificulta o diagnóstico. Na maioria dos casos, nesta faixa etária, a apendicite é avançada. 
- Entre os dois e os cinco anos de idade a apendicite ainda é rara, mas a competência da criançapara se comunicar pode levar a diagnóstico mais precoce. 
 
Pela posição do apêndice: 
 
- Quando situado em posição retrocecal ou pélvica, o apêndice tem menos contato com o 
peritônio parietal, o que pode atenuar os sintomas e sinais, dificultando e atrasando o 
diagnóstico. 
 
Pelo tempo de evolução: 
 
- O tempo de evolução em si não é muito confiável, mas a tendência é que na maioria dos casos 
o diagnóstico se estabeleça entre 24 e 36 horas. Como em nosso meio a maioria das crianças 
chega após 48h, predominam as apendicites avançadas. 
- Em relação às apendicites iniciais, sabe-se que em 1/3 dos casos existe resolução espontânea, 
o que também contribui para que a proporção das apendicites avançadas seja mais alta em 
nosso meio. 
 
Avaliação clínica: 
 
HDA: 
 
- A história mais típica é dor abdominal em quadrante inferior direito, principalmente se iniciada 
com dor epigástrica que migrou para a fossa ilíaca direita. 
- Localização da dor pode não ocorrer, ou tardar a surgir, se o apêndice não estiver em contato 
com o peritônio, ou se a criança tiver pouca idade. 
- Náusea ou vômitos reforçam a hipótese de apendicite. 
- Hipertermia é baixa ou ausente em quadros iniciais. 
- Anorexia é muito comum. Antigamente se dizia que criança com fome não tinha apendicite. 
Hoje em dia mudou o padrão; muitas crianças, habituadas a estarem sempre comendo, 
confundem dor com a necessidade de ingerir alguma coisa. 
 
Exame físico: 
 
- No exame físico, a criança que está ativa e faceira provavelmente não tem apendicite, a não 
ser no início do quadro. 
- A palpação superficial deve ser delicada e a palpação profunda deve ser evitada (a não ser se 
for indispensável) para que o exame não seja fonte desnecessária de dor. 
- Pede-se para a criança apontar o local da dor, e se inicia o exame pelo outro lado. 
- Dor localizada na fossa ilíaca direita e irritação peritonial sugerem fortemente apendicite. 
- A irritação peritoneal deve ser pesquisada pedindo para a criança tossir, ou por percussão 
abdominal. A dor à descompressão, ou rebote, avalia também a irritação peritonial. 
- O teste de Blumberg é o mais utilizado para diagnosticar irritação peritonial, mas tem sido 
questionado quanto à sua acurácia diagnóstica e à aceitação dos pacientes. Em crianças, 
recomenda-se que esse seja evitado porque, além de baixas sensibilidade e especificidade, pode 
interferir nos exames subsequentes, habitualmente indicados para a definição diagnóstica; o 
paciente, por medo, mantém uma defesa voluntária ao ser reexaminado. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
87 
 
Exames complementares: 
 
- Hemograma 
- RX de abdome (costuma ser feito de rotina, mas ajuda pouco – mais eficaz em crianças com 
menos de 4anos). 
- Ecografia abdominal e pélvica (entre os exames de imagem, tem apresentado grande 
especificidade e sensibilidade). Um bom diagnóstico clínico, incluindo observação ativa, 
associada a uma ecografia bem conduzida por operador experiente, pode elevar a acurácia 
diagnóstica a 94-96%. 
- Tomografia computadorizada (seria o padrão-ouro, mas está relacionada a incidência 
aumentada de neoplasias ao longo da vida, quando realizada em crianças, não sendo 
recomendada como teste de rotina). 
- Ressonância magnética (tem a mesma acurácia da tomografia e não utiliza radiação ionizante, 
mas é mais cara e, por demorar muito, geralmente necessita de anestesia geral). 
 
Conduta: 
 
○ Alta suspeita de apendicite aguda: tratamento cirúrgico (apendicectomia laparoscópica). 
 
○ Exclusão de apendicite: deve ser feita com cuidado (ex: não excluir paciente pode apresentar 
sintomas urinários ou exame qualitativo de urina alterado – não necessariamente é ITU). Lembrar 
sempre de perguntar se a criança usou antibiótico, que pode ter mascarado o quadro. 
 
○ Indefinição diagnóstica ou quadro inicial: indica-se “observação ativa”, que é a reavaliação 
periódica, geralmente com internação hospitalar, mas pode ser ambulatorial; cerca de 30% dos 
casos mostram alteração da evolução (em relação à esperada, de ser confirmada ou excluída a 
apendicite). É consenso entre grandes centros mundiais de cirurgia pediátrica que o tempo de 
observação não interfere na morbidade dos casos e permite uma melhor definição, sendo 
considerado padrão um período de 24 a 36 horas após a internação. 
 
- Apendicite avançada costuma resultar em peritonite; algumas vezes, ocorre bloqueio do 
apêndice perfurado (por alças e pelo omento); habitualmente este quadro é superior a três dias 
de evolução e se palpa massa abdominal (plastrão inflamatório) em fossa ilíaca direita, sem 
comprometimento do restante da cavidade peritoneal. Nesta situação, é conduta opcional (e 
atualmente a mais recomendada em grandes centros) o tratamento com antibióticos por duas 
semanas (sendo de cinco a sete dias por via intravenosa, em hospital); mais de 80% dos casos 
respondem bem a este tratamento, evitando procedimento cirúrgico em sítio infectado. 
- “Apendicectomia postergada” eletiva era rotineiramente feita após 8 semanas do tratamento; 
atualmente é recomendado apenas o acompanhamento clínico do paciente por dois anos, 
porque pouco mais de 10% desses pacientes refazem quadro de apendicite, sendo a maioria 
dentro de um ano de observação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
88 
 
TDAH: 
 
TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO COM HIPERATIVIDADE 
 
- O TDAH é uma síndrome neurocomportamental que se caracteriza pela presença persistente 
de desatenção, hiperatividade e impulsividade. 
- É o transtorno do neurodesenvolvimento mais frequente na infância e acomete mais meninos. 
 
Etiologia: 
 
- A etiologia é multifatorial, englobando fatores genéticos (endógenos) e ambientais (exógenos). 
- Fatores exógenos: 
- Pré-natais: infecções congênitas, intoxicações maternas, irradiações, doenças maternas 
crônicas. 
- Perinatais: maternos (malformações pélvicas, anemia, sedação exagerada, hipotensão e 
hipertensão) ou fetais (macrossomia, prematuridade, malformações, distúrbios respiratórios), 
- Durante o parto: distorcias, deslocamento prematuro de placenta, anormalidades do cordão 
umbilical, manobras de extração. 
- Pós-natais: infecções, hemorragias, TCE, intoxicações e lesões expansivas. 
- Ainda, dentre os fatores ambientais, podemos considerar ainda o nível socioeconômico, 
condições psicoafetivas familiares e nível de instrução escolar e familiar. 
 
Fisiopatologia: 
 
- Envolve os neurotransmissores dopamina e norepinefrina, que exercem funções importantes 
na atenção e concentração, além de funções cognitivas como motivação, interesse e 
aprendizado de tarefas. Além disso, outras vias também podem estar envolvidas na disfunção 
inerente ao transtorno, como aquelas da serotonina (5-HT), acetilcolina (ACH), opioides e 
glutamato, levando a prejuízos na função executiva, memória operativa, regulação emocional e 
processamento de recompensas. 
- O estudo da fisiopatologia do TDAH auxilia na determinação dos fármacos que podem auxiliar 
no transtorno, os quais atuam aumentando a produção dos neurotransmissores envolvidos, 
inibindo as enzimas que os degradam ou exercendo o papel de agonistas nos receptores dos 
neurotransmissores implicados. 
 
Diagnóstico: 
 
- O diagnóstico é definido por meio da história clínica, observação do paciente, avaliação das 
escalas de comportamento e exame físico geral e neurológico do paciente. 
- Deve-se investigar fatores de risco exógenos e história familiar, além de 
- É essencial indagar em quais ambientes os sintomas ocorrem, pois o diagnóstico requer a 
manifestação dos sintomas em pelo menos dois ambientes (critério diagnóstico C do DSM-V). 
- Algumas escalas de pontuação do comportamento servem de recursos adjuvantes ao 
diagnóstico. Estão incluídas a SNAP-IV, escala de Conners, ECERS (Early Childhood 
Environment Rating Scale) e CBCL (Child Behavior Checklist).- O questionário Swanson, Nolan e Pelham é mais conhecido na literatura pela abreviatura 
SNAP, e foi criado a partir dos sintomas elencados na 4ªedição do Manual Diagnóstico e 
Estatístico da Associação Americana de Psiquiatria (DSM-IV). 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
89 
 
Critérios diagnósticos do DSM-V: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Escala de pontuação do comportamento SNAP-IV adaptada: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: em indivíduos a partir de 17 anos de idade, o número mínimo de sintomas necessário em cada categoria para o 
diagnóstico cai de seis para cinco. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
90 
 
Classificações: 
 
• Predominantemente desatenta: estão presentes exclusivamente critérios para desatenção. 
• Predominantemente hiperativa/impulsiva: apresenta apenas critérios para hiperatividade. 
• Combinada/mista: quando preenche critérios de desatenção e hiperatividade. 
 
• Leve: apresentam poucos sintomas além dos necessários para firmar o diagnóstico e causam 
pequenos prejuízos na função social ou profissional. 
• Moderada: sintomas e prejuízos entre os casos leves e os graves. 
• Grave: apresentam muitos sintomas além dos necessários para fechar o diagnóstico, 
podendo resultar em prejuízo acentuado na função social ou profissional. 
 
• TDAH em remissão parcial: quando todos os critérios foram preenchidos no passado, mas 
nos últimos 6 meses nem todos os critérios são satisfeitos e os sintomas continuam a 
acarretar algum prejuízo social, acadêmico ou profissional. 
 
Quadro clínico: 
 
Predominantemente desatenta ou combinada: 
 
- Dificuldade em prestar atenção a detalhes, cometendo erros frequentes nas atividades diárias. 
- Incapacidade de acompanhar instruções longas. 
- Dificuldade na execução de tarefas escolares e/ou domésticas. 
- Dificuldades em aspectos como organização, planejamento de atividades e execução de tarefas 
que exijam concentração. 
- Perda objetos importantes com facilidade. 
- Distração com pequenos estímulos ambientais. 
 
Predominantemente hiperativa/impulsiva ou combinada: 
 
- Comportamento hipercinético. 
- Incapazes de se manter em controle do próprio corpo por curtos intervalos de tempo. 
- Hiperatividade verbal ou ideativa. 
- Dificuldade em manter o foco em uma atividade proposta, acarretando prejuízos no 
desenvolvimento cognitivo e na produção intelectual. 
- Movimentos como agitar mãos e pés, levantar-se seguidas vezes, andar de um lado para o 
outro, falar excessivamente ou correr em momentos impróprios podem estar presentes. 
- Dificuldade em esperar a sua vez para realizar alguma atividade ou falar. 
- Irritabilidade, apatia, labilidade emocional e baixo limiar para frustrações podem estar 
associados, comprometendo as relações interpessoais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase pré-escolar: 
- Agitação importante, acidentes repetidos, dificuldade de permanecer atento a atividades mesmo por curto períodos. 
 
Idade escolar: sinais de desatenção (“sonhar acordado”, distratibilidade e dificuldade em manter o foco de atenção 
em uma tarefa) e sintomas de hiperatividade e impulsividade (inquietude, parecer estar “a mil”, fala excessiva, 
dificuldade de esperar a vez, respostas precipitadas). 
 
Adolescência: desatenção e impulsividade podem ser proeminentes, levando a dificuldades acadêmicas, conflitos 
com pais e colegas e risco aumentado para uso de substâncias (tabaco, álcool e drogas ilícitas). 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
91 
 
Comorbidades: 
 
- Transtornos do aprendizado (dislexia, disgrafia e discalculia) 
- Transtornos da fala (dificuldades articulatórias da fala, alterações na qualidade da vocalização, 
dificuldades na estruturação sintática e semântica ou no processamento das informações). 
- Transtornos disruptivos do comportamento (transtorno de conduta e transtorno opositivo-
desafiador), 
- Transtornos psiquiátricos (transtornos ansiosos, transtorno de oposição e desafio, transtorno 
de humor, transtorno de tiques). 
- Abuso de substâncias. 
 
Diagnósticos diferenciais: 
 
- Epilepsia tipo Ausência Infantil 
- Déficit Auditivo e visual 
- Sequela de Lesões Cerebrais 
- Sindromes Genéticas (S. de Down, S. do X-frágil, S. de Williams, S. Alcoólica Fetal) 
- Doenças Neurodegenerativas 
- Doenças da Tireóide 
- Toxinas Ambientais e Teratogénicas 
- Distúrbios do Sono 
- Transtornos neuropsiquiátricos 
- Transtornos do aprendizado 
- Deficiência intelectual 
- Causas Psicossociais 
 
Tratamento: 
 
- O objetivo do tratamento é modificar o comportamento e reorganizar o indivíduo, a fim de 
promover um desempenho funcional satisfatório em todos os ambientes. 
- Não possui terapia curativa. 
- O tratamento é multiprofissional e multifatorial, e deve englobar: 
- Orientação aos pais e paciente. 
- Participação da escola (ajustamento acadêmico). 
- Atendimento psicoterápico (terapia cognitivo-comportamental). 
- Terapia medicamentosa 
 
Tratamento medicamentoso: 
 
Medicamentos estimulantes: metilfenidato, derivados de anfetamina 
 
- Os psicoestimulantes diminuem a recaptação pré-sináptica das catecolaminas, elevando seus 
níveis na fenda sináptica. Desse modo, diminuem a impulsividade e a atividade motora, 
melhorando a memória recente e o desempenho acadêmico e social e propiciando melhores 
condições para as intervenções terapêuticas. 
- Podem ser prescritos a partir de 6 anos de idade. 
- No Brasil, existem duas categorias de psicoestimulantes disponíveis: o metilfenidato (ritalina) e 
os derivados de anfetaminas (venvanse). 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
92 
 
- A medicação psicoestimulante é utilizada pelas crianças durante o período letivo e na maioria 
dos casos é suspensa aos finais de semana, excetuando-se crianças com importantes sintomas 
hipercinéticos e impulsivos que também se beneficiam da medicação nesse período. 
- Os efeitos colaterais dos psicoestimulantes abrangem inapetência durante o período de ação 
da medicação, insônia e tiques em indivíduos predispostos. 
 
Medicamentos não-estimulantes: antidepressivos tricíclicos, fluoxetina, bupropiona, clonidina 
 
- Uma classe medicamentosa que é utilizada como opção terapêutica nos casos de insucesso 
com os psicoestimulantes são os antidepressivos tricíclicos, como a imipramina. Seu uso pode 
ser oportuno quando há enurese noturna associada. 
- Os antidepressivos não tricíclicos, como os inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
(fluoxetina) e os inibidores da recaptação de norepinefrina-dopamina (bupropiona), também têm 
sido utilizados, especialmente na presença de comorbidades como depressão ou transtornos de 
ansiedade. 
- A clonidina, agonista alfa-2 adrenérgico, pode ser utilizada, sobretudo na presença de tiques 
ou em casos que não obtiveram resposta aos psicoestimulantes. 
 
Prognóstico: 
 
- O tratamento multimodal com terapia medicamentosa e apoio psicológico e pedagógico 
adequados permite que cerca de 60% das crianças com TDAH se tornem adultos funcionais e 
razoavelmente adaptados ao transtorno. 
- O prognóstico depende da precocidade e da qualidade da abordagem multimodal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
93 
 
Massas e tumores em pediatria: 
 
MASSAS E TUMORES EM PEDIATRIA 
 
- A maioria das massas abdominais na infância não são neoplásicas, sendo habitualmente 
diagnosticadas durante o exame físico. 
- Uma característica importante de exame físico das massas abdominais é a mobilidade. Massas 
móveis são intraperitoniais (um cisto de ovário, por exemplo); massas fixas são a princípio 
retroperitoniais (hidronefrose, por exemplo); massas muito volumosas ou com algum tipo de 
infiltração associada dificultam esta diferenciação.Massas abdominais prevalentes na infância: 
 
Hepatomegalia: 
 
- O fígado de recém-nascidos e crianças costuma ser palpável, não significando hepatomegalia. 
Para uma avaliação correta deve ser estimada a altura do fígado, mas habitualmente se faz a 
hipótese diagnóstica de hepatomegalia quando a borda do fígado está além de 3,5cm abaixo da 
margem costal em recém-nascidos (ou de 2cm em crianças maiores). Deve-se lembrar, porém, 
que o fígado pode ser deslocado inferiormente pelo diafragma (como, por exemplo, num 
pneumotórax hipertensivo). 
- A hepatomegalia pode ocorrer por causas hepáticas ou sistêmicas, e ser acompanhada ou não 
de icterícia; pode coexistir ou não esplenomegalia. 
- Na investigação importam história clínica e exame físico. Além dos exames laboratoriais, a 
ecografia com Doppler costuma ser o exame de imagem inicialmente solicitado. 
- Quando se está diante de situação de diagnóstico diferencial entre hepatite neonatal e atresia 
de vias biliares, cintilografia e colangiografia transoperatória são os exames mais indicados. 
- Quando a causa da hepatomegalia for um tumor hepático, em 2/3 dos casos o tumor é maligno. 
Tumores vasculares benignos, como o hemangioma, também podem podem afetar o fígado, 
sendo a causa mais comum quando encontrados em crianças no primeiro semestre de vida. 
 
Fecaloma: 
 
- Fezes endurecidas podem ser palpadas ao longo da projeção do cólon. 
- Massa secundária ao acúmulo de fezes (fecaloma) é mais comumente palpável em quadrante 
inferior esquerdo (e/ou no direito, pois o cólon sigmóide costuma ser redundante em crianças). 
- Este achado está relacionado à constipação, que é muito comum em crianças, e que em 95% 
dos casos é de origem funcional. 
- O diagnóstico diferencial mais importante é a doença de Hirschsprung, cuja base é a 
aganglionose. Na formação do tubo digestivo, as células nervosas (neuroentéricas) migram da 
boca em direção ao ânus; havendo interrupção desta migração, o segmento intestinal 
agangliônico (mais comumente reto e/ou sigmóide) é a causa da dismotilidade. 
 
Hidronefrose: 
 
- As massas de origem renal estão entre as mais prevalentes e, na maioria dos casos, são 
benignas. Essas são palpadas como massa de flanco, fixa, podendo ser unilaterais ou bilaterais. 
- Aumento de volume renal secundário à dilatação de pelve e cálices ocorre tipicamente por 
refluxo de urina (Refluxo vésico–ureteral) ou por obstrução urinária. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
94 
 
- O local mais comum de obstrução é a junção ureteropélvica (Estenose de Junção 
Ureteropélvica, JUP). Quando a obstrução ocorrer a juzante da bexiga, palpa-se massa 
hipogástrica (globo vesical). 
- Uma causa importante de obstrução urinária baixa em menonos é a válvula de uretra posterior. 
Outra causa de massa palpável de origem renal é o Rim Multicístico, que é uma forma extrema 
de displasia renal, geralmente unilateral. A causa parece ligada a problemas na interação entre 
o broto ureteral e o mesênquima metanéfrico; o ureter geralmente é atrésico e, ao invés de 
parênquima renal, encontramos múltiplos cistos. 
- Este é o diagnóstico mais comum de massa abdominal no período neonatal. 
- Atualmente, o diagnóstico de anomalias congênitas de rim e trato urinário é realizado no período 
pré-natal na maioria das crianças, constituindo-se essas malformações nas mais comumente 
diagnosticadas pela ecografia obstétrica. 
 
Oncologia cirúrgica pediátrica: 
 
- Em relação aos adultos, os tipos de câncer são diferentes (em crianças prevalecem sarcomas, 
em adultos carcinomas), a resposta à quimioterapia é melhor (sete em cada oito crianças 
sobrevivem) e a tolerância à quimioterapia também é melhor. 
- A incidência do câncer infantil vem aumentando; porém, pelos avanços do tratamento, vem 
sendo reduzida a mortalidade. 
- Tumores sólidos na infância: os mais importantes, que comumente se apresentam como massa 
Abdominal, são: neuroblastoma, tumor de Willms, rabdossarcoma e linfoma não Hodgkin. 
 
Sinais e sintomas comuns do câncer infantil: 
 
- Palidez e fadiga persistente, podendo ser acompanhadas de sangramento gengival, dor 
articular e/ou hepatoesplenomegalia sugerem leucemia. 
- Hipertermia (suspeitar quando estiver presente por mais de duas semanas sem causa aparente, 
ou relacionada a infecções de repetição, ou resistentes a tratamento). 
- Anorexia (mais importante se acompanhada de perda de peso). 
- Linfadenopatia (quando localizada, e não resolver em 4 a 6 semanas, ou quando generalizada, 
se acompanhada de hipertermia, suores noturnos e outros sinais ou sintomas). 
- Cefaléia (matinal ou que acorde a criança, sem história de migrânea; acompanhada de vômitos 
ou sinais neurológicos). 
- Massa abdominal (fora do período neonatal, a probabilidade de neoplasia é maior se associada 
à dor abdominal, constipação, hematúria ou hipertensão; no caso de hepatoesplenomegalia, 
recomenda-se investigar se não há sintomas associados). 
 
Neuroblastoma: 
 
- É uma neoplasia maligna de células nervosas imaturas. 
- Afeta tecido nervoso extra-cerebral de crianças, mais especificamente o sistema nervoso 
simpático. Pode ter origem, portanto, na medula adrenal (massa abdominal) ou na cadeia 
simpática paravertebral (tumor cervical, torácico, ou pélvico). 
- É o tumor sólido mais comum. 
- Considerando a apresentação como massa abdominal de origem adrenal, é uma massa de 
flanco fixa (característica clínico-cirúrgica de massas retro-peritoniais). Normalmente já 
ultrapassou a linha média do abdome, no momento do diagnóstico. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
95 
 
Manifestações clínicas: 
 
- Pode cursar com hipertensão (pelos catabólitos), diarréia (efeito paraneoplásico) e hipertermia 
(necrose tumoral). 
- Sintomas quando de outra localização: tumor torácico (dispnéia, disfagia), tumor pélvico 
(constipação, disúria), tumor no canal vertebral (dificuldade de deambulação). 
 
Diagnóstico: 
 
- Ultra-som, tomografia computadorizada / ressonância magnética, cintilografia MIBG 
(radiofármaco com altas sensibilidade e especificidade para detectar o tumor primário e 
metástases focais), VMA (ácido vanil-mandélico, metabólito das catecolaminas; pesquisa na 
urina). 
 
Prognóstico: 
 
- Pode ser avaliado por marcadores que determinam a atividade da doença, que são disponíveis 
apenas em centros especializados. São eles: marcadores tumorais bioquímicos (ferritina, LDH, 
NSE...) ou moleculares (amplificação do N-Myc – quando este gene do cromossomo 2 está 
repetido várias vezes o prognóstico é pior –; e ploidia – as células normais são diplóides, mas as 
do tumor tem melhor prognóstico quando polidiplóides). 
 
Estadiamento: 
 
- Consideram-se variáveis clínicas e biológicas, possibilitando dividir os casos em três grupos de 
risco – baixo, intermediário e alto. 
 
Tratamento: 
 
- O objetivo ideal é ressecção completa da massa nos estágios iniciais (1 e 2), mas pouca 
quantidade de tumor residual não muda o prognóstico. 
- Papel inicial do cirurgião: avaliar a ressecabilidade do tumor primário; se não for possível, 
realizar a biópsia. 
- Conduta geral: laparotomia e ressecção primária para massa localizada, ressecável, estágios 
iniciais (1 ou 2); e quimioterapia seguida de ressecção cirúrgica em doença avançada (estágios 
2b ou 3), metástases distantes (4). 
 
Tumor de Wilms / nefroblastoma: 
 
- É o segundo tumor sólido mais comum e o tumor primário de rim mais comum em crianças. 
- É a causa mais comum de massa abdominal de origem neoplásica na infância. 
 
Achados clínicos: 
 
- Prevalência: 2-5 anos 
- Massa abdominal fixa; ao ser feito o diagnóstico, caracteristicamente não ultrapassa a linha 
média do abdome. 
- Hipertensão (afeta sistema renina-angiotensina- aldosterona). 
- Hematúria ( lesão renal). 
- Hipertermia (necrose tumoral). 
 
Diagnóstico: 
 
- RX tórax (os pulmões são o local mais comum de metástases).- Ultra-som 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
96 
 
- Tomografia computadorizada ou ressonância magnética. 
 
Fatores prognósticos: 
 
- Estagiamento (estágios I a V) 
- Histologia: favorável ou desfavorável de acordo com a anaplasia (tumores com anaplasia são 
considerados de histologia desfavorável, o que ocorre em 12% dos casos de tumor de Wilms). 
- Conteúdo de DNA, expressão do gene e fatores de crescimento. 
- A atual sobrevida no tumor de Wilms está acima de 90% para os casos favoráveis. Já em casos 
de estagiamento avançado, histologia desfavorável, e fatores moleculares, o que ocorre em 25% 
dos pacientes, a sobrevida está bem abaixo de 90%. 
 
Avaliação pré-operatória: 
 
- História 
- Exame físico 
- Exames laboratoriais 
- Estudos de imagem 
 
Estadiamento: 
 
- Extensão da doença (I a IV; estágio V é doença bilateral). 
- Tumor é ressecável? 
- Invasão local 
- Metástases 
 
Tratamento: 
 
- COG (Children’s Oncology Group, grupo americano multicêntrico de estudo de tumores 
pediátricos) recomenda procedimento primário (operar sem quimioterapia prévia). 
- SIOP (Société Internationale d’Oncologie Pédiatrique, grupo europeu) recomenda sempre 
quimioterapia pré-operatória). 
- Quimioterapia pré-operatória facilita procedimento mas não melhora sobrevida. 
- Radioterapia pré-operatória pode ser necessária em casos avançados. Embora o tumor seja 
radiossensível, não se utiliza mais a radioterapia em estágio iniciais pelas sequelas do 
tratamento. 
 
Avaliação e tratamento cirúrgico: 
 
- Confirmar o diagnóstico 
- Avaliar rim contralateral e outros órgãos (biópsia pode ser realizada quando há 
comprometimento renal bilateral) 
- Ressecar o tumor, incluindo glândula adrenal 
 
Evolução dos protocolos de quimioterapia do Tumor de Wilms: 
, 
- A ênfase atual é reduzir o tempo de tratamento e o número de drogas em estágios iniciais e 
com histologia favorável. Os estudos atuais tem procurado reduzir quantidade e tempo de uso 
dos quimioterápicos, e pesquisar novas drogas que sejam ainda mais efetivas, mas menos 
tóxicas. 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
97 
 
Rabdomiossarcoma: 
 
- Sarcomas são tumores malignos de tecidos moles. Rabdomiossarcoma ocorre em músculos 
estriados; é o sarcoma mais comum em crianças. 
- Terceiro tumor sólido mais comum 
- Prevalência: 2-5 anos 
- Depende da localização: cabeça e pescoço (35%), genitourinário (26%), extremidades (20%) 
 
Sítios comuns de metástase: 
 
- Pulmão 
- Medula óssea 
- Linfonodos 
 
Histologia: 
 
- Como os demais tumores, é constituído de pequenas células azuis; por isso sempre são 
importantes dados como idade e localização do tumor; há também necessidade de estudo 
anátomo-patológico complementar com técnicas imuno-histoquímicas. 
 
Avaliação pré-operatória: 
 
- Definir local e extensão do tumor 
- Definir envolvimento de linfonodos e metástases distantes 
- Estudos de imagem 
- Biópsia 
 
Prognóstico: 
 
- O estagiamento depende do local de origem e da extensão do tumor, de linfonodos e 
metástases (método TNM). 
- Conforme a variante histológica , o tumor pode ser classificado como de prognóstico bom, 
intermediário ou mau. 
- Os grupos de risco são definidos pela combinação do estagiamento e histologia: risco baixo, 
intermediário ou alto. 
 
Tratamento cirúrgico: 
 
- Varia conforme localização do tumor 
- Ressecção primária, se possível 
- Biópsia, seguida de quimioterapia e radioterapia, se ressecção primária não for possível. 
- Deve ser evitada ressecção radical inicial nas localizações: órbita, bexiga, vagina 
 
Linfoma: 
- É o tipo mais comum de neoplasia em linfonodos. 
 
Doença de Hodgkin: 
 
- Predominam células inflamatórias; a célula neoplásica é a de Reed-Sternberg. 
- Apresentação clínica: em 80% dos casos, linfadenopatia supraclavicular ou cervical, em 
crianças de 10 a 15 anos. 
- RX de tórax pode mostrar massa mediastinal. 
- Tratamento cirúrgico: laparotomia para estadiamento (em desuso, porque quimioterapia é 
aplicada em todos estágios, por ser considera a doença como multicêntrica). 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
98 
 
- Quimioterapia e radioterapia: tendência atual é manter sobrevida (>90%), diminuir recidiva, e 
diminuir efeitos colaterais tardios. 
 
Linfoma não Hodgkin: 
 
- A etiologia é desconhecida, mas podem ser detectadas alterações genéticas, bem como haver 
fatores predisponentes: Infecção por HIV ou o vírus Epstein-Barr, entre outros. 
- Apresentação clínica: síndromes diversas, geralmente associadas ao tipo celular. 
- Em crianças, ao contrário dos adultos, a maioria dos pacientes se encontra com doença 
avançada (estágios III e IV) porque o tumor é de rápido crescimento. 
- Localizações mais comuns: abdome, cabeça e pescoço, mediastino. 
- Incidência maior entre 5 e 15 anos. 
- Tipos histológicos prevalentes: linfoma tipo Burkitt (em 35-50% dos casos, preferindo 
localização abdominal ou tonsilas e adenóides), linfoma linfoblástico (em 15-20% dos casos: com 
massa mediastinal anterior usualmente presente), linfoma de grandes células (em 15-20%; 
massa de crescimento progressivo, diversas localizações – abdome, linfonodos periféricos, osso 
e pele). 
- Propensão para crescimento rápido pode tornar diagnóstico uma urgência. 
- Podem haver alterações metabólicas pela lise tumoral (relacionada, ou não, ao tratamento). 
- Sintomas conforme localização: 
• Mediastino: Tosse, estridor, dispnéia; mais comumente após 10 anos de idade. 
• Abdome: Dor, vômitos, distensão abdominal; quadros sugestivos de apendicite aguda, ou 
de constipação crônica, e invaginação intestinal em crianças maiores de 6 anos. 
• Linfonodos: linfadenopatia cervical (supraclavicular), e inguinal. 
- Tratamento Cirúrgico: indicado para massa abdominal estágio I ou II (ressecável). Pode ser 
necessário em caráter de urgência para tratamento de obstrução intestinal ou ureteral. Não é 
indicado para tumor mediastinal. 
- Quimioterapia: o tumor é bastante responsivo. 
- Prognóstico: depende do estagiamento e da resposta à quimioterapia (avaliada pela redução 
de LDH: acima de 500 U/ml sugere grande carga tumoral e pior prognóstico). 
- Sobrevida geral entre 80 e 90%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
99 
 
Hemangioma e malformações vasculares: 
 
HEMANGIOMA E MALFORMAÇÕES VASCULARES 
 
Persistência do Canal Arterial: 
 
- A circulação neonatal inicia com o funcionamento pulmonar, e o fechamento do forame oval e 
do canal arterial (ducto arterioso). 
- Problemas diversos em recém-nascidos prematuros podem evitar o fechamento ou resultar na 
reabertura do canal arterial, gerando a “persistência da circulação fetal”, agravando não apenas 
o quadro pulmonar ( por edema e hemorragia), mas também predispondo a problemas como 
enterocolite necrosante, hemorragia ventricular e displasia pulmonar. 
- O fechamento funcional do canal arterial no recém-nascido está relacionado à redução das 
prostaglandinas placentárias, ao aumento da tensão de oxigênio e à diminuição da pressão no 
átrio direito. 
- Em crianças à termo ocorre com 12 a 15 horas de vida, e em prematuros de 4 a 7 dias. 
- O fechamento anatômico pode levar algumas semanas. 
- A persistência do canal arterial em prematuro de baixo peso é o defeito cardiovascular mais 
prevalente em recém-nascidos, estando associada com alta morbidade e mortalidade. 
- O tratamento cirúrgico vem sendo indicado mais precocemente, quando há insucesso do 
tratamento medicamentoso. 
- O tratamento preferencial tem sido o uso de indometacina, ibuprofeno, ou paracetamol, que 
fecham funcionalmente o ducto, mas têm seus parefeitos. 
 
Anéis vasculares: 
 
- Os anéis vasculares são anomalias congênitas do arco aórtico e vasos da base que causam 
compressão extrínseca da traquéia e do esôfago, apresentando clinicamente obstruçãoexpiratória, disfagia, ou ambos. 
- O duplo arco aórtico é a malformação mais freqüente, podendo ter diagnóstico precoce (quadro 
de obstrução expiratória neonatal) ou tardio (quadros recorrentes de infecção respiratória, e/ou 
lactente sibilante crônico). 
- Como este tipo de obstrução também envolve o esôfago, o RX de esôfago contrastado é o 
melhor exame inicial, demonstrando a compressão esofágica posterior no radiograma de perfil 
(imagens da esquerda, e do centro). 
- A broncoscopia pode demonstrar uma compressão traqueal anterior pulsátil, um pouco acima 
da carina. 
 
Hemangiomas: 
 
- São tumores benignos com tendência a involução espontânea 
- Hemangioma infantil: focal, multifocal, segmentar, indeterminado 
- Hemangioma congênito: rapidamente involutivo (RICH), não involutivo (NICH), parcialmente 
involutivo 
 
Hemangioma infantil: 
 
- É o tumor vascular mais comum da infância, com a frequência de 3 a 10%, sendo mais 
prevalente em recém-nascidos de muito baixo peso. 
- É mais comum que a lesão seja única, e raro que haja mais de quatro. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
100 
 
- O local mais comum é a pele de cabeça e pescoço. 
- A patogênese não é conhecida, mas há possibilidade que duas teorias coexistam: hipóxia 
materna gerando proliferação vascular, e embolização de tecido placentário; essa hipótese é 
reforçada pelo fato de estudos imuno-histoquímicos de endotélio do hemangioma infantil 
demostrarem atividade de GLUT-1, (transportador de glicose 1), que é uma característica dos 
capilares da placenta. 
- O quadro clínico pode variar de acordo com local e tamanho da lesão, bem como sua 
profundidade e estágio de evolução. 
- Quando do nascimento geralmente não se vê a lesão, que nos dias subsequentes costuma ser 
observada, e atribuída a “picada de mosquito”. 
- A fase proliferativa inicia entre três e sete semana de vida. 
- O crescimento é rápido, podendo a lesão ter aparência de superficial, profunda ou combinada. 
- No primeiro semestre a lesão cresce em torno de 80% de seu tamanho final, crescendo portanto 
em ritmo mais lento no segundo semestre. 
- Entre um ano e dois anos ocorre a fase de involução rápida, e até cinco anos segue-se uma 
fase de involução lenta. 
- Com a regressão da lesão, a cor avermelhada vai clareando, do centro para a periferia, 
adquirindo um tom pálido. 
- A resolução pode ser completa ou parcial, podendo resultar em cicatrizes menos estéticas se 
houve necrose central da lesão em algum momento. Hemangiomas podem apresentar-se com 
outros dois tipos de padrão, pouco frequentes: hemangioma segmentar, e multifocal (mais de 5 
hemangiomas cutâneos). 
 
Hemangioma infantil segmentar: 
 
- Quando o hemangioma apresenta padrão de distribuição que sugere oenvolvimento de 
dermátomos, como a região do primeiro ramo do trigêmeo (que é a mais afetada), ou quando há 
grande extensão facial comprometida, pode haver associação com malformações, 
caracterizando a síndrome PHACE: 
• Posterior fossa anomaly 
• Hemangioma 
• Arterial anomalies 
• Cardiovascular anomalies 
• Eye anomalies 
- Esta apresentação de hemangioma tem preferência pelo sexo feminino. 
- Quando o padrão de distribuição é do tipo “barba”, e coexiste estridor inspiratório, é provável 
que também haja hemangioma de laringe; logo, há risco de obstrução respiratória alta. 
 
Multifocal (Múltiplos hemangiomas cutâneos): 
 
- Este padrão também é conhecido pelo nome de hemangiomatose neonatal. 
- Crianças que apresentem cinco ou mais hemangiomas cutâneos tem risco de apresentar 
hemangioma hepático associado, que está relacionado a complicações sérias, como 
insuficiência cardíaca congestiva; deve-se portanto solicitar ecografia hepática. 
 
Tratamento dos hemangiomas: 
 
- Fotografar para acompanhamento; aproximadamente 80% dos hemangiomas não necessitam 
intervenção, pelo grande potencial de involução, e também porque eventuais complicações são 
de menor morbidade, como sangramento e ulcerações. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
101 
 
- Tratamento medicamentoso clássico, agora pouco utilizado, era a Prednisona, 2mg/kg/dia. 
- O Tratamento medicamentoso atual é com beta-bloqueadores, de uso sistêmico ou tópico. 
Propranolol oral, que apresenta alta efetividade, é o mais utilizado; o mecanismo de ação ainda 
não é bem conhecido. 
- Como o medicamento pode causar bradicardia e hipotensão, recomenda-se solicitar antes, se 
possível, avaliação cardiológica. Outros parefeitos são hipoglicemia e broncoespasmo. 
- A posologia é de 2 a 3mg/kg de propranolol, dividido em 3 doses diárias. 
- Outros beta-bloqueadores vem sendo experimentados, como o Timolol (uso tópico). 
- O tratamento medicamentoso está reservado para casos complicados: lesões de grande 
volume (risco de insuficiência cardíaca), lesões ulceradas, e localizações de risco, como: 
• subglote, por obstrução de vias aéreas. 
• Periocular, por comprometimento ocular. 
• Estruturas do sistema nervoso, por compressão. 
- O tratamento cirúrgico mais comumente é utilizado para corrigir defeitos residuais da lesão, 
após a fase de involução. 
 
Hemangioma congênito: 
 
- Hemangiomas congênitos são tumores vasculares raros que já estão presentes ao nascimento, 
e a princípio já completaram sua fase de crescimento, como mostram as curvas no gráfico (NICH, 
RICH). 
- Esses hemangiomas eram antes considerados como variação do hemangioma infantil, e se 
distinguem por características clínicas, radiológicas e histológicas, além de histoquimicamente 
serem GLUT-1 negativos. 
- Essas lesões costumam ter forma oval ou arredondada, de coloração vermelho-azulada, com 
bordas menos nítidas; inicialmente foram observados dois tumores distintos: o hemangioma 
congênito com involução rápida (RICH) e o hemangioma congênito não involutivo (NICH). 
- Considerando que estas lesões apresentam crescimento intrauterino, e após o nascimento não 
costumam continuar este crescimento, não há, portanto, indicação de tratamento 
medicamentoso. 
- Quanto ao fato de apresentarem involução rápida ou não regredirem, ou também serem 
parcialmente involutivos, considera-se como variantes clínicas da mesma entidade. 
- Quando de grandes proporções, o hemangioma congênito pode apresentar o fenômeno 
Kasabach-Merritt (coagulação intravascular relacionada a trombocitopenia), o que é mais 
comumente visto em tumores vasculares agressivos (raros), como o hemangioendotelioma 
kaposiforme. 
 
Malformações vasculares: 
 
- São erros de morfogênese e que não regridem. 
 
Malformações capilares: 
 
- São malformações planas, de baixo fluxo, mais comuns em cabeça e pescoço. 
- A maioria é assintomática, podendo ser tratadas com LASER para descoloração. 
- Um subtipo importante são as manchas em vinho do Porto, que tem associação com a síndrome 
de Sturge Weber (quando associada a angiomatose de leptomeninge), que pode levar a déficit 
neurológico de evolução progressiva na infância. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
102 
 
Malformações venosas: 
 
- São lesões que lembram hemangiomas, e representam 40% das anomalias vasculares. 
- Elas são relativamente pequenas, estão presentes ao nascimento, não tem preferência por 
sexo e crescem junto com a criança até a puberdade, quando aumentam de tamanho, e não 
apresentam involução espontânea. 
- Dependendo da evolução, não necessitam tratamento, ou podem ser 
tratadas por compressão, escleroterapia ou ressecção cirúrgica. 
 
Malformações arteriais: 
 
- São malformações relativamente raras, de alto fluxo, que tendem a formar fístulas 
arteriovenosas; as formas clínicas são diversas, e o prognóstico difícil de estabelecer. 
- Algumas lesões podem ser tratadas por embolização, outras necessitam intervenções 
múltiplas, e representam risco potencial de desfecho fatal. 
 
Malformações linfáticas: 
 
- Na formação do sistema linfático, o saco linfáticojuguloaxilar deve drenar para a veia jugular 
interna; havendo obstrução, ocorre a malformação; dependendo da intensidade desta obstrução, 
a criança pode desenvolver hidropsia fetal e não sobreviver. 
- Estas malformações, antigamente denominadas linfangiomas, afetam igualmente crianças de 
ambos sexos. Elas pode ser subdivididas em macrocísticas ( cistos maiores que 1 cm) e 
microcísticas. 
- São malformações visíveis ao nascimento em 60% dos casos, podendo ter diagnóstico tardio 
(mais comumente até os 2 anos), muitas vezes após quadro de grande abscesso cervical. As 
apresentações clínicas são muito diversas, podendo causar obstrução respiratória e 
deformidades. Uma apresentação clínica característica e de boa evolução com o tratamento 
cirúrgico é uma grande massa mole e transiluminável em região cervical lateral (antigamente 
denominada ”higroma cístico”). 
- Na maioria das malformações linfáticas, escleroterapia e ressecções são importantes, mas são 
mais paliativas que curativas. 
 
# Massa assintomática móvel, mole, transiluminável 
# 75% cabeça ou pescoço 
# Presentes ao nascimento 
# 90% manifestam-se até os dois anos de idade. 
 
Malformações combinadas: 
 
- As malformações descritas não são necessariamente puras; são conhecidas diversas formas 
de combinação dessas malformações. 
- Existem muitas síndromes relacionadas a essas combinações. 
 
Outras anomalias vasculares: 
 
- Manchas vasculares (manchas salmão) são a anomalia vascular mais comum do recém-
nascido (40%). 
- As lesões são rosadas e planas, na face ou nuca. 
- Esta alteração é considerada fisiológica porque geralmente desaparece, embora na nuca tenha 
chance de 50% de permanecer. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
103 
 
- Granuloma piogênico é uma lesão vascular adquirida, semelhante ao hemangioma da infância, 
mas pequena, freqüentemente em face, possivelmente relacionada a microtrauma (pois é um 
tecido de granulação). 
- A lesão costuma sangrar com facilidade, sendo antigamente sinal característico vir à consulta 
coberta com “band-aid” ensangüentado. 
- O tratamento é a cauterização química, ou ressecção cirúrgica com eletrocoagulação da base. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
104 
 
Aleitamento materno em situações especiais: 
 
 
ALEITAMENTO MATERNO EM SITUAÇÕES ESPECIAIS 
 
HIV: 
 
- Transmissão na gestação, parto e leite materno 
- Amamentação: risco adicional de 29% 
- MS: contraindicação apenas com diagnóstico de HIV reagente; mulheres não reagentes ou 
sorologia desconhecida, devem ter o aleitamento incentivado. 
- Contraindicado amamentação cruzada. 
- Teste rápido anti-HIV: resultado no parto. HIV +: inibição farmacológica da lactação nas 
primeiras horas pós-parto (cabergolina 1mg VO dose única) ou enfaixamento das mamas. Dar 
fórmula. 
 
HTLV (vírus T-linfotrópico humano): 
 
- MS: contraindica amamentação. 
- Associado a neoplasias malignas / distúrbios neurológicos, quadros clínicos graves e não 
possui tratamento. 
 
Tuberculose: 
 
- Abacilíferas ou tratamento por 2 ou mais semanas antes do nascimento, escarro negativo: pode 
amamentar. Filhos devem receber vacina BCG logo após nascimento. 
- Doença bacilífera ativa: restringir contato com a criança; realizar ordenha de leite e oferecer à 
criança (não transmite pelo leite). 
- Primeiras 2 semanas de tratamento, mãe pode amamentar de máscara. 
- Uso prolifático na criança: isoniazida 10mg/kg/dia até 3-4º mês de vida. 
- Se filho contraiu: tratamento. Se não contraiu: isoniazida +3m. 
- Se PPD não reator aos 3m = suspende isoniazida e dá BCG. 
- Se mãe com tuberculose multidroga resistente: separar o filho. 
 
Hepatite: 
 
- Transmissão: gestação, parto, pós-parto. 
- Hepatite A: pode amamentar + imunoglobulina humana em parto de fase aguda da doença. 
- Hepatite B: pode amamentar + vacina hepatite B + imunoglobulina contra hepatite B de 
preferência 12h de vida. OBS: aplicar vacina e HBIG em locais diferentes do corpo. 
- Hepatite C: pode amamentar, exceto se fissura de mamilo/lesão aréola com sangramento 
(transmissão por sangue infectado) – parar de amamentar temporariamente. 
 
Citomegalovírus: 
 
- Passa pelo leite. 
- Pode amamentar – pasteurização inativa. 
 
Toxoplasmose: 
 
- Pode amamentar. 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
105 
 
Hanseníase contagiante: 
 
- Não tratada ou tratamento <3m de duração: não amamentar até fim de tratamento. 
- Tratamento adequado com rifampicina: pode amamentar. 
- Vacina BCG, reduzir contato mãe-filho, medidas de higiene. 
 
Herpes simples: 
 
- Infecção ativa: pode amamentar, exceto quando há vesículas herpéticas na mama. 
 
Rubéola e caxumba: 
 
- Pode amamentar. 
 
Sarampo: 
 
- Isolamento materno primeiros 4 dias da doença, pode amamentar após isso (antes pode 
ordenhar + imunoglobulina RN). 
 
Doença de chagas: 
 
- Parasita pode estar no leite. 
- Doença crônica materna – pode amamentar 
- Fase aguda/sangramento mamilar – contraindicado amamentar 
 
Malária: 
 
- Pode amamentar. 
- Tratamento com cloroquina, quinina, tetraciclina. 
 
Sífilis: 
 
- Pode amamentar. 
- Suspender temporariamente se lesões em mamas até cicatrização + ATB. 
 
Leptospirose: 
 
- Pode ser transmitida pelo LH, fase aguda é contraindicado. 
- Pode amamentar pós tratamento. 
 
Literiose: 
 
- Pode amamentar, exceto se doença aguda grave (interromper). 
 
Dengue – zika: 
 
- Pode amamentar. 
 
Febre amarela: 
 
- Pode amamentar, interromper fase aguda por 4 dias. 
- Vacina CI para mãe que estão amamentando até crianças completar 6 meses. 
- Se local com epidemia: suspender por 10 dias amamentação. 
 
Coqueluche: 
 
- Restringir contato (máscara) + ATB (suspender amamentação por 5 dias após início). 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
106 
 
COVID-19: 
 
- Manter amamentação, máscara, higiene, depende da vontade/condição da mãe (pode 
ordenhar). 
 
Mãe fumante: 
 
- Fumo afeta produção de leite e diminui gordura, aumenta risco de síndrome da morte súbito do 
lactente (fumo passivo), problemas respiratórios, menos ganho de peso. 
- Reduzir número de cigarros, não fumar no ambiente, intervalo de 2h entre cigarro/mamada. 
 
Álcool: 
 
- Passa em quantidade pequena, bloqueia oxicitona (dificulta saída). 
- Pode amamentar. 
 
Drogas: 
 
- Interromper amamentação: 
• Anfetamina: 24-36h 
• Barbitúricos: 48h 
• Cocaína, crack: 24h 
• Etanol: 1h/dose ou até estar sóbria 
• Heroína/morfina: 24h 
• LSD: 48h 
• Maconha: 24h 
• Fenciclidina: 1-2 semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDIÇÕES ESPECIAIS RN: 
 
- Galactosemia: suspender LH + fórmula sem galactose. 
- Leucinose (doença da urina de xarope de bordo): suspender LH. 
- Necessidade de maior aporte calórico/dificuldade de coordenação, sucção/deglutição/respiração: 
LH + fórmula 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
107 
 
Doenças disabsortivas: 
 
DOENÇAS DISABSORTIVAS 
 
Doença celíaca: 
 
- Doença sistêmica imunomediada, induzida pela ingestão das prolaminas do trigo, do centeio e 
da cevada, em indivíduos geneticamente predispostos, que se expressa por uma enteropatia 
mediada por linfócitos T. 
 
Manifestação clínica e fisiopatogenia: 
 
Clássica: 
 
- Diarreia crônica + distensão abdominal + perda de peso. 
- Pode ainda ter diminuição de tecido subcutâneo, atrofia da musculatura glútea, falta de apetite, 
alteração de humor (irritabilidade ou apatia), vômitos e anemia. 
- Pode ter evolução grave (crise celíaca – mais comum 1º e 2º ano de vida, diarreia grave com 
desidratação hipotônica grave, hipopotassemia, desnutrição, hemorragia, câibra e tetania). 
 
Atípica: 
 
- Sintomas: baixa estatura, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, 
hipoplasiado esmalte dentário, artralgias ou artrites, constipação intestinal refratária ao 
tratamento, atraso puberal, irregularidade do ciclo menstrual, esterilidade, abortos de repetição, 
cefaleia, ataxia, epilepsia, neuropatia periférica, miopatia, manifestações psiquiátricas 
(depressão, autismo, esquizofrenia), úlcera aftosa recorrente, elevação das enzimas hepáticas 
sem causa aparente, fraqueza, perda de peso sem causa aparente, edema de aparição abrupta 
após infecção ou cirurgia, dor abdominal, flatulência e distensão abdominal. 
- Dermatite herpetiforme, lesões de pele papulovesiculares intensamente pruriginosas, 
geralmente distribuídas de forma simétrica nas regiões extensoras, acometendo pelo menos uma 
destas áreas: cotovelos, joelhos, nádegas e região escapular. 
 
Assintomática / silenciosa: 
 
- Alterações sorológicas e histológicas da mucosa do intestino delgado compatíveis com DC 
associada à ausência de manifestações clínicas. 
 
Potencial: 
 
- Alterações sorológicas específicas para DC, mas com mucosa intestinal normail. 
 
Grupos de risco: 
 
- Parentes de primeiro grau com doença celíaca (principal), doenças autoimunes como tireoidite 
de Hashimoto, diabete melito insulino-dependente, alopecia areata, deficiência seletiva de IgA, 
síndrome de Sjögren, colestase autoimune e miocardite autoimune, síndrome de Down, 
síndrome de Turner e síndrome de Williams 
 
Diagnóstico: 
 
- Marcadores sorológicos: identificar os indivíduos que deverão realizar biópsia de intestino 
delgado, especialmente aqueles com ausência de sintomas gastrointestinais, doenças 
associadas à DC, rastreamento de familiares de primeiro grau assintomáticos e para estudos 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
108 
 
epidemiológicos a fim de se determinar a prevalência de DC. Os principais testes sorológicos 
para a DC são o anticorpo antiendomísio da classe IgA, anticorpo antitransglutaminase da classe 
IgA e o anticorpo antigliadina desamidada da classe IgA e IgG. 
- Criança pequena: soropositividade dos testes com anticorpo antitransglutaminase e antigliadina 
desamidada pode ser um fenômeno transitório, portanto, não necessariamente indica a 
ocorrência de DC. 
- Crianças com idade < 2 anos: podem apresentar anticorpo antitransglutaminase e 
antiendomísio da classe IgA negativos, mesmo nos pacientes com biópsia de intestino delgado 
alterada, ou seja, com pacientes com DC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
 
- Dieta sem glúten. 
- A alimentação permitida: arroz, grãos (feijão, lentilha, soja, ervilha, grão-de-bico), óleo, azeite, 
vegetais, hortaliças, frutas, tubérculos (batata, mandioca, cará, inhame), ovos, carnes (bovina, 
suína, peixes e aves), leite e derivados. 
 
Prognóstico: 
 
- Complicações não malignas - osteoporose, doenças autoimunes, esterilidade, distúrbios 
neurológicos e psiquiátrico. Complicações malignas: o linfoma, o carcinoma de esôfago e faringe, 
e o adenocarcinoma de intestino delgado. 
 
Prevenção: 
 
- A prevenção secundária é possível por meio de diagnóstico precoce e tratamento 
 
Alergia ao leite de vaca: 
 
- A alergia alimentar, reação adversa ao alimento, é decorrente de mecanismos imunológicos 
(IgE, não IgE mediados e mistos). 
- Os alérgenos alimentares mais comuns são: leite de vaca, soja, clara do ovo, trigo, amendoim, 
nozes, peixes e frutos do mar. 
 
 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
109 
 
Epidemiologia: 
 
- Maior em lactentes e crianças (6 a 8%) e decresce com a idade, acometendo 4% dos adultos. 
- Se os pais ou irmãos tiverem doença atópica, o risco de desenvolvimento de atopia em RN e 
lactentes aumenta. 
- A alergia a proteína do leite de vaca (APLV) é a alergia alimentar mais comum da infância, com 
bom prognóstico. 
 
Fisiopatologia: 
 
- Mediadas por IgE (processo não totalmente estabelecido), não mediadas por IgE e mistas. 
- Os pacientes portadores de APLV são clínica e imunologicamente heterogêneos - variações 
nos epítopos alérgicos (linear, conformacional), que influenciam no grau de alergenicidade da 
proteína e fatores de defesa do paciente (barreira intestinal, sistema imune, composição da 
microbiota, entre outros). 
- Epítopos lineares tendem a ter um potencial alergênico mais persistente e resistente do que os 
relacionados aos epítopos conformacionais. 
 
Manifestações clínicas: 
 
Síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar: 
 
- Hipersensibilidade gastrointestinal não mediada por IgE a alimentos, considerada a mais grave 
- deve ser considerada como a reação anafilática, uma urgência entre as crianças com APLV. 
- Os sintomas, em geral, desenvolvem-se no primeiro ano de vida, com leve predomínio do 
gênero masculino. 
- O início mais tardio está associado à introdução tardia do leite de vaca ou da soja em crianças 
exclusivamente amamentada. 
- Sintomas (em geral iniciam-se 1 a 3 horas após a ingestão da proteína): náuseas, vômitos 
intratáveis, hipotonia, palidez, apatia e diarreia com muco e sangue, podendo haver 
desidratação, acidose metabólica e choque hipovolêmico, o que direciona o diagnóstico 
equivocado de sepse. 
- Nas crises agudas (pode ter leucocitose no hemograma), em geral, as crianças evoluem bem, 
com uso de hidratação venosa, esteroides e fórmulas extensamente hidrolisadas (FeH). 
- Em geral, os pacientes que apresentam esses quadros desencadeados pela PLV tornam-se 
tolerantes por volta dos 2 a 3 anos de idade. 
- Pode ser observada a presença de pneumatose intestinal na avaliação radiológica, sugerindo 
o diagnóstico de enterocolite necrosante. 
- A biópsia jejunal pode apresentar atrofia em graus variáveis, edema e aumento de linfócitos, 
eosinófilos e mastócitos. 
 
Proctite e proctocolite: 
 
- + RN e lactentes nos primeiros 3 meses de vida. 50% deles em uso de leite materno exclusivo 
- alergia às proteínas alimentares ingeridas pela mãe nutriz e presentes no leite materno. 
- Sintomas: enterorragia, com estado geral satisfatório e ganho de peso adequado. O 
sangramento é de pequena monta, sendo referida apenas a presença de rajas de sangue nas 
fezes ou diarreia com muco e sangue. O lactente pode apresentar cólica, irritabilidade e choro 
excessivo. 
- Na retossigmoidoscopia, podem-se observar enantema, erosões e ulcerações. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
110 
 
- É comum a associação com hiperplasia nodular linfoide. 
- Infiltrado inflamatório, predominantemente eosinofílico, com erosões no epitélio, 
microabscessos e fibrose. 
- Tratamento: pelos vários benefícios do leite materno, não se deve desmamá-la, mas sim 
orientar a dieta de restrição para a mãe nutriz ou fórmula FeH. Nos casos mais graves ou 
naqueles refratários ao uso dos hidrolisados, está indicada a fórmula de aminoácidos (FAA). 
 
Enteropatia induzida por proteínas alimentares: 
 
- + nos primeiros meses de vida, após o desmame e o início das fórmulas com leite de vaca ou 
soja. 
- As manifestações clínicas em dias, semanas ou até mais de 1 mês após a introdução do 
alimento - reação tardia, mediada por células. 
- Diarreia crônica (fezes aquosas e ácidas), eritema perianal, distensão abdominal, vômitos, 
anemia, perda de peso e insuficiência do crescimento. Esteatorreia, enteropatia perdedora de 
proteínas, edema e variáveis graus de desnutrição. 
- Se houver associação com colite, o paciente pode apresentar fezes com muco e sangue 
(enterorragia). 
- Diagnóstico: clínico, mas em casos selecionados a endoscopia digestiva alta com biópsia pode 
demonstrar, na avaliação histológica da mucosa do intestino delgado: infiltrado inflamatório da 
lâmina própria, constituído por linfócitos, plasmócitos, mastócitos e eosinófilos; achatamento das 
vilosidades intestinais, em diferentes graus; e hiperplasia das criptas 
- Tratamento: dieta de restrição da PLV, devendo-se levar em consideração a capacidade 
absortiva dopaciente, que depende do grau de lesão da mucosa. Nas fases iniciais do 
tratamento, além da exclusão do(s) alérgeno(s), pode ser necessária a suspensão dos 
dissacarídios (lactose e/ou sacarose). Nos casos mais graves, pode ser necessário o uso de FAA 
ou mesmo de nutrição parenteral. 
 
Intolerância a lactose: 
 
- Síndrome clínica após ingestão de lactose ou alimentos que contêm lactose, apresenta um ou 
mais dos seguintes sintomas clínicos: dor abdominal, diarreia, náusea, flatulência e/ou distensão 
abdominal. 
- A intolerância à lactose resulta da má digestão e/ou má absorção da lactose, não havendo 
nenhum mecanismo imunológico envolvido na sua fisiopatologia. 
 
Fisiopatologia: 
 
- Carboidratos = polissacarídios (amido e celulose) + dissacarídios (lactose e sacarose) + 
monossacarídios (frutose). Os polissacarídios são hidrolisados em dissacarídios e 
oligossacarídios pelas amilases salivar e pancreática. Os dissacarídios e oligossacarídios, por 
sua vez, são hidrolisados em monossacarídios pelos complexos enzimáticos lactase. 
 
Digestão da lactose: 
 
- Lactose é um dissacarídio = molécula de galactose ligada a uma molécula de glicose. Sua 
absorção ocorre na borda em escova da mucosa do intestino delgado, por meio da ação da 
enzima lactase. 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
111 
 
- A lactase é mai-*s superficial, de menor concentração e mais sensível a alterações de luz 
intestinal das dissacaridases. Por isso, é facilmente afetada por qualquer agente agressor 
luminar. 
 
Resgate colônico: 
 
- Processo no qual os carboidratos não digeridos/absorvidos se acumulam na luz do intestino 
delgado = aumento do peristaltismo e a rápida passagem desses componentes para o intestino 
grosso. Uma parte é excretada inalterada nas fezes. Mas outra parte sofre fermentação pela flora 
bacteriana, sendo hidrolisada em monossacarídeos, que por sua digestão resultam ácidos 
orgânicos e gases. Esses permitem grande reabsorção de água, o que minimiza perda calórica 
e atenua/evita diarreias. 
 
Deficiência de lactase: 
 
Deficiência congênita de lactase: rara, caracterizada pela ausência ou intensa deficiência isolada 
da atividade lactásica. Autossômica recessiva. Mais comum no sexo masculino. 
 
Deficiência relativa de lactase do prematuro: deficiência neonatal de lactase (RN com menos de 
34 semanas). Incremento na produção e atividade da lactase da 35ª a 38ª semanas de gestação, 
o que explica porque RN prematuros têm essa deficiência quando comparados a RN à termo. 
Após o nascimento os níveis de lactase aumentam rapidamente. 
 
Deficiência primária de lactase: a atividade lactásica diminui acentuadamente após o desmame. 
Quando essa diminuição atinge menos de 10-30% dos valores de sua atividade de pico, constitui-
se a deficiência primária de lactase. É a causa mais comum de má absorção e de intolerância à 
lactose. Afeta 70% da população 
 
Deficiência secundária de lactase: se instala secundariamente a uma condição responsável pela 
má absorção da lactose. É a mais comum das intolerâncias a carboidratos e têm importância, 
especialmente em pediatria, por sua frequência e gravidade. 
 
Manifestação clínica: 
 
- Diarreia com grande conteúdo líquido, elevada carga osmótica, pH baixo, presença ou não de 
açúcares redutores e com componente fermentativo. Sintomatologia depende da quantidade de 
lactose ingerida e do grau de deficiência de lactase. 
- Deficiência congênita de lactase ou hipolactasia congênita de lactase: diarreia aparece no 
nascimento assim que o leite materno/fórmula com lactose é introduzido. 
- Deficiência relativa de lactase: diarreia acentuada e desnutrição grave podem não ocorrer em 
prematuros saudáveis nascidos entre 28 e 32 semanas de gestação, quando existe um 
mecanismo de resgate colônico eficiente. 
- Deficiência secundária de lactase: qualquer idade, porém com maior frequência em crianças 
abaixo de 2 anos. O quadro inicial pode ser agudo intenso, mas a evolução obedece a um padrão 
constante, ou seja, a diarreia com fezes líquidas e explosivas cede na suspensão da lactose e 
recidiva na sua reintrodução. 
- Deficiência ontogênica de lactase: os sintomas podem variar, pois são sujeitos à subjetividade, 
à quantidade de produtos lácteos ingeridos e à quantidade de lactose contida nos diferentes 
produtos. Aversão ao leite pode ser o único sintoma apresentado, enquanto em outros, 
manifestações como dor abdominal recorrente, flatulência, borborigmo e diarreia podem ocorrer. 
 
 
PEDIATRIA II 
 
Letícia Kunst ATM 23/2 
 
112 
 
Diagnóstico: 
 
- O diagnóstico presuntivo pode ser levantado quando há referência de diarreia do tipo aquoso 
com componente fermentativo. Aparecimento de sintomas em vigência da ingestão da lactose e 
rápida regressão do quadro clínico quando se retira a lactose praticamente fecha o diagnóstico. 
 
Exames complementares: 
 
- Medida do pH e de substâncias redutoras nas fezes: sugestivo de intolerância pH < 5 e 
presença de substâncias redutoras > 0,5g% nas fezes 
- Teste de absorção de lactose pela sobrecarga oral: realizado em criança assintomática por ao 
menos 3 dias após retirada de lactose. Sinais ou sintomas após 48h da ingestão da solução-
teste, pode-se falar em intolerância à lactose. Esse teste, no entanto, tem sido usado cada vez 
menos por levar a obtenção de falsos positivos. 
- Teste do H2 expirado: 20% do H2 formado durante a fermentação bacteriana é eliminado pelos 
pulmões podendo ser metido por cromatografia gasosa. A elevação dos níveis de H2 no ar 
expirado indica defeito na digestão ou absorção. Considera-se indicativo de má absorção o valor 
>20ppm de H2. 
- Teste rápido de lactose em fragmento de biópsia: método novo para o diagnóstico endoscópico 
da deficiência primária de lactose. Teste baseado na reação colorimétrica que se desenvolve 
quando a biópsia endoscópica da porção pós-bulbar do duodeno é incubada com a lactose. 
- Dosagem das dissacaridases em fragmento de mucosa intestinal: baseia-se na determinação 
da atividade enzimática em fragmento da mucosa intestinal obtido por biópsia. Sua indicação 
tem sido reservada somente para fins de pesquisa ou nos casos em que há suspeita de 
deficiência congênita de lactase. O encontro de deficiência isolada de lactase na presença de 
mucosa intestinal íntegra confirma o diagnóstico. 
- Teste genético: pesquisa das mutações do gene que controla a expressão da enzima lactase 
florizina-hidrolase. 
 
Tratamento: 
 
- Fórmulas infantis à base de leite de vaca isentas de lactose, suplementação de cálcio e vitamina 
D. 
- Deficiência congênita de lactase: exclusão da lactose do leite por toda a vida. 
- Deficiência relativa de lactase do prematuro: controverso. 
- Deficiência primária de lactase: evitar leite e derivados. Algumas crianças toleram quantidades 
variáveis de lactose. 
- Deficiência secundária da lactase: restrição de lactose temporária, tolerância em geral é 
readquirida. Fazer uso do leite materno.