RADICULOPATIA LOMBAR

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PROBLEMA 2 - RADICULOPATIA LOMBAR.
1. Revisar a morfofisiologia da lombar.
2. Sobre a radiculopatia lombar, compreender:
etiologia, fisiopatologia manifestações
clínicas (relacionar o quadro clínico com a
raiz afetada); diagnóstico; farmacodinâmica
dos AINES e AIES
1- Revisar a morfofisiologia da lombar.
- A vértebra lombar tem um corpo vertebral muito
maior do que as outras, um forame vertebral menor,
e os processos mamilares, onde estão suas facetas
articulares, que são relativamente inclinados, tanto
no plano sagital, quanto coronal, para permitir a
articulação entre os segmentos.
- Com isso, a coluna lombar consegue fletir até 60
graus, estender até 35 graus, inclinar até 20 graus e
rodar até 18 graus.
- A coluna lombar é composta por 5 vertebras, que
fazem parte da sustentação esquelética. São
vertebras grandes e não possuem articulação com
as costelas.
- Seus processos transversos são longos e o corpo
da vertebras é cilíndrico com um forame vertebral de
formato triangular, sendo maior que as vertebras
torácicas. Os discos intervertebrais possuem um
anel fibroso, que quando degenerados podem levar
a herniação do núcleo pulposo. Quando ocorre
uma herniação posterior, pode ocorrer a compressão
da raiz de um nervo espinhal, causando
radiculopatia.
Musculatura
- Temos uma enorme quantidade de musculatura
próxima à coluna. Ela é responsável não só pelos
movimentos do dorso, como por manter a coluna
estável. Fraqueza nesta musculatura leva,
inevitavelmente, a dor – especialmente por
sobrecarga da coluna vertebral.
- Temos uma musculatura profunda, a que
chamamos de eretores ou extensores da espinha. É
a musculatura mais próxima, inserida nos processos
espinhosos. Temos uma musculatura mais
superficial, que desempenha um papel
extremamente importante de estabilidade: o core
abdominal. Composto pelos músculos abdominais
(oblíquos, transverso e reto) e musculatura lombar
(grande dorsal, serrátil posterior e os próprios
eretores), este core funciona como os anéis de um
barril. O seu fortalecimento é o que garante a
estabilidade da coluna vertebral e melhora da dor.
- Músculos que compõem a região lombar:
- Músculos Eretores da Coluna: Incluem o
iliocostal, longuíssimo e espinhal. Eles ajudam a
manter a postura ereta e permitem a extensão e a
lateralização da coluna vertebral.
- Músculo Quadrado Lombar: Localizado na parte
posterior do abdômen, entre a última costela e a
pelve, ajuda a estabilizar a coluna lombar e a inclinar
o tronco para o lado.
- Músculos Multifídios: Esses músculos são
profundos e situam-se ao longo da coluna vertebral.
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Eles desempenham um papel crucial na estabilidade
da coluna lombar.
- Músculo Psoas Maior: Parte do grupo dos
músculos flexores do quadril, ele se origina na
coluna lombar e se insere no fêmur, sendo essencial
para a flexão do quadril e estabilização da coluna
lombar.
Medula espinhal
- A parte anterior da medula espinhal é responsável
pela eferência, levando os comandos motores para
os seus respectivos músculos. O axônio do primeiro
neurônio motor faz uma sinapse com o segundo
neurônio ainda dentro da medula espinhal, e é o
axônio deste segundo neurônio que vai ao músculo.
- A parte posterior da medula é responsável pela
aferência, levando as informações sensitivas ao
encéfalo.
- Isso gerará, a cada nível, músculos-chave e
dermátomos sensitivos, que serão importantes na
semiologia.
- A medula espinhal em si termina no nível de
T12-L1, ao que chamamos de cone medular. O cone
medular é preso ao cóccix por uma estrutura fibrosa
chamada de filo terminal.
- As raízes nervosas, porém, continuam emergindo
(já como segundo neurônio motor!) abaixo do cone
medular, na estrutura conhecida como cauda equina
- Ao nascimento, a medula espinhal termina no nível
L3. O crescimento ósseo e ligamentar, porém, é
mais acelerado do que o crescimento medular – e,
com isso, a medula ascende, fixando-se no nível
T12-L1 aos dois meses de vida. E, conforme a
medula sobe, as raízes ficam – formando a cauda
equina.
- Na coluna lombar, possuímos 5 pares de nervos
lombares, do L1 ao L5. As raízes nervosas (junção
de 2 feixes de axônios) conectam a medula com as
radículas.
- Existem níveis neurológicos específicos,
relacionados a cada raiz. Com isso, existe um mapa
de dermátomos sensitivos: regiões do corpo cuja
sensibilidade se relaciona a uma determinada raiz.
Isso é extremamente importante para se poder
definir o nível de lesão medular.
- Para a avaliação ortopédica da coluna vertebral,
utilizamos as orientações da ASIA (American Spinal
Injury Association). Ela definiu, para cada nível, o
movimento-chave e a área sensitiva relacionadas.
2- Sobre a radiculopatia lombar, compreender:
etiologia, fisiopatologia manifestações clínicas
(relacionar o quadro clínico com a raiz afetada);
diagnóstico; farmacodinâmica dos AINES e AIES
- Radiculopatia lombossacral é uma condição na
qual um processo de doença prejudica a função de
uma ou mais raízes nervosas lombossacrais e
frequentemente leva a dor, dormência e fraqueza
nas costas, virilha ou perna. As causas mais comuns
de radiculopatia lombossacral são hérnia de disco
intervertebral compressiva e espondilose
degenerativa.
- Lombalgia = dor na região lombar. Apenas
sintoma, não especifica doença na coluna vertebral.
- Radiculopatia lombar = sinais e sintomas (dor)
indicando acometimento de raiz nervosa da lombar.
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- A dor lombar baixa, ou lombalgia, é a maior
representante das síndromes dolorosas da coluna
vertebral, seguida da cervicalgia. A lombalgia
acomete entre 58 e 84% das pessoas ao longo da
vida, ao passo que entre 13 e 28% relatarão esse
sintoma no momento do estudo. Está sempre na
lista dos principais motivos de consulta, sendo que
dor lombar sem irradiação é o terceiro sintoma mais
relatado pelos pacientes.
- Os episódios de dor lombar na maioria dos casos
são autolimitados. Raramente, a dor lombar é um
prenúncio de doença médica séria.
Classificação de acordo com a duração
- Lombalgia aguda: dor vertebral lombar que dura
até 4 semanas (1 mês). Algumas referências usam
até 6 semanas.
- Lombalgia subaguda: dor vertebral lombar que
dura entre 4 e 12 semanas (1 mês a 3 meses).
- Lombalgia crônica: dor vertebral lombar que dura,
pelo menos, 12 semanas ou mias (3 meses) e dor
em pelo menos metade dos dias nos últimos 6
meses.
- Lombalgia recorrente (reagudizda): casos com
períodos de acalmia, sem dor, mas que recidiva
após um período e limita função e as atividades. Até
87% das pessoas terão novo episódio em até 1 ano
(sendo que só se deve considerar um novo episódio
para fins de incidência se iniciar 30 dias após o
anterior ter terminado).
Classificação de acordo com a especificidade
- Grupo 1: lombalgia associada à radiculopatia.
- Grupo 2: lombalgia associada a alguma causa
específica, como cauda equina, neoplasia, infecção,
fratura vertebral, artrite inflamatória.
- Grupo 3: lombalgia inespecífica.
Etiologia
- A radiculopatia lombossacral é mais comumente
causada por compressão da raiz nervosa devido à
hérnia de disco intervertebral ou espondilose
degenerativa. Outras etiologias incluem causas não
esqueléticas de compressão da raiz nervosa e
mecanismos não compressivos, incluindo infecção,
trauma, inflamação, neoplasia e doença vascular
- Postura defeituosa
-Desvios da coluna (cifose, escoliose, cifoescoliose)
- Degeneração discal
- Hérnia de disco intervertebral
- Artrose interapofisária
- Artrite reumatoide
- Espondilite anquilosante
- Osteoporose
- Estenose do canal medular
- Tuberculose vertebral
- Neoplasias da coluna vertebral
- Espondilólise e/ou espondilolistese
- Fibromialgia e dor miofascial
- Fraturas
-Dor referida (originada em estruturas intratorácicas
ou abdominais)
-Obesidade Causa psicogênica (tensão nervosa)
Etiopatogenia
- Dor irradiada de uma lesão do nervo espinhal é
mediada por disfunção nos nervos espinhais
proximais. A compressão de uma raiz nervosa
espinhal por disco, esporão artrítico ou inflamação
de outros processos leva a edemalocal e isquemia,
que prejudicam a transmissão neuronal. Esses
fatores contribuem para a produção de impulsos de
dor através dos nervos espinhais. A dor da
compressão aguda do nervo espinhal reflete uma
combinação de geração de dor dentro da própria raiz
nervosa, bem como a dor de tecidos vizinhos cujas
fibras de dor são ativadas pelo efeito da hérnia de
disco na dura, ligamentos e vasculatura circundante.
- A dor lombar é produzida por processos danosos
aos tecidos que ativam neurônios pseudo-bipolares,
também denominados nociceptores, através da
estimulação das terminações livres por glutamato,
substância P e o peptídeo relacionado com o gene
calcitonina (CGRP).
- Esses neurônios possuem corpo presente na raiz
do gânglio dorsal, fazendo sinapses com neurônios
de segunda ordem do corno dorsal da medula —
local em que o sinal sofre modulações inibitórias e
facilitadoras —, que levam o sinal para mesencéfalo
e tálamo, regiões com conexões com os córtices
somatossensoriais e cingular anterior, responsáveis,
respectivamente, pelas características
sensório-discriminativas e afetivo- cognitivas da dor.
- Um sinal doloroso demasiadamente permanente
provoca sensibilização central e periférica, isto é, o
aumento da sensibilidade de neurônios, convertendo
uma lombalgia inicialmente aguda em uma dor
crônica.
- A base patológica da dor pode ser intrínseca ou
extrínseca à coluna.
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- Entre as bases intrínsecas estão as dores
espondilogênica (tem origem intrínseca à coluna
espinhal e suas estruturas) e neurogênica
(normalmente associada a tensão, compressão ou
irritação da raiz ou das raízes dos nervos lombares);
entre as bases extrínsecas, observa-se a vascular, a
viscerogênica e a psicogênica.
- A maior parte das lombalgias, aproximadamente
85%, não tem uma causa específica e não há uma
forma única de classificar essa condição. Em geral,
as classificações usam como critérios a duração, a
etiologia e a semiologia.
- As estruturas que constituem a lombalgia incluem
músculos, fáscia, ligamentos, tendões, articulações
facetárias, elementos neurovasculares, vértebras e
discos intervertebrais, todos suscetíveis a
estressores bioquímicos, degenerativos e
traumáticos.
- As causas clínicas de radiculopatia lombar sem
relação com doença primária da coluna incluem
infecções (p. ex., herpes-zóster e doença de Lyme),
meningite carcinomatosa, diabetes e avulsão ou
tração de raiz (traumatismo).
- A radiculopatia lombar pode estar associada a
alterações sensitivas e motoras e, em geral, tem
relação com o acometimento compressivo de
determinada raiz nervosa por um disco intervertebral
protuso ou herniado. Fatores inflamatórios (irritação
química dos mediadores inflamatórios) também
costumam agravar esse sintoma pela irritação da
raiz nervosa, e, em alguns casos, a dor no membro
inferior pode ser superior à própria dor lombar.
● Hérnia de Disco Lombar
- A hérnia discal lombar é uma manifestação
comum da doença degenerativa discal e tem
pico de incidência entre a terceira e a quarta
década de vida. A maioria das condições de
hérnia ocorre entre L4 e L5, seguida por L5-S1.
- As rupturas no interior do disco ocorrem devido
à presença de fissuras no ânulo fibroso,
associadas à degeneração da matriz do núcleo
pulposo, que, por sua vez, associa-se à falha
mecânica dos platôs vertebrais. Isso acontece
na ausência de modificações significativas na
morfologia externa do disco e também na
ausência de compressão de estruturas
nervosas.
- A maior parte das lombalgias tem sua origem
nos discos intervertebrais devido a
microrrupturas no interior do espaço discal e
alterações na matriz do disco e nas placas
vertebrais adjacentes, isso porque a lesão de
raiz nervosa (radiculopatia) por herniação de
disco costuma ser causada por inflamação, mas
a herniação lateral pode produzir compressão
no recesso lateral ou forame intervertebral
(compressão nervosa por hérnia discal é mais
rara).
- Característica da dor: pode ser assintomática.
Lombalgia, lombociatalgia ciática isolada (dor
irradiada para uma ou ambas as nádegas e pernas
através do nervo ciático) e síndrome da cauda
equina pode localizar-se na região lombar ou ser
referida para o membro inferior, a nádega ou o
quadril. Um espirro, tosse ou algum movimento trivial
podem resultar em prolapso do núcleo pulposo,
empurrando o anel desgastado e enfraquecido
posteriormente.
- As hérnias discais podem ser classificadas em
central, recesso lateral, foraminal e extraforaminal
- Hérnias protusas: abaulamento no
discointervertebral sem a ruptura completa
do ânulo fibroso.
- Hérnias extrusas: extravasamento do
conteúdo discal pelo ânulo fibroso para o
interior do canal vertebral, mas mantendo
contato com o núcleo pulposo do espaço
intervertebral.
- Hérnias sequestradas: o fragmento herniário
extravasa pela ruptura do ânulo fibroso
formando um fragmento livre sem contato
com o núcleo pulposo remanescente.
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● A síndrome da cauda equina (SCE) é uma
lesão de múltiplas raízes nervosas lombossacrais
dentro do canal vertebral, distal ao término da
medula espinal em L1-L2. Podem ocorrer lombalgia,
fraqueza e arreflexia nas pernas, anestesia em sela
e perda da função vesical.
● Estenose do canal vertebral lombar
(ECVL)
- Doença degenerativa da lombar que passa por
diversas fases, sendo representada, sobretudo, pela
estenose do canal vertebral, com dor ciática e
lombar nos indivíduos com mais de 60 anos. Esse
processo é muito bem representado pelo
estreitamento do canal vertebral devido aos
processos degenerativos articulares da osteoartrite
(artrose), que é a degeneração das cartilagens
articulares que ocorre em diversas articulações,
ainda mais naquelas sujeitas à carga e ao estresse
mecânico. As articulações são acometidas por
processos inflamatórios repetidos, o que provoca
dor, rigidez, redução da amplitude de movimento,
derrame articular, deformidade e formação de
osteófitos
- O estreitamento do canal vertebral pode ocorrer na
região central, no recesso lateral ou no forame. Os
níveis lombares atingidos com mais frequência são
L4-L5, e há leve predominância nas mulheres. A
destruição articular causa um processo inflamatório
com formação de exsudato e sinovite capsular,
gerando mais instabilidade, o que cria um círculo
vicioso de degeneração e hipertrofia articular. As
alterações anatômicas geram a projeção do
ligamento amarelo, que se hipertrofia, reduzindo
ainda mais o espaço das estruturas neurais.
- O estreitamento do forame neural ou estenose do
recesso lateral com radiculopatia é uma
consequência comum de processos de osteoartrite
que causam ECVL, incluindo osteófitos, protrusões
discais laterais, disco-osteófitos calcificados,
hipertrofia de articulações facetárias, hipertrofia de
articulação uncovertebral (na coluna cervical),
pedículos com encurtamento congênito ou, muitas
vezes, uma combinação desses processos. O mais
comum é o estreitamento foraminal ósseo levando a
isquemia de raiz nervosa e sintomas persistentes,
podendo desencadear sinais ou sintomas unilaterais
de raiz nervosa, devido à compressão no forame
intervertebral ou no recesso lateral.
- Manifestações clínicas: claudicação neurogênica
consiste em dor, normalmente nas costas e nádegas
ou pernas, a qual surge ao caminhar ou ficar de pé,
sendo aliviada ao sentar.
● Espondilolistese:
- Representada pelo deslizamento anterior do corpo
vertebral, dos pedículos e das facetas articulares
superiores, deixando para trás os elementos
posteriores. A espondilolistese pode estar associada
com espondilólise, anomalias congênitas, doença
degenerativa da coluna ou outras causas de
fraqueza mecânica da pars interarticularis (p. ex.,
infecção, osteoporose, tumor, trauma, cirurgia
prévia).
- O deslizamento pode ser assintomático ou pode
causar lombalgia, lesão de raiz nervosa (mais
frequentemente em L5), estenose espinal
sintomática ou SCE em casos graves e raros. Um
“degrau” ou dolorimento à palpação podem ser
suscitados próximo ao segmento que “deslizou”
(com maior frequência, L4 sobre L5 ou, àsvezes, L5
sobre S1).
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● Espondilose:
- Também chamada de doença osteoartrítica da
coluna vertebral, em geral ocorre em uma época
mais tardia da vida e acomete principalmente as
colunas cervical e lombossacral. Osteófitos isolados
ou combinados com discos, bem como
espessamento de ligamento flavo podem causar
estenose central do canal vertebral ou contribuir
para ela, estenose do recesso lateral ou
estreitamento de forame neural.
- Manifestações clínicas: pacientes queixam-se de
dor nas costas que aumenta com o movimento e
está associada à rigidez e que melhora em repouso.
● inflamação/infecções
- Em geral, a osteomielite vertebral é causada por
disseminação hematogênica de estafilococos, mas
outras bactérias ou a tuberculose (mal de Pott)
podem estar implicadas. A fonte primária de infecção
é geralmente a pele ou o trato urinário. Outras fontes
comuns de bacteremia são o uso de drogas
intravenosas (IV), dentição prejudicada, endocardite,
abscesso pulmonar, cateteres IV ou sítios de feridas
pós-operatórias.
- O disco intervertebral também pode ser afetado por
infecção (discite) e, quase nunca, por tumor. A
extensão posterior da infecção a partir do corpo
vertebral pode produzir um abscesso espinal
epidural.
- A aracnoidite adesiva lombar com radiculopatia
resulta de fibrose pós-inflamatória dentro do espaço
subaracnóideo. A fibrose resulta em aderências das
raízes nervosas e apresenta-se como dor nas costas
e nas pernas em associação a alterações multifocais
motoras, sensitivas ou dos reflexos. As causas da
aracnoidite incluem múltiplas cirurgias lombares,
infecções vertebrais crônicas (em especial
tuberculose no mundo em desenvolvimento), lesão
da medula espinal, hemorragia intratecal, mielografia
(rara), injeção intratecal (glicocorticoides,
anestésicos ou outros
agentes) e corpos estranhos.
- Manifestações clínicas: dor nas costas em
repouso,
dor à palpação da vértebra acometida e elevação da
VHS ou proteína C-reativa. Em uma minoria de
pacientes, ocorrem febre ou leucocitose.
Manifestações clínicas
- A dor radicular é bem definida e irradia-se da
região lombar baixa para uma perna no território de
uma raiz nervosa. A tosse, um espirro ou uma
contração voluntária dos músculos abdominais
(levantamento de objetos pesados ou esforço à
evacuação) podem provocar ou piorar a dor
irradiada. A dor pode também aumentar com
posturas que causam o estiramento de nervos e
raízes nervosas.
- As apresentações clínicas da radiculopatia
lombossacral variam de acordo com a raiz ou raízes
nervosas envolvidas As radiculopatias L5 e S1 são
as apresentações clínicas mais frequentes. As
características clínicas também podem ser
caracterizadas pela gravidade e extensão da
disfunção neurológica:
- Leve – Dor radicular e um padrão segmentar
de disfunção sensorial, mas sem outros
déficits neurológicos
- Moderado – Fraqueza motora segmentar
leve não progressiva e/ou alteração reflexa,
frequentemente acompanhada de dor
radicular e disfunção sensorial
- Grave – Déficits motores acentuados e/ou
agravados, geralmente acompanhados de
dor radicular e disfunção sensorial
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Diagnóstico
- exame físico com testes provocativos (Lasegue,
Bragard, Nachlas, Patrik Faber, Babinski, Schober).
- A maioria dos pacientes portadores de lombalgia
não necessita inicialmente de qualquer investigação
radiológica ou laboratorial. A indicação de uma
investigação é limitada aos pacientes com:
- História de trauma importante;
- Suspeita de doença sistêmica (febre, perda
de peso);
- Dor persistente ou progressiva.
- Radiologia convencional: Uma radiografia de
face com incidência posterior centrada sobre o disco
L4-L5, face centrada em L5-S1 e uma incidência de
perfil são suficientes. O RX pode ser totalmente
normal em pacientes com lombalgia.
- Tomografia computadorizada ( T C ) : indicadas
em comprometimentos: Discais, das faces
intervertebrais (platôs vertebrais), das articulações
zigoapofisárias, do canal vertebral e forames
intervertebrais.
- Ressonância magnética (RM): é superior a
tomografia computadorizada em razão da melhor
visualização dos tecidos moles e por ser multiplanar
com amplo plano de visão.
- Usada nos casos sugestivos de: Infecção,
câncer ou comprometimento neurológico
persistente.
- Mielografia e mielotomografia: Métodos invasivos
com indicação voltada para casos de dúvidas de
compressão radicular após TC e RM ou associadas
a radiografias dinâmicas em casos de estenose de
canal vertebral e foraminal.
- Discografia: Método invasivo e de indicação
restrita nos casos de hérnia de disco com
reprodução da dor referida.
- Cintilografia: Nos casos suspeitos de tumor,
infecção e doença óssea difusa.
- Exames Laboratoriais: Deverão ser solicitadas as
provas de atividade inflamatória e outros exames
específicos de acordo com a hipótese diagnóstica e
da presença de “sinais de alerta” apresentados pelo
paciente.
Tratamento
- medidas não farmacológicas e medidas
farmacológicas
- tratamento conservador: repouso; atividade fisica e
fortalecimento muscular; perda de peso, tratamento
farmacológico
- Tratamento farmacológico: a analgesia é essencial
para que o paciente consiga seguir com suas
atividades e, ao mesmo tempo, fazer o
fortalecimento muscular do tratamento.
Entretanto, para podermos falar de analgesia,
precisamos primeiro rever a escala analgésica da
OMS.
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Farmacodinâmica dos AINES e AIES
- Anti-inflamatórios não esteroidais (aines)
- São classificados em AINEs não seletivos
(inibem COX-1 e COX-2) e AINEs seletivos
para COX-2. Desempenham diversas
funções, entre elas ações
antipiréticas/antitérmicas, anti-inflamatórias e
analgésicas.
- Mecanismo de ação: Bloqueiam a COX,
inibindo assim, a conversão do ácido
araquidônico em prostaglandinas,
prostaciclina e tromboxano A2. Sendo assim,
diminuem a sensibilidade dos vasos
sanguíneos à bradicinina e à histamina,
afetam a produção de linfocinas pelos
linfócitos T e revertem vasodilatação da
inflamação.
- COX-1: é expressa na maioria das células, é
a fonte dominante de prostanóides para
funções de manutenção. Essa ciclo-oxigense
é a isoforma dominante nas células epiteliais
gástricas e considerada a fonte principal de
formação de PG citoprotetora. A inibição de
COX-1 é responsável pelos eventos gástricos
adversos que complicam o tratamento com
os AINETs.
- COX-2: induzida por citocinas, estresse de
cisalhamento e promotores de tumor, é a
fonte mais importante de formação de
prostanóides na inflamação e talvez no
câncer.
- Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)
- Podem também ser chamados de
glicocorticoides, os quais mimetizam a ação
do cortisol no organismo.
- Mecanismo de ação: Inibe a fosfolipase A2,
diminuindo assim, a concentração de ácido
araquidônico para ser processado pelas
COXs e lipoxigenases, e assim, inibe ambas
as vias. Eles inibem a fosfolipase A2, que
bloqueia a liberação de ácido araquidônico (o
precursor de prostaglandinas e leucotrienos)
dos fosfolipídeos ligados à membrana.
- Acredita-se que a diminuição da produção de
prostaglandinas e leucotrienos é fundamental
à ação anti- inflamatória. Finalmente, estes
fármacos influenciam a resposta inflamatória
estabilizando membranas de mastócitos e
basófilos, o que resulta em menor liberação
de histamina