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Atividade Toxicologia
Toxicologia Veterinária (Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande
do Sul)
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Atividade Toxicologia
Toxicologia Veterinária (Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande
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ATIVIDADE AULA DIA 16 SETEMBRO 2020
RESPONDA AS QUESTÕES ABAIXO:
1. COMENTE SOBRE A INTOXICAÇÃO POR IVERMECTINA EM CÃES
As avermectinas são agentes antiparasitários utilizados. São derivados da fermentação 
do fungo do gênero Streptomyces.
Sua toxicodinâmica está associada à sua atuação nos canais GABA, aumentando a 
permeabilidade da membrana aos íons cloreto manifestando sintomatologia como 
ataxia, tremores e convulsões.
A intoxicação por ivermectina em cães pode gerar um quadro de ataxia, desorientação,
hiperestesia, tremores, momentos de agitação, bradicardia, midríase e hipotermia. A 
intoxicação por ivermectina se dá pelo uso de medicamentos usados de maneira 
errada pelo próprio tutor.
O Paciente deve ser submetido à fluidoterapia para reposição de eletrólitos e prevenir 
uma possível acidose metabólica; Complexo B via IV.
2. COMENTE SOBRE A INTOXICAÇÃO POR IVERMECTINA EM GATOS
Assim como em cães, a intoxicação por ivermectina pode gerar um caso grave de 
intoxicação, podendo ser observados os seguintes sinais clínicos: mucosas hipocoradas,
ataxia, espasmos musculares involuntários, midríase, intercalada com mioses, agitação,
hiperestesia, hipermetria, desidratação moderada, bradipnéia e bradicardia. O 
tratamento deve ser de suporte sendo empregado o uso de fluidoterapia para obter 
uma melhora, pois não existe um antidoto para este medicamento.
3. SOBRE O PRODUTO LANCER (ABAMECTINA 1%) COMENTE SOBRE O USO EM BOVINOS 
= ASPECTOS GERAIS = BULA DO PRODUTO;
Abamectina é um parasiticida injetável de amplo espectro cuja administração em 
pequeno volume controla eficazmente uma ampla variedade de parasitas que 
comprometem a saúde e a produtividade dos bovinos.
Experimentalmente, intoxicações aguda, subaguda e crônica, realizados com a 
abamectina em ratos, coelhos, cães e macacos demonstraram resultados similares aos 
da ivermectina, exceto pela maior toxidez desse fármaco. Em geral, as principais 
manifestações clínicas em uso inadequado em bovinos são midríase, vômitos, 
tremores, ataxia, depressão, convulsões, coma e morte, com algumas variações entre 
as espécies. Após a intoxicação deve ser feita fluidoterapia parenteral com 
suplementação vitamínica e energética para se obter uma melhora do animal.
4. COMENTE SOBRE A INTOXICAÇÃO POR AMITRAZ EM CÃES 
O amitraz é um antiparasitário do grupo das formamidinas, que é utilizado como 
acaricida e carrapaticida. O seu mecanismo de ação consiste na inibição da enzima 
monoaminoxidase (MAO) e, principalmente, como um agonista em α2adreneceptores. 
Em cães, o amitraz é utilizado topicamente para o tratamento de escabiose e 
demodicose. A intoxicação em cães causa, de uma maneira geral, principalmente 
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sedação, hipotermia, bradicardia, bradiarritmias, hipotensão, bradipnéia, midríase e 
hiperglicemia transitória, porém com intensidade diferente.
5. COMENTE SOBRE A INTOXICAÇÃO POR AMITRAZ EM EQUINOS;
No Brasil existe apenas um relato de doença relacionada à utilização de amitraz na 
espécie eqüina, embora vários veterinários já tenham observado esta doença a campo.
No Estado de São Paulo, entre 1987 e 1993, nove eqüinos que apresentaram 
desconforto abdominal, haviam sido submetidos a banhos de aspersão com amitraz 
horas antes da manifestação de síndrome cólica. Depressão do sistema nervoso central
e ataxia, bem como diminuição da motilidade intestinal, provocou tenesmo, 
sonolência, ataxia, hiperpnéia, sudorese, ruídos intestinais e defecação reduzidos, além
disso, foram observados edema do focinho, mucosas pálidas e pulso de volume 
diminuído sinais clínicos observados após o uso de amitraz.
6. COMENTE SOBRE A INTOXICAÇÃO POR ABAMECTINA EM BEZERROS;
O uso equivocado de abamectina em bezerros jovens têm resultado em casos de 
intoxicação seguidos ou não de morte, devido a não formação completa da barreira 
hematocefálica do animal fazendo com que a abamectina atravesse esta barreira.
7. SOBRE ORGANOCLORADOS E ORGANOFOSFORADOS COMENTE A TOXICIDADES EM 
ANIMAIS;
Os organofosforados são compostos utilizados como antiparasitários nos animais e 
como inseticidas nas lavouras. Intoxicações acidentais ocorrem durante a aplicações de
inseticidas em plantações, ou no uso como antiparasitários em concentrações 
inapropriadas. São inibidores das colinesterases e absorvidos pela pele, por ingestão 
ou por inalação. Sua ação se dá pela inibição de enzimas colinesterases, especialmente 
a acetilcolinesterase, levando a um acúmulo de acetilcolina nas sinapses nervosas, 
desencadeando uma série de efeitos parassimpaticomiméticos.
Os sinais clínicos dos animais deste relato, foram semelhantes aqueles descritos por 
outros autores: tremores musculares, timpanismo, sialorreia, miose, decúbito esternal,
posição de auto auscultação, pescoço em S e morte.
Organoclorados provocam intoxicação em bovinos, ovinos, sendo a via oral a mais 
importante. Os organoclorados em intoxicações agudas provocam descargas repetitivas
dos neurônios motores e sensitivos interferindo na condução axonal dos impulsos 
nervosos, provocando hiperexcitabilidade, ataxia, tremores musculares e convulsão. 
Como se acumula na gordura corporal pode se determinar no cadáver. É excretado no 
leite, com uma maior concentração do pesticida na fração gordurosa do mesmo. Em 
exposições crônicas provoca crescimento retardado, imunossupressão e problemas 
reprodutivos. Na necropsia de seis bovinos foi observado presença de gás no rúmen e 
congestão pulmonar. Histologicamente havia congestão e edema pulmonar em todos 
os casos; havia, também, moderada vacuolização dos hepatócitos e degeneração e 
necrose tubular renal em dois dos bezerros examinados. No sistema nervoso central 
havia congestão e edema perivascular moderado. Não há tratamento para reduzir a 
contaminação dos tecidos por organoclorados. O decréscimo da concentração nos 
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tecidos ocorre em um período de tempo que varia de 3 a 6 meses, dependendo do 
organoclorado implicado.
8. SOBRE CARBAMATO COMENTE O USO EM ANIMAIS
Os carbamatos foram primeiramente obtidos a partir do alcaloide extraído da semente 
da planta Physostigma venenosum. Os carbamatos se dividem em três grupos, 
metilcarbamatos (no qual está o aldicarb), carbamatos fenil-substituídos e carbamatos 
cíclicos. O aldicarb é altamente lipossolúvel, o que garante sua absorção até mesmo 
pela pele íntegra, sendo esta, cerca de mil vezes maior que dos demais carbamatos e 
rápida se estiver na forma líquida. Seu mecanismo de intoxicação é através da inibição 
de acetilcolinesterase (ACHe) e cães intoxicados apresentam manifestações clínicas 
quando 50% ou mais da reserva de ACHe é inibida, com consequente hiperestimulação
dos receptores muscarínicos, nicotínicos e do sistema nervoso central. Por ser 
extremamente toxico, o aldicarb continua a ser muito utilizado ilegalmente como 
raticida, sendo apontado como um dos principais agentes utilizados para a intoxicação 
criminosa de cães e gatos no Brasil, criando um cenário que coloca em risco também a 
saúde humana.
O início do aparecimento dos sinais ocorre entre minutos e horas após a exposição, 
dependendo da via de contaminação, quantidade de tóxico e natureza do composto. 
Na maioria dos casos as primeiras manifestações clínicas estão relacionados com a 
estimulação muscarínica e incluem intensa sialorréia, lacrimejamento, secreção 
brônquica, dispneia, diarreia, emese, micção frequente, bradicardia e miose. Com a 
evolução, iniciam manifestações nicotínicas, como tremores musculares, contrações, 
espasmos e hipertonicidade; e sinais de estimulação do SNC, depressão, alterações de 
comportamento e em casos mais severos, hiperexcitabilidade, que pode evoluir em 
convulsões clônicas ou tônico-clônicas. Os sinais nicotínicos, quando presentes, 
refletem a gravidade da intoxicação, informação importante para o clínico que deve, 
portanto, intervir imediatamente.
9. SOBRE RODENTICIDAS A BASE DE WARFARINA COMENTE OS CASOS DE INTOXICAÇÃO 
EM ANIMAIS;
10. SOBRE ESTRICNINA EM BOVINOS COMENTE;
A estricnina é um alcaloide indol toxico encontrado em sementes de Strychnosnux 
vomica ou S. ignatti. Que começou a ser usado para exterminar animais nocivos aos 
h8umanos como roedores e carnívoros silvestres. A dose tóxica oral é 0,5 mg/kg para 
cavalos e vacas. Após a ingestão da estricnina é rapidamente absorvida no trato 
gastrintestinal, sendo amplamente distribuído nos tecidos.
A intoxicação por estricnina resulta em uma lesão bioquímica provocada pelo 
antagonismo do aminoácido glicina, portanto na maioria dos exames de necropsia e 
histopatológico, não são observadas lesões macroscópicas e histológicas específicas. A 
intoxicação por estricnina deve ser diferenciada de outras enfermidades que causam 
sinais neurológicos semelhantes, como no caso de intoxicação por inseticidas 
organoclorados e organofosforados, carbamatos entre outros.
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11. SOBRE ESTRICNINCA EM PEQUENOS ANIMAIS COMENTE;
A dose tóxica é de 0,75 mg/kg para cães, e 2 mg/kg para gatos, após a 
ingestão, este agente tóxico é rapidamente absorvido no trato gastrintestinal, sendo 
amplamente distribuído nos tecidos. As alterações clínicas produzidas por esta 
intoxicação ocorrem, geralmente de 10 minutos a 2 horas após a ingestão. Agitação e 
apreensão, ansiedade, aumento da frequência respiratória e intensa sialorreia são os 
sinais clínicos iniciais. Em seguida, conforme os mesmos autores, os animais podem 
apresentar ataxia e espasmos musculares que geralmente iniciam se pelos músculos da
face, disseminando-se para a musculatura dos membros, seguidos de convulsões 
tônico-clônicas e opistótono. Os sinais são estimulados ou exacerbados por estímulos 
externos como ruídos, toque ou luz (SPINOSA et al., 2008). Pode-se notar midríase, 
Hipertermia e cianose durante as convulsões. A morte do animal ocorre por parada 
respiratória, por causa do comprometimento do músculo diafragmático e pode ocorrer
durante a primeira convulsão ou após ataques exaustivos de convulsões
12. COMENTE SOBRE A INTOXICAÇÃO POR DIACETURATO DE DIMINAZENO
Aceturato de diminazeno é um medicamento antiprotozoário comumente utilizado em 
medicina veterinária no tratamento de algumas doenças parasitárias, como babesiose 
e tripanossomíase.
Os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação espontânea
por aceturato de diminazeno foram estudados em 10 cães. Em todos os casos, os cães 
afetados demonstraram sinais de síndrome tálamo-cortical, principalmente alteração 
do nível de consciência, tetraparesia, rigidez extensora e crise convulsiva. Em alguns 
casos, os cães acometidos apresentaram sinais de síndrome cerebelar, como tremores 
musculares generalizados de alta frequência e baixa amplitude, e/ou de síndrome 
vestibular, como ataxia, inclinação de cabeça e quedas. Esses sinais ocorreram entre 24
e 48 horas após o uso do fármaco injetável por via intramuscular e se mantiveram até a
morte ou eutanásia dos cães (entre 1 e 7 dias). Tais sinais clínicos refletiam 
encefalomalacia hemorrágica focal simétrica, que afetava a medula oblonga, a ponte, a
medular do cerebelo, o tálamo, o mesencéfalo, os pedúnculos cerebelares e os núcleos
da base. 
13. ZOOTOXINAS
a. Acidente ofídico do tipo Bothrops em animais 
As serpentes dos gêneros Bothrops, Crotalus e Lachesis, conhecidas popularmente 
como jararaca, cascavel e surucucu, respectivamente, compõem a Família 
Viperidae, correspondendo aos grupos de serpentes causadoras de acidentes 
ofídicos de maior relevância no Brasil.
Os sinais clínicos decorrentes da ação proteolítica, hemorrágica e coagulante de 
envenenamento por serpente Bothrops atrox, que em caráter crônico, pode 
imprimir consequências fisiopatológicas miotóxica, vasculotóxica e nefrotóxica.
b. Acidente ofídico do tipo Crothalus em animais
Os sinais clínicos descritos em bovinos são: dificuldades de locomoção e de ficar 
em estação, permanência em decúbito lateral, abolição do reflexo palpebral, sem 
ptose, abolição do reflexo pupilar fotomotor, paralisia motora reversível do globo 
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ocular entre 6 e 72 horas, ausência de hemoglobina e de outras alterações 
macroscópicas da urina ou da micção; verificaram ainda sinais clínicos 
interpretados.
c. Picada de abelhas em animais
O veneno das abelhas é composto pelas enzimas fosfolipase A2 e hialuronidase, 
pelos peptídeos melitina, apamina, pelo peptídeo degranulador de mastócitos, 
entre outros peptídeos, e aminas biogênicas.
O acidente por abelhas pode causar três tipos de reações: local, tóxica sistêmica e 
anafilática. A reação local ocorre quando o animal sofre uma ou poucas ferroadas. 
Os efeitos são restritos ao local do ataque, com rápida instalação de dor, eritema e 
edema, que podem persistir por algumas horas ou, eventualmente, dias. Os cães e 
gatos apresentam, em geral, edema nas regiões facial, periorbital e/ ou auricular.
Na reação tóxica sistêmica em cães, os achados necroscópicos incluem ferrões 
encravados na pele, icterícia generalizada da carcaça, fígado de coloração 
alaranjada e rins escurecidos. Microscopicamente, podem ser observadas necrose 
de hepatócitos centrolobular e nefrose hemoglobinúrica.
O tratamento de suporte é feito com fluidoterapia, corticosteroides e anti-
histamínicos. As convulsões podem ser controladas com diazepam. Recentemente 
foi desenvolvido um soro hiperimune antiveneno de abelhas que se mostrou eficaz
em camundongos, mas ainda não foi testado emanimais domésticos. O 
tratamento das reações anafiláticas deve ser feito com adrenalina, 
corticosteroides, anti-histamínicos e suporte cardiorrespiratório.
d. Picada de escorpião em animais (escorpionismo);
Alguns estudos de toxicocinética foram conduzidos com a Ts3 ou tityustoxina. A 
absorção da toxina do veneno após a inoculação é rápida. A distribuição da toxina 
do sangue para os tecidos também é rápida, mas não foi detectada no SNC. A 
excreção é lenta, provavelmente pela alta afinidade pelos tecidos. Há importantes 
diferenças na toxicocinética entre jovens e adultos: nos jovens a absorção e a 
distribuição são mais rápidas e a eliminação é mais lenta.
A gravidade do acidente varia de acordo com a quantidade de peçonha aplicada, 
espécie do escorpião, sendo que é o T. serrulatus que promove os quadros mais 
graves, condições do télson, número de ferroadas, predominância dos efeitos 
(simpáticos ou parassimpáticos), peso e idade da vítima, jovens e idosos são mais 
sensíveis, e variação individual. Além da dor local intensa, outros sinais clínicos nos
casos moderados incluem náuseas, vômitos, sialorreia, agitação ou sonolência, 
taquicardia, taquipneia e picos hipertensivo.
e. Envenenamento por lagarta dos pinheiros (processionária) em cães;
f. Envenenamento por sapos em cães;
A ocorrência dos sinais clínicos tem rápido início e pode se restringir ao local do 
contato ou chegar a um envolvimento sistêmico, que pode evoluir para a morte do 
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animal. A variação no quadro clínico se deve a fatores ligados ao sapo, como 
espécie e diferenças intraespecíficas (dieta e clima), e ao animal acometido, como 
quantidade de veneno absorvida, espécie, porte e susceptibilidade individual. Em 
cães, foi verificado que os de raças braquicefálicas apresentam maior sensibilidade.
A ocorrência de vômitos e sialorreia ajuda a reduzir a toxicidade do veneno por 
aumentar sua eliminação. A sintomatologia depende da gravidade do 
envenenamento, que pode ser classificado como leve, moderado e grave. Nos 
quadros leves, há irritação da mucosa, salivação bastante abundante, com 
formação de espuma branca ou avermelhada, incontinência fecal e inapetência por
algumas horas. Nos quadros moderados, além dos sintomas anteriores, também 
podem ocorrer vômitos, depressão, fraqueza, ataxia ou incoordenação motora, 
midríase, prostração, sinais neurológicos, anormalidades do ritmo cardíaco, 
diarreia e micção espontânea. Nos casos graves, também podem estar presentes 
diarreia, dor abdominal, decúbito esternal, pupilas não responsivas à luz, 
agravamento das anormalidades no ritmo cardíaco, edema pulmonar, cianose, 
convulsões, nistagmo, opistótono, estupor e colapso, podendo ocorrer fibrilação 
ventricular e óbito. Outros sinais relatados com menor frequência são excitação, 
cifose, paralisia muscular progressiva e cegueira. Em gatos pode haver hipertermia.
g. Acidentes com aranhas em animais = aranha marrom e aranha armadeira;
Estudos revelaram a presença de diversas enzimas no veneno da Loxosceles spp., 
dentre as quais se destacam fosfolipase-D, hialuronidase e metaloproteases.
As alterações cutâneas e viscerais observadas ocorrem devido a múltiplos fatores, 
envolvendo dano tecidual direto pelo veneno, injúria vascular secundária pela 
formação de microtrombos e liberação de enzimas pelos polimorfonucleares. A 
trombose da microvasculatura é provavelmente o evento inicial para a formação 
da ferida9. Por sua vez, a ação dos polimorfonucleares tem importância 
fundamental na inflamação e necrose observadas, uma vez que a depleção de seus
componentes em cobaias inibiu hemorragia, infiltração de leucócitos e reduziu 
acentuadamente o edema no local de inoculação do veneno de Loxosceles.
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