7 Insuficiencia Renal

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Prof.Sormanni Lucena
email.: sormanni_1@hotmail.com
Caso clínico
Paciente do sexo masculino, 76 anos, negro, 
aposentado, natural e procedente de Barbalha, 
procurou a unidade de emergência hospitalar, 
acompanhado da filha, com queixa de diarreia e 
vômito há quatro dias. Relata que os sintomas se 
iniciaram um dia após a ingestão de hamburguer 
que havia comprado em um food truck perto de 
onde mora. 
Refere piora nas últimas 48 horas, apresentado 
cerca de 4 dejeções de aspecto líquido, mucoso 
e não sanguinolento, além de 1 episódio de 
vômito e febre mensurada em 38,4 °C. O 
paciente queixa-se ainda de oligúria e fadiga nas 
últimas 24 horas. Refere uso de antiemético para 
as náuseas e vômitos, com melhora. 
Sem fatores de melhora ou piora para oligúria e 
a diarreia. Nega dor abdominal, febre ou 
histórico de doenças prévias e alergias.
Exame físico
Regular estado geral, letárgico, afebril, acianótico, 
conjuntivas e escleróticas anictéricas, hipoativo, 
desidratado (+++/IV), eupneico (frequência respiratória 
= 18 ipm), taquicárdico (frequência cardíaca = 120 bpm) e 
hipotenso (90 x 60 mmHg).
Sistema respiratório com murmúrio vesicular bem 
distribuído, sem ruídos adventícios. 
Aparelho cardiovascular com bulhas normofonéticas em 
dois tempos, sem presença de sopros. 
Abdome flácido, com ruídos hidroaéreos aumentados, 
discretamente doloroso à palpação profunda; fígado e 
baço não palpáveis
Injúria renal aguda
Definição
As Diretrizes do KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury) 
definem IRA como: um aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/ dl em 48 horas; ou 
um aumento da creatinina sérica ≥ 1,5 vezes o valor basal, conhecido ou 
presumido, como tendo ocorrido nos últimos 7 dias; ou um volume urinário < 0,5 
ml/kg/h por 6 horas.
Incidência
7% das internações
30% dos pacientes no CTI
Varia conforme a definição de IRA
Mortalidade
Extremamente elevada apesar dos avanço nas técnicas dialíticas
50%, no CTI até 70%.
Principal causa de óbito é a sepse.
Etiologia
Maioria das vezes multifatorial
Filtração glomerular e produção da urina
Classificação
• Pré-renal
• Intrìnseca (renal)
• Pós-renal
Classificação didática
✓Pré-renal: redução da perfusão sangüínea sem dano celular; vasoconstricção da arteríola 
aferente e queda da filtração glomerular.Redução do fluxo plasmático renal →reabsorção 
tubular de Na e H20
▪Causas: Todas que gerem redução do volume circulante efetivo
-Hipotensão de qualquer etilogia. Desidratação, vômitos
-Diminuição do débito cardíaco:ICC, IAM, tamponamento, arritmias
-Perdas para o “terceiro espaço” (queimados, pancreatite, peritonite, hepatopatia, síndrome 
nefrótica).
-Drogas: Inibidores das prostaglandinas → ICC, IRC e hepatopatas. Ciclosporina
-Vasodilatação periférica: Choque, sepse, agentes anti-hipertesnsivos
Anamnese Pré-renal
Os pacientes podem apresentar uma história de 
perda excessiva de fluidos por hemorragia, pelo 
trato gastrointestinal (vômitos, diarreia) ou 
sudorese. Os pacientes hospitalizados podem 
apresentar reposição insuficiente de fluidos para 
cobrir perdas contínuas e insensíveis, 
principalmente se houver restrição da ingestão 
enteral.
Anamnese
Pode haver histórias de sepse, cirurgia 
gastrointestinal ou pancreatite.
Os pacientes podem apresentar sintomas 
de hipovolemia: sede, tontura, taquicardia, 
oligúria ou anúria. A ortopneia e a dispneia 
paroxística noturna podem ocorrer se 
houver insuficiência cardíaca avançada.
✓Intrínseca:
▪Insulto isquêmico ou tóxico aos túbulos renais (necrose tubular aguda - NTA);
▪Processo tubulointersticial com inflamação e edema (nefrite intersticial);
▪Glomérulo com redução de sua capacidade de filtração (glomerulonefrite aguda);
✓ Pós-renal: obstrução do trato urinário.
Cerca de 70% dos casos comunitários e 40% dos casos hospitalares de IRA tem causa pré-
renal; IRA pré-renal pode levar a NTA quando o fluxo sangüíneo estiver suficientemente 
comprometido a ponto de provocar morte das células tubulares.
Intrínseca
Geralmente, os pacientes apresentam 
necrose tubular aguda (NTA) subsequente a 
infecção grave, exposição a medicamentos 
nefrotóxicos ou cirurgia de grande porte
O paciente pode apresentar uma história de erupção 
cutânea, hematúria ou edema com hipertensão, sugerindo 
síndrome nefrítica e uma glomerulonefrite aguda ou 
vasculite renal.
Uma história de todos os medicamentos atuais e exames 
radiológicos recentes deve ser coletada para se 
estabelecer qualquer exposição a potenciais nefrotoxinas
Pós-renal
A insuficiência pós-renal é mais comum em homens idosos 
com obstrução prostática. Frequentemente, há história de 
urgência, polaciúria ou hesitação.
Uma história de malignidade, prostatismo, nefrolitíase ou 
cirurgia prévia pode coincidir com o diagnóstico de 
obstrução. A obstrução causada por cálculo renal ou 
necrose papilar se apresenta tipicamente como dor no 
flanco e hematúria
Exame físico
Hipotensão, hipertensão, edema pulmonar ou edema 
periférico podem estar presentes. Pode ocorrer asterixis
(flapping) ou estado mental alterado quando a uremia está 
presente.
O paciente com perda de fluidos, sepse ou pancreatite 
pode apresentar hipotensão juntamente com outros sinais 
de colapso circulatório.
Pacientes com doença glomerular 
geralmente apresentam hipertensão e 
edema, proteinúria e hematúria 
microscópica (síndrome nefrítica).
O paciente com obstrução prostática pode 
apresentar distensão abdominal por causa 
de uma bexiga cheia.
✓Diagnóstico: História e exame clínico: pesquisar exposição a nefrotoxinas, sinais e 
sintomas de depleção volêmica;
▪Avaliação do volume urinário.
Escore de risco: < 0,5 ml/Kg/h por 6h, < 0,5ml/Kg/h por 12 h e < 0,3ml/Kg/h por 24h ou 
anúria(100ml/24h) 
▪Avaliação da urina: Tabela 1
▪Exames de sangue: uréia, creatinina, cálcio e ácido úrico (quando elevados, suspeitar de 
lise tumoral); CPK (se elevada suspeitar de rabdomiólise), eletroforese de proteínas
plasmáticas (mieloma múltiplo), eosinófilos (em excesso indica nefrite intersticial alérgica).
▪Avaliar a filtração glomerular: Usualmente a Cr aumenta 0,5 mg/dl/dia.
Uréia: 35%-40% é reabsorvida -> 40:1 em relação a Cr.
Situações onde a uréia se eleva sem redução da filtração glmerular (hipercatabolismo, 
ingesta calórica inadequada, uso de glicocorticóide, sangramento do TGI )
▪ Equilíbrio ácidobásico e eletrolítico
Produção diária de 1meq/Kg/dia
Acidose metabólica com anion gap elevado
▪ Potássio
Retenção de K (90% eliminação renal) e acidose
Fraqueza muscular e alterações na condução cardíaca.
Onda T apiculada ,  duração do QRS,↓ onda P, Pr e FV.
▪ Sódio
Normal, elevado ( recuperação de IRA obstrutiva) e baixo ( hipovolemias).
▪ Fósforo
Hiperfosfatemia
▪ Cálcio
Hipocalcemia, hipercalcemia( MM)
Alterações eletrocardiográficas 
da hipercalemia
✓ Cateterização vesical: pode descartar obstrução uretral
hiperplasia e câncer de próstata, estenose de uretra);
✓ US renal: o sistema coletor renal torna-se dilatado em 80 a
85% dos casos de obstrução urinária; rins pequenos sugerem
insuficiência renal crônica;
✓ Biópsia renal: somente quando o exame clínico, laboratorial
e radiológico excluir causas pré-renais, pós-renais e NTA.Exceção: rim 
transplantado 
biópsia deve ser feita precocemente).
▪ Tratamento
▪ Tratamento não-dialítico
▪ Correção dos fatores desencadeantes na IRA pré-renal e pós-renal.
▪ Manutenção da volemia
-Ofertar geralmente perdas + 400ml/dia
▪ Reposição das perdas na fase poliúrica da IRA pós-renal.
▪ Diuréticos: Usar ou não usar?
-É mais fácil conduzir,entretanto essa conversão de oligúrico para não-oligúrico não altera o 
Prognóstico
▪ Naõ usar dopamina em dose renal
▪ Não usar manitol
▪ Correção da acidose metabólica
Dose de Bic: peso x 0,7 x (HC03 desejado –atual). Manter HC03 em torno de 10 a 15.
▪ Suporte nutricional
-Hipercatabolismo
-Restrição de Na e H20
-Ofertar 30Kcal/Kg
▪Ajuste das drogas
✓ Hipercalemia
▪ Tratamento de urgência
▪ Gluconato de cálcio 10% EV 
▪ Uso de 2 agonista
▪ Solução polarizante: Insulina + glicose
▪ Bicarbonato de sódio 8,4% ou 10% EV
▪ Furosemida
▪ Poliestireno sulfato de cálcio (SORCAL) VO or VR
▪ Diálise
✓ Indicações clássicas de diálise
▪ Hipercalemia
▪ Hipervolemia
▪ Acidose metabólica grave
▪ Uremia (sonolência, tremores, convulsão,coma, pericardite, sangramentos, 
Náuseas e vômitos).
Tipos
▪ Hemodiálise intermitente;
▪ Hemodiálise ou hemofiltração contínuas;
▪ Diálise peritoneal.
Hemodiálise
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