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GINECOLOGIA E 
OBSTETRÍCIA 
Prova 1 
 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Semiologia Ginecológica 
O ginecologista é o médico primário da mulher, abrangendo a função reprodutiva, função 
endócrina, avaliação do bem estar físico e psicológico e tratamento de patologias 
infecciosas. O exame deve ser completo não importando a subespecialidade do 
ginecologista. É a primeira oportunidade para rastreio de doenças cardiovasculares, 
endocrinopatias, rastreio de neoplasias. 
Anamnese 
• Problema atual 
• Objetivos: interação médico-paciente, proporcionar confiança e encontrar o melhor diagnóstico 
• Componentes: 
o Identificação: nome, profissão (dor pélvica crônica associada a esforço muscular, ITU por segurar a urina), 
naturalidade, idade (doença e orientações características para cada faixa etária), estado civil, escolaridade 
(nível de instrução e de comunicação para orientações) 
 
o Queixa principal: dor/sangramento/corrimento 
o HDA: localização, intensidade, início, irradiação, periodicidade, fator de melhora e fator de piora, 
tratamentos realizados 
o IS: cardiovascular/ gastrointestinais/ geniturinário/ respiratório 
o Antecedentes pessoais: doenças cardiovasculares, doenças endócrinas (hipotireoidismo associado a 
infertilidade), infecções (tuberculose, clamídia), uso de medicações (hidroclorotiazida, metoclopramida, 
psicotrópicos), cirurgias prévias. 
o Antecedentes familiares: doenças cardiovasculares, hipertensão arterial sistêmica, endocrinopatias, 
história de câncer (síndrome de Lynch), história menstrual (ex.: mãe com menopausa precoce tem peso 
para uma paciente que deseja engravidar) 
o Antecedentes menstruais: menarca, ciclo, DUM, dismenorreia, menopausa 
o Antecedentes sexuais: 1º coito (rastreio de CA de colo), número de parceiro, libido, dispareunia 
o Antecedentes ginecológicos: corrimento, cirurgias, cauterização, método contraceptivo 
o Antecedentes obstétricos: GPA, amamentação, escolha do tipo de parto e justificativa, complicações da 
gestação (diabetes gestacional, eclâmpsia) e do parto 
Exame físico 
• Geral: 
o Avaliação do tipo constitucional: magra, obesa, atlética, estigmas de Turner 
o Fascies, mucosa, pelos, pele 
o Aparelho respiratório 
o Aparelho pulmonar 
• Especial: 
o Mamas: inspeção (estática e dinâmica, com a paciente sentada), palpação (sentada e em decúbito dorsal) 
▪ Classificação de Tanner: M1 (mamas infantis), M2 (8-13 anos), M3 (10-14 anos), M4 (10 ½ - 15 
anos), M5 (13- 18 anos) 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
o Abdome 
▪ Divisão anatômica do abdome 
▪ Inspeção: forma, volume, cicatrizes 
▪ Palpação: localiza a dor, visceromegalias 
▪ Percussão 
▪ Ausculta 
▪ Dor pélvica: alteração renal, intestinal, órgãos genitais 
o Órgãos genitais externos: anatomia, mucosa (hipocorada), prolapso (urocele, retocele), perda de urina 
(tosse, espirro), pilificação (em pctes com menstruação precoce), músculos do períneo (diminuição do 
corpo perineal em decorrência de partos repetidos) 
▪ Inspeção dinâmica: pedir para a paciente tossir (prolapso [classificação de POPQ], incontinência 
urinária) 
 
 
o Órgãos genitais internos (toque) 
▪ Toque vaginal: bimanual. Avaliar: paredes vaginais, colo, útero (estima o tamanho uterino), 
comprometimento dos paramétrios (doenças inflamatórias e câncer), anexos (gravidez ectópica, 
cistos), dor (DIP, aderências) 
▪ Toque retal: impossibilidade de realizar o toque vaginal / estadiamento de tumorações 
 
• Especular: órgãos genitais internos 
o Avaliar posição do colo, formato, 
presença de mácula rubra, 
alterações anatômicas, orifício 
o Conteúdo vaginal: corrimento 
branco e espesso associado a prurido 
e disúria (candidíase), corrimento 
fluido esverdeado ou amarronzado e 
associado a odor normalmente após 
as relações (vaginose) 
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Exame das Mamas 
Autoexame das Mamas 
O autoexame é o exame das mamas efetuado pela própria mulher. É importante para o autoconhecimento, uma vez 
que, conhecendo as próprias mamas, a paciente pode detectar alguma alteração. Contudo, o autoexame não tem 
importância como método isolado. Ele deve ser associado a mamografia, um eficaz método de rastreamento para 
mulheres acima de 40 anos. Para mulheres com menos de 40 anos, o autoexame deve ser associado a um exame físico 
bem feito na consulta ginecológica. 
O autoexame deve ser feito 1x/mês, 7-10 dias após a menstruação (a mama está em uma fase com menor influência 
da progesterona, ficando menos inchada). Em mulheres após a menopausa, o autoexame deve ser feito em um mesmo 
dia a cada mês. 
• Como fazer? 
o Procure observar deformações ou alterações no formato das mamas, 
abaulamentos, retrações, feridas ao redor do mamilo. 
o Levante os braços e observe se há alguma área de retração na mama ou no mamilo. 
o Durante o banho, palpe as mamas com as pontas dos dedos e note se há alguma 
alteração do tecido glandular, como nódulos. 
O autoexame normalmente permite identificação de nódulos de mais de 1,5 cm. O exame físico 
realizado por um profissional detecta nódulos com 1 cm. 
Exame Físico das Mamas 
• Deve ser realizado anualmente por um profissional habilitado 
• Deve ser feito com a paciente inicialmente na posição supina e depois, deitada. 
• A ordem do exame deve ser: inspeção, palpação e expressão 
Inspeção estática 
• Pedir para a paciente sentar-se na maca, com os braços pendentes 
• Comparar tanto o tamanho quanto o formato das mamas 
• Retrações, abaulamentos 
• Inspeção da pele e do mamilo 
• Solicitar que eleve os braços permite uma inspeção mais completa da metade inferior da mama. Essa manobra dá 
ênfase a áreas sutis de retração que não aparecem profundamente quando os braços estão relaxados. 
Inspeção dinâmica 
• Peça para a paciente contrair os músculos peitorais e colocar as mãos na cintura (“aperta a cintura e joga os 
cotovelos para frente”) 
• Tem objetivo de dar ênfase a áreas sutis de retração que não aparecem profundamente quando os braços estão 
relaxados. 
Palpação das fossas supra, infaclaviculares e das axilas 
• A palpação dessas áreas permite a identificação de linfonodomegalias 
• Fossas supra e infraclaviculares: a palpação é feita com as pontas dos dedos 
• A axila será examinada com a mão contralateral do médico, enquanto o 
braço estará flexionado e apoiado (imagem ao lado). 
o Essa manobra permite melhor abordagem da axila, uma vez que 
relaxa o músculo peitoral maior. 
o A mão do examinador deve ser em cunha e deslizar sobre o gradil 
costal, identificando o linfonodo alterado. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Palpação das Mamas 
• A paciente deitada e o braço ipsilateral levantado acima da cabeça 
• Técnicas: 
o Blood-good: dedilhar 
o Velpau: mão espalhada com movimentos circulares 
• É importante examinar a mama completamente: comparar as mamas e 
identificar locais simétricos (e fisiológicos) de difícil palpação. As regiões de difícil 
palpação são: sulco inframamário, região retroareolar e quadrante superolateral) 
 
Expressão mamilar 
• Tipos: 
o Expressão tipo ordenha: sem importância quanto ao câncer. Pressionar o polegar no quadrante 
superolateral e o indicador no quadrante inferomedial e depois inverter (“em X”). A expressão deve ser 
delicada, uma vez que há risco de lesão e obtenção de derrame hemático à expressão (induzido). 
o Expressão tipo ponto de gatilho: pressão direta é aplicada em vários pontos contornando a aréola até 
encontrar o ponto do derrame (pressionar com 1 dedo os pontos semelhantes ao relógio, identificando a 
região específica que causa derrame). O derrame considerado suspeito é o hemático ou água de rocha (), 
unilateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Exemplos 
Caso 1 
 
• Retração + placa escurecida. 
• Mamografia normal 
• Exame físico sem alteração nos outros parâmetros 
• Punch dermatológico condizente com queloide 
(após picadade inseto) 
Caso 2 
 
• Retração + hiperemia 
• Retração de câncer: pele repuxada 
• A neoplasia invade os ligamentos de Cooper e os 
repuxa, causando retração da pele 
• Carcinoma inflamatório com implantes 
secundários (vários pontos vermelhos na pele) 
Caso 3 
 
• Síndrome de Poland: hipoplasia ou aplasia da 
musculatura torácica unilateral, ausência de 
desenvolvimento mamário 
Caso 4 
 
 
• Retração em mama esquerda 
• Ulceração em mamilo 
• Mamilo plano 
• Mamografia: microcalcificações em grande parte 
da mama 
Caso 5 
 
• Ulceração mamilar 
• Neoplasia de mama 
Caso 6 
 
• Região hiperêmica + ulceração + pus 
• Mastite não tratada de maneira adequada 
• Desenvolvimento de abscesso mais profundo, com 
ulceração 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Caso 7 
 
• Glândula acessória bilateral com aréola e mamilo 
Caso 8 
 
• Abaulamento em mama esquerda + desvio de 
mamilo + coloração enegrecida da pele + saída de 
secreção láctea 
• Tumor Filoides 
Caso 9 
 
• Abaulamento + ulceração + necrose 
• Fase avançada de neoplasia 
• Tumor sangrante 
Caso 10 
 
• Tumoração em mama esquerda 
• Pele em aspecto brilhante (pele esticada “de forma 
aguda”) 
• Cisto único 
Caso 11 
 
• Tumor muito avançado 
• Pele em casca de laranja típica 
• Carcinoma inflamatório 
Caso 12 
 
• Tumor filoides 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Consulta Obstétrica 
A consulta pré-natal, assim como uma consulta clínica, é composta de anamnese, exame físico e avaliação dos exames 
complementares. As consultas são divididas em primeira consulta e acompanhamento. 
Primeira Consulta 
• Preenchimento da ficha de acompanhamento pré-natal 
o Realizar anamnese clínica completa 
o Realizar anamnese obstétrica 
o Exame clínico geral 
o Exame obstétrico 
• Deve acontecer no 1º trimestre, o mais precoce possível 
• Solicitar todos os exames 
• Avaliação inicial da saúde materna e fetal 
• Estimar a idade gestacional por DUM e DPP 
• Encaminhamento para áreas multidisciplinares 
Anamnese Obstétrica 
• Identificação: nome, idade materna, etnia, estado civil, profissão, religião, nacionalidade, naturalidade e 
procedência. 
o Idade: a idade materna ideal para gestação é entre 20 e 29 anos. As primigestas jovens (< 17 anos) ou 
idosas (> 30 anos) têm mais risco de complicações obstétricas e mortalidade perinatal. Gestantes 
adolescentes tem maior incidência de anemias, doença hipertensiva gestacional, prematuridade, baixo 
peso ao nascimento, desproporção cefalopélvica. No caso de gestantes com mais de 35 anos, é importante 
orientar a respeito de doenças genéticas e malformações fetais. 
o Profissão: é importante reconhecer as pacientes que passam longos períodos em posição supina (aumento 
de pressão de membros inferiores) ou sentada (fenômenos tromboembólicos, cervicalgia), que realizam 
esforço físico intenso, sofrem exposição a agentes químicos e físicos e estresse. Existem correlações entre 
profissão e trabalho de parto prematuro (TPP). 
o Etnia: pacientes negras têm maior incidência de HAC, anemia falciforme, miomatose uterina 
o Estado civil: é importante avaliar o apoio econômico e psicológico do companheiro. 
o Escolaridade: as informações devem ser passadas de acordo com o grau de compreensão 
• Queixa principal 
• HDA 
• Antecedentes: 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• História social 
o Tabagismo: risco maior de CIUR 
o Álcool: síndrome alcoólica fetal 
o Drogas ilícitas 
o Exercícios físicos: caminhadas, natação, hidroginástica (preferencialmente sem impacto) 
o Violência doméstica: os clínicos devem estar preparados para reconhecer as marcas e características de 
abuso, como hematomas, lesões não usuais, depressão, início tardio do pré-natal, absenteísmo elevado 
no pré-natal, cancelamento de visitas em cima da hora com justificativas curtas. 
• História Obstétrica Atual 
o Idade gestacional 
o Data provável do parto: regra de Naegelle (somar 7 dias ao primeiro dia da última menstruação e subtrair 
3 meses do mês da última menstruação) 
o Confirmação da idade gestacional e da data provável de parto a partir da primeira USG (que deve ser feita 
no primeiro trimestre) 
o Alguns fatores podem contribuir para erro de data, como incerteza da DUM, ciclos menstruais irregulares, 
gestação em uso de anticoncepcionais hormonais ou com intervalo menor que 3 meses da sua suspensão, 
ou gestação no curso do aleitamento materno. Nesses casos, deve ser seguida a datação ultrassonográfica 
• História Obstétrica Pregressa 
o GPA 
▪ Nuligesta: mulher que nunca engravidou e também não está grávida no momento da consulta 
▪ Primigesta: mulher que se encontra na primeira gestação ou apresenta apenas uma gestação 
pregressa 
▪ Multigesta: a partir da segunda gestação, seja ela atual ou já pregressa 
▪ Nulípara: nenhuma das gestações ultrapassou 20 semanas 
▪ Primípara: apenas uma gravide além de 20 semanas 
▪ Multípara: duas ou mais gravidezes além de 20 semanas 
o Via de parto (abdominal ou vaginal) 
o Idade gestacional no parto 
o Peso do RN 
o Ano de ocorrência dos eventos obstétricos 
o Idade atual dos filhos 
o Intercorrências clínicas e obstétricas em gestações e partos anteriores 
o Abortamentos: avaliar se o evento foi precoce ou tardio, espontâneo ou intencional, e se houve 
necessidade de intervenção (curetagem uterina ou aspiração manual intrauterina). 
o Gestação ectópica: analisar quais tratamentos foram instituídos (laparotomia, laparoscopia com 
salpingectomia ou salpingostomia, medicamentoso ou expectante) 
Exame Físico 
• Exame físico geral: inspeção geral da pele, verificação de mucosas, temperatura, peso, estatura, ausculta cardíaca 
e respiratória, palpação do pescoço e abdominal e exame das extremidades. 
• Exame físico obstétrico: 
o Medida da altura uterina: avaliação do crescimento fetal. A paciente deve estar em decúbito dorsal, com 
os membros em extensão e bexiga vazia. A medida é realizada com fita métrica entre a sínfise púbica e o 
fundo uterino. A medida deve ser avaliada a partir da Curva de Evolução da Altura Uterina (Curva de 
Martinelli). A altura uterina auxilia no rastreamento das alterações do crescimento fetal, das alterações 
no volume de líquido amniótico. 
 
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o Ausculta dos batimentos fetais: feito com o sonar Doppler (a partir de 9-12 semanas) ou 
estetoscópio de Pinard (a partir de 16 semanas). A frequência oscila entre 110 e 160 bpm, 
com média de 140. 
o Exame de Vulva e Vagina: inspeção, exame especular com visualização do colo uterino e 
toque vaginal. Avaliar possíveis lesões sexualmente transmissíveis e secreções patológicas; 
no toque, avaliam-se comprimento, consistência e dilatação do colo uterino. 
o Exame das mamas: buscar alterações patológicas, buscar preparo do mamilo para a amamentação. 
o Manobra de Leopold: é feita em 4 tempos: 
▪ Primeiro tempo: delimita-se o fundo do útero com ambas as mãos encurvadas. Busca-se 
reconhecer o contorno do fundo uterino e a parte fetal. O polo pélvico é mais volumoso que a 
cabeça, esferoide, irregular, resistente, mas redutível. O polo cefálico é regular, resistente e 
irredutível. 
▪ Segundo tempo: deslizar as mãos do fundo uterino em direção ao polo inferior do órgão, tentando 
sentir o dorso fetal e as pequenas partes ou membros. A região dorsal é uma superfície resistente 
e contínua, plana no sentido longitudinal. 
▪ Terceiro tempo: visa à exploração da mobilidade do polo que se apresenta em relação com o 
estreito superior. Seria um dos tempos da técnica sistematizada por Leopold, e nela se procura 
apreender o polo entre o polegar e o médio da mão direita, imprimindo-lhe movimentos de 
lateralidade que indicam o grau de penetração da apresentação na bacia. Quando ela está alta e 
móvel, esse polo balança de um lado para outro. 
▪ Quarto tempo: explorar a escava em último lugar, quando se costuma encontrar o polo cefálico, 
com caracteres mais nítidos.O examinador volta suas costas para a cabeça da paciente e coloca 
as mãos sobre as fossas ilíacas, caminhando em direção ao hipogástrio. Com as extremidades dos 
dedos, procura penetrar na pelve. Abarcando o polo, deve-se verificar, pelas suas características, 
se é o cefálico ou o pélvico. Identifica-se a apresentação cefálica ou pélvica. Na apresentação 
córmica (transversa), a escava está vazia. 
 
Consultas subsequentes 
Rotineiramente, nas consultas de acompanhamento avaliam-se peso materno, pressão arterial e altura uterina e 
realiza-se ausculta dos batimentos cardíacos fetais, além de pesquisa de edema, exame ginecológico, controle do 
calendário de vacinação. O exame dos demais sistemas é 
realizado diante de alguma queixa clínica, assim como o 
exame especular e o toque digital, que devem ser realizados 
sempre que houver queixa de perdas vaginais ou contrações, 
respectivamente. 
 
Bibliografia: Zugaib, Rezende 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Técnica para Coleta de COP 
A realização periódica do exame citopatológico continua sendo a estratégia mais adotada para rastreamento do câncer 
de colo de útero. 
• População alvo: a partir dos 25 anos de idade para as mulheres que já tiveram atividade sexual 
• Periodicidade: o intervalo ideal entre os exames deve ser de 3 anos, após 2 exames negativos com intervalo anual 
• Recomendações gerais: 
o Os exames devem seguir até os 64 anos e serem interrompidos quando, após essa idade, as mulheres 
tiverem pelo menos 2 exames negativos consecutivos nos últimos 5 anos 
o Para mulheres com mais de 64 anos e que nunca realizaram dois exames com intervalo de 1-3 anos. Se 
ambos forem negativos, essas mulheres podem ser dispensadas de exames adicionais. 
• Recomendações prévias: 
o A utilização de lubrificantes, espermicidas ou medicamentos vaginais deve ser evitada por 48 horas antes 
da coleta de material 
o A realização de exames intravaginais, como a ultrassonografia, também deve ser evitada nas 48 horas 
anteriores à coleta, pois é utilizado gel para indução do transdutor 
o O exame não deve ser feito no período menstrual, pois a presença de sangue pode prejudicar o diagnóstico 
citopatológico. Deve-se aguardar o quinto dia após o término da menstruação. 
• Revisão anatômica do colo uterino 
o O colo do útero corresponde a uma porção fibromuscular inferior do útero, com forma cilíndrica. 
o Mede entre 3-4 cm de comprimento e 2,5 cm de diâmetro 
o Histologicamente divide-se em ectocérvice (porção vaginal do colo uterino. Entra-se normalmente 
centralizada em torno do orifício externo. É recoberta por um epitélio escamoso não queratinizado que 
consiste de 4 camadas de células, sendo elas: basais, parabasais, intermediárias e superficiais), 
endocérvice (canal recoberto pelo epitélio colunar. É composto por uma única camada de células altas 
com núcleos basais) e junção escamo-colunar (transição entre a ectocérvice e a endocérvice. A localização 
da JEC em relação ao orifício cervical é variável durante a vida da mulher). 
A coleta de COP 
• Materiais: 
o Espéculo 
o Lâmina de vidro com extremidade fosca 
o Espátula de Ayre 
o Escova endocervical 
o Luvas 
o Pinça Cherron 
o Solução fixadora, álcool 96% ou spray de 
polietilenoglicol 
o Gaze 
o Recipiente para acondicionamento das 
lâminas mais adequado para o tipo de 
solução fixadora adotada (frasco porta-
lâmina, caixa de madeira ou caixa plástica) 
o Formulários de requisição de COP 
o Lápis 
o Avental descartável 
• Técnica: 
o Introduzir o espéculo em inclinação de 45°em relação à fenda vulvar 
o Durante a introdução, rotacionar o espéculo para que a abertura fique na horizontal 
o Abrir o espéculo e posicionar de maneira que o colo do útero fique completamente exposto 
o Coleta: 
▪ Ectocérvice: utilizar a espátula de Ayre. Encaixar a ponta mais longa no orifício do colo e rotacionar 
▪ Endocérvice: utilizar a escova endocervical. Introduzir a escova no orifício do colo e rotacionar 
o Aplicação do material na lâmina 
▪ Ectocérvice: dispor o material no sentido transverso, na metade superior da lâmina, próximo à 
região fosca (previamente identificada com as iniciais da paciente e a data de nascimento). 
▪ Endocérvice: dispor o material no sentido transverso, na metade inferior da lâmina. 
o O esfregaço obtido deve ser imediatamente fixado para evitar o dessecamento do material. A fixação com 
álcool 96% é considerada a melhor para esfregaços citológicos. A fixação com o spray de polietilenoglicol 
também deve ser feita imediatamente após a coleta, com uma distância de 20 cm entre o spray e a lâmina 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Modificações fisiológicas gravídico-puerperais 
Sistema Circulatório 
A alteração do volume é a primeira adaptação circulatória observada na gestante. O volume sanguíneo aumenta 
consideravelmente durante a gravidez (30-50% maiores que os níveis pré-gestacionais). As variações relacionadas ao 
aumento da volemia se associam a diferenças individuais e à quantidade de tecido trofoblástico, sendo maior em 
gestações múltiplas e menor em gestações com predisposição a insuficiência placentária. 
A hipervolemia está relacionada ao aumento das necessidades de suprimento aos órgãos, genitais, principalmente o 
útero. Além disso, tem função protetora para gestante e feto em relação à redução do retorno venoso, comprometido 
com as posições supina e ereta, e também para as perdas sanguíneas esperadas no processo de parturição. 
O aumento de volemia materna decorre do acréscimo de volume plasmático (45-50%) e, em menor quantidade, da 
hiperplasia celular (o volume de células vermelhas se eleva em cerca de 30%). Essa desproporção entre plasma e 
celularidade causa a hemodiluição observada em gestantes. Como a viscosidade plasmática está menor, tem-se menor 
trabalho cardíaco. 
Esses processos adaptativos se iniciam já no primeiro trimestre de gestação, por 
volta da sexta semana, com expansão mais acelerada no segundo trimestre, para, 
finalmente, reduzir sua velocidade e estabilizar-se nas últimas semanas do período 
gravídico. Dessa forma, observa-se aumento de 15% do volume plasmático ao fim 
do primeiro trimestre e de aproximadamente mais 25% ao fim do segundo trimestre. 
Fora da gestação, o aumento agudo de volemia ativa receptores de volume e barorreceptores em átrios e grandes 
vasos, estimulando secreção de peptídeo atrial natriurético e aumentando a excreção de sódio e água, além de 
vasodilatação. Na gestação, o aumento de volume é gradual, de modo que os receptores de volume se tornam menos 
sensíveis. Isso permite o acúmulo de Na e água no organismo materno. 
As gestantes hígidas toleram bem as alterações cardiovasculares; enquanto as portadoras de cardiopatia, hipertensão 
arterial ou distúrbio hiperdinâmico, como hipertireoidismo, porém, podem apresentar descompensação clínica já no 
primeiro trimestre, diante da sobrecarga hemodinâmica. 
Na gravidez, o aumento da frequência cardíaca basal, geralmente em 15 a 20 bpm, e a elevação do volume sistólico 
determinam aumento do débito cardíaco em até 50%. Esse processo inicia por volta da 5ª semana de gestação, 
estabiliza durante a 24ª semana e atinge o ápice no pós-parto imediato. Ocorre aumento de prostaciclina que, 
associada a progesterona, gera e mantém vasodilatação generalizada, diminuindo a resistência vascular periférica. 
Essas alterações cursam com queda da pressão arterial (mais às custas da pressão diastólica). 
O deslocamento do diafragma (aumento do volume intra-abdominal) desloca o coração para cima e para a esquerda. 
Além disso, o volume cardíaco também está aumentado (↑ volume sistólico e hipertrofia dos miócitos), o que favorece 
alterações de ritmo esperadas (extrassístoles ventriculares, taquicardias paroxísticas supraventriculares). Também 
pode ocorrer sopro (↓viscosidade sanguínea). 
⎯ Aumento do volume sanguíneo de 30-50% 
⎯ Aumento da capacidade cardíaca → taquicardia 
⎯ Aumentoda pressão venosa de MMII pela 
compressão parcial da veia cava inferior → 
priorizar decúbito esquerdo 
⎯ FC em repouso aumenta em 10 bpm 
⎯ Trabalho máximo do coração no final do 2º 
trimestre → diminui nas últimas semanas de 
gestação → aumenta imediatamente após o parto 
⎯ Coração deslocado para cima e para a esquerda → 
maior volume uterino 
⎯ Risco de edema de pulmão, principalmente em 
gestantes hipertensas 
⎯ Aumento do DC, ritmo e volume sistólico 
⎯ Palpitação (no 1º mês e no final da gestação) 
⎯ Síndrome da hipotensão supina 
⎯ Hipotensão ortostática 
⎯ Diminuição do retorno venoso 
⎯ Diminuição da PAS em 3-4 mmHg e da PAD em 10-
15 mmHg 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Sistema Hematológico 
Em relação aos eritrócitos, ainda que haja hemodiluição, gestantes apresentam 450 mL a mais de eritrócitos, com 
incremento no 3º trimestre. A eritropoiese está aumentada devido à maior quantidade de eritropoietina (maior 
quantidade de reticulócitos em sangue periférico, mas menor tempo de vida das hemácias). Tem-se redução da 
concentração de hemoglobina (gestantes com hemoglobina menor que 11 g/dL no primeiro e no terceiro trimestres 
ou 10,5 g/dL no segundo trimestre seriam consideradas anêmicas). O hematócrito pode chegar a níveis fisiológicos 
mais baixos, como 32%. 
A leucocitose pode estar presente na gravidez normal, com valores totais entre 5000 e 14000 /mm3. Durante o parto 
e o puerpério imediato, os valores de leucócitos se elevam de modo significativo, podendo chegar a 29.000/mm3. A 
leucocitose é principalmente neutrofílica (mas apresentam função deprimida). As proteínas inflamatórias de fase 
aguda apresentam aumento durante todo o período gestacional. 
Os níveis plaquetários estão discretamente reduzidos na gravidez normal. Parte desse evento ocorre pelo fenômeno 
da hemodiluição, mas o consumo de plaquetas também está envolvido nesse processo, e certo grau de coagulação 
intravascular no leito uteroplacentário pode ser uma justificativa para esse achado. A plaquetopenia na gestante é 
considerada quando a contagem plaquetária está igual ou inferior a 100.000/mm3. 
Praticamente todos os fatores de coagulação estão elevados na gestação, com exceção dos fatores XI e XIII. 
Fibrinogênio e dímero D têm seus níveis elevados em até 50% com o decorrer da gravidez. A atividade fibrinolítica 
parece estar reduzida na gestação à custa da elevação de inibidores dos ativadores de plasminogênio. 
As necessidades de ferro durante o ciclo gravídico-puerperal aumentam consideravelmente. O consumo e a perda de 
ferro que ocorrem nessa fase não permitem que a gestante mantenha os níveis de hemoglobina e os estoques desse 
elemento dentro do intervalo de normalidade. Uma série de eventos contribui para esse estado de deficiência de 
ferro: consumo pela unidade fetoplacentária, utilização para produção de hemoglobina e de mioglobina para aumento 
da massa eritrocitária e da musculatura uterina, e depleção por perdas sanguíneas e pelo aleitamento. Por esse 
motivo, a não ser que haja suplementação adequada, a maioria das gestantes apresentará anemia ferropriva. 
⎯ Anemia fisiológica: hemodiluição 
⎯ Aumento do volume plasmático de 40-50% 
⎯ Aumento do eritrócito de 20-30% 
⎯ Hemodiluição: redução do hematócrito e das 
hemoglobinas 
⎯ Leucocitose 
⎯ Plaquetas: pouca alteração na série plaquetária 
⎯ Hipercoagulabilidade na gestação (fatores VII, VIII, 
X, FVW) 
Sistema Endócrino 
As adaptações endócrinas e metabólicas do organismo materno visam garantir o aporte nutricional para o 
desenvolvimento saudável do feto, de termo e com peso adequado. 
A produção placentária de substâncias similares aos hormônios maternos gera um novo equilíbrio dos eixos 
hipotálamo-hipófise-adrenal, hipotálamo-hipófise-ovário e hipotálamo-hipófise-tireoide. Da mesma forma, sua 
produção hormonal própria, como a do hormônio lactogênico placentário, altera o metabolismo da gestante 
adequando-o ao momento de desenvolvimento ou crescimento fetal. Assim, depara-se com duas fases distintas: uma 
primeira etapa de anabolismo materno, que dura pouco mais da metade da gestação; e uma segunda etapa de 
catabolismo materno e anabolismo fetal, que se inicia ao fim da primeira metade e segue até o término da gravidez. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Glândulas endócrinas 
o Produção de HCG → estimula a produção de estrogênio e progesterona pelo corpo lúteo → a 
progesterona mantém o corpo lúteo funcionando para manter o feto no útero até a formação da placenta 
/ o estrogênio estimula hipertrofia do endométrio, aumento da vascularização do útero e mamas para 
nutrição do feto até a formação da placenta 
o Somatotropina coriônica (HCS) 
o Produção de HPL 
o Aumento generalizado da produção de todos os hormônios 
o Hormônio melanócito estimulante 
o Aumento da aldosterona: reabsorção de sódio e água para manter o balanço eletrolítico 
• Estrogênio 
o Hipertrofia e desenvolvimento uterino 
o Desenvolvimento dos ductos mamários → nos primeiros dias de gestação, manifestada pelo aumento da 
rede de Haller, mastalgia, aumento de volume mamário, mamilo mais sensível, estrias 
o Desenvolvimento de estrias gravídicas 
o Rubor e eritema na pele 
o Aumento da vascularização materna 
o Aumento do fluxo de sangue para o feto 
o Epistaxe 
• Progesterona 
o Origem principal é a placenta 
o Inibe contrações uterinas 
o Auxilia desenvolvimento de mamas e placenta 
o Diminui o tônus dos músculos lisos → constipação, incontinência urinária 
o Reduz motilidade gástrica e relaxamento dos esfíncteres → incontinência urinária, ITU, refluxo 
gastroesofágico 
o Aumenta a produção de prolactina a partir da quinta semana até o final da gestação 
• Progesterona na gestação 
o Desenvolvimento do endométrio uterino → o estrogênio hipertrofia o endométrio e a progesterona 
estabiliza 
o Implantação do ovo 
o Desenvolvimento dos dusctos secretores das mamas 
o Estimula a secreção de sódio 
o Redução do tônus dos músculos lisos 
o Auxilia a eliminação de excretas do feto 
Alterações de Metabolismo 
O ganho de peso materno decorre, em grande parte, do acúmulo de componente hídrico intra e extravascular e, em 
menor proporção, do acúmulo de componentes energéticos estruturais (carboidratos, lipídeos e proteínas). 
Na primeira fase de anabolismo materno, que se estende da concepção até 24 a 26 semanas de gestação, o aporte 
energético é direcionado para reservas maternas. Na segunda fase, de catabolismo materno, tanto o aporte 
energético ingerido como as reservas maternas são direcionados ao crescimento do feto. O ganho de peso materno 
varia de acordo com o IMC pré-gestacional: 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Fase Anabólica da Gestação: a gravidez normal gera um deslocamento do equilíbrio entre o metabolismo materno 
de carboidratos e o de lipídeos, os quais ganham mais relevância no metabolismo energético durante o período 
gestacional. Dessa forma, observa-se redução da glicemia em jejum e da glicemia basal materna em favor do 
armazenamento de gordura, glicogênese hepática e transferência de glicose para o feto. Essas alterações são 
desencadeadas pelos hormônios sexuais placentários (estrógeno e progesterona). 
Fase Catabólica da Gestação: a partir da segunda metade da gestação. Inicia-se o período catabólico, com lipólise, 
neoglicogênese e resistência periférica à insulina, a qual é secundária à produção placentária de hormônios 
diabetogênicos, como GH, CRH, progesterona e, especialmente, hormônio lactogênico placentário (hLP), também 
chamado de somatomamotropina coriônica. É a partir de 30 semanas gestacionais que a mulher começa a mobilizar 
suas reservas energéticas para se adequar ao crescimento fetal. Para garantir o aporte de glicose necessário visando 
o crescimento e o desenvolvimento do produto conceptual, ocorre aumento da resistência periférica à insulina (mais 
evidente após a 26ª semana de gestação), criando um ambientede hiperglicemia pós-prandial e consequente 
hiperinsulinemia, resultante da hipertrofia e da hiperplasia das células beta pancreáticas mediadas pela prolactina e 
pelo hLP. A hiperglicemia visa satisfazer a maior necessidade energética do feto no terceiro trimestre, favorecendo o 
transporte de glicose pela placenta, que ocorre por difusão facilitada. Para manter o desvio de glicose para o produto 
conceptual, o metabolismo da gestante passa a utilizar mais lípides como fonte energética. 
Metabolismo proteico: aumento do balanço nitrogenado materno total com acúmulo de aproximadamente 1.000 g 
de proteína no termo da gestação. Metade desse acúmulo é direcionada ao feto e a seus anexos, sendo a outra metade 
destinada a suprir as necessidades da musculatura uterina hipertrofiada, do desenvolvimento mamário, da 
hipervolemia plasmática e da hiperplasia dos eritrócitos. 
⎯ Aumento devido a necessidades fetais e ao 
aparecimento HPL 
⎯ Hipoglicemia em jejum 
⎯ Necessidade do feto provém ao suprimento 
materno de glicose 
⎯ O feto retira precursores de glicose da mãe 
⎯ Níveis de insulina plasmática reduzem 
rapidamente 
⎯ Tendência à hiperglicemia 
⎯ Retenção hídrica, ganho ponderal 
⎯ Aumento do IMC 
⎯ Aumento de 8-10l de retenção hídrica 
⎯ Aumento do volume plasmático intra e 
extracelular 
⎯ Hiperandosteronismo secundário à gestação 
⎯ Glicose transferida ao feto por difusão facilitada 
⎯ Presença do hormônio lactofênio placentário → 
garante que o feto receba grande quantidade de 
glicose
Pele e Anexos 
A produção de estrogênios estimula a angiogênese em todo o tegumento. Associado ao estado hiperprogestogênico, 
ocorre vasodilatação de toda a periferia do organismo. Observam-se, assim, eventos vasculares da pele e dos anexos, 
como eritema palmar, telangiectasias, hipertricose e aumento de secreção sebácea e da sudorese. 
A hiperpigmentação da pele da gestante também está relacionada aos altos níveis de progesterona, que parecem 
aumentar a produção e a secreção do hormônio melanotrófico da hipófise. Agindo sobre moléculas de tirosina da 
pele, induz a produção excessiva de melanina, o que provoca máculas hipercrômicas denominadas cloasmas ou 
melasmas (maior incidência em face, fronte, projeção cutânea da linha alba, aréola mamária e regiões de dobras). 
Podem piorar com sol e normalmente desaparecem após a gestação. 
⎯ Estrias nas mamas / abdome / nádegas 
⎯ Hiperpigmentação da pele 
⎯ Linha Nigris → da sínfise púbica até a cicatriz 
umbilical 
⎯ Cloasma → manchas hiperpigmentares no rosto 
⎯ Hiperatividade das glândulas sudoríparas → mais 
sensação de calor 
⎯ Hiperatividade de glândulas sebáceas e folículo 
piloso → mais acne 
⎯ Hemangiomas → ↑ estrogênio causa 
↑vascularização 
⎯ Sangramento da mucosa oral 
⎯ Aumento do pH da mucosa oral → aumento de 
cáries, perda do esmalte dentário 
⎯ Aumento da produção de saliva → sialorreia 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Sistema Esquelético 
As articulações, de modo geral, sofrem processo de relaxamento durante a gravidez, com acúmulo de líquido também 
denominado embebição gravídica. Nas articulações dos membros inferiores, a embebição gravídica pode predispor a 
gestante a dores crônicas, entorses, luxações e até fraturas. Ao contrário do que se pensava, o estrogênio, 
progesterona e relaxina não estão envolvidos nesse fenômeno. 
Durante a gravidez, observa-se que as articulações da bacia óssea (sínfise púbica, sacrococcígea e sinostoses 
sacroilíacas) se apresentam com maior elasticidade, aumentando a capacidade pélvica e modificando a postura e a 
deambulação da gestante. Essas modificações estão associadas à relaxina. 
O aumento do volume abdominal e das mamas desvia anteriormente o centro de gravidade materno. Por instinto, a 
gestante direciona o corpo todo posteriormente, de forma a compensar e encontrar novo eixo de equilíbrio que 
permita que ela se mantenha ereta. Por essa razão, surgem hiperlordose e hipercifose da coluna vertebral, aumento 
da base de sustentação, com afastamento dos pés e diminuição da amplitude dos passos durante a deambulação 
(marcha anserina). 
Além disso, o aumento da flexão cervical causa compressão de raízes cervicais que originam os nervos ulnar e mediano, 
acarretando fadiga muscular, dores lombares e cervicais, e parestesias de extremidades. 
⎯ Mudança no centro de gravidade materno 
⎯ Aumento da lordose lombar 
⎯ Mudança na marcha: marcha anserina 
⎯ Amolecimento das cartilagens pélvicas → aumento 
na mobilidade das articulações pélvicas 
⎯ Relaxamento dos ligamentos 
⎯ Relaxamento dos músculos abdominais → diátase 
(o retorno à elasticidade não gravídica depende da 
quantidade de colágeno, exercícios) 
Sistema Gastrintestinal 
Muitas gestantes se queixam do aumento de apetite e sede. A resistência à ação da leptina e as alterações da secreção 
de ADH, em nível de osmolaridade distinto da não grávida, parecem ser as explicações para tais alterações de 
sensibilidade na gestante. Mudanças nas preferências alimentares (pica ou malacia) são comuns e podem chegar a 
configurar verdadeiras perversões do paladar, com desejos de ingerir terra, sabão, carvão, entre outros. 
Náuseas e vômitos são muito prevalentes no primeiro trimestre e desaparecem ao longo da gestação. Por vezes, 
podem ser de difícil manejo, acompanhados de perda significativa de peso, o que configura hiperêmese gravídica. 
Dados recentes associam tal entidade a altos níveis de hCG circulante e alterações laboratoriais da função tireoidiana. 
A sialorreia é desencadeada por estímulo neurológico do quinto par craniano (nervo trigêmeo) e do nervo vago, e 
relaciona-se mais à dificuldade de deglutição decorrente das náuseas do que propriamente ao aumento de secreção 
salivar. 
Sabe-se que a progesterona é um potente relaxante de fibras musculares lisas. O estrógeno, por sua vez, age como 
indutor dos efeitos progestogênicos no organismo materno. Esses efeitos levam a relaxamento do esfíncter esofágico 
inferior e redução de seu peristaltismo com aumento da incidência de refluxo gastroesofágico. A pirose é uma queixa 
comum. A hipotonia da vesícula biliar pode predispor litíase biliar (associada ao aumento do colesterol sérico desde 
o início da gestação). A contratilidade da musculatura lisa dos intestinos também se encontra reduzida, causando 
obstipação. Sintomas intestinais e anorretais, como inchaço abdominal, obstipação, incontinência e doença 
hemorroidária são comuns. 
As alterações hepáticas e pancreáticas são eminentemente funcionais e relacionadas ao metabolismo energético. A 
função hepática permanece igual à da não grávida, com exceção do transporte intraductal de sais biliares, que se 
apresenta parcialmente inibido, efeito secundário às ações do estrógeno e da progesterona. 
⎯ ↑progesterona → ↓peristaltismo 
⎯ Lentificação do esvaziamento gástrico e trânsito 
intestinal 
⎯ Náusea, vomito, distensão abdominal 
⎯ Pirose e refluxo 
⎯ Estase biliar e formação de cálculos biliares 
⎯ Hemorroidas 
⎯ Alterações desde o início da gestação 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Sistema Respiratório 
Ocorre ingurgitamento e edema da mucosa nasal, que se traduz em maior frequência de obstrução, sangramento e 
rinite durante a gravidez. Além disso, tem-se alterações anatômicas da caixa torácica, como elevação diafragmática 
(em aproximadamente 4cm e com prejuízo da amplitude do movimento muscular), aumento de 5-7 cm na 
circunferência da caixa torácica. 
Na grávida, não se nota modificação da capacidade vital, mas ocorre readaptação dos volumes distribuídos nos seus 
diversos componentes. Dessa forma, presencia-se aumento do volume corrente com redução da reserva expiratória 
e preservação da reserva inspiratória. A elevação do volume corrente pretende suprir as demandas de oxigênio, que 
sofrem aumento por conta da maior massa eritrócitária e da quantidade total de hemoglobina circulante. O oxigênio 
que participa das trocas pulmonaresexcede em 20 a 30% as novas necessidades. Durante a gestação, ocorre 
deslocamento de volume entre a capacidade inspiratória e a capacidade residual funcional. Tem-se acréscimo na 
capacidade inspiratória e redução da capacidade residual funcional. 
A FR sofre pouca ou nenhuma mudança na gravidez normal, mas o aumento de volume corrente estabelece a 
hiperventilação. Consequentemente, ocorre queda da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2), o que gera um 
gradiente entre gestante e feto, facilitando a excreção fetal. Ao mesmo tempo, o aumento do pH desvia a curva de 
dissociação de oxigênio para a esquerda, o que dificulta a liberação de oxigênio para os tecidos maternos. A discreta 
alcalose respiratória crônica é compensada pelo aumento da excreção renal de bicarbonato. Essas alterações causam 
sensação de dispneia. 
⎯ Aumento do volume corrente e diminuição do 
volume residual 
⎯ Retificação do diafragma em torno de 4 cm 
⎯ Hipervetilação 
⎯ Redução da pressão de CO2 e alcalose respiratória 
compensada → tendência à dispneia em pequenos 
esforços 
⎯ Redução da pressão de O2, facilitando a liberação 
para o feto 
⎯ Dispneia 
⎯ Epistaxe e gengivorragia → alteração da 
coagulação, alteração da musculatura dos vasos 
Sistema Urinário 
Anatomicamente, os rins apresentam aumento de cerca de 1 cm em seus diâmetros durante a gestação. O aumento 
da volemia em associação com a redução da resistência vascular periférica provoca elevação do fluxo plasmático 
glomerular, com consequente aceleração do ritmo de filtração glomerular. 
A osmolaridade plasmática também se modifica na gravidez por conta da ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona e da redução do limiar para secreção de ADH. Esses fatos denotam menor capacidade renal de concentrar 
urina. As grávidas, em geral, filtram maiores quantidades de sódio e água no glomérulo, o que é compensado por 
maior reabsorção tubular desses elementos, resultado da ação da aldosterona e do ADH. 
Da mesma forma que a PA, as taxas de fluxo plasmático glomerular e filtração glomerular reduzem em posição supina 
e aumentam em decúbito lateral. Assim, o padrão de excreção urinária é maior à noite em função da posição em 
decúbito, sendo a noctúria uma queixa comum. 
Fatores hormonais como a progesterona provocam hipotonia da musculatura dos ureteres e da bexiga, causando 
discreta hidronefrose e aumento do volume residual vesical. Fatores mecânicos, como aumento do plexo vascular 
ovariano direito, dextrorrotação e compressão extrínseca uterina, predispõem à acentuação da hidronefrose do lado 
direito e à redução da capacidade vesical, demonstrada por meio de polaciúria fisiológica da gravidez. 
⎯ Aumento do fluxo plasmático renal de 60-80% 
⎯ Aumento da filtração glomerular em 50% 
⎯ Hipertrofia e aumento do peso renal 
⎯ Dilatação lateral e pielocalicial 
⎯ Hidronefrose → maior compressão do ureter, 
principalmente o direito. Às vezes é necessário 
passagem de cateter 
⎯ Aumento da eliminação de urina → polaciúria 
principalmente no primeiro trimestre. Melhora no 
segundo e piora no terceiro 
⎯ Maior risco de ITU → hidronefrose, aumento da 
eliminação de urina com pH alterado 
⎯ Aumento da excreção de sódio e água 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Sistema Nervoso Central 
Discretas alterações de memória e de concentração, geralmente no último trimestre, e sonolência 
(↑PROGESTERONA e ALCALOSE RESPIRATÓRIA). 
Modificações Locais no Organismo Materno 
• Útero 
o Aumento progressivo da capacidade volumétrica + Incremento de vascularização 
o Coloração violácea em decorrência de vascularização e vasodilatação venosa 
o Consistência amolecida por retenção hídrica em espaço extravascular 
o Aumento acentuado do tamanho do útero em 4x em comprimento e peso → fora do período gestacional 
o útero normal é um órgão compacto, que pesa aproximadamente 60 a 70 g, com capacidade interna de 
até 10 mL e dimensões aproximadas de 7 cm de comprimento, 4 a 5 cm de largura e 2 a 3 cm de espessura 
(1 a 2 cm entre a cavidade e a serosa) e, no termo da gestação, apresenta-se como um órgão com peso de 
700 a 1.200 g, capacidade total de 5 L (podendo chegar a 20 L em determinadas situações) e dimensões 
de comprimento, largura e espessura de aproximadamente 30, 24 e 22 cm, respectivamente. 
o Até 12 semanas o útero é um órgão intrapélvico, com forma assimétrica decorrente da implantação 
localizada do embrião (sinal de Piscacek). A partir disso e até 20 semanas de gestação, assume a forma 
esférica e torna-se um órgão abdominal. É nesse momento que o peso uterino e o amolecimento dos 
tecidos adjacentes levam-no a ocupar os fórnices laterais da vagina (sinal de Noble-Budin) 
o As fibras musculares do miométrio uterino passam por: hiperplasia, hipertrofia e alongamento 
o Aumento do fluxo sanguíneo (de 20-40x) e redução da resistência das artérias uterinas 
o Contrações de Braxton-Hicks → molda a apresentação fetal 
• Colo uterino 
o Aumento da vascularização e edema de colo uterino 
o Espessamento do epitélio do colo uterino 
o Colo mais macio, encurtado e elástico 
o Rolha de Schroeder: hipertrofia glandular com aumento da secreção mucosa (tampão mucoso). O muco 
cervical da gestante é rico em imunoglobulinas e citocinas, funcionando mecânica e imunologicamente 
como proteção contra a ascensão de microrganismos 
o Sangramentos comuns na manipulação, em decorrência da hipervascularização 
• Ovários 
o Os ovários têm importância crucial no início da gravidez (até a 7ª semana): o corpo lúteo transforma-se 
em corpo lúteo gravídico, processo assegurado pelos altos níveis de hCG (células trofoblásticas). 
• Tubas uterinas e ligamentos 
o As tubas ficam estiradas o Ligamentos são hipertrofiados e congestos 
• Vagina 
o Hiperemia e edema da mucosa vaginal 
o Sinal de Kluge: coloração arroxeada pela retenção sanguínea nos vasos venosos 
o Acúmulo de glicogênio e maior descamação celular servem de substrato para proliferação de lactobacilos 
o Diminuição do pH vaginal para 3,5-6 
• Vulva 
o Sinal de Jacquemier-Chadwick: coloração arroxeada decorrente da hipervascularização local 
• Mamas 
o Dor e hipersensibilidade mamária desde o primeiro trimestre. Melhora com o decorrer da gestação 
o Progesterona + Estrógeno + Prolactina → crescimento e desenvolvimento mamário a partir de hiperplasia 
e diferenciação celular 
o Aumento de volume a partir da 6ª semana de gestação 
o Hiperpigmentação mamilar e sensibilidade 
o Papila mais saliente 
o Sinal de Hunter: hiperpigmentação areolar, com de coloração externa aos limites originais da aréola 
o Tubérculos de Montgomery: hipertrofia das glândulas sebáceas do mamilo 
o Rede de Haller: hipervasculrização de tecido glandular visível sob a pele 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
 
 
Bibliografia: Zugaib 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Bacia Obstétrica 
O trajeto, ou canal da parturição, estende-se do útero à fenda vulvar. Nele, há três estreitamentos anulares: o orifício 
cervical, o diafragma pélvico (urogenital) e o óstio vaginal (fenda vulvovaginal). Constituído de formações de diversas 
naturezas – partes moles do canal do parto –, é sustentado entre a sua porção superior, o corpo do útero e a inferior, 
perineovulvar, por cintura óssea, que se designa pelo nome de pequena pelve, pequena bacia ou escavação. 
• Parto: estado resolutivo da gestação. 
• Parto vaginal: fatores envolvidos são trajeto (canal vaginal), objeto (estática fetal) e motor (útero) 
Anatomia da Bacia 
A bacia (ou pelve) constitui o canal ósseo, formado pelos dois ilíacos – o sacro e o cóccix –, com as respectivas 
articulações (sínfise púbica, sacroilíacas, sacrococcígea). Entre o sacro e a 5a vértebra lombar, é possível acrescentar a 
articulação lombossacra, cujo vértice constitui o promontório. A bacia se divide em grande bacia e pequena bacia. 
• A grande bacia (ou pelve falsa) é na parte detrás, pela base do sacro; lateralmente, pelas cristas ilíacas; à 
frente, pela borda anterior do osso ilíaco. 
• A pequena bacia é dividida em estreito superior e estreito inferior: 
o Estreito superior: constituído de saliência do promontório, borda anterior da asa do sacro, articulação 
sacroilíaca, linha inominada, eminência ileopectínea e borda superior do púbis e da sínfise púbica. 
o Estreito inferior: composto de borda inferior dos dois púbis, ramos isquiopúbicos, tuberosidades 
isquiáticas, borda medial dos grandes ligamentos sacrociáticos e extremidade do cóccix. 
 
Diâmetros 
• Conjugata Anatômica: diâmetro anteroposterior, do promontório à borda superior da sínfise púbica → 11 cm 
• Conjugata Vera Obstétrica: diâmetro anteroposterior, do promontório à face posterior da sínfise púbica → 10,5 -
11 cm 
• Diâmetros Transversos: 
o Máximo: distância máxima entre os ossos ilíacos → 13-13,5 cm 
o Médio: equidistante do sacro e do púbis → 12cm 
• Diâmetros Oblíquos: 
o Primeiro oblíquo: eminência ileopectínea E até articulação sacro-ilíaca D → 12 cm 
o Segundo oblíquo: eminência ileopectínea D até articulação sacro-ilíaca E 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Pelvimetria Interna 
O estudo da capacidade da bacia é realizado por meio da pelvimetria, que procura estimar os diâmetros, ora medindo-
os externamente (pelvimetria externa), ora internamente (pelvimetria interna). A pelvimetria interna (manobra 
chamada pelo professor de Conjugata Diagonalis) busca a identificação da Conjugata Vera. 
• Conjugata Vera: reduzir 1,5 centímetros da medita obtida pelo exame (atingir o promontório no exame de toque 
e medir a distância até a sínfise púbica). 
o 1º grau: Pelvis relativamente estreita, com uma Conjugada 
Vera entre 9.0 e 10.5 cm 
o 2º Grau: Pelvis moderadamente estreita, com uma 
Conjugada Vera entre 7.5 e 9.0 cm 
o 3º Grau: Pelvis absolutamente estreita, com uma 
Conjugada Vera menor de 7.5 cm. 
• Diâmetro Transverso: não existe uma manobra que permita a identificação exata do diâmetro transverso, por 
isso, deve-se avaliá-lo indiretamente pelas seguintes palpações: 
o Palpação das espinhas isquiáticas: caso as espinhas estejam 
muito proeminentes, tem-se sugestão de diâmetro transverso 
estreito, com dificuldade de parto normal. 
o Arco supra púbico: na palpação, deslizar os dedos lateralmente no 
fundo do canal. Quanto maior o ângulo do arco, mais largo é o 
diâmetro transverso. O arco subpúbico fechado é pior para parto 
normal. 
• Estreito inferior 
o Diâmetro cóccix-subpúbico: ponta do cóccix à borda inferior da sínfise púbica; mede 9,5 
cm 
o Conjugata exitus: amplia-se no momento do parto e substitui o diâmetro cóccix-
subpúbico. Quando o polo cefálico do feto passa pelo estreito inferior, tem-se o 
processo de retropropulsão do cóccix (círculo vermelho). O diâmetro passa a ser de 11 
cm. 
o Diâmetro Bituberoso: mede 11 cm 
Bacia favorável ao parto normal: anteroposterior > 11cm ou promontório não atingível (anteroposterior amplo); 
espinhas apagadas e arco subpúbico aberto 
Tipos morfológicos de bacia 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Planos da Bacia: altura de apresentação 
• Altura da Apresentação: 
o Alta e móvel: não toma contato com o estreito superior 
o Ajustada: ocupa área do estreito 
o Fixa: não se mobiliza a palpação 
o Insinuada: a maior circunferência da apresentação transpôs a área do estreito superior 
• Classificação de DeLee: considera o diâmetro biespinha ciática ou linha interespinhosa, como plano de referência 
zero. Quando a parte baixa da apresentação estiver a 1 cm acima do plano “0”, a altura é expressa como “–1”; 2 
cm acima, como “–2” e assim sucessivamente até “–5”. Quando a parte mais baixa da apresentação ultrapassar 
de 1 cm o plano “0”, sua altura será “+1”; quando de 2 cm, “+2”, nomeando-se assim até “+5”. 
o A indicação para sala de parto acontece quando a altura de apresentação está em DeLee +3. 
o Caso o feto esteja alto e móvel ou “não encaixado”, quer dizer que está acima de DeLee -2 
 
• Planos de Hodge: pouco usado na clínica. O terceiro plano de Hodge corresponde ao zero de DeLee 
• Insinuação ou Encaixamento: passagem, pelo estreito superior, do maior plano perpendicular à linha da 
orientação, isto é, passagem do biparietal nas apresentações cefálicas e do bitrocanteriano nas apresentações 
pélvicas. 
• Assinclitismo: movimento de inclinação lateral da apresentação para travessia do canal pélvico 
o Assinclitismo Posterior: quando a sutura sagital está próxima do púbis e o parietal posterior é o primeiro 
a penetrar na escavação 
o Assinclitismo Anterior: quando a sutura sagital está mais aproximada do sacro e o parietal anterior desce 
em primeiro lugar 
o Sinclitismo: ausência da flexão lateral, mantendo-se a sutura sagital equidistante do sacro e do púbis 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Estática Fetal 
Anatomia Cefálica Fetal 
• As suturas permitem que o polo cefálico passe pela bacia: durante a passagem, os ossos cavalgam um sobre o 
outro, diminuindo a pressão sobre o encéfalo. As suturas do crânio fetal são: sagital, metópica, coronária, 
lambdoide e temporal. 
• Fontanela occipital ou lambdoide: mais prevalente nas apresentações cefálicas 
• Fontanela bregmática: maior fontanela. Quando identificada no exame de toque, indica hiperextensão da cabeça 
• Diâmetros cefálicos: o diâmetro mais fácil para passar pelo canal pélvico é o suboccípito-frontal, com 10,5 cm. 
Caso a cabeça esteja em deflexão, o diâmetro considerado é o occipto-mento, com 13,5 cm. Os pontos 
considerados referência para o cálculo dos diâmetros são: suboccipício, occipício, bregma, fronte, face, naso e 
mento. 
 
• Diâmetros biacromiais (ombros): caso o cóccix não faça retropropulsão, o diâmetro biacromial pode ficar preso, 
dificultando a saída. 
Manobra de Leopold 
• Primeiro tempo: delimita-se o fundo do útero com ambas as mãos encurvadas. Busca-se reconhecer o contorno 
do fundo uterino e a parte fetal. O polo pélvico é mais volumoso que a cabeça, esferoide, irregular, resistente, 
mas redutível. O polo cefálico é regular, resistente e irredutível. 
• Segundo tempo: deslizar as mãos do fundo uterino em direção ao polo inferior do órgão, tentando sentir o dorso 
fetal e as pequenas partes ou membros. A região dorsal é uma superfície resistente e contínua, plana no sentido 
longitudinal. 
• Terceiro tempo: visa à exploração da mobilidade do polo que se apresenta em relação com o estreito superior. 
Seria um dos tempos da técnica sistematizada por Leopold, e nela se procura apreender o polo entre o polegar e 
o médio da mão direita, imprimindo-lhe movimentos de lateralidade que indicam o grau de penetração da 
apresentação na bacia. Quando ela está alta e móvel, esse polo balança de um lado para outro. 
• Quarto tempo: explorar a escava em último lugar, quando se costuma encontrar o polo cefálico, com caracteres 
mais nítidos. O examinador volta suas costas para a cabeça da paciente e coloca as mãos sobre as fossas ilíacas, 
caminhando em direção ao hipogástrio. Com as extremidades dos dedos, procura penetrar na pelve. Abarcando o 
polo, deve-se verificar, pelas suas características, se é o cefálico ou o pélvico. Identifica-se a apresentação cefálica 
ou pélvica. Na apresentação córmica (transversa), a escava está vazia. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Atitude Fetal 
• Relação das partes fetais entre si. 
• Durante a gestação: normalmente, o feto está em hiperflexão (ou flexão generalizada). Isso explica porque a altura 
uterina acompanha o crescimento fetal até 34-36 semanas. Após esse período, a hiperflexão compensa o 
crescimento e ocupa menos espaço. Assim, a altura uterina ideal às 40 semanas é de 34 cm. O conjunto do tronco 
com os membros denomina-se ovoide córmico. 
• Durante o parto: ao iniciar-se o trabalho de parto, e principalmente após a amniorrexe, a atitude do feto se 
modifica. Nessas condições, devido à expansãodo segmento inferior e à incorporação da cérvice, o útero toma 
forma diversa daquela anteriormente guardada, passando de globosa a cilindroide, o que obriga o feto a endireitar 
o tronco, diminuindo sua flexão de maneira a se constituir em um cilindro, o cilindro fetal, formado pela cabeça 
fletida sobre o tronco, com as pequenas partes a ele mais aconchegadas. 
Situação Fetal 
• Relação do maior eixo fetal pelo maior eixo uterino. Quando os eixos coincidem, o feto está longitudinal. Caso os 
eixos estejam perpendiculares, o feto está em situação 
transversal. 
• Situação longitudinal: os eixos materno e fetal 
coincidem. A apresentação pode ser cefálica (a) ou 
pélvica (b). 
• Situação transversal: os eixos materno e fetal estão 
perpendiculares (c). 
Apresentação 
• Região do concepto que se relaciona com o estreito superior da bacia. 
• Apresentação córmica: situação transversa 
• Apresentação cefálica: em situação longitudinal, com o polo cefálico no estreito superior. A posição cefálica que 
favorece o nascimento por parto normal é a fletida (palpação da fontanela occipital). Contudo, existe a 
possibilidade de apresentação cefálica defletida, classificada nos seguintes graus: 
o I: defletida de primeiro grau ou apresentação de bregma (B). O parto 
normal pode ocorrer, mas muda o mecanismo de parto 
o II. defletida de segundo grau ou apresentação de fronte ou naso (N). 
Indica cesárea 
o III. defletida de terceiro grau ou apresentação de face, com palpação 
do mento (M). Passa via vaginal, mas machuca o feto 
• Apresentação pélvica: em situação longitudinal, o polo 
pélvico se encontra no estreito superior. Duas 
apresentações podem ocorrer: a apresentação pélvica 
completa (ou pelvipodálica), se as coxas e as pernas estão 
fletidas, e a apresentação pélvica incompleta (alguns 
membros estão em extensão. A mais comum é a de 
nádegas). 
Posição 
• Definição 1: relação do dorso fetal com o lado direito ou esquerdo materno, dificilmente podendo essa região 
fetal localizar-se francamente para a frente ou para trás em virtude da lordose lombar materna (“O dorso do feto 
está à direita ou à esquerda da mãe”) 
• Definição 2: relação entre o ponto de referência da apresentação com o lado esquerdo ou direito materno. 
• A melhor posição para o parto vaginal é a Occipitopúbica (o ponto occipital corresponde ao polo púbico materno) 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Variedades de posição: permite acompanhamento da rotação fetal. É composta de quatro palavras ou quatro 
letras, quando se utiliza abreviaturas. A primeira palavra refere-se ao ponto de referência fetal; a segunda palavra 
refere-se ao ponto de referência materno; a terceira palavra refere-se ao lado materno em que o ponto fetal se 
encontra; a quarta palavra refere-se ao plano da bacia em que o ponto de referência fetal se encontra (ex.: 
occipito-ilíaca direita anterior). 
 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Contratilidade Uterina 
• Cronologia da Contratilidade Uterina durante a Gestação: 
o Até 30 semanas de gestação, a atividade uterina é muito pequena. 
o Após 30 semanas, a atividade uterina aumenta vagarosa e progressivamente. 
o Nas últimas 4 semanas (pré-parto) a atividade é acentuada, observando-se, em geral, contrações de 
Braxton-Hicks (contrações não expulsivas de “treino”) mais intensas e frequentes, que melhoram a sua 
coordenação e se difundem a áreas cada vez maiores da matriz 
• No parto normal, a onda contrátil tem sua origem em dois marca-passos, direito e esquerdo, situados perto das 
implantações das tubas. 
• Tríplice gradiente descendente: a contração inicia no fundo do útero e desce em direção ao colo uterino. É mais 
intenso no corpo uterino, mas dura mais no segmento corporal (ístmo). 
• Trabalho de parto: considera-se início do trabalho de parto quando ocorrem 3 contrações, cada uma de 40 
segundos, em 10 minutos (ou 120 unidades de Montevidéu) 
• Funções da contratilidade uterina: 
o Manutenção da gravidez: gravidez provavelmente se mantém pelo chamado bloqueio progesterônico. A 
progesterona tem a propriedade de diminuir a sensibilidade da célula miometrial ao estímulo contrátil, 
por hiperpolarização da membrana, bloqueando a condução da atividade elétrica de uma célula muscular 
a outra. 
o Dilatação do Ístmo e do Colo uterino: a contração encurta o corpo uterino e exerce tração longitudinal no 
segmento inferior, que se expande, e no colo, que progressivamente se apaga e dilata. O istmo é 
tracionado para cima, deslizando sobre o polo inferior do feto, experimentando dilatação no sentido 
circular. 
o Descida e expulsão do feto: pelo fato do colo uterino estar fixado na pelve óssea pelos ligamentos cardinais 
e úterossacros, o encurtamento das fibras musculares contraídas, empurra o feto para baixo e para dentro 
da pelve até que o feto seja expulso. 
o Hemostasia no puerpério: a contração uterina faz cessar a hemorragia no local de inserção placentária e 
determina também o fechamento de vasos sanguíneos miometriais. 
o Descolamento da placenta: com a expulsão do feto, o corpo do útero, adaptando-se à grande redução 
volumétrica, se retrai muito. O acentuado encurtamento é responsável pela desinserção placentária, 
bastando geralmente 2 a 3 contrações para descolá-la do corpo para o canal do parto (segmento inferior, 
colo e vagina). 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Mecanismo de parto 
Insinuação 
• A insinuação (ou encaixamento) é definida como a passagem da maior circunferência da apresentação fetal pela 
abertura superior da pelve. Ao toque vaginal, esse tempo é identificado quando a parte mais saliente da 
apresentação está ao nível das espinhas isquiáticas (DeLee 0) 
• O deslocamento do plano -5 de DeLee até 0 está incluído na insinuação 
• Na apresentação cefálica, ocorre flexão (apresentação de vértice), ou deflexão (apresentação de face) 
• Na apresentação pélvica, os membros inferiores aconchegam-se sobre o tronco ou desdobram-se os mesmos, 
para baixo ou para cima. 
Descida 
• Corresponde à descida da apresentação fetal a partir do plano 0 de DeLee. 
• Completando a insinuação, a cabeça migra até as proximidades do assoalho pélvico, onde começa o cotovelo do 
canal. 
• A descida, na realidade, ocorre desde o início do trabalho de parto e só termina com a expulsão total do feto. 
Durante esse mecanismo do parto, o movimento da cabeça é turbinal: à medida que o polo cefálico roda, vai 
progredindo no seu trajeto descendente. É a penetração rotativa 
Acentuação da Flexão 
• É realizada durante a descida. Neste tempo o feto aproxima o mento cada vez mais do tórax fetal com o propósito 
de facilitar a progressão do parto. 
Rotação Interna da Cabeça 
• Ocorre dentro da pelve óssea materna, com função de colocar o occipto fetal no púbis da mãe (hipomóclio). 
• Corresponde ao movimento de rotação da cabeça até que o polo cefálico atinja a variedade de posição 
occiptopúbica/direta anterior (ou raramenta a direta posterior/occiptossacra) 
• Dependendo da variedade de posição de insinuação, este movimento pode variar de 45º a 135º. Se o polo cefálico 
rodar de uma OIDP (occipto-ilíaca direita posterior) para OS (occiptossacra), a rotação será de apenas 45°. 
Contudo, se ele rodar de uma mesma OIDP pra OP (occiptopúbica), a rotação será de 135°. 
Deflexão 
• Corresponde ao movimento de extensão do polo cefálico que antecede ao movimento de desprendimento deste 
polo fetal. 
• É um movimento fundamental para que ocorra o desprendimento espontâneo do feto. Caso ele não ocorra, o feto 
não nasce espontaneamente, sendo necessária a utilização de instrumentos (como o fórceps). 
Desprendimento do Polo Cefálico 
• Corresponde ao nascimento da cabeça fetal, que ocorre facilmente após a deflexão. 
• Terminado o movimento de rotação, o suboccipital coloca-se sob a arcada púbica; a sutura sagital orienta-se em 
sentido anteroposterior. Dada a curvatura inferior do canaldo parto, o desprendimento ocorre por movimento 
de deflexão. A nuca do feto apoia-se na arcada púbica e a cabeça oscila em torno desse ponto. 
Rotação Externa da Cabeça 
• Ela é dita externa porque ocorre após o desprendimento do polo cefálico 
• Representa um movimento de restituição à variedade de posição de insinuação fetal → caso a insinuação fetal 
tenha sido em occipto-ilíaca direita posterior, a rotação será para o lado direito. 
Desprendimento dos Ombros 
• É o último tempo do mecanismo de parto e é neste tempo que o obstetra auxilia o feto a nascer. 
• Uma vez completada a rotação externa da cabeça, o obstetra apreende o feto pelo polo cefálico e realiza um 
movimento de oscilação do ombro para baixo com o propósito de desprender o ombro anterior; em seguida, ele 
deve realizar o mesmo movimento para cima com o objetivo de desprender o ombro posterior 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
A. Insinuação – Descida e Acentuação da flexão da cabeça 
B. Rotação interna da cabeça 
C. Deflexão 
D. Desprendimento do pólo cefálico e rotação externa da cabeça 
E. Desprendimento do ombro anterior 
F. Desprendimento do ombro posterior 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Fisiologia Menstrual 
Esteroidogênese 
• Transformação do colesterol em hormônios sexuais e corticosteroides 
• Conjunto de processos que dão origem aos hormônios esteroides. 
• A distinção dos órgãos secretores depende da variedade de enzimas locais. Essas enzimas podem ser divididas em 
dois tipos: 
o Tipo P450: encontradas na mitocôndria ou no retículo endoplasmático liso 
o Hidroxiesteroides desidrogenases: encontradas no retículo endoplasmático rugoso. 
• A deficiência dessas enzimas pode causar deficiências na esteroidogênese. Um exemplo é a hiperplasia adrenal 
congênita, que cursa com deficiência de 21-hidroxilase, 11B-hidroxilase e a 3B-hidroxiesteroide desidrogenase. 
Reações da esteroidogênese 
• O colesterol circulante é convertido em pregnenolona pela β-hidroxilase (P450scc) 
• A pregnenolona é convertida em progesterona pela 3β-hidroxilase 
• A partir desses produtos, tem-se início a duas vias simultâneas: 
o Via delta 4 (a partir da progesterona) o Via delta 5 (a partir da pregnenolona) 
• A 17-α-hidroxilase converte a pregnenolona em 17-α-OH-pregnenolona. Na outra via, essa mesma enzima 
converte a progesterona em 17-α-OH-progesterona 
• A 17,20-liase converte a 17-α-OH-pregnenolona em DHEA. Na outra via, essa mesma enzima converte a 17-α-OH-
progesterona em androstenediona. 
• A 17-β-desidrogenase converte o DHEA em adrostenediol. Na outra via, essa mesma enzima converte a 
androstenediona em testosterona 
• A enzima aromatase transforma hormônios masculinos em femininos. A aromatase converte a androstenediona 
em estrone. Na mesma via, essa mesma enzima converte a testosterona em estradiol. A inibição dessa enzima é 
útil em tratamento de neoplasias com receptores para estrógeno e progesterona. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Vias intracelulares da esteroidogênese 
• As vias intracelulares dependem do tipo e da quantidade de enzimas que estão presentem no órgão em questão 
• Esteroidogênese na Suprarrenal: a suprarrenal tem 3 zonas: reticular, fascicular e glomerular 
o Zona reticular: 
▪ Corresponde a 1/3 da glândula 
▪ Converte 17-OH-progesterona em DHEA → responsável por 90% da produção corporal de DHEA 
e 100% de S-DHEA 
▪ O DHEA e o S-DHEA são excelentes marcadores da produção de androgênio da suprarrenal na 
suspeita de hiperprodução de algum androgênio (hiperplasia). 
o Zona fascicular: 
▪ Corresponde a 2/3 da glândula, sendo responsável pela produção de glicocorticoides (cortisol) 
o Zona glomerular: 
▪ Ilhotas na superfície da glândula responsáveis pela produção de mineralocorticoides (aldosterona) 
• Esteroidogênese no Tecido Periférico 
o Conversão principal de androstenediona em estrona → grande concentração de aromatase 
o Em pacientes obesas, tem-se maior incidência de câncer de endométrio e de mama. Isso decorre da maior 
conversão periférica e maior concentração sanguínea de estrogênio. 
• Esteroidogênese na Placenta 
o Depende do colesterol materno 
o A placenta não dispõe de 17α-hidroxilase → pode realizar a esteroidogênese somente até a progesterona 
o A progesterona gerada é um substrato tanto para a mãe quanto para o feto: 
▪ Organismo materno: a progesterona é convertida até o substrato estradiol 
▪ Organismo fetal: a progesterona é substrato para a síntese de estrio, sob estímulo do hCG e ACTH 
• Esteroidogênese no Ovário 
o Detalhada abaixo 
Esteroidogênese Ovariana 
• Produção de esteroides estimulada por hormônios liberados na hipófise (LH e FSH) 
• Ocorre no córtex ovariano, nas células da teca e da granulosa 
• A produção pode ser dividida em: fase folicular (produção maior de estrogênio) e fase lútea (produção maior de 
progesterona) 
• Teoria das Duas Células de Falk: nas células da teca, tem-se absorção do colesterol circulante, o qual é convertido 
até androstenediona e testosterona sob sinalização dos receptores de LH ativados. Os androgênios produzidos na 
célula da teca passam por osmose para a célula da granulosa. Nas células da granulosa, a androstenediona e a 
testosterona passarão por processo de aromatização, sendo convertidas em estrona e estradiol 
(respectivamente), sob sinalização dos receptores de FSH ativados. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Fase Folicular: 
o Após a aromatização e produção dos estrogênios, há um consequente aumento destes hormônios 
o Sob efeito dos maiores níveis circulantes de estrogênios, as células da teca secretam inibina A, que inibe 
o FSH, impedindo novo desenvolvimento folicular 
o No folículo pré-antral (uma fase do desenvolvimento folicular), tem-se aumento da proliferação da 
granulosa e aumento do líquido folicular 
o Defeito na passagem dos androgênios da célula da teca para a célula da granulosa → quando ocorre 
acúmulo dos androgênios no ambiente folicular, tem-se estímulo à enzima 5α-redutase. Essa enzima 
converte os androgênios acumulados na célula da teca em 5α-androgênio. Essa substância formada inibe 
a aromatização e a formação de receptores de LH, fazendo com que o folículo entre em atresia. Esse 
processo ocorre na maioria dos folículos recrutados, de modo que somente 1 folículo ovule. 
o Folículos recrutados: criam um ambiente estrogênico que permite evolução para folículo dominante 
maduro (receptor de LH na granulosa estimulado pelo FSH, induzindo a ovulação) 
o Folículos não recrutados: ocorre a androgenização e evolui para atresia por processo descrito acima. 
• Fase Lútea: 
o Após a ovulação: o folículo roto dá origem ao corpo lúteo 
o No corpo lúteo, as células da granulosa são mais proeminentes do que as da 
teca. Essa estrutura é importante para a produção de estrogênio e 
progesterona sob estímulo do LH. 
o Apesar do sistema de duas células continuar existindo, o LH assume o papel 
do FSH, uma vez que as células da granulosa (luteinizada) passam a expressar 
receptores de LH. 
o A produção principalmente de progesterona gera com feedback negativo com 
subsequente diminuição do FSH, impedindo um novo recrutamento folicular. Esse mecanismo da 
progesterona impedir recrutamento folicular e nova ovulação é explorado nos anticoncepcionais 
anovulatórios. 
o O pico da fase lútea do estrogênio e da progesterona acontece 8 dias após o pico do LH 
o Após 14 dias, o corpo lúteo deve ser estimulado pelo hCG, em caso de gestação. Caso esse processo não 
ocorra, tem-se degeneração do corpo lúteo e formação do corpo albicans (cicatricial). Isso causa uma 
queda brusca de estrogênio e progesterona, com desprendimento do endométrio e menstruação. 
Controle Neuroendócrino do Ciclo Menstrual 
Hierarquia do controle neuroendócrino: sistema córtico-límbico→hipotálamo→hipófise→ovário→endométrio 
Sistema Córtico-Límbico-Hipotalâmico 
• Esse sistema controla a liberação do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH)a partir de fatores inibitórios 
(serotonina, melatonina, dopamina, prolactina, opioides endógenos, inibina) e estimulatórios (noradrenalina, 
adrenalina, activina, neuropeptídeo Y, GABA) 
Hipotálamo 
• Conecta-se diretamente à hipófise e é anatomicamente dividido em: periventricular, lateral, medial 
• Produz: GnRH, GHRH, CRF, TRH 
• GnRH 
o Regula a secreção de gonadotrofinas pela hipófise, sendo secretado de forma pulsátil pelo núcleo 
arqueado e captado pelo plexo capilar do sistema porta-hipofisário. Exerce sua função na adeno-hipófise 
o A secreção pulsátil varia de acordo com a fase: 
▪ Fase folicular: ↑frequência de pulso, com ↓amplitude; depois ↑frequência com ↑amplitude 
▪ Fase lútea: diminuição da frequência de pulso, com redução gradativa da amplitude 
o Para testes clínicos, a administração contínua do GnRH leva ao down regulation na produção de LH e FSH, 
enquanto a administração intermitente e contínua leva ao up regulation. Esse mecanismo pode ser usado 
na oncologia em caso de neoplasias com receptores para estrogênio (grande 
estimulador a mitose), como o mioma; em bloqueio temporário do ovário 
para posterior estímulo intermitente com intuito de induzir ovulação. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Hipófise 
• Neuro-hipófise: ocitocina e ADH 
• Adeno-hipófise: FSH, LH, TSH, ACTH, GH e prolactina 
o FSH e LH são produzidos pelos gonadotrofos 
o FSH tem meia vida de 3-4 horas, enquanto o LH tem meia vida de 20 minutos 
o Ambos possuem a mesma subunidade α, diferindo somente na subunidade β 
Ovários 
• Oócitos: a unidade funcional do ovário é o folículo, sendo que cada um possui 
oócitos 
o Na 20ª semana, o feto possui entre 6-7 milhões de oócitos. Ao 
nascimento, possui de 1-2 milhões 
o Fase puberal: a paciente possui cerca de 300-500 mil oócitos parados 
no estágio de diplóteno da meiose até que ocorra a ovulação. 
o A cada ciclo, perde-se cerca de 1000 folículos por atresia 
o A mulher produz um total de 400 óvulos na vida reprodutiva 
• Fase Folicular → estrogênio 
o É a primeira fase do ciclo, com duração variável entre 10-14 dias 
o Evolução do folículo: folículo primordial → recrutamento → folículo 
pré-antral → proliferação celular da granulosa + acúmulo de líquido → 
folículo antral → folículo pré-ovulatório → folículo ovulatório 
o Fase pré-ovulatória: 
▪ O estrogênio está em seu nível máximo: permite o pico de LH importante para o início do processo 
de luteinização e produção de progesterona pela granulosa, a qual é responsável pelo pico de FSH 
da metade do ciclo; tem papel fundamental no aumento dos receptores de LH 
▪ Elevação dos androgênios (folículos que foram recrutados, mas que apresentaram problema no 
transporte de androgênios entre a célula da teca e da granulosa) com atresia granulosa e aumento 
da libido 
• Fase Ovulatória → LH 
o Retomada da meiose sob estímulo do pico de LH. Esse processo é completado após a fertilização 
o Além do pico das gonadotrofinas, é necessário maturidade do folículo (distensão folicular correta que 
facilite a eclosão do folículo e liberação do oócito) para a ovulação. 
o A ovulação ocorre de 10-12 horas após o pico de LH 
o Modificações necessárias para a ruptura do folículo (mediadas pelo pico do LH): 
▪ Distensão com aumento do líquido antral 
▪ Atuação de enzimas proteolíticas para o rompimento 
▪ Prostaglandinas E e F: ação proteolítica e contração do oócito 
o A queda dos níveis de LH após a ovulação cursa com queda da produção de progesterona redução 
acentuada do estrogênio 
• Fase Lútea → progesterona 
o Tem esse nome devido ao acúmulo de luteína (pigmento amarelado) nas células da granulosa 
o Dura de 11-17 dias 
o Aumento de progesterona: pico máximo 8 dias após a ovulação, com função de supressão de novo 
recrutamento folicular. 
o Clínica da progesterona elevada: edema em mamas, edema em outras partes do corpo, trânsito intestinal 
mais lento 
o O declínio do corpo lúteo ocorre com 9-11 dias após a ovulação, com formação do corpo albicans. Após a 
morte do corpo lúteo, os níveis baixos de estrogênio e progesterona removem a ação de feedback 
negativo sobre a hipófise, permitindo novos pulsos de GnRH 
o Em caso de gestação, o corpo lúteo é mantido pelo hCG (estrutura semelhante ao LH) até a 9ª semana de 
gestação 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
Útero 
• Endométrio: composto de descídua funcional (2/3, porção cíclica) e descídua basal (regeneração após a 
menstruação). 
• Do ponto de vista endometrial, o ciclo menstrual divide-se em três fases: proliferativo, secretor e menstrual 
• Fase Proliferativa: 
o Grande número de glândulas, células estromais e células vasculares endoteliais 
o Atividade mitótica elevada 
o Número máximo de células ocorre por volta do 8º-10º dia do ciclo, coincidindo com o pico do estradiol 
o Tem o pico mais elevado do estradiol 
o Células em forma pseudoestratificada 
o Aumento das células ciliadas 
• Fase Secretora: 
o Maior atuação da progesterona (sob ação do corpo lúteo) 
o O estroma permanece inalterado até o 7º dia após a ovulação. Posteriormente, tem-se edema 
progressivo. 
o Fase caracterizada por glândulas tortuosas com colabamento dos vasos 
• Fase Menstrual: 
o Ruptura irregular do endométrio 
o Após término da vida funcional do corpo lúteo: a redução do estrogênio e da progesterona leva a 
espasmos vasculares, com isquemia e perda de tecido. Associado a isso, tem-se aumento das 
prostaglandinas com intensificação dos vasoespasmos além da contração miometrial. 
o A parada do fluxo menstrual depende de efeitos combinados, como: vasoconstrição prolongada, colapso 
tecidual, estase vascular, reparação induzida pelo estrogênio do novo ciclo (possibilidade do uso de 
estrogênio para pacientes que têm sangramento volumoso) 
 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Desenvolvimento Puberal Normal e Anormal 
Puberdade é o período de transição da infância para a adolescência, marcado pelo desenvolvimento de caracteres 
sexuais secundários, surtos de crescimento acelerado, alterações comportamentais e aquisição da capacidade 
reprodutiva. Tem duração média de 4 anos e meio. Vários fatores influenciam o início da puberdade, sendo que a 
genética é o mais importante. 
Em relação aos fatores que influenciam na menarca, acreditava-se na existência de uma relação estreita com o peso 
corporal, de modo que ela ocorreria quando a menina atingisse 47,8 kg. Posteriormente, viu-se que o percentual de 
gordura exerce mais influência do que o peso em si, sendo que, ao atingir 16% de gordura corporal ocorre a menarca 
e 23% ocorrem ciclos ovulatórios. Isso porque o tecido adiposo secreta a leptina (peptídeo), que age no sistema 
nervoso central e estimula pulsos de GnRH. 
Fisiologia da Puberdade 
• Depende da integridade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário 
• O eixo hipotálamo-hipófise-ovário é funcionante desde a metade da vida embrionária: 
o Os esteroides sexuais produzidos na vida fetal estimulam a divisão celular e o desenvolvimento folicular 
no ovário fetal. Esse processo decorre do estímulo de hormônios maternos. 
o Ao nascimento, o estímulo é cessado subitamente, promovendo um aumento das gonadotrofinas e 
subsequente estímulo ovariano. Devido a isso, é comum encontrar botão mamário em recém-nascidas. 
o O estímulo permanece cessado até o 8º ano de vida. 
• Após o 8º ano de vida, tem-se início da ativação do eixo hipotálamo-hipófise-ovário, com pulsos noturnos de 
GnRH. Isso inicia a secreção, inicialmente noturna e durante o sono, de FSH e LH. É importante destacar que a 
resposta do FSH ao GnRH é mais precoce, com aumento da produção de estrogênio. 
• Paralelamente, ocorre ativação da zona reticular das suprarrenais (adrenarca). Em decorrência disso, tem-se 
proliferação de glândulas sebáceas, odor característico do suor. Esse processo ocorre 2 anos antes do estirão de 
crescimento e elevação das gonadotrofinas.Marcos da Puberdade 
 
• Estirão de crescimento: 
o Acontece mais cedo nas meninas 
o Ação conjunta de GH + estrogênio + IGF-1 → os pulsos de GnRH promovem liberação de FSH e 
subsequente maior produção de estrogênio. O estrogênio provoca o aumento de GH, o qual estimula o 
IGF-1, que promove o crescimento. 
o Duração de 2-3 anos 
o Velocidade de crescimento de 9-10 cm/ano, com desaceleração gradual após a menarca (ganho de 6 cm 
apenas) 
• Telarca: 
o Desenvolvimento mamário o Ocorre 2 anos antes da menarca 
o Estágios de Tanner → M1: ausência de desenvolvimento; M2: aparecimento do broto mamário; M3: 
crescimento de mama e aréola; M4: projeção da papila e aréola acima do contorno da mama; M5: 
projeção apenas da papila e retorno da aréola ao contorno da mama (presença de lobos tipo 1 e 2, pouco 
especializados); M6: atingido apenas após 1 gestação a termo (presença de lobos tipo 3 e 4, mais 
especializados). 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Pubarca: 
o Aparecimento dos pelos pubianos, seguido dos axilares 
o Aumento da secreção das glândulas sebáceas (odor característico, acne) 
o Estágios de Tanner → P1: ausência de pelos pubianos; P2: pelos finos e lisos na borda dos grandes lábios; 
P3: aumento dos pelos em grandes lábios e púbis (mais escuros e crespos); P4: pelos escuros, crespos, 
grossos nos grandes lábios, púbis e períneo; P5: pelos abundantes em púbis, períneo e raiz das coxas. 
• Menarca 
o É o fenômeno mais marcante, sendo que no Brasil, a média de idade de ocorrência é aos 12 anos 
o Geralmente, após o estirão de crescimento, quando a idade óssea é de 13 anos e as mamas estão em M4 
o Os ciclos tendem a ser anovulatórios e irregulares. 
o A ciclicidade da ovulação leva à regularidade menstrual e marca o final da puberdade. 
Maturação dos Caracteres Sexuais Primários 
• Útero: aumento do volume e proporção útero:colo = 2:1 (no período pré-púbere, a relação é de 1:1). Esse aumento 
da proporção garante o formato piriforme do útero maduro. 
• Ovários: presença de folículos ovarianos e subsequente aumento do volume ovariano 
• Produção de muco 
• Mudança na coloração da vagina (coloração pálida pré-puberal → coloração róseo-avermelhada pór-puberdade) 
decorrente da maior vascularização local por estímulos do estrogênio 
Puberdade Precoce 
• Desenvolvimento de caracteres secundários antes dos 8 anos, com incidência maior em meninas (4F:1M) 
• Classificação: 
o Puberdade Precoce Verdadeira: decorrente da ativação precoce do eixo H-H-O; dependente de GnRH 
o Pseudopuberdade Precoce: não associada à produção de gonadotrofinas 
Puberdade Precoce Verdadeira 
• Causas: 
o Idiopática: acontece em 80% dos casos em meninas. A frequência vem diminuindo devido a métodos 
diagnósticos mais sensíveis para lesões mínimas de SNC. 
o Lesões de SNC: devem sempre ser pesquisadas e podem levar a acometimentos ainda mais precoces. 
▪ Tumores: hamartomas de hipotálamo, craniofatingiomas (principal causa de lesões de SNC que 
cursa com puberdade precoce), astrocitomas, gliomas, neurofibromas, teratomas 
▪ Traumas: hidrocefalia, infecções, anomalias congênitas, traumas mecânicos 
• Consequências importantes: 
o Redução da altura final esperada: fechamento precoce da cartilagem de crescimento 
o Sem repercussão sobre a fertilidade e idade da menopausa 
o Aspecto psicossocial: mais expostas ao risco de abuso sexual 
Pseudopuberdade Precoce 
• Corresponde a 15-20% dos casos de puberdade precoce. 
• Ocorre elevação dos esteroides sexuais não associada à elevação dos níveis de GnRH 
• Causas: 
o Ovarianas (mais frequentes): tumores de células da granulosa (60%); arrenoblastoma, cistadenomas, 
gonadoblastomas, carcinomas, cistos ovarianos benignos e tumores produtores de hCG 
o Adrenais: tumores produtores de estrogênio (adenomas e carcinomas), hiperplasia adrenal congênita 
(pesquisar o aumento do S-DHEA). 
o Hipotireoidismo: é mais comum na puberdade tardia. O mecanismo de pseudopuberdade decorre da 
reação cruzada entre o FSH e o TSH. 
o Iatrogênica: fonte exógena de hormônios 
o Síndrome de McCune Albright: até 5% dos casos de pseudopuberdade precoce. Cursa com displasia óssea, 
hiperpigmentação da pele (manchas café com leite), precocidade sexual. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Precocidade Sexual Incompleta 
• Adrenarca prematura: 
o Discreta aceleração da velocidade do crescimento 
o Aumento discreto da androstenediona, DHEA e S-DHEA (marcador para atividade adrenal) 
• Telarca precoce: 
o Desenvolvimento mamário sem sinais puberais 
o Comum em meninas abaixo de 2 anos 
o Devem ser investigadas causas iatrogênicas (ingestão de estrogênios, por exemplo) 
o Avaliar: idade óssea, teste de GnRH, USG pélvico (avalia presença de cisto funcional) 
• Menarca prematura: 
o Rara a ocorrência isolada 
o Os principais diagnósticos diferenciais são: corpo estranho, infecções, trauma e neoplasias 
o Estrogênio em níveis pré-puberais 
Diagnóstico 
• História clínica detalhada: valorizar os sintomas e sinais de puberdade, antecedentes de doença do SNC, uso de 
hormônios, cefaleia recorrente ou dor abdominal sem causa específica, histórico familiar 
• Exame físico: estadiamento das mamas e pelos (Escala de Tanner), peso e altura (avaliar na curva de crescimento), 
identificar manchas café com leite e alterações ósseas (Síndrome de McCune Albright) 
• Laboratorial: 
o LH basal 
o FSH basal 
o LH após estímulo: 
▪ 100 mg de GnRH e dosar LH em 30, 60, 90 e 120 minutos. O pico deve ocorrer entre 60-90 minutos. 
Os valores positivos para puberdade precoce são: 
• Valor do pico de LH dividido pelo valor de FSH (pico de LH/FSH) > 1 ou 
• LH > 10 
▪ 1-3,75 mg de leucoprorrelina (análogo de GnRH) com dosagem basal e em 120 minutos. Os valores 
de LH > 10 são positivos para puberdade precoce. 
o Estradiol: caso os níveis estejam muito elevados, pensar em tumores ou cistos ovarianos 
o Androgênios: em caso de suspeita de patologias de adrenais e inclui dosagem de testosterona, 17OH-
progesterona, DHEA e S-DHEA 
o TSH e T4 livre: em caso de suspeita de hipotireoidismo primário (associado a idade óssea atrasada) 
o hCG: em caso de suspeita de carcinoma 
• Imagem: 
o Radiografia de mão e punho do lado não dominante: idade óssea 
o USG pélvico e abdominal: os achados que indicam puberdade precoce são: 
▪ Útero > 35 mm ou volume > 2mm3 (ação estrogênica) 
▪ Útero piriforme e endométrio hiperecogênico 
▪ Ovários > 1 cm3 
▪ Suprarenais são melhores avaliadas por RM 
o RM ou TC de crânio: avaliação do SNC (puberdade precoce de origem central) 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Tratamento 
 
• O controle deve ser feito a partir da curva de crescimento e estadiamento mamário e pubiano 
• Idade óssea anual 
• Manter a inibição do eixo até 12 anos de idade óssea ou 2 anos a mais da cronológica 
Puberdade Tardia 
• Ausência de caracteres sexuais secundários até 14 anos de idade; OU 
• Não ocorrência da menarca até os 16 anos; OU 
• Não houver menarca após 3 anos da telarca. 
Classificação: 
Hipogonadismo Hipogonadotrófico: 
• Deficiência hipotálamo-hipofisária 
• Dosagens baixas de FSH e LH 
• 30% dos casos de puberdade tardia 
Hipogonadismo Hipergonadotrófico 
• Disfunção gonadal 
• Dosagens de LH e FSH altas 
• 43% dos casos de puberdade tardia 
Atraso Constitucional do 
desenvolvimento puberal 
• Causa genética 
• Não é patológico 
Hipogonadismo Hipogonadotrófico 
• Causas mais frequentes: 
o Tumores do SNC: craniofaringiomas, germinomas, gliomas e astrocitomas 
o Lesões do SNC: infecções, defeitos congênitos, hidrocefalia e radioterapia 
o Deficiência isolada de gonadotrofinas: síndrome de Kallman (cursa com anosmia) 
o Doenças crônicas e desnutrição: perdas > 50% do peso comprometem a produção de gonadotrofina. No 
caso da anorexia nervosa, tem-se hipogonadismo hipogonadotrófico funcional (disfunção hipotalâmica 
reversível) 
o Atividade física excessiva: cada ano de treinamento extenuantecursa com 5 meses de atraso na menarca 
o Hipotireoidismo: pode interferir na maturação óssea e no crescimento 
o Patologias genéticas: Síndrome de Laurence-Moon-Biedl (obesidade, retardo no desenvolvimento mental, 
pigmento na retina, malformações de ossos ou órgãos) e Síndrome de Prader-Labhart-Willi (hiperfagia, 
hipotonia, dificuldade de aprendizado, instabilidade emocional e imaturidade, alterações hormonais, 
baixa estatura, pele mais clara que os pais, fronte estreita, boca pequena, estrabismo) 
Hipergonadismo Hipergonadotrófico 
• Causas mais frequentes: 
o Digenesia gonadal: a causa mais frequente é a Síndrome de Turner (monossomia do X) que cursa com 
ovários em fita (sem células germinativas) e ausência de produção de estrogênio, com retardo do 
desenvolvimento puberal. 
o Após radio e/ou quimioterapia: depende da idade em que o tratamento foi feito e do uso de inibidores 
(GnRH ou análogos) ou transposição cirúrgica para a preservação gonadal em época correta 
o Ooforite autoimune: destruição do parênquima ovariano 
Atraso Constitucional do Desenvolvimento Puberal 
• Corresponde à maioria dos casos de atraso do desenvolvimento puberal 
• Atinge da mesma forma a altura, idade óssea e o desenvolvimento puberal 
• As principais causas são: fatores familiares, doenças crônicas e desnutrição 
• Dosagens de gonadotrofinas são normais para infância e teste de GnRH apresenta padrão pré-púbere 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Diagnóstico 
• Anamnese: curvas de crescimento, doenças neurológicas, infecções, desnutrição, patologias crônicas... 
• Exame físico: peso, estatura, estadiamento dos caracteres sexuais, percentil de gordura, identificação dos 
estigmas da Síndrome de Turner 
• Laboratorial: 
o Dosagens hormonais: 
▪ Dosagem de gonadotrofinas (LSH e FSH): em caso de níveis elevados, a causa é 
periférica/ovariana; em caso de níveis baixos, causa central (hipotálamo ou hipófise). 
▪ Dosagem de TSH e prolactina 
o Cariótipo: LH e FSH elevados 
 
Tratamento 
• Induzir e manter o desenvolvimento puberal 
• Para cada etiologia, estabelecer tratamento específico 
• Síndrome de Turner: reposição hormonal com estrogênio entre 12-15 anos e contraposição com progesterona 
após o pico de crescimento ou posterior ao uso de GH. A duração do tratamento deve ser de 2-3 anos. 
• Disgenesia gonádica que exista cromossomo Y: gonadectomia devido ao risco de malignização 
• Tratamento com indução da feminilização: 
1. Estimular o desenvolvimento mamário e promover o estirão 
▪ 0,3 mg/dia de estrogênio ou 25 mcg/dia de etinilestradiol transdérmico 
▪ Duração de 6-12 meses 
▪ Aumento gradual até 1,25 mg/dia de estrogênio ou 50 mcg/dia de estinilestradiol 
▪ Tratamento associado ao GH 
2. Promover menstruação e mineralização óssea 
▪ 0,625 – 1,5 mg/dia de estrogênio ou 25-50 mcg/dia de etinilestradiol 
▪ 5-10 mg/dia de acetato de medroxiprogesterona (AMP) por 10-14 dias no mês 
3. Manutenção 
▪ Manter o esquema anterior de estrogênio + progesterona OU 
▪ Anticoncepcional oral de 20-35 mg de etinilestradiol 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Assistência Obstétrica 
Clinicamente, o estudo do parto analisa três fases principais (dilatação, expulsão e secundamento), precedidas de 
estádio preliminar, o período premonitório (pré-parto). Tende-se a considerar um quarto período, que compreenderia 
a primeira hora após a saída da placenta, pelo fato de ser uma fase de riscos imanentes, frequentemente ignorada 
pelo profissional que presta assistência ao parto. 
Períodos do Parto 
Período Premonitório ou Período Pré-Parto 
• “Queda do ventre”: descida do fundo uterino. Situada nas proximidades do apêndice xifoide, a cúpula do útero 
gravídico baixa de 2 a 4 cm, aumentando a amplitude da ventilação pulmonar, que até esse momento era 
dificultada pela compressão diafragmática. 
• Dores lombares: estiramento das articulações da cintura pélvica e transtornos circulatórios decorrentes dos novos 
contatos. 
• Secreção cervical: as secreções das glândulas cervicais tornam-se mais volumosas, com eliminação de muco, por 
vezes mesclado de sangue (“perda do tampão”). 
• Metrossístoles Intermitentes do Útero, com espaços cada vez mais curtos e contrações que se vão intensificando, 
prenunciando o parto (dolores praeparantes). A atividade uterina, desencadeada desde o início da gravidez, se 
mantém reduzida até 30 semanas. Ultrapassada essa época, a atividade cresce paulatinamente, especialmente 
após 36 semanas (maior intensidade e frequência das contrações de Braxton-Hicks). 
• Alterações de Colo Uterino: 
o Encurtamento da porção vaginal do colo 
o Amadurecimento do colo: dividido em duas fases: 
▪ Fase 1: se inicia desde o 1o trimestre e se caracteriza pelo lento amolecimento do colo 
▪ Fase 2: mais acelerada e se caracteriza pela máxima perda de complacência e integridade tecidual. 
Essa fase ocorre semanas ou dias antes do parto e torna possível que o colo esteja amadurecido 
para se dilatar e promover a passagem do concepto a termo após o início das contrações. 
o Orientação e abaixamento do colo: o parto só tende a começar com essa porção da matriz locada no 
centro do eixo vaginal, depois ou contemporaneamente à sua descida em relação à fenda vulvar. 
Diagnóstico de Trabalho de Parto 
• É um diagnóstico difícil, uma vez que o exato momento em que se iniciam contrações regulares e efetivas pode 
não ser identificado, as contrações do início do trabalho de parto podem ser menos frequentes e pouco dolorosas 
e, da mesma maneira, o ponto em que a dilatação cervical se inicia em resposta a essas contrações pode não ser 
determinado. 
• Os critérios para determinação do início do trabalho de parto são: ocorrência de contrações uterinas 
espontâneas e rítmicas (pelo menos duas em 15 min), associadas a, pelo menos, dois dos seguintes sinais: 
o Apagamento cervical 
o Colo dilatado para 3 cm ou mais 
o Ruptura espontânea da bolsa das águas. 
• As contrações são consideradas efetivas quando duram de 50-60 segundos, se estendem a todo o útero e estão 
associadas a sensação dolorosa concomitante tipo cólica 
• No que diz respeito à dilatação, a tendência atual é considerar diagnóstico de trabalho de parto 4 cm com colo 
apagado ou 5 cm independentemente do apagamento. 
• Na prática clínica, considera-se início do trabalho de parto quando ocorrem 3 contrações de 40 segundos em 10 
minutos + dilatação de 3 centímetros 
• Falso trabalho de parto: metrossístoles, de ritmo irregular e sem coordenação, que, por não produzirem 
modificações no colo, são úteis no diagnóstico diferencial do verdadeiro trabalho. 
• É válido lembrar que as pacientes multíparas possuem menos contrações e mais dilatação 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Fase de Dilatação ou Primeiro Período 
• Tem início com as contrações uterinas rítmicas, que começam por modificar ativamente a cérvice, e terminam 
quando a sua ampliação está completa (10 cm). 
• O colo dilata-se graças ao efeito de tração das fibras longitudinais do corpo, que se encurta durante as contrações 
uterinas, e a outros fatores convergentes (bolsa das águas e apresentação) 
• O primeiro período é dividido em duas fases: 
o Fase latente: dilatação cervical gradual o Fase ativa: dilatação cervical rápida 
• Apagamento do colo uterino + Dilatação: 
o Primíparas: primeiro, ocorre a abertura do diafragma cervicossegmentário, seguido por apagamento de 
colo (desaparecimento do espaço cervical, com a incorporação dele à cavidade uterina) e, em último 
momento, início da dilatação da cérvice 
o Múltíparas: nessas pacientes, o apagamento do colo e a dilatação da cérvice são simultâneos, de modo 
que o colo se desmancha em sincronismo com a dilatação. 
 
• Amniorrexe: ruptura espontânea da bolsa das águas. Decorre do enfraquecimento generalizado, quando atuam 
as contrações uterinas e o repetido estiramento. A amniorrexe é classificada em: 
o Prematura: ruptura na ausência de trabalho departo 
o Precoce: ruptura no início do parto 
o Oportuna: ao final da dilatação 
o Tardia: ocorre após a expulsão do feto que, quando nasce envolto pelas membranas, é chamado de 
concepto empelicado 
o Espontânea: quando ocorre sem envolvimento médico 
o Provocada ou Artificial (amniotomia): decorre da ação direta do profissional que presta assistência ao 
parto (com o dedo ou instrumentos) 
o Intempestiva: acarreta prolapsos, procidências ou escape quase total do líquido amniótico (devendo ser 
evitada). 
Fase de Expulsão ou Segundo Período 
• Inicia-se quando a dilatação está completa e se encerra com a saída do feto 
• Contrações: cada vez mais intensas e frequentes, com intervalos progressivamente menores, até adquirirem o 
aspecto subintrante de 5 contrações a cada 10 min. 
• Contração voluntária dos músculos abdominais: associa a força contrátil do diafragma e da parede abdominal, 
cujas formações musculoaponeuróticas, ao se retesarem, formam uma cinta muscular poderosa que comprime o 
útero de cima para baixo e da frente para trás. 
• Puxos: origina-se, então, a vontade de espremer, os puxos, movimentos enérgicos da parede do ventre, 
semelhantes aos suscitados pela evacuação ou micção. São esses os puxos involuntários, tardios, que não 
demandam encorajamento dos presentes à cena do parto. 
• Saída do Feto: desce a apresentação pelo canal do parto, cumprindo os tempos preliminares do mecanismo de 
expulsão; passa a pressionar o períneo, que se deixa distender, encosta-se às paredes do reto, elimina-lhe 
ocasionalmente o conteúdo e turgesce o ânus. Dá-se a eliminação do líquido amniótico remanescente no útero. 
Após esses esforços, a parturiente passa por um lapso de euforia compensadora (ocitocina e pela endorfina). 
Secundamento 
• Descolamento (dequitação ou dequitadura), descida e expulsão ou desprendimento da placenta e de suas páreas. 
Duração Normal do Trabalho de Parto 
Fase Primípara Multípara 
Fase Latente 20h 14h 
Fase Ativa 
Com analgesia peridural 1,1-3,6h 0,4-2h 
Sem analgesia 0,6-2,8h 0,2-1,3h 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Medidas de Assistência Obstétrica 
Assistência no Anteparto 
• Cursos de preparação para o parto 
• Exercícios do assoalho pélvico: tanto a gravidez como o parto são fatores de risco para incontinência urinária. Os 
exercícios de prevenção cursam com redução de cerca de 30% no risco de incontinência urinária até 6 meses 
depois do parto, sendo o efeito proporcional à intensidade do treinamento dos músculos do assoalho pélvico. 
• Massagem perineal: iniciada a partir de 34 semanas é proposta no intuito de diminuir a ocorrência de lacerações 
perineais. 
Assistência no Primeiro Período (Dilatação) 
• Local adequado 
• Profissionais capacitados: parturientes de baixo risco (ou risco habitual) podem ser atendidas por enfermeiras-
obstetras ou obstetrizes, e as de alto risco devem ser atendidas por médicos obstetras, capazes de intervir também 
no tratamento das distocias e sempre que houver indicação de procedimentos cirúrgicos (tomotocia) em um 
trabalho de parto previamente não complicado. 
• Cuidados iniciais: parturientes saudáveis de baixo risco ou risco habitual não são doentes, podem ficar com suas 
vestimentas, não devem submeter-se a jejum, tricoxisma, tricotomia nem enteróclise (enema). 
• Alimentação: não apenas existem efeitos metabólicos deletérios do jejum, levando a estresse desnecessário e 
produção de cetonas, como as taxas de broncospiração estão praticamente extintas, graças aos avanços da prática 
anestésica, de modo que parturientes de baixo risco podem e devem se alimentar e deve-se ter todo o cuidado 
na identificação da população de alto risco para aspiração, como mulheres obesas, com pré-eclâmpsia ou 
eclâmpsia, que podem se beneficiar com estratégias como analgesia peridural, uso de inibidores de bomba de 
prótons, antagonistas H2, metoclopramida para melhorar a acidez gástrica. Além disso, como opioides podem 
retardar o esvaziamento gástrico, é razoável considerar-se o jejum quando eles são administrados. 
• Apoio contínuo 
• Posição e deambulação: há muito se sabe que a posição supina leva à compressão dos vasos abdominais, o que 
compromete a circulação uteroplacentária, podendo ocasionar risco ao feto. A conclusão é que mulheres devem 
ser encorajadas a escolher as posições em que se sintam mais confortáveis durante o trabalho de parto, com 
liberdade de escolha e de deambulação. 
• Toque vaginal: procura explorar sucessivamente: o colo 
(apagamento, dilatação, orientação e consistência), a bolsa 
das águas e a apresentação (posição, variedade, altura e 
proporcionalidade à bacia, além de outros detalhes, como a 
flexão e o assinclitismo). A apresentação cefálica mostra-se 
como um corpo duro, arredondado e liso, no qual se 
percebem as suturas e fontanelas. Toques frequentes e sem 
apuro técnico são traumatizantes para os tecidos maternos, 
provocam edema da cérvice e propiciam infecção ovular e 
da genitália, além de causar dor e desconforto para a 
mulher. A OMS recomenda o toque vaginal a cada 4h, na 
fase ativa. 
• Altura da apresentação: nas primíparas, ao início do trabalho, a apresentação costuma estar encaixada ou 
insinuada. Nas multíparas, a insinuação só ocorre ao fim da dilatação ou no começo da expulsão, permanecendo 
alta a apresentação durante a maior parte do trabalho. A apresentação está baixa quando, após ter sofrido a 
rotação interna (sutura sagital no eixo anteroposterior da bacia), toma contato com o períneo, o que ocorre no 
período de expulsão. 
• Ruptura das membranas: empurrando-se a apresentação, levemente, para cima, durante o toque, jorra o liquor 
amni nas amniorrexes consumadas; se estiverem intactas as membranas, ele se acumula entre essas e o polo fetal, 
mais tensas durante as contrações uterinas. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Uso de fluidos intravenosos: não há evidência de benefícios e existirem potenciais malefícios, como sobrecarga 
de volume, sobretudo quando se faz necessário associar infusão de ocitocina, e restrição da mobilidade da 
parturiente. Parturientes de baixo risco devem ser encorajadas a beber livremente líquidos. 
• Uso de ocitocina: uso precoce de ocitocina associou-se ao aumento de hiperestimulação uterina (taquissistolia 
associada com padrões anômalos de frequência cardíaca fetal). Dessa maneira, como o único efeito considerável 
foi o encurtamento da duração do trabalho de parto, que pode ser importante para algumas mulheres, mas não 
para outras, e dado o potencial risco, a medicação deve ser usada com cautela, individualizando-se os casos 
conforme características e expectativas das parturientes. 
• Sinais vitais maternos: pulso, pressão arterial e temperatura são rotineiramente avaliados na admissão da 
gestante de baixo risco. Situações distintas em que se observe rotura de membranas podem necessitar de 
avaliações de temperatura e frequência cardíaca a intervalos menores. Da mesma forma, a ocorrência de 
síndromes hipertensivas torna necessária a avaliação da pressão arterial com maior frequência e pacientes 
portadoras de diabetes necessitam de controle por meio de glicemia capilar, para se evitar tanto a hipoglicemia 
como a hiperglicemia durante o trabalho de parto. 
• Avaliação da Vitalidade do Concepto: os métodos mais utilizados são ausculta intermitente dos BCF com Doppler 
e cardiotocografia contínua. Não deve ser realizada com a parturiente deitada em decúbito dorsal, porque a 
compressão dos grandes vasos pelo útero gravídico pode levar a redução do retorno venoso, redução do débito 
cardíaco, redução do fluxo sanguíneo para útero e placenta e, portanto, a padrões anômalos de frequência 
cardíaca fetal por má oxigenação. É preferível que seja realizada com a mulher em posições verticais ou, se deitada, 
em decúbito lateral. A frequência cardíaca fetal adequada é de 110-
160 bpm. A ausculta do BCF deve ser feita a cada 30min-1h. O 
melhor momentopara a ausculta da BCF é durante e após a 
contração uterina (diagnóstico de desacelerações precoces ou DIPs) 
⎯ DIP1: contração do polo cefálico (barorreceptores), não indica sofrimento fetal 
⎯ DIP2 (visto na contração): hipóxia, início de sofrimento fetal → contração causa diminuição da circulação 
placentária. Caso haja pouca troca pregressa, tem-se desenvolvimento de hipóxia durante as contrações 
⎯ DIP3 (independe da contração, exceto na circular de cordão): compressão/circulares do cordão umbilical 
Assistência no Segundo Período (Expulsão) 
• Monitoramento Fetal: deve ser feito com maior frequência, a cada 15 min, quando não a cada 5 min. 
Desacelerações precoces (tipo I) são comuns no período expulsivo, decorrentes da compressão do polo cefálico. 
• Posição Materna: há muitas vantagens a favor das posições verticalizadas (sentada, semissentada, ajoelhada, de 
cócoras e outras): efeito da gravidade, menor 
compressão da aorta e da cava, maior eficiência da 
contratilidade uterina, alinhamento do feto com a 
pelve, além das demais posições não supinas 
(lateral, quatro apoios). A hiperflexão das pernas 
(posição III) aumenta o diâmentro do trajeto de 
parto, facilitando a expulsão. 
• Puxos e Respiração: a respiração correta facilita o relaxamento da musculatura, com menor sensação dolorosa / 
influência nas trocas materno-fetais. Os puxos não devem ser comandados, de modo que a parturiente alterne 
entre momentos de contração e relaxamento espontaneamente, evitando lacerações de períneo. 
• Episiotomia: incisão cirúrgica do períneo, feita com tesoura ou bisturi, com o objetivo teórico de ampliar o canal 
de parto e facilitar o desprendimento fetal, podendo ser mediana (perineotomia) e mediolateral. Não deve ser 
feita de rotina, devendo ser seletivamente indicada. Toda episiotomia é uma laceração de 2º grau. 
⎯ Músculos seccionados na incisão: bulbo esponjoso/cavernoso, transverso superficial e profundo do 
períneo, feixes do levantador do ânus 
• Manobras de Proteção Perineal: têm sido preferidas em relação à episiotomia, e incluem 
procedimento de Ritgen, técnica de flexão, uso de compressas mornas, massagem 
perineal, gel obstétrico, dentre outras 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Manobra de Kristeller: expressão do fundo do útero. Essa manobra não é mais recomendada 
por risco de ruptura uterina, lesões perineais graves, tocotraumatismos e maior hemorragia 
maternofetal. Algumas literaturas recomendam o uso da manobra em caso de: período 
expulsivo prolongado (> 2h) + bossa + dificuldade de colocação de fórceps 
• Assistência ao Desprendimento dos Ombros: após o 
nascimento do polo cefálico, aguarda-se o 
movimento de rotação externa da cabeça e avalia-se 
o progresso no desprendimento espontâneo do 
ombro, primeiro o anterior e depois o posterior, sem 
necessidade de manobras na maioria dos casos. Caso 
não ocorra desprendimento espontâneo dos ombros, 
inexistindo os sinais de distocia de ombro, apreende-
se a apresentação com ambas as mãos, traciona-se 
para baixo com o objetivo de desprender o ombro anterior, depois para cima, auxiliando a saída do ombro 
posterior. Caso não haja liberação dos ombros 40 seg após a rotação, tem-se necessidade de intervenção. 
• Circular de Cordão: uma circular frouxa não precisa ser desfeita, e o 
nascimento pode processar-se normalmente. Para circulares apertadas 
dificultando o desprendimento, recomenda-se a manobra de somersault 
(posicionar a cabeça do feto próximo ao púbis materno, com propósito de 
evitar tracionamento do cordão) com ligadura tardia do cordão. 
• Ocitocina: momento adequado para a injeção intramuscular de 10 UI de ocitocina, capaz de reduzir as perdas 
sanguíneas pós-parto e apressar a dequitação, é durante a expulsão do ombro posterior, ou logo que for possível. 
• Contato pele a pele e ligação tardia do cordão umbilical: se não houver intercorrências, o bebê deve ser colocado 
sobre a mãe em contato pele a pele, a fim de facilitar a adaptação do recém-nascido fora do útero e tornar a 
amamentação mais fácil. Deve ser incentivado o aleitamento na primeira hora de vida, devendo-se aguardar ao 
menos 3 min para a ligadura do cordão umbilical, após cessadas suas pulsações. 
• Revisão da vulva, vagina e colo uterino: se não houver hemorragia ou ruptura de extensão considerável, 
rasgaduras pequenas não requerem maiores cuidados porque, em geral, superados o edema e a congestão das 
primeiras 24 h, ficam muito reduzidas. 
• Lacerações de Períneo: o usual é corrigir as lacerações 
após secundamento, para evitar que os pontos sejam 
rompidos durante o parto da placenta. As lacerações 
podem evoluir com incontinência fecal, fístulas reto-
vaginais, fístulas cutâneo-retais. São classificadas da 
seguinte maneira: 
⎯ 1º grau: acometimento de mucosa 
⎯ 2º grau: acometimento de feixes da musculatura 
⎯ 3º grau: acometimento de esfíncter 
⎯ 4º grau: acometimento de intestino grosso 
Assistência ao Secundamento 
• Descolamento: decorre da retração do músculo uterino após o nascimento do concepto, e em consequência de 
suas contrações. Assim, reduz-se de modo acentuado a superfície interna do útero, pregueando-se a zona de 
inserção da placenta, o que ocasiona o seu descolamento. Ocorre por meio de dois mecanismos: 
o Mecanismo de Baudelocque-Schultze: frequência é de 75%, ocorre quando a placenta 
inserida na parte superior do útero inverte-se e desprende-se pela face fetal, em forma de 
guarda-chuva. 
o Mecanismo de Baudelocque-Duncan: se a placenta estiver localizada na parede lateral do 
útero, a desinserção começa pela borda inferior. Aqui o sangue se exterioriza antes da 
placenta, que, por deslizamento, se apresenta ao colo pela borda ou pela face materna. 
• Descida: migração da placenta para a vagina 
• Desprendimento / Expulsão: no canal vaginal, a placenta provoca nova sensação de puxo 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Manobra de Jacob-Dublin: para a recepção da placenta já desprendida. Tração 
leve da placenta para descolar as membranas, seguida de torção das páreas, o que 
as engrossa e fortifica. 
• Exame da Placenta e dos Anexos Ovulares: suspeita de retenção de cotilédones 
ou de membranas 
o Face Materna da Placenta: aspecto brilhante, corresponde à decídua compacta que saiu aderida aos 
cotilédones; as áreas sem brilho decorrem da ausência de decídua que ficou no útero. A retenção de um 
ou mais cotilédones traduz-se por falha na massa placentária, com nítida depressão 
o Face Fetal da Placenta: verificar o ponto de inserção do cordão e a integridade do âmnio, que, quando 
desprendido, deve ser reconstituído até cobrir totalmente a massa placentária. Os vasos umbilicais 
desaparecem gradualmente perto da borda da placenta; a interrupção de vaso de grosso calibre, nessa 
região, sugere a falta de fragmento da placenta (sucenturiada) 
o Membranas: quando as membranas têm, em qualquer parte do seu contorno, extensão menor de 10 cm, 
suspeita-se de inserção no segmento inferior do útero (placenta baixa). 
Assistência no Quarto Período 
• Corresponde à primeira hora após a saída da placenta 
• O quarto período é composto das seguintes fases: 
o Miotamponagem: retração uterina inicial que determina a ligadura viva dos vasos (o útero contrai e o 
próprio músculo colaba os vasos sanguíneos sangrantes). Imediatamente após a expulsão da placenta, o 
útero se contrai e é palpável um pouco abaixo do umbigo. A retração inicial determina a ligadura viva dos 
vasos uterinos, o que constitui a primeira linha de defesa contra a hemorragia 
o Trombotamponagem: é a formação de trombos nos grandes vasos uteroplacentários, constituindo 
hematoma intrauterino que recobre, de modo contínuo, a ferida aberta no local placentário. Esses 
trombos são aderentes, porque os coágulos continuam com os mencionados trombos dos grandes vasos 
sanguíneos uteroplacentários. Os coágulos enchem a cavidade uterina, à medida que a matriz 
gradualmentese relaxa e atinge, ao fim de uma hora, o nível do umbigo. Tal é a segunda linha de defesa 
contra a hemorragia, quando o estágio de contração fixa do útero ainda não foi alcançado. A contração 
do miométrio e a pressão do trombo determinam o equilíbrio miotrombótico. 
o Indiferença miouterina: o útero torna-se apático e, do ponto de vista dinâmico, apresenta fases de 
contração e de relaxamento, com o perigo de encher-se progressivamente de sangue. Quanto maior a 
paridade ou mais prolongados os três primeiros estágios da parturição, maior tende a ser o tempo de 
indiferença miouterina. O mesmo ocorreria após partos excessivamente rápidos, polidrâmnio, gravidez 
múltipla e nascimento de conceptos macrossômicos, à conta da excessiva distensão da matriz 
o Contração uterina fixa: após 1 hora, o útero adquire maior tônus e assim se mantém. 
• Frente ao sangramento pós-parto, é importante considerar os 4 Ts: 
o Tônus: quando não ocorre a miotamponagem 
o Tecidos: retenção de partes de membrana ou placenta no útero 
o Trajeto: laceração de colo, lesão no canal vaginal 
o TTPA: distúrbios de coagulação 
 
 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Partograma 
O partograma é a representação gráfica do trabalho de parto, que torna possível acompanhar a sua evolução, 
documentar, diagnosticar alterações e indicar a tomada de condutas apropriadas para a correção dos desvios, 
evitando intervenções desnecessárias. Não teve diferença estatística nas complicações materno e fetais, mas permite 
melhor avaliação. 
Alguns partogramas incluem duas linhas paralelas denominadas linhas de alerta e de ação. Quando a dilatação atinge 
ou cruza a linha de alerta, há necessidade de melhor observação clínica; somente quando a curva de dilatação cervical 
atinge a linha de ação a intervenção se torna necessária, o que não significa adotar uma conduta cirúrgica. 
Observações sobre o Preenchimento do Partograma 
• No partograma, cada divisória corresponde a 1 h na abscissa (eixo X) e 1 cm de dilatação cervical e de descida da 
apresentação na ordenada (eixo Y) 
• O registro gráfico deve ser iniciado quando a parturiente estiver na fase ativa do trabalho de parto (duas a três 
contrações generalizadas em 10 min, dilatação cervical mínima de 6 cm) 
• Os toques vaginais são realizados a cada 4 h. A cada toque deve-se anotar a dilatação cervical, a altura da 
apresentação, a variedade de posição e as condições da bolsa das águas e do líquido amniótico; quando a bolsa 
estiver rompida, por convenção, registra-se a dilatação cervical com um triângulo, e a apresentação e a respectiva 
variedade de posição são representadas por uma circunferência 
• O padrão das contrações uterinas e dos BCF, a infusão de líquidos, medicamentos e o uso de analgesia devem 
ser devidamente registrados 
• A dilatação cervical inicial é marcada no ponto correspondente do gráfico, traçando-se na hora imediatamente 
seguinte a linha de alerta e, em paralelo, 4 h após, registra-se a linha de ação, desde que a parturiente esteja na 
fase ativa de parto (no mínimo 1 cm/h de dilatação) 
• Outras observações: 
o Triângulo: dilatação 
o Bolinha: onde está o polo cefálico 
o Número de contrações uterinas em 10 minutos 
▪ > 50 seg: pinta o quadradinho todo 
▪ 30 seg: pinta metade do quadradinho 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Situação Características Partograma 
Fase Ativa 
Prolongada 
Dilatação do colo uterino ocorre lentamente, em velocidade menor que 1 
cm/h. Essa distocia geralmente decorre da hipocinesia uterina e a correção 
se fará com ocitócicos e ruptura artificial das membranas. 
 
 
 
Fase 
Expulsiva 
Prolongada 
Descida da apresentação excessivamente lenta, embora a dilatação esteja 
completa. Essa distocia costuma estar relacionada com contratilidade 
uterina deficiente e a sua correção é obtida pela administração de 
ocitócicos e pela ruptura artificial da bolsa das águas. 
 
 
Parada 
Secundária 
da Descida 
Diagnosticada por dois toques sucessivos com intervalo de 1 h ou mais, 
desde que a dilatação do colo esteja completa. É frequente nesse tipo de 
distocia a desproporção cefalopélvica. A incidência de cesárea é elevada. 
 
- Provavelmente desproporção céfalo-pélvica, que pode ser: 
• Absoluta: feto grande 
• Relativa: feto pequeno/normal em assinclitismo ou deflexão 
(diâmetros cefálicos grandes) 
Parada 
Secundária 
da Dilatação 
Diagnosticada por dois toques sucessivos, com intervalo de 2 h ou mais, 
estando a mulher em trabalho de parto ativo. Há associação frequente 
com sofrimento fetal. A causa principal é a desproporção cefalopélvica 
absoluta (tamanho de polo cefálico maior que a bacia) ou relativa 
(posições anômalas: defletidas, transversas, posteriores). É grande a 
incidência de cesárea. 
 
- Medidas: orientar deambulação; administrar ocitocina; rotura oportuna 
da membrana 
- Avaliar contração não efetiva → administrar ocitocina 
- Distúrbios de contração: propagação, frequência (quantas vezes em 10 
minutos), intensidade e duração 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Anatomia do Aparelho Urogenital Feminino 
Estrutura Pélvica 
• A pelve é constituída pela parte óssea e pela parte muscular 
• Pelve Óssea: 
o Sacro 
o Cóccix: o promontório se projeta anteriormente e é móvel. Essa mobilidade é importante para o trabalho 
de parto, principalmente no desprendimento de fetos macrossômicos. O ideal é não sentir o promontório 
da paciente no momento da palpação. 
o Ísquio: contém as espinhas isquiáticas, que são referências importantes para o bloqueio do nervo pudendo 
em caso de necessidade de anestesia para episiotomia, palpação vaginal durante o trabalho de parto para 
identificação da altura da apresentação fetal (ponto zero de DeLee). 
 
o Púbis: a sínfise púbica é uma articulação fibrocartilaginosa que une os ossos púbicos. Ela garante 
elasticidade e flexibilidade durante o trabalho de parto. 
 
• Articulações dos ossos pélvicos 
o Articulações do tipo Sínfise (elasticidade): 
▪ Articulação sacrococcígea 
▪ Sínfise púbica 
o Articulações Sinoviais (estabilidade): 
▪ Articulações sacroilícas bilaterais 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Musculatura Pélvica 
o Músculos da parede lateral: piriforme, obturador interno, iliopsoas 
 
o Músculos do assoalho pélvico: 
▪ Diafragma Pélvico ou Assoalho Pélvico: sustentação dos órgãos pélvicos, auxiliando a musculatura 
anterior do abdome. No parto, sustenta a cabeça fetal durante a dilatação cervical 
 
▪ Diafragma Urogenital: composto pelo músculo transverso profundo 
do períneo (estabiliza o tendão central do períneo) e o esfíncter da 
uretra (comprime a uretra). 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Vasos sanguíneos 
o Irrigam estruturas além de estruturas genitais, bem como as estruturas de sustentação, como as serosas, 
as fáscias, os ligamentos. 
o O princípio geral da vascularização é controlar o suprimento sanguíneo e manter uma hemostasia rigorosa. 
o Durante a cesariana, a artéria que mais sangra é a artéria uterina 
o Artéria ovariana: ramo direto da aorta abdominal 
o Artéria uterina: ramo da artéria ilíaca interna (artéria aorta abdominal → artéria ilíaca comum → artéria 
ilíaca interna → artéria uterina) 
 
• Vasos Linfáticos 
o A metástase de cânceres pélvicos para 
linfonodos regionais é um dos fatores mais 
importantes no planejamento do tratamento de 
CA e previsão do resultado final 
• Inervação 
o A inervação da pelve é dividida entre autônoma (simpática e parassimpática) e somática 
o Nervo Pudendo: inervação somática (sensorial) da pele perianal, vulva e períneo, clitóris, uretra, vestíbulo 
da vagina. Ele deriva dos segmentos espinhais S2, S3 e S4. A parte motora é responsável pelo esfíncter 
externo do ânus, músculos do períneo, diafragma urogenital. 
o Nervos Autônomos 
▪ Eferente: simpático e parassimpático 
• Plexo Vesical: bexiga e uretra 
• Plexo Retal Médio (Hemorroidário): reto 
• Plexo Uterovaginal:útero, vagina, clitóris, bulbos vestibulares 
▪ Aferente: inervação de vísceras pélvicas e vasos sanguíneos 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Vagina 
• Tubo fibromuscular oco 
• A abertura é normalmente onde se localiza o hímen (tecido conjuntivo) 
• Tem fundo cego, terminando no colo do útero (Fundo de Saco de Vagina) 
• É composto de 3 camadas: mucosa, muscular e adventícea 
• A mucosa tem rugosidade em mulheres que estão na menacme, uma vez que essa camada é hormônio-
dependente (principalmente do estrogênio). O pH varia entre 3,5-4,5, favorecendo a microbiota vaginal e 
dificultando a proliferação patológica de bactérias e fungos. 
• O suprimento sanguíneo vem da artéria vaginal (ramo da artéria uterina), artéria retal média e artéria pudenda. 
• A inervação é feita pelo plexo útero-vaginal e pelo nervo pudendo. 
 
Útero 
• É um órgão fibromuscular, piriforme 
• É constituído por corpo e colo, os quais variam muito o tamanho de acordo com a idade 
o Nascimento: corpo = colo 
o Menacme: corpo = 2x colo 
o Menopausa: corpo = colo 
• A maioria das mulheres tem útero em anteversoflexão (AVF). As variações anatômicas são: retroversoflexão (RVF) 
• O corpo uterino é composto de endométrio (proliferação hormônio-dependente), miométrio e serosa. O 
miométrio está presente no corpo uterino e corresponde à musculatura lisa responsável pelas contrações uterinas 
• O istmo fica entre o corpo uterino e o colo. Ele passa por alterações durante o trabalho de parto, ficando mais fino 
e distendido. 
• A irrigação é feita pela artéria uterina e a inervação pelo plexo uterovaginal 
 
Tubas Uterinas 
• São órgãos pares e possuem de 7-12cm 
• São responsáveis pela captação do óvulo e é onde 
ocorre a concepção (a tuba transporta e nutre o 
óvulo fecundado até a implantação no útero) 
• Irrigação pela artéria uterina e ovárica (as 
anastomoses desses vasos ocorrem no ligamento 
largo) 
• Inervação pelo plexo uterovaginal e ovárico. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Ovários 
• São órgãos pares e possuem variação endógena em relação 
ao tamanho (normalmente 5x3x3 cm) 
• São compostos por córtex e medula (parte de maior 
produção hormonal e onde estão os folículos) 
• Possuem estroma, folículos, tecido muscular e vasos 
• Irrigação pela artéria ovárica 
• Drenagem venosa 
o Ovário direito: drena para a veia cava 
o Ovário esquerdo: drena para a artéria renal 
esquerda 
Trígono Urogenital 
• Inclui estruturas genitais externas (vulva) e a abertura uretral 
• Glândulas de Skeene: podem obstruir e formar cistos que devem ser drenados 
• Glândulas de Bartholin: secreção importante principalmente no ato sexual 
• Hímen: pode ser de diversos tipos. No hímen pós-parto, tem-se a possibilidade de encontrar os carúnculos 
himenais. O hímen septado, quando fica muito fibroso, pode dificultar o ato sexual. O hímen imperfurado cursa 
com amenorreia primária associada a parte hormonal e fisiológica (TPM) sem alterações. 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Embriologia do Aparelho Urogenital Feminino 
Desenvolvimento Embrionário 
• Os tratos urinário e genital feminino estão intimamente relacionados anatômica e embriologicamente 
• Cerca de 10% dos RN nascem com anormalidades do sistema genitourinário 
• O tecido inicial tem potencial embriogênico para ambos os sexos. A diferenciação acontece pela associação entre 
combinação genética e diferenciação sexual. 
Processo Inicial de diferenciação: 
• Na 5ª semana de vida, tem-se tecido indiferenciado. 
• Em um processo inicial, as células primitivas migram para as gônadas indiferenciadas, iniciando a evolução 
• Inicialmente, tem-se dois ductos. O ducto de Müller (ou Paramesonéfro) são responsáveis pela formação da parte 
da genitália interna feminina. O ducto de Wolf (ou Mesonefros) são responsáveis pela diferenciação masculina 
(diferenciação Y). 
 
• Qualquer embrião com potencial para gônada XX → caso não haja nenhum fator que impeça desenvolvimento de 
ductos de Muller, tem-se desenvolvimento gonadal para 
XX, mesmo com cariótipo XY. Os ductos de Wolff 
dependem de estímulos (hormonais, enzimáticos) para 
que sejam capazes de desenvolver. Esses ductos podem 
ficar na mulher como um remanescente embriológico, 
formando os Cistos de Gartner (não tem repercussão 
clínica, como dor ou sangramento. Ficam localizados no 
interior do canal vaginal, fazendo diagnóstico diferencial 
com os cistos de Bartholin. Estes ficam no introito vaginal 
e podem aumentar de tamanho tanto após oclusão, quanto em quadros infecciosos por Neisseria e Clamidia). 
• A evolução dos Ductos de Müller cursa com desenvolvimento do aparelho reprodutor interno (tubas uterinas, 
útero e 2/3 superiores da vagina) 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• A genitália interna feminina também vem do Tubérculo Genital, que forma o 1/3 inferior da vagina, o clitóris e os 
pequenos e grandes lábios. 
Diferenciação sexual XY (ou Testicular) 
• O gene SRY está presente no cromossomo Y e tem função de produção do Fato de Diferenciação Testicular (FDT). 
Esse fator de diferenciação age na gônada indiferenciada e estimula diferenciação em testículo. 
• Testículo 
o Células de Leydig: secretam testosterona, que age nos ductos de Wolf 
o Células de Sertoli: secretam fator anti-mulleriano, que age nos ductos de Muller impedindo o 
funcionamento 
• Os ductos de Wolf, sob ação da testosterona, formam os órgãos genitais internos (epidídimo, canal seminal e parte 
da próstata). 
• A testosterona é convertida em dihidro-testosterona pela 5α-redutase. A dihidro-testosterona age no tubérculo 
genital e estimula a formação dos órgãos genitais externos (pênis, bolsa escrotal e uretra peniana) 
 
Diferenciação sexual XX (ou Ovariana) 
• É passiva. 
• A diferenciação depende tanto da presença de cromossomos quanto de receptores: 
o Dois cromossomos X e Receptores normais → Ovário Normal 
o Ausência ou Anomalia do X → Disgenesia Ovariana (“Gônada em Fita”, que é pequena, hipoplásica e pouco 
evoluída) 
• Formação das células germinativas (passa de 6-7 milhões para 1-2 milhões e 400 mil ao nascimento), gônadas, 
oogônias, folículos primordiais 
• Diferenciação das oogônias até oócitos 1 (estágio de prófase 1 da meiose) 
• Genitália Interna: depende da ausência do Fator de Diferenciação Testicular (dependente da expressão do gene 
SRY) e do Fator Anti-Mülleriano. A formação completa ocorre entre a 18ª e 22ª semana 
• Genitália Externa: depende da ausência de androgênios, sendo que o processo de diferenciação sexual feminina 
finaliza por volta da 20ª semana. 
o Quando não tem receptores androgênicos ou testosterona, a genitália externa será correspondente a XX, 
mesmo que o cariótipo seja XY. 
o O grau de androgenização depende do grau de virilização. Nos fetos com carótipo XX e histórico de 
exposição (hormônio testosterona ou outras medicações que podem levar à virilização), tem-se formação 
de genitália externa ambígua (não chega a nascer com pênis e testículo). 
 
A diferenciação sexual XY (testicular) é 
ativa e depende do Fator de 
Diferenciação Testicular (advindo do 
gene SRY), dos androgênios 
(produzidos pelas Células de Leydig) e 
do Fator Anti-Mülleriano (produzido 
pelas Células de Sertoli) 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Malformação Genital 
• O desenvolvimento inicial do sistema genital é semelhante em ambos os sexos. 
• Os defeitos congênitos são causados por anomalias cromossômicas e apresentam-se com genitália externa 
ambígua. 
• Estados intersexuais ou hermafroditismo 
• O diagnóstico é feito a partir da histologia e do cariótipo 
Distúrbios do Desenvolvimento Sexual 
Feminilização da Genitália do XY → cariótipo XY + fenótipo XX 
• Síndrome de Morris ou Síndrome da Insensibilidade Androgênica: 
o Está associado ao gene recessivo ligado ao X (familiar) 
o ↓ Ação Androgênica (ausência de produção, viabilidade hormonal ou de receptores androgênicos nos 
ductos de Wolff) → o gene SRY éativado, com produção de Fator de Diferenciação Testicular e produção 
de testosterona. Contudo, a testosterona não encontra receptores para agir. Assim, não tem 
desenvolvimento dos órgãos internos masculinos (esse processo depende da ação da testosterona nos 
Ductos de Wolff). Como o problema está habitualmente em todo o testículo, tem-se ausência de fator 
anti-Mülleriano, permitindo o desenvolvimento dos ductos de Müller. 
o Vale destacar que a gônada é o testículo, uma vez que o cariótipo é XY. Dessa forma, a ausência de ovários 
faz com que a formação de órgãos femininos internos (útero, trompa e 2/3 superiores da vagina) não seja 
possível. Somente a parte externa (que depende unicamente da ausência de ação da testosterona) será 
desenvolvida. Assim, tem-se vulva, clitóris e o 1/3 inferior da vagina. 
o Achados: 
▪ Genitália externa feminina (não respondeu aos androgênios) 
▪ Gônadas: testículos pélvicos ou inguinais que devem ser removidos posteriormente 
▪ Caracteres sexuais secundários muito discretos → na adolescência, ocorre pouco 
desenvolvimento mamário, uma vez que XY produzem estrona (estrogênio não tão forte). Os 
pelos são escassos ou ausentes 
▪ Amenorreia primária 
▪ Cópula insatisfatória (somente 1/3 inferior da vagina) 
o Diagnóstico: cariótipo (faz diagnóstico diferencial com Síndrome de Rokitansky-Mayer-Kuster-Hauser, em 
que o cariótipo é XX) 
o Tratamento: orquiectomia (retirada do testículo ectópico por risco de malignização), reposição hormonal 
e neovagina (de acordo com a preferência do paciente), manejo psicológico (paciente e familiares, uma 
vez que o diagnóstico é normalmente tardio) 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Síndrome de Swyer: 
o Disgenesia Gonadal PURA →gônadas disgenéticas (em Fita) 
o Ao contrário da Síndrome de Morris, não tem formação de testículo. 
o Tem-se o gene SRY, bem como o Fator de Diferenciação Testicular. Contudo, a gônada não é responsiva 
ao estímulo e permanece indiferenciada. Dessa maneira, não tem produção de testosterona (sem 
desenvolvimento dos ductos de Wolff) ou de fator anti-Mülleriano 
o Achados: 
▪ Não gera órgãos genitais internos 
▪ Genitália externa feminina (ausência de androgênios) 
▪ Ausência de caracteres sexuais secundários → infantilismo genital, sem mamas, sem menarca 
▪ Risco de malignização das gônadas em fita 
 
• Disgenesia Gonadal Mista: 
o O indivíduo pode ser 46X_ ou 46XY 
o Uma gônada é em fita e a outra se diferencia em um testículo hipofuncionante 
o A produção de testosterona e fator anti-Mülleriano é muito baixa. Assim, pode ocorrer formação de 
órgãos genitais internos menos diferenciados e genitália externa ambígua (pouca diferenciação entre 
pênis ou clitóris aumentado) 
o Caracteres sexuais secundários → desenvolvimento masculino incompleto 
o Diagnóstico: cariótipo 
 
Masculinização da Genitália do XX → cariótipo XX + fenótipo XY 
• Hiperplasia Adrenal Congênita: 
o Ocorre deficiência enzimática na esteroidogênese do córtex da adrenal, com grande aumento dos níveis 
de androgênio e subsequente virilização. 
o Forma Clássica: 
▪ Ocorre no período neonatal, conhecida como forma perdedora de salo 
▪ Tem-se deficiência completa da 21-hidroxilase 
▪ Ausência da produção de aldosterona e cortisol 
▪ Genitália ambígua 
▪ Normalmente o RN morre por distúrbios hidroeletrolíticos 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
o Forma Tardia: 
▪ Deficiência da produção de cortisol 
▪ Virilização da genitália externa 
▪ Hirsutismo 
▪ Diagnóstico pelo excesso de 17-hidroxi-progesterona (diferencia da SOP) 
▪ Diagnóstico diferencial: SOP (testosterona alta), tumores ovarianos e tumores de adrenal 
▪ Tratamento: corticosteroides, cirurgia para correção anatômica (de acordo com a preferência do 
paciente) 
Hermafrodita Verdadeiro 
• Ovotesticular: presença de tecido ovariano e testicular no mesmo indivíduo 
• O cariótipo pode ser tanto XX quanto XY ou até mosaicismo cromossomial 
• Normalmente o útero é rudimentar 
• Tratamento: gonadenectomia de uma das glândulas (normalmente a hipofuncionante) 
 
Malformações Uterovaginais 
• São raras, mas podem ser encontradas na prática clínica/cirúrgica 
• Os mecanismos são: 
o Fusão imprópria dos ductos paramesonéfricos 
o Desenvolvimento incompleto dos ductos paramesonéfricos 
o Ausência de desenvolvimento de parte dos ductos 
o Canalização ausente ou incompleta da lâmina vaginal 
Malformações Müllerianas 
• Pode ser causa de aborto recorrente, parto prematuro, por dificuldade de expansão uterina (o útero é menos 
desenvolvido). 
• Didelfo: dois úteros + uma/duas vaginas. Normalmente, um dos úteros é mais rudimentar. Pode ocorrer uma 
gestação de cada lado. 
• Bicorno: invaginação das 3 camadas do fundo do útero (serosa, miométrio e endométrio). Pode dividir o útero em 
dois, sendo que um dos lados fica mais involuído. Tem somente 1 vagina. 
• Septado: invaginação do miométrio. Pode ser septado completo (o septo de miométrio desce até o colo do útero) 
ou incompleto (o septo de miométrio fica no corpo). Pode ser resolvido com tratamento cirúrgico 
(vídeohisteroscopia). 
• Unicorno: forma metade do útero apenas. O outro ovário é pélvico, sem conexão com o útero. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
Malformações Vaginais 
• Septo Vaginal Longitudinal ou Completo: o septo uterino desce até a vagina. Ocorre acúmulo de sangue na porção 
fechada, com evolução para dor pélvica e necessidade de intervenção cirúrgica. 
• Septo Vaginal Transverso: impede relação sexual, gestação e menstruação. Também tem necessidade de 
intervenção cirúrgica. 
• Síndrome de Rokitansky-Mayer-Kuster-Hauser ou Agenesia Vaginal: 
o Ausência de vagina (2/3 superiores), útero e tubas uterinas 
o Decorre de alguma intercorrência no desenvolvimento do ducto de Müller 
o A paciente tem cariótipo XX, ovários e órgãos genitais externos (clitóris, vulva e 1/3 inferior da vagina) 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Câncer de Mama 
Epidemiologia 
• O câncer de mama representa cerca de 1/3 dos cânceres na mulher, exceto as neoplasias malignas de pele. Esse 
valor é equivalente aos cânceres de prosta em homens. 
 
Fatores de Risco 
• Fatores incontroláveis: sexo, idade, fatores genéticos hereditários, idade da menarca e idade da menopausa 
(exposição aos estrogênios), história familiar, exposição a fatores carcinogênicos (como a radiação) 
• Fatore modificáveis: paridade (idade em que a mulher tem o primeiro filho. Quanto mais precoce a gestação, e 
quanto maior o número de paridades, menor o risco de câncer de mama), amamentação (fator protetor), terapia 
de reposição hormonal no período pós-menopausa (aumenta o risco de câncer de mama, independente da forma 
de reposição hormonal: estrogênio isolado, estrogênio+progesterona, tibolona, estrogenioterapia transdérmica 
ou vaginal), contracepção hormonal (o uso prolongado de anticoncepcionais hormonais em fases mais tardias da 
menacme aumentam o risco de câncer), exercício físico (1h30-2h por semana reduz o risco de câncer), controle 
do peso (obesidade na pós-menopausa aumenta o risco relativo de câncer de mama), uso de álcool (o alcoolismo, 
mesmo o social, é um grande fator de risco para câncer de mama. A relação entre risco de câncer e ingestão de 
álcool diária é linear). 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Diferenciação entre câncer hereditário e câncer familiar 
• Cerca de 80% dos cânceres são esporádicos, ou seja, independem de fatores relacionados a agrupamento familiar 
ou hereditariedade 
• De 20-25% dos cânceres correspondem ao tipo familiar (múltiplos fatores genéticos e ambientais envolvidos) 
• De 5-10% dos cânceres correspondem ao tipo hereditário (aumento do risco relacionado a um padrão genético 
autossômico dominante identificado) 
Câncer hereditário: predisposição genética 
• Entre os cânceres de mamaassociados à hereditariedade (herança de um fator 
que aumenta a chance de desenvolvimento neoplásico), a mutação mais 
comum é nos genes da família BRCA (BRCA-1, BRCA-2) 
• Há uma série de outros genes associados à hereditariedade do câncer de 
mama, como o TP53, MUTYH, etc. 
• Síndromes associadas às Alterações Genéticas do Câncer de Mama 
Hereditário: 
 
o No Brasil, temos uma variante da Síndrome de Li-Fraumeni (mutação na p53, também conhecida como 
“guardiã do genoma”). 
o As síndromes hereditárias citadas acima aumentam a chance de desenvolvimento de câncer de mama. A 
maioria está relacionada a mutações em genes controladores da divisão celular, especialmente os 
responsáveis por reparos no DNA em caso de erro. 
o A mutação em gene BRCA aumenta a chance de desenvolvimento de câncer de mama para 51% em 
mulheres com 50 anos e 87% em mulheres com 70 anos. Além disso, aumenta para 64% o risco de um 
segundo câncer de mama aos 70 anos e para 63% o risco de desenvolvimento de câncer de ovário. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Câncer familiar 
• Um estudo publicado no The Lancet avaliou a probabilidade de desenvolvimento de câncer de mama de acordo 
com o acometimento de familiares: 
o Mulheres com 0 familiares acometidos → risco de desenvolvimento de CA de mama até 80 anos de 7-8% 
o Mulheres com 1 familiar acometido → risco de desenvolvimento de CA de mama até 80 anos de 13% 
o Mulheres com 2 familiares acometidos → risco de desenvolvimento de CA de mama até 80 anos de 21% 
• Enquanto no câncer hereditário a herança é autossômica (geralmente dominante com penetrância incompleta), 
no câncer familiar tem-se uma relação entre múltiplos genes, bem como a exposição a fatores ambientais. Além 
disso, o padrão de transmissão dos genes ainda não está claro. Ainda assim, é seguro afirmar que, mesmo que não 
haja a transmissão de um gene específico associado ao câncer de mama, a relação familiar é suficiente para causar 
aumento do risco de desenvolvimento dessa patologia. 
Fisiopatologia 
• O câncer de mama é uma associação de doenças que acometem a mama, com perfis de agressividade e 
mecanismos de carcinogênese diferentes 
• A classificação pode ser feita de acordo com a histologia, sendo: 
o Carcinoma Ductal o Carcinoma Lobular 
• A classificação pode ser feita de acordo com o subtipo molecular, sendo: 
o Tumor Luminal A: receptor positivo para estrogênio e progesterona, similaridade com a célula mamária 
normal, melhor prognóstico e baixo grau histológico 
o Tumor Luminal B: receptor positivo para estrogênio e progesterona, similaridade com a célula mamária 
normal, maior taxa de proliferação, um pouco mais agressivo 
o Tumor HER2+: expressa um receptor para fator de crescimento epidermal (HER2), estando relacionado a 
tumores com maior taxa de divisão celular, maior grau histológico, pior prognóstico, maior velocidade de 
proliferação. Esse subtipo tem um tratamento específico. Corresponde a 15% dos casos. 
o Tumor Triplo Negativo: ausência de HER2, receptor para estrogênio e receptor para progesterona. É 
chamado de “tipo basaloide”, pois se origina de células da camada basal do epitélio do ducto mamário 
(células mioepiteliais, responsáveis pela contração do ducto e ejeção do leite). Esse subtipo não responde 
a tratamento hormonal, sendo mais agressivo, de mais alto grau histológico e pior prognóstico. O 
tratamento adotado é basicamente quimioterapia. Corresponde a 20% dos casos. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Princípios da Terapia 
• Para cânceres de mama não metastáticos, os objetivos principais da terapia são erradicar o tumor da mama e 
linfonodos regionais e prevenir recorrência metastática 
• A terapia local para tumores de mama não metastáticos consiste em cirurgia de ressecção e amostragem dos 
gânglios linfáticos axilares ou remoção dos linfonodos axilares com possibilidade de radioterapia pós-operatória 
em caso de cirurgia conservadora (com preservação da mama). 
• A terapia sistêmica pode ser pré-operatória (neoadjuvante), pós-operatória (adjuvante), ou ambas. O subtipo e o 
estadiamento do tumor de mama servem de guia para a escolha da terapia. 
• Para o câncer de mama metastático, os objetivos da terapia são prolongar a vida e manejar paliativamente os 
sintomas. Atualmente, o câncer de mama metastático permanece incurável. 
 
Tratamento Cirúrgico 
• Grosseiramente, divide-se o tratamento cirúrgico em conservador (retirada 
do tumor com conservação da mama) e radical (mastectomia total). 
• A escolha do tratamento cirúrgico depende da relação entre o tamanho do 
tumor e o tamanho da mama. Quando se tem uma “folga” entre o tamanho 
da mama e o tamanho do tumor, permitindo a retirada da neoplasia com 
preservação da estética, adota-se o tratamento conservador. Em caso de 
proporção desfavorável, opta-se por mastectomia. 
• Em associação ao tratamento cirúrgico, tem-se possibilidade do uso de 
terapia neoadjuvante, com redução do tumor. Essa redução pode fazer 
com que a paciente deixe de ser uma candidata à mastectomia e passe a ser 
possível a realização do tratamento conservador. 
• Estudos realizados sustentam o tratamento conservador (quadrantectomia) 
+ radioterapia como eficaz para o tratamento do câncer de mama, bem como o tratamento radical, sem mudança 
significativa no tempo de sobrevida global das pacientes. 
• Vale destacar que o tratamento conservador representa uma mudança de paradigma no contexto de tratamento 
de tumores de mama, uma vez que permitiu a redução drástica do número de mulheres mutiladas, bem como a 
manutenção da sobrevida. Contudo, é imprescindível que o diagnóstico de tumor de mama seja o mais precoce 
possível, evidenciando a importância do rastreamento, principalmente pela mamografia. 
• As pacientes que passam por tratamento conservador precisam de complementação com radioterapia. Esse 
processo combinado diminui consideravelmente a reincidência de tumores de mama nos 5 anos de seguimento 
pós-cirúrgico. Assim, a radioterapia é mandatória para casos em que o tratamento conservador foi adotado. 
• Manejo do linfonodo axilar: a linfadenectomia axilar radical era feita em todas as pacientes submetidas à cirurgia. 
Contudo, essa prática tem uma morbidade significativa, principalmente relacionada ao linfedema de membro 
superior. Dessa maneira, atualmente retira-se somente o linfonodo sentinela (primeiro linfonodo para onde a 
drenagem da região da mama vai) da região. As duas técnicas possuem o mesmo resultado no que tange à 
recorrência do tumor, mas a linfadenectomia axilar seletiva (somente do linfonodo sentinela) tem menos 
complicações. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Terapia Sistêmica para Câncer de Mama Não Metastático 
 
Terapia Sistêmica para Câncer de Mama do Subtipo RH+ e HER2- 
• HR: receptor hormonal / HER2: receptor tipo 2 do fator de crescimento epidérmico humano 
• Esse subtipo compreende os Luminais A (HR+/HER2-, índice de proliferação nuclear baixo) e B (HR+/HER2-, índice 
de proliferação nuclear alto) 
• Relação entre os receptores de estrogênio e prognóstico: células normais da mama apresentam receptores de 
estrogênio, uma vez que esse hormônio é um potente estimulador de proliferação celular do epitélio mamário. É 
sabido que, quanto mais diferenciada a neoplasia, melhor o prognóstico. Dessa forma, a presença do receptor de 
estrogênio nas células neoplásicas indica diferenciação celular semelhante às células fisiológicas do tecido. Isso 
confere melhor prognóstico. 
• Fisiologia Endócrina da Mulher: na pré-menopausa, a 
concentração sérica de estrogênio é regulada 
principalmente pelo estradiol oriundo da síntese 
ovariana sob estímulo gonadotrófico-hipofisário. Na 
pós-menopausa, a falência ovariana fisiológica do 
processo de envelhecimento cursa com ausência de 
estradiol. Contudo, a conversão periférica (tecido 
adiposo, suprarrenal, tecido muscular, ovários) de 
androgênios em estrogênios catalisadapela enzima 
aromatase é fundamental para que a mulher 
menopausada tenha grandes quantidades de estrona 
e estriol. Assim, a maneira de tratar o câncer de mama 
receptor estrogênio positivo varia de acordo com o 
período em que a mulher se encontra (pré ou pós-menopausa). 
• No período de pós-menopausa, o tratamento do câncer de mama com receptor de estrogênio positivo pode ser 
realizado a partir de uma droga que iniba a ação da aromatase presente em tecidos periféricos. A primeira droga 
a ser utilizada com esse fim foi o Anastrozol. Posteriormente, introduziu-se no mercado o Letrozol e o 
Exemestano. (“Na pós-menopausa, pacientes com câncer de mama receptor de estrogênio positivo subtipos 
luminal A ou B se beneficiam com tratamento antiestrogênico com droga inibidora de aromatase”). 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Outra possibilidade de tratamento para câncer de mama receptor de estrogênio positivo é a redução da ligação 
dos estrogênios nas células neoplásicas a partir de competição pelo receptor. O Tamoxifeno é um fármaco que 
possui similaridade estrutural com o estrogênio, se liga ao receptor, mas não desencadeia ativação de vias 
intracelulares de transcrição, com subsequente efeito antiproliferativo. Ele é um modulador seletivo do receptor 
de estrogênio. Como a ação desse fármaco independe do local de produção do estrogênio, ele pode ser usado 
como terapia tanto no período de pré-menopausa quanto no período de pós menopausa. 
• Considerações sobre Tamoxifeno e Inibidores da Aromatase: 
o O uso de tamoxifeno em pacientes com câncer de mama receptor estrogênio positivo diminui o risco de 
recorrência do tumor. 
o No período da pós-menopausa, um estudo mostrou que pacientes que usaram inibidores de aromatase 
têm taxa de recorrência em 10 anos de 19%, enquanto pacientes que usaram tamoxifeno possuem 22%. 
• Supressão da Função Ovariana 
o No período de pré-menopausa, tem-se um detalhe importante. O tamoxifeno sozinho é considerado a 
droga padrão para tratamento adjuvante endócrino para todas as mulheres antes da menopausa. Em 
mulheres na pós-menopausa, a supressão de função ovariana (habitualmente feita pela ooforectomia) é 
bastante utilizada em adição ao tratamento farmacológico. Entretanto, essa medida não é aplicável em 
mulheres na pré-menopausa, com queda indiscutível da qualidade de vida. A partir disso, tem-se 
possibilidade de supressão temporária da função ovariana (uso de fármacos análogos de GnRH), seguida 
do uso de Tamoxifeno OU de Inibidores da Aromatase (após a supressão da função ovariana temporária, 
podem ser usados em mulheres não menopausadas). 
o A associação de supressão da função ovariana com tamoxifeno OU com inibidores da aromatase 
aumentam a sobrevida da paciente em relação ao uso isolado de tamoxifeno. 
o Comparando supressão da função ovariana + tamoxifeno com supressão da função ovariana + inibidor de 
aromatase, esta última apresentou sobrevida ainda melhor. 
o A supressão da função ovariana deve ser feita somente em pacientes que possuem alto risco de 
recorrência. 
 
• Quimioterapia: especialmente em caso de doença mais avançada associada a comprometimento linfonodal axilar. 
A quimioterapia reduz a taxa de recorrência de câncer e a mortalidade em 10 anos. O tipo de quimioterapia 
realizada também influencia nos parâmetros de avaliação da paciente. O tratamento padrão é feito com a 
Antraciclina. Contudo, tem-se possibilidade de associação da atraciclina com o taxano e ciclofosfamida, formando 
o Esquema ACT. As pacientes que fazem uso somente da antraciclina tem taxa de recorrência e mortalidade maior 
do que as pacientes que usam o esquema ACT. 
“Na doença receptor estrogênio positivo, a quimioterapia deve ser utilizada em pacientes que têm ou uma doença 
mais agressiva (Luminal B) OU metástase linfonodal.” 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Terapia Sistêmica para Câncer de Mama do Subtipo HER2+ 
• A proteína HER2 é um receptor tipo 2 do fator de crescimento epidérmico humano. No caso do câncer de mama, 
a mutação no gene cursa com hiperexpressão desse receptor na membrana celular, ativando múltiplas vias de 
formação neoplásica, como: 
o Autossuficiência em sinais de crescimento 
o Angiogênese sustentada 
o Aumento da taxa de divisão celular 
o Aumento da capacidade invasiva 
• O tratamento é feito com o Trastuzumab (anticorpo monoclonal anti-HER2), que permite ataque alvo-dirigido à 
proteína expressa somente nas células neoplásicas (altamente seletivo). 
• A associação entre quimioterapia + Trastuzumab cursa com taxa de recorrência 10% menor do que o uso isolado 
de quimioterapia. 
Terapia Sistêmica para Câncer de Mama do Subtipo Triplo Negativo 
• Observações sobre os Tumores Triplo Negativos 
o Esse subtipo possui receptor estrogênio negativo, receptor progesterona negativo e HER2 negativo 
o Dentro desse subtipo, tem-se pelo menos 6 tipos diferentes de 
tumor, o que dificulta a escolha do tratamento. O tumor triplo 
negativo é compreendido como uma coleção de tipos de cânceres de 
mama com diferenças histológicas e transcricionais. 
o O tumor triplo negativo geralmente é o tumor Basaloide, por se 
originar em células basais do epitélio mamário, chamadas Células 
Mioepiteliais. Essas células têm capacidade contrátil. 
o É comum que os tumores triplo negativos apresentem mutações do 
tipo BRCA: cerca de 70% das pacientes com BRCA positivo possuem 
tumores do tipo triplo negativo. 
• Quimioterapia: é o tratamento principal desse subtipo, tanto na adjuvância, quanto na neoadjuvância e em casos 
metastáticos. 
• Imunoterapia: deve ser adicionada à quimioterapia em pacientes com câncer de mama PDL1+ (antígeno expresso 
pela célula neoplásica). A primeira droga aprovada para uso na imunoterapia foi o Atezolizumab, 
• Inibidores da PARP: os inibidores da PARP (enzima poli-ADP-ribose-polimerase) são uma estratégia de tratamento 
eficiente em pacientes que possuem tumor triplo negativo associado a mutações BRCA1 ou BRCA2. Essas drogas 
utilizam do princípio da “Letalidade 
Sintética”. Em células neoplásicas com 
mutações específicas, tem-se dano somente 
em uma fita do DNA. Esse fármaco tem 
função de produzir dano no loccus 
correspondente na outra hélice de DNA. Isso 
inviabiliza a vida celular, causando morte da 
célula neoplásica. O fármaco usado é o 
Olaparib. 
• Terapia Antiandrogênica: tem mostrado benefícios no subtipo de tumor triplo negativo com receptor de 
androgênio positivo. 
 
“Quimioterapia e hormonioterapia são os tratamentos convencionais usados no tratamento sistêmico da doença” 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Ultrassonografia em Obstetrícia 
Ultrassonografia de 1º Trimestre 
• 11 a 13+6 semanas 
• Pode ser transvaginal ou transabdominal 
• Pelo modelo piramidal de assistência pré-natal, a ultrassonografia de 1o trimestre é a 
mais importante. 
• Nesse intervalo de 11-13+6 semanas, o ideal é o exame com 12 semanas, época na qual 
o teste de 1o trimestre combinado oferece os melhores resultados. Com 11 semanas, 
as oportunidades para o diagnóstico de malformações são menores; com 13 semanas, 
os resultados dos exames bioquímicos são menos fidedignos. 
Parâmetros avaliados 
• Determinação do saco gestacional (SG) no útero em local apropriado: descartar gravidez ectópica. O SG, que 
representa a cavidade coriônica, é coleção pequena de líquido, anecoica, 
cercada por halo (anel) ecogênico, o trofoblasto e a reação decidual. Com a 
ultrassonografia transvaginal é possível identificar o SG com 5 semanas. 
• Identificação da Vesícula Vitelina (VV) no saco gestacional: o SG deve ser avaliado para a identificação da vesícula 
vitelina (VV) e do embrião, quando poderá ser medido o comprimento cabeça-nádega (CCN). A VV pode ser 
visualizada a partir de 5,5 semanas. 
• Identificação da atividade cardíaca fetal: com 6 semanas o eco embrionário com batimentos cardiofetais podeser identificado. A atividade cardíaca pode ser identificada a partir do CCN de 2 mm, mas entre 2 e 4 mm o exame 
pode ser negativo em 5 a 10% de fetos viáveis. 
• Identificação da placenta e seu local de implantação no útero: o âmnio cresce rapidamente durante a gravidez e 
se funde com o cório entre 12 e 14 semanas. Em torno de 10 a 12 semanas, aparece espessamento no SG, que 
representa a placenta em desenvolvimento e o seu lugar de implantação no útero. Com 12 semanas, a placenta 
pode ser facilmente identificada e com 16 semanas tem estrutura definida. 
 
• Datação da gravidez: deve ser oferecida à paciente entre 10 e 13+6 semanas, quando encontra a sua maior acurácia 
– o CCN tem precisão de ± 5-7 dias. 
• Morfologia Fetal de 1º trimestre: deve ser investigada, de 
acordo com a idade gestacional. É indispensável identificar 
determinadas estruturas da morfologia fetal ainda no 
1o trimestre. O corte transversal da cabeça fetal é obrigatório 
para atestar a normalidade do plexo coroide (sinal da 
“borboleta”). A ausência do sinal da “borboleta” é indicativo 
certo de holoprosencefalia e indicação de cariótipo fetal. 
• Morfologia uterina e anexos: o útero, incluindo os anexos, 
também deve ser pesquisado. Massas anexiais, miomas e 
malformações uterinas serão descritos. O fundo de saco 
posterior deve ser avaliado para a possível presença de 
líquido. 
• SG > 10 mm tem que ter embrião 
• Embrião > 5 mm tem q ter BCF 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Translucência Nucal: 
o É um notável marcador de trissomias e de outras anomalias fetais. 
o Não é diagnóstico (70% não tem alteração, 20% tem doença 
cromossômica, 8% está relacionado a doença cardíaca, renal e 
esquelética, 2% está relacionado a óbito fetal intraútero), avalia 
somente o risco (é rastreio). 
o Quanto ↑TN, pior o prognóstico. 
o Está associada à cromossomopatias e outras doenças, como anemia, infecção, nanismo, cardiopatia. É 
medida pelo percentil (>2,5 sugere alteração). 
• Avaliação de gemelaridade 
• Avaliação do prognóstico gestacional 
• Translucência intracraniana: malformação do tubo neural (meningocele, espinha bífida) 
Teste Pré-Natal Não Invasivo (NIPT) 
• Em torno de 3 a 13% do DNA livre no sangue materno é DNA fetal. Na 
verdade, o DNA fetal livre no sangue materno é proveniente de células 
apoptóticas do trofoblasto. 
• Pode ser realizado a partir de 9 a 10 semanas de gestação, o teste pré-
natal não invasivo (NIPT) ou cell-free DNA (cfDNA) tem o objetivo de 
estabelecer: 
o Sexagem fetal 
o Rh fetal 
o Diagnóstico de trissomias 13, 18, 21, monossomia 45,X (Turner), 47,XXY (Klinefelter). 
Ultrassonografia de 2º Trimestre 
• 20 a 24 semanas 
Parâmetros avaliados 
• Localização da placenta: a localização da placenta é tempo fundamental da ultrassonografia morfológica. Se a 
placenta alcança o orifício interno do colo, esse achado deve ser confirmado pela via transvaginal. 
• Avaliação de colo uterino: o comprimento do colo é um marcador importantíssimo de parto pré-termo, também 
há de ser medido pela ultrassonografia transvaginal. 
• Datação da gravidez: é melhor realizada no 1º trimestre. No 2º trimestre, a gravidez pode ser datada pela medida 
do diâmetro biparietal (DBP) ou pelo comprimento do fêmur (CF), com precisão de ± 10 a 14 dias. 
o O DBP é medido no nível do tálamo e do cavo do septo pelúcido. A medida é realizada entre a borda 
externa do parietal proximal e a borda interna do parietal distal. 
o O CF é utilizado após 14 semanas. O eixo longo da diáfise é mensurado, estando o ângulo de insonação 
perpendicular a ela, excluindo-se as epífises femorais distais. 
• Circunferência abdominal (CA): deve ser determinada na linha da pele em plano transversal do abdome superior, 
no nível do estômago ou da junção da veia umbilical ao seio portal. A CA conduz ao diagnóstico de crescimento 
intrauterino restrito (CIR) ou de macrossomia. 
• Estimativa do peso fetal (EPF): pode ser realizada pela obtenção do DBP, da CA e do CF. O erro da estimativa é de 
± 15 a 20%. 
• Morfologia fetal: os rins, a inserção do cordão umbilical 
e a bexiga (incluindo a demonstração das duas artérias 
umbilicais ao Doppler colorido) também serão 
visualizados nesse plano, assim como a integridade do 
diafragma direito e do esquerdo em planos 
parassagitais. A ultrassonografia morfológica deve 
surpreender a existência de malformações estruturais 
maiores, tais como encefalocele, gastrosquise, hérnia 
diafragmática, anormalidades urogenitais e outras. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Vitabilidade Fetal 
• Corresponde ao estudo do bem estar fetal, demonstrando adequada homeostase. Reflete a oxigenação e nutrição 
fetal. 
• A propedêutica para avaliação da vitalidade fetal inclui, além de métodos clínicos como a observação de 
movimentação fetal, a cardiotocografia, o perfil biofísico fetal e a Dopplervelocimetria. Estudos têm confirmado 
que não há benefícios na utilização de métodos de 
propedêutica armada para avaliação de vitalidade fetal em 
gestações de baixo risco. Assim, com exceção da 
observação dos movimentos fetais e da ausculta dos 
batimentos cardíacos fetais, que ocorrem em todas as 
consultas médicas durante o pré-natal, os métodos 
descritos abaixo aplicam-se ao acompanhamento de 
gestações de alto risco. 
• Início e frequência dos testes antenatais → não há interesse em iniciar os testes antes da viabilidade fetal (23 
semanas), assim como em conceptos com malformações incompatíveis com a vida. Em grávidas com diabetes que 
necessitam de insulina, mas estão controladas, os testes fetais devem ser utilizados a partir de 32 a 36 semanas. 
Aquelas com diabetes mal controlado serão investigadas a partir de 26 semanas. Em mulheres com gravidez 
prolongada, sem outras complicações, a CTG e o vLA devem ser iniciados a partir de 41 semanas, embora seja 
melhor induzir o parto. 
Indicações 
• Doenças maternas: 
o Síndromes hipertensivas: hipertensão arterial crônica, pré-eclâmpsia, hipertensão arterial crônica com 
pré-eclâmpsia sobreposta, síndrome HELLP, iminência de eclâmpsia e eclâmpsia. 
o Endocrinopatias: diabetes mellitus e doenças tireoidianas. 
o Cardiopatias: congênitas e adquiridas. 
o Pneumopatias: asma e enfisema pulmonar. 
o Doenças do tecido conjuntivo: lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide e dermatomiosite. 
o Nefropatias: insuficiência renal crônica, síndrome nefrótica e transplante renal. 
o Hemopatias: anemias carenciais, anemias hemolíticas (hemoglobinopatias), anemia falciforme e 
coagulopatias. 
o Trombofilias: congênitas e adquiridas. 
o Desnutrição materna. 
o Neoplasias malignas. 
• Intercorrências da gestação: 
o Restrição do crescimento fetal (RCF). 
o Pós-datismo. 
o Antecedentes obstétricos desfavoráveis: natimorto de causa desconhecida, RCF e descolamento prematro 
de placenta (DPP). 
o Alterações do volume de líquido amniótico: oligoâmnio e polidrâmnio. 
o Rotura prematura de membranas ovulares (RPMO). 
o Gemelidade, síndrome da transfusão feto-fetal e gêmeos discordantes. 
o Placenta prévia. 
• Doenças fetais: 
o Anemias fetais: aloimunização Rh e hidropsia fetal não imune. 
o Cardiopatias fetais: bloqueios cardíacos (bloqueio atrio-ventricular total), arritmias e malformações 
cardíacas. 
o Malformações e infecções fetais. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Movimentos Fetais 
• Todas as mulheres com fator de risco para prognóstico perinatal adverso devem ser orientadas para a contagem 
dos movimentos fetais a partir de 26 a 32 semanas de gravidez (ou a partir de 18-22 semanas, segundo o prof). 
• O critério mais aceito é aquele que considera como normal 10 ou mais movimentos feitos em 12 horas 
• Regra dos 8 → o bebê tem que movimentar pelo menos 8x por dia e não ficar 8h sem movimento 
Cardiotocografia 
• A cardiotocografia é um método de avaliação de vitalidade fetal que se fundamenta naanálise de parâmetros que 
possibilitam estudar os efeitos da hipoxemia no SNC e, consequentemente, no comportamento da frequência 
cardíaca fetal. 
• A frequência cardíaca fetal (FCF) basal normal está situada entre 110 e 160 bpm; acima de 160 bpm, taquicardia, e 
abaixo de 110 bpm, bradicardia, ambos indicativos de sofrimento fetal. 
• Teste da Aceleração → a CTG pode ser classificada em reativa e não reativa. 
o É reativa quando apresenta ≥ 2 acelerações ao movimento fetal, 
com amplitude ≥ 15 bpm e duração ≥ 15 s, em 20 min de traçado; a 
CTG reativa indica boa vitabilidade fetal. Em particular, no pré-
termo (< 32 semanas), considera-se normal a aceleração com 
amplitude ≥ 10 bpm e duração ≥ 10 s. 
o É não reativa quando mostra < 2 acelerações em 20 min de traçado 
(podendo o exame ser estendido para 40 min), indicando 
comprometimento da vitabilidade fetal. Em geral, a frequência do 
teste da aceleração é de 1 a 2/semana. 
• Teste acústico → tem a capacidade de mudar o estado de sono fetal para o de vigília, e dessa forma propiciar 
alterações na FCF (aceleração), diminuindo os resultados falso-negativos com a CTG basal, demais de encurtar o 
tempo do exame. 
• Cardiotocografia computadorizada → a análise computadorizada da CTG 
anteparto foi introduzida pelo sistema 8002 da Sonicaid, que mede a 
variabilidade da FCF de duas maneiras: 
o Como variações de longa duração (long-term variation – LTV) em 
bpm 
o Como variação de curta duração (short-term variation – STV) em 
ms. 
o A STV > 4 ms afasta a acidemia fetal ou a possibilidade de morte 
intrauterina; STV < 4 ms indica graus variáveis de acidemia. O 
traçado terminal está caracterizado pela STV < 3 ms. 
• Desacelerações Intraparto (DIP) 
o Periódicas 
 
o Não periódicas 
▪ Espica ou DIP 0: desaceleração com duração < 15 segundos relacionada com compressão funicular 
de curta duração ou soluço fetal, mais comum no prematuro. 
▪ Desaceleração prolongada: desacelerações com duração maior que 3 minutos, relacionada com 
hipotensão postural materna, bloqueios anestésicos, hiperatividade uterina, compressões 
funiculares intensas e duradouras. Quando espontânea são sempre patológicas. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
Perfil Biofísico Fetal 
• É um teste de avaliação anteparto da vitabilidade fetal, que observa, além da FCF pela CTG, quatro variáveis 
sonográficas durante 30 min de exame: movimento respiratório fetal (MRF), movimento fetal, tônus e vLA (volume 
do líquido amniótico). 
 
• Volume do Líquido amniótico → se houver membranas intactas, rim funcionante e sistema urinário desobstruído, 
a diminuição do vLA significa redução da filtração renal pela redistribuição do débito cardíaco com prejuízo do rim, 
em resposta à hipoxia crônica. 
• Teoria da Hipóxia gradual (tabela 3) → o surgimento 
das atividades biofísicas ocorre do tônus para a 
frequência cardíaca. As alterações ocorrem da 
frequência cardíaca para o tônus. 
 
 
• DIP 1 → fisiológico. O pico de 
contração uterina coincide 
com o pico da desaceleração 
• DIP 2 → patológico. O pico de 
desaceleração não coincide 
com as contrações. Indica 
sofrimento fetal. 
• DIP 3 umbilical → sinal de 
alerta 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Doppler 
Doppler da Artéria Uterina 
• Avalia a resistência dos vasos que suprem a placenta, 
refletindo a remodelação das artérias espiraladas, 
comprometida na pré-eclâmpsia, CIR, descolamento 
prematuro da placenta (DPP) e morte fetal 
intrauterina. 
• O resultado é considerado anormal quando a média 
das duas uterinas mostra índice de resistência (RI) > 
0,58 e caso haja incisuras diastólicas em ambas as artérias. O Doppler uterino anormal está associado a risco 4 a 8 
vezes maior de pré-eclâmpsia/CIR. Ao contrário, o Doppler uterino normal exibe valor preditivo negativo de 99%, 
praticamente excluindo essas complicações da gravidez. 
Doppler da Artéria Umbilical 
• Na gestação normal, a circulação umbilical está caracterizada por baixa resistência, crescente com a evolução da 
gravidez, à medida que se desenvolve a arquitetura vascular das vilosidades terminais. A elevação da resistência 
implica redução das unidades vasculares vilosas terminais, caracterizada por aumento da relação sístole/diástole 
(A/B) e do índice pulsátil (PI) (Trudinger et al., 1987). 
• Como teste de vitabilidade fetal, o Doppler da artéria umbilical 
foi o único procedimento que melhorou a mortalidade perinatal 
em estudos randomizados. Por esse motivo, é o teste de eleição 
para avaliar a insuficiência placentária no CIR. 
Doppler de outros vasos 
• Doppler de Artéria Cerebral Média: tem sido indicado no chamado CIR placentário tardio, vez que nesse cenário 
não há comprometimento da artéria umbilical 
• Doppler de Sistema Venoso: pode traduzir melhor o comprometimento iminente da função cardíaca fetal e a 
necessidade de interromper a gravidez. A deterioração da contratilidade do ventrículo direito conduz a sua 
dilatação e regurgitação (insuficiência) tricúspide, exacerbando a pressão de enchimento atrial direita e a 
resistência ao enchimento venoso. Tal resistência se reflete no ducto venoso que exibe padrão zero/reverso, à 
semelhança da artéria umbilical, durante a contração atrial (ponto a), achado altamente relacionado com iminente 
asfixia fetal. 
 
• Alteração de veia umbilical (veia pulsátil) é o 
pior prognóstico para o feto 
• Doppler não pode ser usado intraparto 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Vitabilidade Intraparto 
 
• Essas medidas são adotadas quando o diagnóstico de ↓vitalidade fetal é feito intraparto 
• Reanimação fetal intraútero → β-adrenérgico subcutâneo para ↓contração e ↑fluxo de sangue para a placenta 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Assistência Pré-Natal 
A obstetrícia é composta de três fases: pré-natal, parto e puerpério. Os objetivos do pré-natal são: diagnosticar ou 
confirmar a gravidez, quando ainda restam dúvidas; diagnosticar doenças maternas pré-existentes, tratando-as de 
forma a reduzir seu impacto nos resultados obstétricos; aconselhar, educar e apoiar a gestante e seus familiares 
quanto aos eventos relacionados à gravidez e À importância do acompanhamento pré-natal; identificar e minimizar 
os pequenos distúrbios da gravidez; identificar e tratar precocemente as intercorrências gestacionais, encaminhando 
os casos considerados de alto risco para os centros especializados; estímulo ao parto normal e resgate do parto como 
ato fisiológico; anamnese e exame clínico-obstétrico da gestante; imunização antitetânica; avaliação do estado 
nutricional da gestante; prevenção ou diagnóstico precoce do câncer de colo uterino ou de mama; atenção à mulher 
e ao recém-nascido na primeira semana após o parto e nova consulta puerperal até o 42º dia pós-parto. 
Classificação de Risco Gestacional 
Com o objetivo de reduzir a morbimortalidade materno-infantil e ampliar o acesso com qualidade, é necessário que 
se identifiquem os fatores de risco gestacional o mais precocemente possível. 
Fatores de risco gestacional 
• Características individuais e condições sociodemográficas desfavoráveis 
⎯ Idade menor que 17 anos e maior que 35 anos 
⎯ Ocupação: avaliar esforço físico, carga horária, rotatividade de horário, exposição a agentes físicos, químicos e 
biológicos nocivos, estresse 
⎯ Situação conjugal ou familiar insegura e não aceitação da gravidez 
⎯ Baixa escolaridade (menos que 5 anos de estudo regular) 
⎯ Condições ambientais desfavoráveis 
⎯ Altura menor que 1,45m ⎯ Dependência de drogas lícitas ou ilícitas 
⎯ Peso menor que 45kg e maior que 75kg (IMC que evidencie baixo peso, sobrepeso ou obesidade) 
• História reprodutiva anterior 
⎯ Morte perinatal ou intrauterina explicada e inexplicada 
⎯ Recém-nascido com crescimento retardado, pré-termo ou malformado 
⎯ Macrossomia fetal ⎯ Abortamento habitual 
⎯ Nuliparidade e multiparidade (mais que 5 partos) ⎯ Síndrome hemorrágica ou hipertensiva
⎯ Cirurgiauterina anterior ⎯ Três ou mais cesarianas 
⎯ Intervalo interpartal menor do que dois anos ou maior do que cinco anos 
⎯ Interrupção prematura da gestação, morte fetal intrauterina, síndrome Hellp,eclâmpsia, internação da mãe em 
UTI 
• Doença obstétrica na gravidez atual 
⎯ Desvio quanto ao crescimento uterino, número de fetos e volume de líquido amniótico 
⎯ Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada 
⎯ Ganho ponderal inadequado 
⎯ Pré-eclâmpsia e eclampsia 
⎯ Diabetes gestacional 
⎯ Infecção urinária 
⎯ Anemia 
⎯ Amniorrexe prematura 
⎯ Hemorragias da gestação 
⎯ Aloimunização 
⎯ Óbito fetal 
• Intercorrências clínicas 
⎯ Hipertensão arterial 
⎯ Cardiopatias 
⎯ Pneumopatias graves 
⎯ Nefropatias 
⎯ Epilepsia ⎯ Doenças infecciosas 
⎯ Endocrinopatias (especialmente diabetes, hipotireoidismo e hipertireoidismo) 
⎯ Hemopatias (anemia falciforme e talassemias)
⎯ Doenças autoimunes (LES, outras colagenoses) 
⎯ Ginecopatias (malformação uterina, miomatose, tumores anexiais e outras) 
⎯ Portadoras de doenças infecciosas como hepatites, toxoplasmose, infecção pelo HIV, sífilis terciária (USG com 
malformação fetal) e outras DSTs (condiloma), tuberculose, habseníase 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Fatores que indicam encaminhamento ao serviço de urgência e emergência 
• Síndromes hemorrágicas (incluindo descolamento prematuro de placenta, placenta prévia), independentemente 
da dilatação cervical e da idade gestacional; 
• Suspeita de pré-eclâmpsia: pressão arterial > 140/90, medida após um mínimo de 5 minutos de repouso, na 
posição sentada. Quando estiver associada à proteinúria, pode-se usar o teste rápido de proteinúria; 
• Sinais premonitórios de eclâmpsia em gestantes hipertensas: escotomas cintilantes, cefaleia típica occipital, 
epigastralgia ou dor intensa no hipocôndrio direito; 
• Eclâmpsia (crises convulsivas em pacientes com pré-eclâmpsia) 
• Crise hipertensiva (PA > 160/110); 
• Amniorrexe prematura: perda de líquido vaginal (consistência líquida, em pequena ou grande quantidade, mas de 
forma persistente), podendo ser observada mediante exame especular com manobra de Valsalva e elevação da 
apresentação fetal; 
• Isoimunização Rh; 
• Anemia grave (hemoglobina < 8); 
• Trabalho de parto prematuro (contrações e modificação de colo uterino em gestantes com menos de 36 semanas); 
• IG a partir de 41 semanas confirmadas; 
• Hipertermia (Tax > = 37,8C), na ausência de sinais ou sintomas clínicos de Ivas; 
• Suspeita/diagnóstico de abdome agudo em gestantes; 
• Suspeita/diagnóstico de pielonefrite, infecção ovular ou outra infecção que necessite de internação hospitalar; 
• Suspeita de trombose venosa profunda em gestantes (dor no membro inferior, edema localizado e/ou 
varicosidade aparente); 
• Investigação de prurido gestacional/icterícia; 
• Vômitos incoercíveis não responsivos ao tratamento, com comprometimento sistêmico com menos de 20 
semanas; 
• Vômitos inexplicáveis no 3º trimestre; 
• Restrição de crescimento intrauterino; 
• Oligoidrâmnio; 
• Casos clínicos que necessitem de avaliação hospitalar: cefaleia intensa e súbita, sinais neurológicos, crise aguda 
de asma etc. Nos casos com menos de 20 semanas, as gestantes podem ser encaminhadas à emergência clínica. 
• Óbito fetal: 
Calendário de consultas 
• A OMS recomenda um mínimo de 6 consultas pré-natais para caracterizar um “pré-natal completo” 
• Acompanhamento multidisciplinar (psicólogo + assistente social + nutricionista + fisioterapeuta + enfermeira) 
complementando a atividade médica 
• Orientação: higiene, alimentação, amamentação, vestuário, lazer e 
outros 
• Controle da frequência às consultas 
• O acompanhamento da mulher no ciclo grávido-puerperal deve ser iniciado o mais precocemente possível e só se 
encerra após o 42º dia de puerpério, período em que a consulta de puerpério deverá ter sido realizada. 
Protocolo mínimo que deve ser seguido em toda consulta 
• Anamnese e exame físico geral 
• Medidas de peso e aferição da pressão arterial 
• Indagação sobre percepção de movimentos fetais 
• Exame físico do pré-natal: 
o Determinação da altura no fundo uterino 
o Ausculta dos batimentos cardíacos fetais 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Consulta pré-natal 
Anamnese 
Exame físico 
• Exame físico geral: 
o Inspeção de pele e mucosas 
o Sinais vitais: aferição do pulso, frequência cardíaca, 
frequência respiratória, temperatura axilar; 
o Palpação da tireoide, região cervical, 
supraclavicular e axilar (pesquisa de nódulos ou 
outras anormalidades); 
o Ausculta cardiopulmonar; 
o Exame do abdome; 
o Exame dos membros inferiores; 
o Determinação do peso; 
o Determinação da altura; 
o Cálculo do IMC; 
o Avaliação do estado nutricional e do ganho de peso 
gestacional; 
o Medida da pressão arterial; 
o Pesquisa de edema (membros, face, região sacra, 
tronco). 
• Exame físico obstétrico: 
o Palpação obstétrica 
o Mamas: orientação a respeito de mamilo invertido, 
por exemplo 
o Palpação abdominal: manobras de Leopold-Zweifel 
(feita a partir de 27 semanas de gestação) 
o Exame ginecológico (inspeção dos genitais 
externos, exame especular, coleta de material para 
exame colpocitopatológico, toque vaginal 
o Circunferência abdominal: pouco utilizado 
o Aferição da Altura do Fundo Uterino (AFU): a partir 
de 12 semanas 
▪ 10-12 semanas: acima da sínfise púbica 
▪ 16 semanas: metade da distância entre 
a sínfise púbica e a cicatriz umbilical 
▪ 20 semanas: na cicatriz umbilical 
o BCF: 110-160 bpm 
▪ 10-12 semanas: sonar Doppler 
▪ 20 semanas: estetoscópio de Pinard 
Cálculo da Idade Gestacional 
• Pode ser feito a partir de: 
o DUM 
o USG obstétrico de primeiro trimestre: transvaginal e feita até 14 semanas. Nesse USG, é feita a medida 
comprimento cabeça-nádega (CCN), com margem de erro mínima (de 3-5 dias, apenas) 
o Altura do fundo uterino 
• Data provável do parto: 
o Regra de Nagele: somar 7 ou 10 ao primeiro dia da menstruação e somar 9 ou subtrair 3 do mês 
Medida da Altura Uterina 
• Visa ao acompanhamento do crescimento fetal e à detecção precoce de 
alterações. 
• As variáveis do gráfico são: altura uterina e semanas de amenorreia 
• O crescimento correto ocorre entre o percentil 10 e o 90 
• P < 10 → pequeno para a idade gestacional, com restrição de crescimento 
intrauterino (CIUR) 
• P > 90 → grande para a idade gestacional 
Avaliação do estado nutricional 
• Peso, altura, idade gestacional, IMC (localizar a classificação na tabela ou gráfico abaixo) 
• Avaliar principalmente o estado nutricional na admissão e ganho súbito de peso (avaliar quadro de diabetes 
gestacional) 
• Baixo peso (BP): investigue a história alimentar, a hiperêmese gravídica, as infecções, as parasitoses, as anemias 
e as doenças debilitantes. Dê a orientação nutricional, visando à promoção do peso adequado e de hábitos 
alimentares saudáveis. Remarque a consulta em intervalo menor do que o fixado no calendário habitual. 
• Sobrepeso e obesidade (S e O): investigue a obesidade pré-gestacional, casos de edema, polidrâmnio, 
macrossomia e gravidez múltipla. Dê orientação nutricional à gestante, visando à promoção do peso adequado e 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
de hábitos alimentares saudáveis, ressaltando que, no período gestacional, não se deve perder peso, pois é 
desejável mantê-lo. Remarque a consulta em intervalo menor do que o fixado no calendário habitual 
 
Controle da PA 
• Detectar hipertensão materna: 
o A observação de níveis tensionais absolutos iguais ou maiores do que 140mmHg de pressão sistólica e 
iguais ou maiores do que 90mmHg de pressão diastólica, mantidos em medidas repetidas, em condições 
ideais, em pelo menos três ocasiões. 
o O aumento de 30mmHg ou mais na pressão sistólica (máxima) e/ou de 15mmHg ou mais na pressão 
diastólica (mínima), em relação aos níveis tensionais pré-gestacionais e/ou conhecidos até a 16ª semana 
de gestação, representa um conceitoque foi muito utilizado no passado e ainda é utilizado por alguns. 
Entretanto, apresenta alto índice de falsos positivos, sendo utilizado de melhor forma como sinal de alerta 
e para agendamento de controles mais próximos. 
• A hipertensão arterial sistêmica (HAS) na gestação é classificada nas seguintes categorias principais: 
o Pré-eclâmpsia: caracterizada pelo aparecimento de HAS e proteinúria (> 300 mg/24h) após a 20ª semana 
de gestação em mulheres previamente normotensas; 
o Eclâmpsia: corresponde à pré-eclâmpsia complicada por convulsões que não podem ser atribuídas a 
outras causas; 
o Pré-eclâmpsia superposta à HAS crônica: definida pela elevação aguda da PA, à qual se agregam 
proteinúria, trombocitopenia ou anormalidades da função hepática, em gestantes portadoras de HAS 
crônica com idade gestacional superior a 20 semanas; 
o Hipertensão arterial sistêmica crônica: é definida por hipertensão registrada antes da gestação, no período 
que precede à 20ª semana de gravidez ou além de doze semanas após o parto; 
o Hipertensão gestacional: caracterizada por HAS detectada após a 20ª semana, sem proteinúria, podendo 
ser definida como “transitória” (quando ocorre normalização após o parto) ou “crônica” (quando persistir 
a hipertensão). 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Exames complementares 
• Provas de vitalidade fetal: feitas de acordo com a necessidade. Em pré-natal de baixo risco sem intercorrências, 
não há necessidade. As provas de vitalidade são: doppler obstétrico, cardiotopografia ou perfil biofísico fetal. 
• Primeira consulta: hemograma, tipagem sanguínea e Rh (Coombs direto se Rh-), glicemia de jejum, teste rápido 
de triagem para sífilis e/ou VDRL/RPR; teste rápido diagnóstico anti-HIV; anti-HIV; toxoplasmose IgM e IgG; 
sorologia para hepatite B (HbsAg); exame de urina e urocultura; ultrassonografia obstétrica (não é obrigatório), 
com a função de verificar a idade gestacional; citopatológico de colo de útero (se necessário); exame da secreção 
vaginal (se houver indicação clínica); parasitológico de fezes (se houver indicação clínica); eletroforese de 
hemoglobina (se a gestante for negra, tiver antecedentes familiares de anemia falciforme ou apresentar história 
de anemia crônica). 
 
• Hemograma: deve ser solicitado no primeiro e segundo semestre 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Tipagem sanguínea e fator Rh 
o Mãe com Rh- e Pai+ OU Pai desconhecido: solicitar Coombs indireto. Caso o Coombs seja negativo, repetir 
a cada 4 semanas a partir da 24ª semana. Prescrever a imunoglobulina anti-Rh na 28ª semana. Caso o 
Coombs seja positivo, classificar como pré-natal de alto risco. 
 
• COP: feita de acordo com a necessidade (quanto tempo desde o último COP, número de parceiros, quadro clínico) 
• EAS e urocultura: necessárias nos 3 trimestres 
o Pesquisa-se sinais de infecção, proteinúria, hematúria e cilindrúria. 
o Bacteriúria assintomática (pelo menos 100.000 UFC/mL) requer tratamento 
o Microrganismos mais frequentes na ITU: E.coli, Proteus, Klebisiella, Enterobacter 
o Tratamento: Cefalexina, Ampicilina, Amoxicilina, Ácido Nalidíxico (500mg 6/6h por 10 dias), 
Nitrofurantoína (100mg 12/12h por 10 dias). 
o Em caso de pielonefrite, internar a paciente 
 
• USG: idealmente uma por trimestre. No mínimo, deve ser feita uma até 14 semanas (de primeiro trimestre, 
transvaginal. Essa USG é importante para avaliação da transluscência nucal, um marcador de síndrome de Down) 
e outra entre 18/20 e 22 semanas. 
o USG de 1º trimestre (até 14 semanas): idade gestacional pelo comprimento cabeça-nádega (CCN), 
diâmetro do saco gestacional, transluscência nucal e BCF 
o USG de 2º trimestre (entre 20 e 24 semanas): morfológica, com avaliação da idade gestacional pelo 
comprimento do fêmur ou diâmetro biparietal fetal. Também avalia malformações. 
o USG de 3º trimestre (em torno de 36 semanas): avalia a placenta e o local de inserção, apresentação e 
peso fetal e a quantidade de líquido amniótico 
• Glicemia de jejum: 1ª consulta e no 3º trimestre 
• TTOG: gestante com fator de risco para diabetes mellitus gestacional ou glicemia de jejum entre 85 e 110 mg/dL 
o Se > 140: intolerância à glicose 
o Se > 200: diabetes mellitus gestacional 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Outros exames complementares: 
o Exame Parasitológico Fetal (EPF) 
o Bacterioscopia de secreção vaginal: suspeita de IST; múltiplos parceiros 
o Eletroforese de hemoglobina: história de anemia falciforme 
o USG obstétrica com doppler: avaliação da vitalidade fetal 
o Rastreamento genético: abortamento de repetição; malformação fetal em gestações anteriores 
o Cardiotocografia: avaliação de vitalidade fetal 
o Exames invasivos: feitos em caso de necessidade de diagnóstico rápido a respeito de alguma patologia 
importante (toxoplasmose fetal) 
▪ Biópsia de vilo corial 
▪ Amniocentese 
▪ Cordocentese: anemia fetal 
• Teste da mamãe: avaliação sorológica de várias infecções 
Teste da Mamãe 
• Exames: sífilis, HIV, HTLV, chagas, toxoplasmose, rubéola, hepatites B e C, citomegalovírus 
• Essas doenças possuem transmissão transplacentária, com risco de acometimento fetal 
Sífilis 
• Agente etiológico: Treponema palidum 
• Primária, secundária e terciária 
• Latente, recente e tardia 
• Transmissão vertical: é pior na fase primária e secundária 
• Resultados dos testes e condutas: 
o VDRL negativo: repetir exame em torno da 30ª semana, no momento do parto ou em caso de abortamento 
o VDRL positivo (1/8, 1/16, etc): não é necessário FTA-Abs 
o VDRL positivo (1/4): solicitar VDRL do parceiro e teste confirmatório (FTA-Abs) 
o Cura sorológica: queda de 2 diluições ou 4x o título (ex.: se a paciente apresentava sorologia de 1/8, a cura 
sorológica será atingida quando sorologia de 1/2. Se a paciente apresentava sorologia de 1/128, a cura 
sorológica será quando sorologia de 1/32). Após a cura sorológica, é necessário realizar um VDRL por mês. 
• Tratamento 
o Sífilis primária: tratar gestante e parceiro 
▪ Penicilina G Benzatina 1.200.000 UI em cada glúteo, dose única (totalizando 2.400.000 UI) 
▪ Estearato de Eritromicina 500mg VO 6/6h por 10 dias (em caso de alergia à penicilina) 
o Sífilis secundária ou latente: penicilina benzatina, 2,4 milhões UI, intramuscular, repetida após 1 semana, 
sendo a dose total de 4,8 milhões UI 
o Sífilis tardia (terciária e latente): penicilina benzatina, 2,4 milhões UI, intramuscular, semanal (por 3 
semanas), sendo a dose total de 7,2 milhões UI. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
HIV perinatal 
• O risco de transmissão perinatal varia de acordo com o momento: 
o Intrauterino: 25-40% de risco de transmissão 
o Parto: 60-70% de risco de transmissão 
o Após o parto: 10-15% de risco de transmissão 
• Fatores de risco para aumento da transmissão perinatal de HIV: parto vaginal, procedimentos invasivos durante o 
trabalho de parto, longo período após ruptura prematura das membranas (>4h), uso de drogas durante a gestação, 
amamentação. 
• Resultados dos testes e condutas: 
o Resultado negativo: orientação (uso de preservativo). Nos casos suspeitos, repetir em 30-90 dias. 
o Resultado indeterminado: indicar uso de preservativo e repetir em 30 dias. 
o Resultado positivo: informar e encaminhar a serviço especializado para gestantes HIV+ 
• Toda gestante infectada pelo HIV deve receber Tarv durante a gestação 
 
Hepatite B 
• Vírus DNA HBV, com período de incubação de 60-180 dias. 
• Via de transmissão: sangue, vertical, sexual 
• Cronicidade: 10% 
• Resultados dos testes e condutas: 
o HbsAg Negativo: vacinar a gestante se tiver até 19 anos e vacinar RN 
o HbsAgPositivo: 
▪ Gestante: complementar investigação no pós-parto e encaminhar para infectologista 
▪ RN: aplicar IgHAHB e 1ª dose da vacina até 12h após o parto. Repetir vacina com 1 ano e 6 meses. 
Confirmar a imunidade pós-vacinal pela realização do anti-HBs até 1 ano de idade. 
 
• Se for HBsAg reagente, solicite HBeAge transaminases. A gestante com HBsAg reagente e com HBeAg reagente 
deve ser encaminhada ao serviço de referência para gestação de alto-risco; 
• Toda gestante HBsAg não reagente e com idade abaixo de 20 anos deve receber a vacina para hepatite B. Devemos 
coletar o anti-HbsAg em gestantes que não sabem se tomaram a vacina. As gestantes com vacinação incompleta 
devem completar o esquema vacinal já iniciado. 
Toxoplasmose 
• O hospedeiro definitivo é o gato 
• Resultados dos testes e condutas 
o IgM Negativo: orientar (evitar uso de produtos animais caprinos e bovinos crus ou malcozidos; incinerar 
fezes de gatos; lavar as mãos após manipular carne crua ou terra contaminada; evitar contato com gatos). 
o IgM Positivo: iniciar tratamento com Espiramicina 1g 8/8h VO 
o Teste de avidez de IgG: 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
▪ Baixa avidez (abaixo de 30%): infecção aguda, manter medicação até o parto. Em caso de presença 
de sinais de comprometimento fetal, iniciar tratamento tríplice (pirimetamina, ácido folínico e 
sulfadiazina). Nesse caso, a aminiocentese ou biópsia de vilo corial pode identificar infecção fetal. 
▪ Fase de penumbra (avidez entre 30 e 60%): realizar testes novamente após um tempo 
▪ Alta avidez (acima de 60%): considerar infecção antiga e suspender medicamentos. Quando a 
avidez é maior que 60% com ausência de sinais de comprometimento fetal, mantém-se a 
espiramicina até o termo + USG mensal. 
• Confirmada a infecção aguda antes da 30ª semana, deve-se manter a espiramicina na dose de 1g (3.000.000 UI), 
de 8 em 8 horas, via oral, continuamente até o final da gravidez. Se a infecção se der após a 30ª semana, 
recomenda-se instituir o tratamento tríplice materno: pirimetamina, 25mg, de 12/12 horas, por via oral; 
sulfadiazina, 1.500mg, de 12/12 horas, por via oral; e ácido folínico, 10mg/dia, este imprescindível para a 
prevenção de aplasia medular causada pela pirimetamina. 
 
Rubéola 
• Não tem tratamento 
• Resultados dos testes e conduta: 
o IgG+ e IgM- → paciente imune 
o IgG- e IgM- → paciente suscetível 
o IgG+ e IgM+ → paciente com doença ativa 
• Cursa com comprometimento do feto e malformação 
Citomegalovírus 
• A transmissão se dá por: via respiratória, transfusão de sangue, transmissão vertical, via sexual, por objetos 
compartilhados (xícaras e talheres) 
• É quase impossível viver sem ser infectado, em algum momento, pelo citomegalovírus. O período de incubação 
varia de alguns dias a poucas semanas. 
• Consequências para o bebê: perda auditiva, microcefalia, retardo mental, paralisia cerebral, coriorretinite 
• Resultados dos testes e condutas: 
o IgG e IgM positivos: infecção aguda 
o Infecção fetal: cordocentese após 22 semanas com PCR positivo 
• Não existe tratamento 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
HTLV 
• Retrovírus que acomete linfócitos TCD4. Tem transmissão sexual e sanguínea, sendo associado a leucemia e 
linfoma 
• Resultados dos testes e condutas: 
o Teste Anti-HTLV: 
▪ Negativo: orientação para uso de preservativo. Nos casos suspeitos, repetir em 30-90 dias 
▪ Indeterminado: indicar uso de preservativo. Repetir em 30 dias 
▪ Positivo: informar e encaminhar a serviço especializado para pacientes HTLV+ 
• Condutas no parto e puerpério: 
o Indicação obstétrica de parto cesariano 
o Condutas de biossegurança semelhantes ao HIV 
o Cuidados com o RN semelhante ao HIV, exceto uso de AZT 
o Evitar procedimentos traumáticos 
o CONTRAINDICAR O ALEITAMENTO MATERNO 
o Inibir a lactação 
o Planejamento familiar 
o Sexo seguro 
Chagas 
• Não é tratada na gravidez, sendo que o objetivo principal do rastreamento na gestação é o diagnóstico precoce 
no RN 
• Resultados dos testes e condutas: 
o IgG+ e IgM- → infecção crônica 
o IgG- e IgM- → paciente suscetível 
o IgM+ → doença aguda 
Intercorrências Gravídicas 
• Êmese e hiperêmese: orientações dietéticas, antieméticos comuns. A hiperêmese gravídica está associada a altos 
níveis de hCG e estrogênio, sendo importante afastar gestação molar. O tratamento das gestantes que estão com 
quadro de vômito há mais de 3 semanas é feito com hidratação EV, antiemético EV e Tiamina 100mg/dia EV. Nos 
casos de preservação do estado geral, antieméticos orais (bromoprida, metoclopramida e odansetrona) podem 
ser utilizados. 
• Pirose: tratar com antiácidos 
• Constipação: orientações dietéticas (fibras, maior ingestão de água), medicações 
• Hemorroidas: evitar intervenções, com preferência por tratamentos locais 
• Edema: se generalizado, pesquisar eclampsia 
• Varizes: elevar membros, uso de meias compressivas 
• Cãibras: diminuição do Ca e aumento do P, sendo que o tratamento visa controle dos sintomas 
• Fadiga e Lomabalgia: orientar sobre esforços físicos 
• Leucorreia 
Higiene pré-natal e orientações gerais 
• Irrigações vaginais: contraindicadas 
• Atividade física: dosada, sem impacto 
• Drogas teratogênicas 
• Atividade sexual: liberada em caso de gestação sem intercorrências 
• Fumo e bebida alcoólica: contraindicado 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Vacinas 
• Antitetânica (dT): recomendada a partir de 20 semanas para profilaxia de tétano neonatal. O esquema completo 
é composto de 3 doses, mas duas doses de vacinas são suficientes e devem ter intervalo de 60 dias. 
o Gestante não vacinada e/ou com situação vacinal desconhecida: iniciar o esquema o mais precocemente 
possível, independentemente da idade gestacional. No esquema recomendado constam três doses, 
podendo ser adotado um dos esquemas da tabela abaixo 
o Gestante com esquema vacinal incompleto: em qualquer período gestacional, deve-se completar o 
esquema de três doses o mais precocemente possível, com intervalo de 60 dias ou, no mínimo, 30 dias 
entre elas. 
o Gestante com esquema vacinal completo (3 doses ou mais) e última dose há menos de cinco anos: não é 
necessário vaciná-la. 
o Gestante com esquema completo (3 doses ou mais) e última dose administrada há mais de cinco anos e 
menos de 10 anos: deve-se administrar uma dose de reforço tão logo seja possível, independentemente 
do período gestacional. 
o Gestante com esquema vacinal completo (3 doses ou mais), sendo a última dose há mais de 10 anos: 
aplique uma dose de reforço. 
 
• Influenza: recomendada a todas as gestantes em qualquer período gestacional. 
• Hepatite B: pode ser feita em qualquer momento da gestação 
o Gestantes com esquema incompleto (1 ou 2 doses): deve-se completar o esquema. 
o Gestantes com esquema completo: não se deve vaciná-las. 
• Rubéola: totalmente contraindicada. A paciente que recebe vacina para rubéola precisa ficar no mínimo 6 meses 
sem engravidar 
• Raiva e Febre Amarela: recomendadas apenas em caso de necessidade 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Diabetes Mellitus Gestacional 
Conceito 
• O diabetes melito constitui um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultante de 
defeitos na secreção e/ou na ação da insulina. A hiperglicemia crônica está associada a lesão, disfunção e 
insuficiência tardias de diversos órgãos, especialmente, olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos. 
• O DMG é definido como aquele que é diagnosticado no 2o/3o trimestre da gravidez, afastado o diabetes declarado. 
Mulheres com diabetes no 1o trimestre devem ser diagnosticadas como diabetes tipo 2. O DMG complica 7% de 
todas as gestações (1 a 14%, dependendo da população estudada) e representa aproximadamente 90% dos casos 
de diabetes na gravidez. 
Classificação do DMG segundo White 
Na gravidez, cerca de 90% das diabéticas são classe A, e as 10% restantes, classes B-H. 
• Classe A. Corresponde ao DMG. A intolerância à glicose só é anormal durante a gestação, retornando à 
normalidade ao fim a gravidez. Aproximadamente 15 a 30% das diabéticas classe A necessitam de insulina ao longo 
da gestação, passando, por conseguinte, para a classe A2. 
• Classes B e C. Pacientes com diabetes pré-gestacional relativamente recente e sem complicaçãovascular. Na classe 
B, o início da doença ocorre com 20 anos ou mais e tem duração menor que 10 anos. Na classe C, o diabetes tem 
início entre 10 e 19 anos de idade ou tem duração entre 10 e 19 anos. 
• Classes D-T. Diabéticas com 
complicação vascular. Na classe D, a 
doença tem duração de 20 anos ou 
mais ou início antes dos 10 anos ou 
exibe retinopatia benigna ou 
hipertensão. A classe F apresenta 
nefropatia com protenúria e redução 
da depuração da creatinina. A classe R 
mostra retinopatia maligna 
(proliferativa); a H, doença cardíaca 
isquêmica; e, na T, a paciente sofreu 
transplante renal. 
Fisiopatologia 
• O desenvolvimento da resistência à insulina a partir do 2º trimestre da gestação é uma adaptação fisiológica que 
visa transferir o metabolismo de energia materna da oxidação dos carboidratos para o de lipídios, preservando a 
glicose a ser fornecida ao feto em acelerado crescimento. Cerca de 80% do gasto energético fetal é feito pelo 
metabolismo da glicose. 
• Na gravidez, em resposta ao aumento da resistência periférica à insulina (diminuição da sensibilidade), a grávida, 
a partir do 2o trimestre, eleva gradativamente a secreção de insulina de 200 a 250% para compensar a redução 
de ≈50% na sensibilidade. Os hormônios placentários contrainsulínicos – lactogênio placentário humano (hPL) e 
hormônio do crescimento placentário humano (hPGH) – são os fatores que contribuem para a resistência à insulina 
aumentada vista na gravidez. Fala-se, também, na ação de adipocinas – elevação do fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-α) e diminuição da adiponectina – ambos concorrentes para explicar o aumento na resistência à insulina. 
• Na mulher com DMG, não é a resistência à insulina que está elevada, quando comparada à da gravidez normal, e 
sim o mau funcionamento das células β pancreáticas que secretam insulina insuficiente para vencer esse 
aumento da resistência. Isso leva ao 
aumento da concentração da glicose 
pós-prandial, capaz de determinar 
efeitos adversos no feto 
(macrossomia e hipoglicemia 
neonatal), pelo excessivo transporte 
transplacentário de glicose. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Diagnóstico 
• A glicemia de jejum deve ser realizada na 1ª consulta. Seguir o fluxograma abaixo para manejo dos valores 
encontrados: 
 
• O diabetes pré-gestacional pode, ainda, ser diagnosticado pela HbA1c ≥ 6,5% ou pela glicemia ao acaso ≥ 200 
mg/d ℓ (esta última confirmada pela glicemia de jejum ou pela HbA1c). 
• Os casos normais na glicemia de jejum (< 92 mg/d ℓ) devem ser submetidos ao TOTG de 75 g de 2 h (TOTG-75) 
entre 24 e 28 semanas de gravidez. O TOTG-75 pretende ser diagnóstico e exige dieta livre 3 dias antes. Os valores 
já anormais são jejum ≥ 92 mg/d ℓ, 1 h ≥ 180 mg/d ℓ e 2 h ≥ 153 mg/d ℓ. Basta um valor alterado para o teste ser 
considerado positivo. Se o valor de jejum for ≥ 126 mg/d ℓ, o diabetes é considerado pré-gestacional. 
• Pré-Diabetes: anormalidade do metabolismo dos carboidratos 
pela medida da glicemia de jejum ou após teste oral de tolerância 
à glicose (TOTG), caracterizando, respectivamente, a glicemia de 
jejum alterada e a tolerância à glicose alterada, ambos estados 
de pré-diabetes, indicando alto risco para o desenvolvimento da 
doença. 
Complicações 
Maternas Fetais Parto 
 
- Risco de hiper e 
hipoglicemias 
- Toxemia gravídica 
(hipertensão) 
- Infecções 
urinárias de 
repetição 
- Pielonefrite 
- Polidrâmnio 
- Alterações 
vasculares, como 
retinopatia e 
nefropatia 
- Aborto 
espontâneo 
- Maior morbidade 
e mortalidade 
maternas 
- Maior risco de 
diabetes no futuro 
- Atrasos no 
crescimento 
intrauterino 
- Anomalias 
congênitas 
- Macrossomia: 
proliferação de 
adipócitos fetais, 
células musculares, 
células pancreáticas 
e neuroendócrinas 
- Desenvolvimento 
de obesidade, 
alterações na 
tolerância à glicose 
e diabetes mellitus 
na idade adulta 
- Atraso na 
maturação 
pulmonar 
- Óbito intrauterino 
- Maior risco de 
sofrimento fetal 
intraparto (fetos 
chegam ao trabalho 
de parto em estado 
de hipoxemia 
crônica) 
- Maior risco de 
distocia biacromial 
por macrossomia 
- Maior taxa de 
cesáreas 
- Parto prematuro 
- Parto traumático 
Fatores de Risco para DMG: 
• Idade > 35 anos 
• IMC > 30 ou Ganho Excessivo de Peso 
• História familiar de DM 
• Crescimento fetal excessivo 
• SOP 
• Hipertensão, pré-eclâmpsia 
• Antecedentes obstétricos: abortos de 
repetição, morte fetal, macrossomia, 
anomalias congênitas, DMG prévio, 
polidrâmnio 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Tratamento não farmacológico do DMG 
• Terapia Nutricional: baseia-se na avaliação do perfil antropométrico da gestante, dos seus hábitos alimentares, 
da acessibilidade aos alimentos, de características alimentares regionais, das suas condições clínicas, sócio-
econômicas e culturais. De acordo com recomendações do Mistério da Saúde e da OMS deve-se orientar a adoção 
de alimentação saudável, cuja base deve ser composta por alimentos in natura ou minimamente processados. 
Estimular a inclusão dos grupos de alimentos abaixo relacionados nas refeições diárias 
• Exercícios Físicos: as atividades físicas recomendadas para a gestante são: caminhada, natação, ciclismo (em 
bicicleta estacionária), aeróbica de baixo impacto, yoga (desde que evitadas posturas que dificultem o retorno 
venoso), pilates (desde que evitadas posturas que dificultem o retorno venoso), corrida, esportes com uso de 
raquetes, treinamento de força, exercícios ergométricos de membros superiores (realizados em casa, sentada 
assistindo tv, por exemplo). 
Tratamento farmacológico do DMG 
• Insulina: a insulina está indicada sempre que a mudança no estilo de vida (dieta individualizada e atividade física) 
não for suficiente para atingir as metas do controle glicêmico. No tratamento do DMG, as insulinas mais utilizadas 
e de melhor disponibilidade são as insulinas humanas NPH (ação intermediária) e a Regular (ação rápida). Deve-
se informar à gestante o momento recomendado de cada aplicação, observando que a insulina Regular deve ser 
aplicada entre 30 e 40 minutos antes da refeição, enquanto que os análogos Lispro e Aspart devem ser aplicados 
na hora de início da refeição ou 15 minutos antes. A ceia é uma refeição importante para prevenção de episódios 
de hipoglicemia naquelas que fazem uso de insulina à noite e deve conter 25 g de carboidratos, além de proteínas 
ou lipídios. 
 
• Metformina: apesar de não ser a droga de primeira escolha, pode ter seu uso considerado como monoterapia nos 
casos de inviabilidade de adesão ou acesso à insulina ou como adjuvante em casos de hiperglicemia severa que 
necessitam de altas doses de insulina para controle glicêmico. A metformina é uma biguanida de segunda geração 
que diminui os níveis de glicose através de diversos mecanismos celulares e extra-celulares, dentre eles: reduz a 
resistência periférica a insulina, aumenta o transporte de glicose no músculo esquelético e nos adipócitos, reduz 
a absorção de glicose pelo trato gastrointestinal, aumenta a síntese de glicogênio e reduz a gliconeogênese 
hepática. 
 
Pós-Parto 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Diabetes Mellitus Pregressa na Gestação 
Diagnóstico 
 
Influência do Diabetes Mellitus na Gestação 
• Malformação Fetal: as malformações mais comuns incluem defeitos cardíacos complexos, anomalias do SNC, tais 
como anencefalia e espinha bífida, craniofaciais e esqueléticas, incluindo regressão caudal/agenesia do sacro 
(aumento de 600 vezes), urogenitais e gastrintestinais. A incidência de malformações está fortemente associada 
aos níveis de A1c no 1o trimestre da gestação que devem ser < 6,5%. 
• Macrossomia fetal: a difusão facilitada de glicose através da placenta determina 
hiperglicemia/hiperinsulinemia fetal com consequências importantes para o feto 
e o recém-nascido. A insulina determina excessivo crescimento fetal, 
especialmente do tecido adiposo. O feto da mulher diabéticamal controlada tem 
risco elevado de macrossomia (> 4.000 g), com concentração desproporcional de 
tecido adiposo nos ombros e no tórax, dobrando o risco de distocia no parto. 
Também é frequente a ocorrência de polidrâmnio, pois o feto macrossômico é 
poliúrico. 
• Maturidade fetal: a literatura considera que haveria aumento na incidência da 
síndrome de angústia respiratória (SAR) apenas no diabetes mal controlado. No diabetes bem controlado, após 36 
semanas da gestação, não ocorreria a imaturidade pulmonar fetal. 
• Abortamento: tem taxas 2 vezes maiores com o mau controle glicêmico. 
• Parto pré-termo: a incidência está aumentada em até 5 vezes no diabetes, especialmente nos casos que cursam 
com polidrâmnio. Não há contraindicação para o uso de corticoides (aumentar dose de insulina), mas os 
betamiméticos devem ser evitados. 
• Pré-Eclâmpsia: observada em 30 a 50% dos casos de diabetes com proteinúria e em mais de 50% daqueles com 
insuficiência renal. 
• Morte fetal: a taxa de mortalidade perinatal no diabetes é aproximadamente o dobro da vigente na população 
não diabética. 
o A morte fetal continua a ser uma preocupação obstétrica, mesmo na grávida bem controlada. Os extremos 
de crescimento fetal podem ocorrer nos dois cenários oferecidos pelo diabetes materno: macrossomia e 
crescimento intrauterino restrito (CIR). 
o A morte fetal é observada mais frequentemente nas últimas semanas da gravidez em pacientes com 
controle glicêmico deficiente, polidrâmnio e macrossomia fetal. 
o O mecanismo do óbito na gravidez complicada por macrossomia pode ser consequência da 
hiperinsulinemia fetal levando ao metabolismo anaeróbio, com acúmulo de ácido láctico e 
hipoxia/acidose. 
o Já em diabéticas com doença vascular que fazem CIR, a morte fetal por insuficiência placentária pode 
ocorrer tão cedo quanto o fim do 2o trimestre. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Influência da Gestação no Diabetes Mellitus 
• A gravidez está associada à exacerbação de muitas complicações relacionadas com o diabetes: nefropatia, 
retinopatia, doença coronária, hipertensão crônica, cetoacidose e cetose de jejum. 
o 1º trimestre: diante da transferência de glicose para o feto, a hipoglicemia materna pode ser sintomática 
e, em geral, obriga à diminuição na dose de insulina. As náuseas e os vômitos do 1o trimestre, que 
perturbam a ingesta de alimentos, também podem contribuir para nova redução da posologia. 
o 2º e 3º trimestres: a secreção crescente dos hormônios contrainsulínicos placentários (hPL, hPGH) explica 
as anormalidades exibidas no TOTG e obriga à elevação progressiva da dose de insulina. Por motivo da 
glicosúria renal gravídica, a excreção de glicose pela urina não é sinal de descontrole do diabetes. 
o Pós-parto: nos primeiros 7 a 10 dias do puerpério, eliminados os fatores contrainsulares e ainda sem a 
secreção do hGH, o que vinha ocorrendo durante a gravidez, há redução na dose de insulina para valores 
similares aos do 1o trimestre. Ao fim desse período inicial, as necessidades de insulina retornam aos 
valores pré-gestacionais. 
• Cetoacidose diabética: é uma emergência grave que acomete 1 a 3% de todas as grávidas diabéticas, 
especialmente as do tipo 1. Embora a mortalidade materna seja rara, a fetal pode ocorrer em 10 a 35% dos casos. 
O diagnóstico da cetoacidose diabética pode ser feito por hiperventilação, hálito cetônico, desidratação, coma, 
glicosúria (4+), cetonúria e hiperglicemia. 
• Cetose de Jejum (Hipoglicemia): as crises de hipoglicemia, pelo rígido controle glicêmico hoje proposto, 
constituem problema da maior importância (ADA, 2013). Até 70% das mulheres relatam episódios de hipoglicemia 
na gravidez, sendo um terço deles grave, com convulsões e perda da consciência, necessitando de terapia com 
glicose intravenosa. 
Diferenciação da cetoacidose e coma hipoglicêmico → administrar 2 ampolas de 50 mL de glicose a 50% EV 
rapidamente. Essa medida resolve a hipoglicemia e não afeta a acidose diabética. O tratamento da cetoacidose é 
feito com insulinoterapia. 
• Nefropatia Diabética: as estações complicadas por doença renal diabética apresentam risco elevado de 
morbidade materna e fetal, incluindo hipertensão, pré-eclâmpsia, CIR e parto pré-termo indicado. 
 
• Retinopatia Diabética: é a principal causa de cegueira entre os 24 e os 64 anos de idade. Ela pode ser classificada 
em: (1) retinopatia diabética não proliferativa (RDNP), caracterizada por microaneurisma, hemorragia e exsudato; 
(2) retinopatia diabética proliferativa (RDP), com acentuada neovascularização. A fotocoagulação a laser está 
indicada nos casos com RDP ou edema macular para reduzir o risco de perda da visão. No entanto, deve-se 
esclarecer que a gravidez não afeta a visão a longo prazo. Mulheres com diabetes pré-gestacional devem realizar 
exame de retina na 1a consulta pré-natal e no 2o/3o trimestre 
• Hipertensão Crônica: (≥ 130/80 mmHg) é observada em 70% das grávidas com diabetes. No tipo 1 está associada 
à nefropatia e no tipo 2 à síndrome metabólica. A hipertensão, especialmente a associada à nefropatia, aumenta 
o risco de pré-eclâmpsia, CIR e natimortalidade. O Doppler de artéria uterina é um importante sinal de toxemia. 
• Doença Coronária: a doença coronária é contraindicação para a gravidez. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Tratamento 
• Diabetes Mellitus: o tratamento deve ser preferencialmente 
com insulina. As pacientes com diabetes mellitus pré-
gestacional que controlavam a doença com antidiabéticos 
orais devem passar para tratamento com insulina. Por maior 
que seja o controle da glicemia, a hipoglicemia é uma complicação frequente, especialmente a noturna. 
• Hipertensão arterial: contraindicados os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e os 
bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA); os hipotensores de escolha são a metildopa e o nifedipino; os 
betabloqueadores devem ser evitados pelos seus efeitos no metabolismo da glicose. O objetivo do tratamento é 
manter pressão arterial de 110 a 129/65 a 79 mmHg. 
• Rastreamento de malformações fetais: 
o A translucência nucal (TN) > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal, mas especialmente HbA1c > 8,5%, 
podem sugerir malformações, em particular, cardíacas 
o A ultrassonografia morfológica do 2o trimestre, obrigatória em toda gravidez, é especialmente dirigida 
para surpreender os defeitos do tubo neural (DTN), agenesia sacral e defeitos renais. A ecocardiografia 
fetal é mandatória entre 18 e 20 semanas para diagnosticar os defeitos cardíacos complexos 
• Monitoramento do crescimento fetal: ultrassonografia seriada, a cada 4 semanas, a 
partir de 28 semanas, para avaliar a circunferência abdominal (CA) e o vLA, rastreia, 
respectivamente, a macrossomia fetal e o polidrâmnio. 
• Avaliação da vitalidade fetal: o monitoramento fetal no feto macrossômico é feito 
por CTG e pelo perfil biofísico fetal (PBF), a partir de 38 semanas. No CIR, deve-se optar 
pelo Doppler da artéria umbilical, a partir de 26 semanas. 
• Parto: 
o A prevenção da morte fetal e da macrossomia é uma razão para induzir o parto na diabética. De acordo 
com o NICE (2015), a indução do parto, ou a cesárea, se indicada, devem ser oferecidas com 37+0 a 38+6 
semanas; outra opção seria esperar o parto espontâneo até 40+6 semanas. Considerar a interrupção antes 
de 37+0 semanas se houver complicações maternas ou fetais. 
o A cesárea deve ser considerada se o peso fetal estimado pela ultrassonografia for > 4.500 g. 
o Durante o parto, a glicemia deve ser controlada por infusão intravenosa de insulina regular ajustada para 
manter a glicemia < 110 mg/d ℓ, evitando-se a hipoglicemia neonatal. Nas pacientes submetidas à 
cesariana, a insulina de ação rápida deve ser utilizada para tratar valores de glicose > 140 a 150 mg/d ℓ. 
Infantes de Mães Diabéticas 
O infante de mãe diabética (IMD) está sujeito a inúmeras complicações ao nascimento, como macrossomia e CIR,policitemia e hiperviscosidade, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, cardiomiopatia e cardiomegalia, SAR 
e taquipneia transitória, mortalidade e morbidade. 
• Policitemia e hiperviscosidade: a policitemia (concentração de Hb > 20 g/d ℓ e hematócrito > 65%) ocorre em 5 a 
10% dos IMD. A hiperglicemia é um estímulo poderoso para a produção de eritropoetina, provavelmente mediada 
pela diminuição da Po2. A policitemia/hiperviscosidade pode evoluir para obstrução vascular, isquemia e infarto 
de órgãos vitais, incluindo rins e SNC. 
• Hipoglicemia: acostumado a conviver com altas taxas de glicose, consequentemente, hiperinsulinismo, após o 
nascimento, interrompido subitamente o aporte de glicose materna pela placenta, e ainda presente o 
hiperinsulinismo, o IMD é candidato à hipoglicemia que pode levar à convulsão, com sequela neurológica. 
• Hipocalcemia e hiperbilirrubinemia: a hipocalcemia neonatal (cálcio plasmático < 7 mg/d ℓ) em gestações 
diabéticas ocorre em quase 20% dos casos. A hiperbilirrubinemia neonatal incide em aproximadamente 25% dos 
IMD. O monitoramento evita a morbidade decorrente do kernicterus, convulsão e lesão neurológica. 
• Malformações congênitas: em especial as do SNC estão aumentadas 16 vezes, particularmente a anencefalia de 
13 vezes, espinha bífida de 20 vezes e síndrome de regressão caudal de 600 vezes. 
• Cardiomegalia e cardiomiopatia: em alguns bebês macrossômicos, pletóricos, o miocárdio se espessa, 
produzindo hipertrofia septal assimétrica significativa. Essas condições são frequentemente assintomáticas, mas 
de fácil diagnóstico à ecocardiografia, inclusive a obrigatória durante a gravidez. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Tireoidopatias no Período Gestacional 
Funcionamento Fisiológico da Tireoide na Gravidez 
• A função tireoidiana é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise, por meio de retroalimentação negativa. Os 
hormônios tireoidianos agem inibindo o hormônio hipotalâmico estimulador da tireotrofina (TRH) e o TSH, este 
último produzido na hipófise anterior. 
• O elemento básico para a síntese hormonal tireoidiana é o iodeto, proveniente da dieta e absorvido no trato 
gastrointestinal. Outro elemento importante na produção dos hormônios tireoidianos é a tireoglobulina, 
glicoproteína sintetizada pela tireoide que fornece a tirosina, elemento presente nas formas precursoras 
hormonais (monoiodotirosina e di-iodotirosina). Posteriormente, o acoplamento da monoiodotirosina e da di-
iodotirosina darão origem aos hormônios tri-iodotironina (T3) e tetraiodotironina ou tiroxina (T4). Durante o 
processo de produção hormonal, um papel de destaque é dado à enzima tireoperoxidase (TPO), envolvida em 
diversas das reações anteriormente relatadas. 
• A tireoide, como outros órgãos endócrinos, sofre profundas mudanças durante o ciclo gravídico: 
o O aumento dos níveis circulantes de estrógenos resulta na diminuição da metabolização hepática da 
proteína transportadora de hormônios da tireoide (TBG), causando aumento de sua concentração sérica 
e, consequentemente, aumento relativo das formas ligadas dos hormônios tireoidianos (T3 total e T4 
total) em relação às formas livres (pouco alteradas). 
o A hCG possui a propriedade de estimular os receptores de TSH em razão da semelhança estrutural de suas 
moléculas. Esse fato aumenta a produção de hormônios tireoidianos e, por meio de retroalimentação 
negativa, leva a uma diminuição dos níveis de TSH no início da gestação, os quais retomam seus valores 
normais a partir do segundo trimestre. 
o Sugere-se que as medições de T4 total são mais confiáveis durante a gestação, mas o intervalo normal de 
T4 total em grávidas é maior do que em pacientes não 
grávidas, em razão do excesso de TBG, de modo que 
também se deve ter cuidado ao interpretar os níveis de 
T4 total. 
• Em relação à função tireoidiana fetal, tem-se: 
o Por volta de 12 semanas de gestação, a tireoide fetal já é 
capaz de concentrar iodo e, provavelmente, a partir de 
18 a 20 semanas já pode produzir seu próprio aporte 
hormonal 
o Durante a vida fetal, a produção normal de hormônios 
tireoidianos parece ser particularmente importante para 
o desenvolvimento do sistema nervoso central. Vários 
processos desse desenvolvimento estão ligados à 
presença dos hormônios tireoidianos na gestação: 
desenvolvimento prosencefálico (2 a 3 meses), 
proliferação neuronal (3 a 4 meses), migração neuronal 
(3 a 5 meses), organização neuronal (5 meses, pós-natal), 
migração da glia (6 meses, pós-natal) e mielinização (7 
meses, pós-natal) 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Hipotireoidismo 
Hipotireoidismo Clínico 
• O hipotireoidismo é pouco comum na gravidez, principalmente porque, quando não tratado, é causa de 
infertilidade. 
• Quadro clínico: fadiga, obstipação, intolerância ao frio, perda de cabelo, aumento de peso, pele seca, cãibras 
musculares, entre outras queixas. O bócio pode ou não existir. Durante a gravidez, esses sintomas podem ser 
confundidos com queixas típicas da gestação 
• Diagnóstico: é feito por meio da dosagem do TSH e do T4 total ou livre. Nas pacientes com disfunção glandular 
primária, espera-se TSH acima dos valores de referência para o trimestre e T4 total ou livre diminuídos. A presença 
de anti-TPO e antitireoglobulina (anti-TG) relaciona-se com a doença de Hashimoto 
• Complicações materno-fetais: abortamento, óbito fetal, 
prematuridade, pré-eclâmpsia, RCF, anemia, anomalias 
congênitas, DPP, hemorragia pós-parto, baixo peso, 
angústia respiratória. A presença de anti-TPO aumenta 
em duas vezes o risco de perdas fetais precoces. 
• O não tratamento está associado a déficit no 
desenvolvimento intelectual de crianças pré-escolares e 
escolares. 
Hipotireoidismo Subclínico 
• Diagnóstico: é definido como elevações dos níveis circulantes de TSH (porém abaixo de 10 mUI/L), sem alterações 
dos valores absolutos dos hormônios tireoidianos (T4 total, T4 livre e T3), em pacientes assintomáticas. 
• Complicações materno-fetais: há divergência na literatura quanto à associação do hipotireoidismo subclínico com 
maiores taxas de parto prematuro, descolamento prematuro de placenta, pré-eclâmpsia, diabetes mellitus 
gestacional e admissão em UTI neonatal. Alterações no desenvolvimento neuropsicológico têm sido observadas 
em filhos de mulheres com hipotireoidismo subclínico. 
• Embora não haja comprovação do benefício do tratamento do hipotireoidismo subclínico durante a gestação, o 
potencial benefício supera os riscos do uso da levotiroxina sódica. 
Tratamento 
• O tratamento do hipotireoidismo, tanto clínico quanto subclínico, é realizado por meio de reposição hormonal 
com levotiroxina sódica administrada uma vez ao dia, preferencialmente em jejum (80% de absorção intestinal. 
Se for ingerido com alimentos, ou mesmo com outros medicamentos, a absorção desse medicamento é reduzida 
para 59%). 
• Hipotireoidismo Clínico: iniciar o tratamento com 2 μg/kg/dia, em dose única 
diária, em jejum. Para as pacientes sem tratamento prévio, e aumentar a 
dosagem de acordo com a medida de TSH, dosado a cada 4 semanas (assim que 
a gestação for diagnosticada, indica-se aumentar a dose de levotiroxina em 30%). 
• Hipotireoidismo Subclínico: inicie a levotiroxina na dose de 1,2 μg/kg/dia, em dose única a ser tomada em jejum. 
O controle deve ser feito por meio da dosagem de TSH a cada 4 semanas, também tendo como meta manter a 
concentração de TSH dentro dos valores de normalidade para a idade gestacional. Os ajustes de dose devem ser 
feitos de acordo com a dosagem do TSH, da mesma forma que para o hipotireoidismo clínico. 
• Monitoramento: a dosagem de TSH e T4 livre deve ser realizada a intervalos de 4 semanas até se atingir controle 
adequado, a partir de quando pode ser espaçada para cada 6 semanas. Após o parto, avaliar TSH a cada6 semanas. 
• Após o parto: recomenda-se retornar às doses de levotiroxina usadas previamente à gestação naquelas mulheres 
que já faziam uso do medicamento e estavam bem controladas antes da gravidez. Naquelas em que o 
hipotireoidismo clínico ou overt hipotireoidismo foi identificado na gravidez, orienta-se reduzir em 50% a dose de 
levotiroxina utilizada antes do parto. Para aquelas com hipotireoidismo subclínico, duas situações são previstas: 
se a dosagem de TSH ao diagnóstico tiver sido ≥ 5 mUI/L ou se tiver sido detectada a presença de anticorpos anti-
TPO ou anti-TG, reduz-se a dose de levotiroxina à metade daquela usada ao final da gravidez; naquelas com an-
ticorpos ausentes e TSH < 5 mUI/L ao diagnóstico, pode-se suspender a medicação após o parto. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Hipertireoidismo 
Epidemiologia e Etiologia 
• O hipertireoidismo é uma síndrome desencadeada pela produção e circulação excessiva dos hormônios 
tireoidianos 
• Sua principal causa é a doença de Graves, representando 85 a 95% dos casos 
o Hipertireoidismo na doença de Graves é causado pela produção de TRAb, anticorpo que se liga a 
receptores de células foliculares da tireoide. 
o Quanto mais altos os níveis circulantes de anticorpos estimuladores, maior a atividade da doença e mais 
intensas a liberação e a produção hormonal tireoidiana. 
o Os anticorpos podem atravessar placenta e causar estados de estimulação e inibição da tireoide fetal, 
ainda que esta última seja incomum. 
o A ação imunomoduladora da gestação tende a promover melhora da atividade imunológica 
antitireoidiana. Aliada à elevação da TBG e ao aumento de formas ligadas de hormônio tireoidiano, 
tradicionalmente há melhora da doença, principalmente no segundo e no terceiro trimestres, o que ocorre 
em até dois terços das gestantes. Em contrapartida, no puerpério, com o declínio da atividade 
imunossupressora e a exacerbação da imunidade humoral, há uma tendência à reativação do quadro 
clínico de hipertireoidismo, principalmente após o terceiro mês pós-parto 
• Outras causas dessa síndrome durante a gravidez são adenoma tóxico, tireoidite subaguda, bócio multinodular, 
iatrogenia (ingestão excessiva de hormônios tireoidianos) e hipertireoidismo transitório gestacional (presente nos 
casos de hiperêmese gravídica, neoplasia trofoblástica gestacional e gestação múltipla). 
Quadro Clínico 
• Durante a gravidez, o quadro clínico sofre alterações em 
consonância com a idade gestacional: 
o No primeiro trimestre de gestação, pela coestimulação 
provocada pela hCG, observa-se piora do quadro clínico. 
o No segundo e no terceiro trimestres, devido ao efeito 
imunossupressor e à elevação da TBG, o quadro clínico da 
doença apresenta-se menos exacerbado 
• Hipertensão e/ou pré-eclâmpsia podem ocorrer nos casos de maior 
gravidade 
Complicações materno-fetais 
• Pela capacidade de atravessar a barreira placentária, os fetos 
de mulheres com TRAb ou que estejam em uso de drogas 
antitireoidianas podem apresentar sinais de hiper ou 
hipotireoidismo, que incluem aumento do volume da 
tireoide, restrição do crescimento fetal, hidropsia, bócio, 
idade óssea avançada, alteração do ritmo cardíaco e 
insuficiência cardíaca. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico de hipertireoidismo primário é realizado quando a dosagem de T4 total ou de T4 livre se apresenta 
aumentada e o TSH, suprimido, com presença de autoanticorpos 
• Classificação do Hipertireoidismo: 
o Hipertireoidismo Subclínico: normais determinam o diagnóstico de hipertireoidismo subclínico, que não 
está associado a complicações obstétricas. Uma vez que o tratamento clínico implica risco de 
hipotireoidismo fetal, essas pacientes não devem ser tratadas. 
o Hipertireoidismo Clínico: níveis elevados de T4 livre ou T4 total. Estão associados às complicações 
obstétricas já mencionadas; demandam, portanto, tratamento com drogas antitireoidianas. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Anticorpo Antirreceptor do TSH (TRAb): a elevação acentuada relaciona-se à atividade autoimune e à estimulação 
da tireoide do feto, com consequente hipertireoidismo fetal e/ou neonatal. Pode haver dificuldade no controle 
medicamentoso e necessidade de maiores doses de medicação. A dosagem de TRAb deve ser do seguinte modo: 
 
• Diferenciação entre Hipertireoidismo transitório da gestação e hipertireoidismo: o principal diagnóstico 
diferencial é o hipertireoidismo transitório 
gestacional, que está relacionado a altos 
níveis de hCG, capaz de estimular os 
receptores de TSH, podendo causar elevação 
das frações livre e total de T4 e consequente 
redução dos níveis circulantes de TSH. 
Tratamento 
• Drogas antitireoidianas são o tratamento de escolha durante a gestação. Utilizam-se o propiltiouracila e o 
tiamazol (também conhecido como metimazol), que pertencem à classe das tioureias. 
• Esses medicamentos atravessam a barreira placentária e podem causar hipotireoidismo fetal com ou sem bócio. 
O mecanismo de ação desses medicamentos é similar. Ambas inibem a 
organificação do iodo pela tireoide e têm efeito máximo após 
aproximadamente 15 dias do início do tratamento. 
• Propiltiouracila: é a droga de escolha para o tratamento do 
hipertireoidismo no primeiro trimestre, uma vez que apresenta menor 
passagem placentária que o tiamazol, droga associada a maior risco de 
malformações fetais, como atresia esofágica e cloacal, déficit psicomotor 
e, especialmente, aplasia cútis. 
• Tiamazol: como a propiltiouracila tem sido associada a quadros de 
hepatite fulminante, recomenda-se que a droga seja substituída pelo 
tiamazol no segundo trimestre. Deve-se estar atento ao risco de 
descompensação clínica quando se realiza a troca dos medicamentos. 
• Alternativamente, pode-se manter o uso de propiltiouracila no segundo e terceiro trimestres, desde que se faça 
vigilância dos efeitos colaterais (hemograma e enzimas hepáticas) junto às dosagens de hormônios tireoidianos. 
Tal vigilância também deve ser feita com o tiamazol. 
• Condições para suspensão da medicação: hipertireoidismo bem controlado com baixas doses de tioureias e baixos 
níveis de TRAb (menos do que duas vezes o valor de referência). Devem-se considerar a redução e a eventual 
suspensão da medicação a partir de 20 semanas de gestação, em especial a partir de 32 semanas, objetivando-se 
reduzir a passagem da droga ao feto. 
• Propranolol: como as tioureias levam de 7 a 15 dias para atingir seu melhor efeito, tem-se necessidade de uso 
adjuvante de propranolol para controle dos sintomas de hiperdinamismo em pacientes descompensada. Deve ser 
utilizado nas doses de 40 a 120 mg/dia, divididos em três a quatro tomadas, principalmente em gestantes com FC 
> 100 bpm. Sendo droga coadjuvante, é de uso restrito ao início do tratamento, devendo ser suspensa quando o 
efeito das tioureias se efetivar. Os efeitos fetais principais são hipoglicemia e RCF. 
 
Propiltiouracila → de 100 a 450 mg/dia, 
dividida em três tomadas diárias. 
Tiamazol → de 5 a 30 mg/dia, em uma ou 
duas doses diárias 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Slides da Aula 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
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Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Endometriose 
Conceito 
• Pode ser definida como a presença de tecido endometrial (“lesões endometrióticas”) fora do útero, o que causa 
uma reação inflamatória crônica. O tecido endometrial, quando biopsiado, deve ser composto de estroma e 
glândula. 
• Caraterizada por ser uma doença benigna, crônica, estrogênio-dependente e de natureza multifatorial, acomete 
principalmente mulheres em idade reprodutiva, porém são descritos casos de endometriose em pacientes na pré-
menarca, assim como na pós-menopausa. 
Epidemiologia 
• Afeta mulheres no menacme (25-34 anos) 
• É cada vez mais diagnosticada em adolescentes 
• Todos os grupos étnicos e sociais são afetados 
• Impacto na qualidade de vida da mulher 
• Está presenteem 5-10% da população feminina, ocorrendo em 50% das mulheres com dismenorreia, 75% das 
mulheres com dor pélvica e em 25-40% das mulheres com infertilidade e subfertilidade 
Localização 
• Adenomiose → miométrio 
• Endometrioma → ovário 
• Septo vaginal 
• Bexiga 
• Apêndice 
• Tuba uterina → a distorção arquitetural cursa com hidrossalpinge 
Propõe-se a divisão da endometriose em três doenças distintas: peritoneal (implantes superficiais no peritônio), 
ovariana (implantes superficiais ou cistos) e profunda (penetra no espaço retroperitoneal ou na parede dos órgãos 
pélvicos com profundidade de 5 mm ou mais). 
Etiopatogenia 
• Teoria de Sampson/ Teoria do Fluxo Retrógrado: a menstruação pode descer 
para o canal vaginal ou subir pelas trompas e cair na cavidade abdominal. 
Células endometriais então se implantariam no peritônio e nos demais órgãos 
pélvicos, iniciando a doença. Cerca de 70-90% das mulheres possuem esse fluxo 
retrógrado, o que não coincide com a prevalência da endometriose, que gira em 
torno de 5-10%. Assim os implantes ocorreriam pela influência de um ambiente 
hormonal favorável e de fatores imunológicos que não eliminariam essas células 
desse local impróprio. 
• Teoria da disseminação hemática e linfática: explica a endometriose à 
distância (retina, rim, pulmão). 
• Teoria da metaplasia celômica (Iwanoff): considera-se a troca do epitélio celômico, principalmente ovariano e 
peritoneal, por tecido endometrial em processo metaplásico. Resquícios celulares embrionários sob indução 
hormonal ou traumática sofreriam modificações estruturais, funcionais e proliferariam sob o peritônio, em 
aspecto de endometriose. A presenta-se principalmente na pelve (alguns autores relacionam a apresentação da 
endometriose na pelve a mutações genéticas, associadas a alterações müllerianas). 
• Teoria do Transplante Direto: essa teoria explicaria o desenvolvimento de endometriose em episiotomia, em 
cicatriz de cesariana e em outras cicatrizes cirúrgicas. 
• Outros fatores que parecem ser necessários: endócrino (pacientes que possuem mais ovulações e mais 
menstruações têm mais associação com endometriose. A reposição hormonal somente com estrogênio causa 
ativação dos focos de endometriose), imunológico (dificuldade de eliminação das células endometriais na pelve), 
genético (histórico familiar) e iatrogênico (após cesáreas ou outras cirurgias uterinas) 
Classificação: 
• Profunda: > 5 mm • Superficial: < 5 mm 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Fatores de risco 
• Os principais fatores de risco estão associados à ação do 
estrogênio 
• Malformações uterinas 
• Menarca precoce 
• Ciclos menstruais curtos (< 27 dias) → maior número de 
menstruações 
• Duração aumentada do fluxo menstrual 
• Fluxo menstrual aumentado 
• Estenoses cervicais 
• Baixos índices de massa corporal 
• Gestações tardias 
• Nulipariddade 
• Raça branca e asiática 
• Dioxinas → substâncias associadas ao aquecimento do plástico 
Quadro clínico 
• Dor → o tecido endometriótico na cavidade abdominal provoca resposta inflamatória (macrófagos e neutrófilos). 
Tem-se angiogênese, neurogênese, esteroidogênese, proliferação, invasão e sobrevivência desse tecido 
endometriótico no peritônio da pelve feminina. A dor pélvica pode ser cíclica ou não; localização uni ou bilateral; 
restrita a uma região ou difusa; tende a agravar na fase pré-menstrual. 
• Infertilidade → ocorre processo aderencial entre a tuba uterina, ovário e peritônio. Dessa forma, a tuba perde a 
arquitetura fisiológica e função de captação do óvulo do encontro deste com o espermatozoide. Esse processo 
inflamatório da pelve também está associado à dificuldade de implantação do blastocisto no endométrio. Assim, 
a infertilidade se relaciona a distorções anatômicas dos ovários, trompas e útero (por aderências endometriais), 
distúrbios de função ovariana (no caso de endometrioma), alterações imunológicas no ambiente peritoneal e 
alteração dos mecanismos de implantação. 
• Dismenorreia → padrão de agravamento progressivo (piora a cada ciclo) e de intensidade forte. A dismenorreia 
grave tem sido associada à extensão das aderências, ao número de implantes e à infiltração do reto. 
• Dispareunia profunda → provocada por tração ou estiramento de fibras nervosas de cicatrizes ou pela pressão 
direta dos nódulos de endometriose entre o tecido fibroso. Nas mulheres com endometriose, a dispareunia 
profunda foi associada à presença de doença no fundo de saco, com infiltração na vagina e nos ligamentos 
uterossacros. 
• Sintomas atípicos devem ser valorizados pelo ginecologista, principalmente se ocorrem de forma cíclica, como 
dor irradiada para membros inferiores, vulvodínia, dor em região glútea, dor torácica, hemoptise, dor epigástrica, 
entre outros, que podem refletir lesões em localizações menos usuais. 
• Manifestações fora do trato genital 
o Gastrintestinal: dispepsia, disquesia, enterorragia, evacuações dolorosas de flatos 
o Urinário (relacionadas ao período menstrual): polaciúria, disúria, urgência miccional 
o Sintomas em órgãos distantes da pelve, como hemoptise menstrual, dor torácica, cefaleias e convulsões 
peimenstruais devem chamar atenção para endometriose não ginecológica. Essa situação requer o 
concurso de outros especialistas. 
• História menstrual: menarca precoce (<11 anos), polimenorreia (ciclos < 25 dias), menorragia (menstruação>7 
dias ou em grande quantidade) 
• História reprodutiva: a nuliparidade pode ser fator de risco, uma vez que a gravidez mostrou ser fator de proteção 
contra a endometriose. Cada gravidez reduz a exposição da mulher aos ciclos hormonais da menstruação. Além 
disso, o parto vaginal dilata o canal cervical, reduzindo a resistência ao fluxo menstrual e diminuindo a proporção 
de menstruação retrógrada. Os altos níveis hormonais durante uma gestação têm ação de decidualização na 
superfície ovariana e peritoneal pélvica, diminuindo a susceptibilidade de implantação ou crescimento de 
implantes endometriais. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Exame físico: nódulos ou rugosidades enegrecidas em fundo de saco posterior ao exame especular sugerem a 
doença. Ao toque, útero com pouca mobilidade sugere aderências pélvicas; nódulos geralmente dolorosos 
também em fundo de saco posterior podem estar associados a lesões retrocervicais, ligamento uterossacros, 
parede vaginal ou intestinal. Massas anexiais podem estar relacionadas a endometriomas. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico definitivo é feito a partir de biópsia 
por videolaparoscopia. Contudo, é um método 
muito invasivo, usado mais em necessidade de 
intervenções. 
• Habitualmente, o diagnóstico é feito pela clínica 
(dismenorreia + infertilidade) associada aos 
exames de imagem (USTV) 
• O ultrassom pélvico e transvaginal e a 
ressonância magnética são os principais métodos 
por imagem para detecção e estadiamento da 
endometriose. O enema opaco e a colonoscopia 
apresentam baixa sensibilidade e especificidade 
para o diagnóstico de endometriose intestinal, visto que somente avaliam a superfície interna da alça. A 
tomografia computadorizada não tem boa capacidade para distinguir entre os diversos tecidos moles, 
apresentando dificuldades em diferenciar e delimitar os órgãos pélvicos em relação às lesões. 
• A dosagem de CA-125, CA 19-9, IL-6, TNF-α podem sugerir endometriose. Entretanto, esses marcadores estão 
elevados em somente 50% dos casos, normalmente em endometrioses mais graves, em que o exame de imagem 
já é suficiente para visualização da lesão. A dosagem associada de CA 125, IL-6, IL-8 e TNFα possui evidência de 
utilidade para endometriose. A dosagem de CA-125 é a mais utilizada, mas tem baixa sensibilidade e precisa ser 
colhido nos primeiros 3 dias do ciclo menstrual. É um bom coadjuvante para sugerir estágios avançados, 
especialmente quando está acima de 95 U/mL, além de ser um bom método para acompanhar o tratamento 
Laparoscopia: 
• Valedestacar que a profundidade da infiltração das lesões não está associada à gravidade do sintoma de DOR da 
paciente (pacientes com endometriose mínima podem ser extremamente sintomáticas). Essa relação não é válida 
para a infertilidade (enquanto pacientes com endometriose mínima possuem mais possibilidade de engravidar, 
pacientes com endometriose grave são mais inférteis). 
• Nas imagens laparoscópicas, observa-se: inflamação (pelve muito avermelhada). No período de menstruação, os 
focos de endometriose estão sangrantes 
Cor da Lesão Descrição Cronologia 
 
 
Preta 
Lesões típicas em pólvora 
Puntiformes 
Lesões recentes 
Vermelhas 
“Chama de vela” 
Excrescências glandulares 
Petéquia peritoneal 
Áreas de hipervascularização 
Brancas 
Opacificações brancas 
Aderências subovarianas 
Defeito, falha ou janela peritoneal 
Lesões amarronzadas ou amarelo-
amarronzadas, em padrão “café com 
leite” 
Lesões antigas 
 
• Endometriomas → “cistos cor de chocolate”, contendo fluido negro e grosso 
• Nódulos endometrióticos com infiltração profund 
o Extensão > 5 mm abaixo do peritônio 
o Pode incluir ligamentos útero-sacro, vagina, intestino, bexiga ou uretra 
o Profundidade de infiltração relacionada ao tipo e gravidade dos sintomas 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Classificação Laparoscópica da endometriose (pontuação rASRM) 
o Estágio 1 → doença mínima → implantes isolados sem aderências significantes 
o Estágio 2 → doença leve → implantes superficiais com menos de 5 centímetros, sem aderências 
significantes 
o Estágio 3 → doença moderada → múltiplos implantes, aderências peritubárias e periovarianas 
o Estágio 4 → doença grave → múltiplos implantes superficiais e profundos, incluindo endometriomas, 
aderências densas e firmes (a presença de hidrossalpinge e endometriomas classifica a paciente nesse 
grau) 
 
Ultrassonografia pélvica / transvaginal (se possível, com doppler) 
 
• O preparo intestinal antes da USG-TV (Ultrassonografia Transvaginal) melhora a acurácia do exame. 
• Características identificáveis incluem espessamento linear hipoecogênico ou nódulos/massas com ou sem 
contornos regulares. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Tratamento 
A endometriose deve ser abordada com uma doença 
crônica e merece acompanhamento durante a vida 
reprodutiva da mulher, momento no qual a doença 
manifesta seus principais sintomas. O tratamento 
deve ser direcionado para as queixas da paciente, 
assim como para a localização e extensão da doença. 
Não há cura permanente para a endometriose, 
sendo que os objetivos do tratamento são: aliviar a 
dor e outros sintomas, reduzir lesões, 
manter/restaurar a fertilidade, evitar recorrência, 
melhorar a qualidade de vida. 
• Tratamento clínico: 
O tratamento clínico é eficaz no controle da dor pélvica e deve ser o tratamento de escolha na ausência de indicações 
absolutas para cirurgia. O seguimento deve ser realizado por equipe multidisciplinar com terapia medicamentosa 
hormonal e analgésica, quando necessário, e terapias complementares como atividade física, fisioterapia, acupuntura 
e psicologia, conforme as indicações apropriadas para cada paciente. Assim, o objetivo do tratamento clínico não é a 
diminuição das lesões ou cura da doença, mas, sim, o controle do quadro sintomatológico da paciente. 
⎯ AINE → são frequentemente utilizados na dismenorreia primária, porém não existe evidência científica para o uso 
nas pacientes com endometriose 
⎯ ACOH contínuo → o uso dos progestagênios de forma contínua resulta em bloqueio ovulatório e inibição do 
crescimento endometrial, com consequente atrofia das lesões. Outros mecanismos relacionados à ação anti-
inflamatória desses hormônios são descritos, como inibição da produção de mastócitos, supressão de 
metaloproteinases e inibição da angiogênese. O progestagênio mais utilizado na prática clínica é o Dienogeste 
(VO, 2mg). Outra possibilidade é o uso de pílulas combinadas de estrogênios e progestagênios. O mecanismo de 
ação é similar ao dos progestagênios, agindo principalmente na decidualização e atrofia do tecido endometrial 
ectópico 
⎯ DIU + levonogestrel → redução do fluxo menstrual retrógrado e tratamento hormonal da endometriose. É opção 
de longo prazo, assim como os implantes liberadores de progestagênios, como o etonogestrel, para controle da 
dor pélvica 
⎯ Danazol → medicamento derivado da 17a-etiniltestosterona, age inibindo a liberação de hormônio luteinizante 
(LH) e a esteroidogênese e aumentando a testosterona livre, de forma que ocorre o bloqueio do eixo hipotalâmico-
hipofisário-ovariano e da ovulação, criando, assim, um ambiente hipoestrogênico. Apesar da boa eficácia, o 
danazol tem sido pouco utilizado devido aos seus efeitos colaterais como hirsutismo, acne e ganho de peso. 
⎯ Análogos de GnRH → agem no hipotálamo, ocupando os receptores do GnRH, o que provoca a inibição da 
liberação de hormônio folículo-estimulante (FSH) e LH pela hipófise. Consequentemente, ocorre um estado de 
anovulação e hipoestrogenismo, semelhante ao observado no climatério. O estado de hipoestrogenismo pode 
acarretar sintomas climatéricos como fogachos, secura vaginal, redução de libido e perda de massa óssea. Por 
isso, sugere-se utilizar essa medicação com cautela e em casos 
selecionados, evitando o uso prolongado. 
⎯ Tratamento da Infertilidade → tratamento medicamentoso hormonal 
para supressão ovariana em pacientes com infertilidade e endometriose 
não deve ser prescrito. Uma alternativa para essas pacientes é o 
tratamento cirúrgico da endometriose para melhora da fertilidade. 
• Tratamento cirúrgico 
o Visa remover implantes endometriais e restaurar a fertilidade, 
sendo que a eficácia depende da habilidade do cirurgião. Vale 
destacar que a recorrência é comum (em 40-50% das pacientes após 5 anos) 
o Após a cirurgia, reiniciar uso de ACOH 
o Indicações: endometrioma ovariano > 6 cm, lesão em ureter, íleo, apêndice, ou retossigmoide com sinais 
de oclusão, dor, falha em tratamento medicamentoso após 6-12 meses. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Dismenorreia 
Conceito 
• Dismenorreia, do grego fluxo menstrual difícil, significa a dor pélvica que ocorre antes ou durante o fluxo 
menstrual. 
• Presença de dor uterina tipo cólica no baixo ventre ou na região lombar, incidindo antes ou durante a menstruação 
Epidemiologia 
• Incide em 90% das mulheres no 
menacme 
• Incapacitante em 10% por 1-2 
dias, no mínimo 
• Repercussão no trabalho 
Classificação quanto à etiologia 
• Dismenorreia primária → intrínseca, essencial, 
funcional ou idiopática → manifestação da dor 
sem evidência que relacione com doença 
orgânica genital (sem pólipo, mioma ou 
endometriose) 
• Dismenorreia secundária → adquirida, 
orgânica ou extrínseca → aparece logo após 
instalação de condições patológicas 
Classificação quanto à intensidade 
 
Fisiopatologia 
• O mecanismo da dor na dismenorreia está relacionado à liberação de grandes quantidades de prostaglandinas e 
icosanoides pelo endométrio em descamação. Esses produtos promovem aumento da atividade do músculo 
uterino, que culmina com o incremento da força e frequência das contrações miometriais, o que acarreta a 
redução do fluxo sanguíneo no órgão e hipóxia tecidual. Esse estado de hipóxia resulta em estímulo das 
terminações nervosas nociceptoras com indução de dor. 
• Os níveis de PGs são quatro vezes mais elevados em mulheres com dor menstrual aguda em relação àquelas que 
apresentam pouca ou nenhuma dor menstrual; também verificaram que mulheres com dismenorreia severa 
apresentam níveis mais altos de PGs nos primeiros dois dias do fluxo menstrual. 
• O fumo é apontado como fator predisponente, provavelmente porque a nicotina está associada a vasoconstrição 
e hipóxia miometrial 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Dismenorreia primária 
• A dor menstrual é, em geral, tipo cólica e se inicia na pelve, podendo irradiar-se para a região lombar e faceinterna das coxas e causar sensação de peso no hipogástrio. Inicia-se antes ou nos primeiros dois dias do fluxo 
menstrual quando é, em geral, mais intensa. 
• Outros sintomas: cansaço, náusea, cefaleia, diarreia, dor em outra região, vômito, palidez, vertigem, desmaio 
• História clínica: ciclos regulares; início após as primeiras menstruações; diminuição próximo aos 20 anos ou após 
gestação; dor ocorre por 8-72h e está associada com o início do fluxo menstrual 
• Tratamento Não Medicamentoso: 
o Dieta: menos gordura animal, laticínios e ovo, maior ingestão de vegetais, sementes cruas e nozes 
o Exercício físico: moderado e regular 
o Medidas gerais: bolsa de água quente, banho morno, massagens relaxantes 
o Alternativos: acupuntura, eletroestimulação nervosa transcutânea, tratamento psicológico, apoio 
psicológico, antidepressivos, neurectomia pré-sacral 
• Tratamento Medicamentoso: 
o Analgésicos simples → tais como paracetamol ou dipirona, podem ser utilizados com sucesso em casos 
iniciais ou quando os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são contraindicados. 
o AINEs → são necessários de três a cinco dias de tratamento, iniciando-se um a dois dias antes do início do 
fluxo menstrual (analgesia preemptiva). 
Efeitos adversos gastrointestinais, tais 
como náuseas, vômitos e diarreia, 
podem ocorrer, mas em geral são bem 
tolerados. Especial atenção deve ser 
dada às pacientes com fator de risco 
para úlceras gastrointestinais – casos em 
que, se necessário, agentes 
gastroprotetores podem ser associados 
à terapêutica – ou doenças renais 
crônicas e hipertensão arterial. 
o ACOs → em uso contínuo ou cíclico (o 
ciclo anovulatório é geralmente menos 
doloroso). Reduzem a espessura endometrial, diminuindo o sangramento e, por consequência, 
provocando queda dos níveis de PGs no soro e no fluido menstrual. Efeitos adversos como cefaleia, 
náuseas, vômitos, dor abdominal, ganho de peso e acne são descritos em associação com uso de alguns 
ACOs, que muito raramente podem provocar eventos adversos sérios, tais como trombose e infarto. 
Dismenorreia secundária 
• As enfermidades mais comumente associadas à dismenorreia secundária são as que provocam dor pélvica crônica 
como a doença inflamatória pélvica, a endometriose e as doenças que acometem o útero como a leiomiomatose 
e a adenomiose, além das alterações psíquicas 
• Devemos suspeitar de dismenorreia secundária sempre que uma das seguintes anormalidades for encontrada: 
dismenorreia no primeiro ou segundo ciclo depois da menarca (considerar a possibilidade de malformação 
mülleriana), primeira ocorrência de dismenorreia após os 25 anos de idade, anormalidades pélvicas durante o 
exame físico, infertilidade associada, fluxo menstrual irregular ou aumentado, dispareunia e pequena ou nenhuma 
resposta ao tratamento clínico conservador com anti-inflamatório ou anticoncepcional oral. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Diagnósticos diferenciais da Dismenorreia secundária: 
 
• Investigação das causas de Dismenorreia secundária: 
 
• Tratamento: deve ser específico para a causa base da dismenorreia 
o Analgésicos e AINEs o ACO contínuo 
o DIU+levonorgestrel → tem ação hormonal comprovada pelo período de cinco anos e age induzindo atrofia 
endometrial por ação local, intrauterina, do levonorgestrel. Alguns estudos demonstram sua eficácia no 
controle da dismenorreia, principalmente quando associado à endometriose, não somente pela melhora 
clínica da dor pélvica, como também pela diminuição de marcadores séricos como o Ca-125 e pela melhora 
no estádio cirúrgico da doença 
o Outras opções: progestágenos, hormônios liberadores de gonadotrofina e danazol, terapias alternativas 
(vitamina E, piridoxina, magnésio, tiamina, óleo de peixe) 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Dor Pélvica Crônica 
Conceito 
• Caracteriza-se a DPC como dor em andar inferior do abdome, acíclica, com duração igual ou superior a seis meses, 
não causada pela gravidez e sem associação exclusiva com o coito. 
• Dor com duração mínima de 6 meses, de caráter acíclico, com intensidade variável, mas forte o suficiente para 
interferir na rotina de vida da paciente. 
• A dor pélvica crônica (DPC) se apresenta como uma das principais causas de encaminhamento de mulheres aos 
serviços de saúde 
Epidemiologia 
• Incide principalmente durante o menacme, entre 18 e 50 anos 
• 16% das mulheres apresentam dor pélvica 
• 10% das consultas ginecológicas 
• 12% das histerectomias 
• 40% das laparoscopias ginecológicas 
• A DPC é afecção de alta prevalência em todo o mundo, variando de 4% a 25% das mulheres em idade reprodutiva 
Etiologia 
• Dentre as causas ginecológicas, destacam-se a endometriose, as varizes pélvicas, as aderências e os miomas 
uterinos. Já entre as causas não ginecológicas, cumpre citar as intestinais como a síndrome do intestino irritável 
(SII) e a constipação crônica, as urológicas, destacando-se a cistite intersticial crônica, e as causas osteomusculares. 
Finalmente, destaca-se que não se pode negligenciar os distúrbios emocionais como fatores primários ou 
secundários à DPC 
 
• Descartar as causas de dor pélvica aguda: 
 
Fatores de risco 
• Abortamentos, fluxo menstrual intenso, endometriose, DIP, cicatriz de cesárea, aderências pélvicas, abuso físico 
e sexual na infância, abuso sexual ou qualquer outro tipo, depressão, ansiedade, transtornos histéricos 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Exame físico 
• Exame nas posições: ortostática, sentada, supina, e de litotomia 
• Incluir avaliação dos sistemas: musculoesquelético, urinário, gastrointestinal e psiconeurológico 
• O exame ginecológico é uma etapa fundamental na avaliação da paciente com DPC. Deve-se iniciar com a inspeção 
da genitália, em busca de anormalidades anatômicas e lesões visíveis, seguida pela palpação de linfonodos 
inguinais, avaliando-se linfonodomegalia inguinal ou mesmo tumorações endurecidas. A seguir, colo uterino, 
vagina, conteúdo vaginal e presença de secreção endocervical devem ser analisados com auxílio de um espéculo. 
Exames complementares 
• Exames complementares de rotina: 
o Colonoscopia (pólipos intestinais, endometriose intestinal, tumores, síndrome do cólon irritável) 
o Enema baritado do TGI inferior 
o Endoscopia digestiva alta 
o Histerossalpingografia 
o Histeroscopia (anormalidades uterinas, pólipos, adenomiose, miomatose) 
o Citoscopia (cistite intersticial, divertículos vesicias) 
o Estudo urodinâmico (IUE, causas centrais) 
o Venografia pélvica (congestão pélvica, varizes) 
o Tomografia computadorizada 
o Ressonância magnética 
o Pesquisa de sangue oculto nas fezes 
o Eletroneuromiografia (alterações nervosas) 
o Laparoscopia → é o padrão-ouro 
• Tratamento 
o Teste terapêutico: AOCH → caso haja melhora, suspeitar de endometriose 
o AINE → usados em quadros agudos 
o Agonistas de GnRH → pensando em endometriose 
o Opioides, IRSS e amitriptilina → em caso de falha terapêutica com os medicamentos anteriores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
ISTs e Úlceras Genitais 
 
 
• Preconiza-se o manejo sindrômico, ou seja, 
tratamento de acordo com os sintomas. A maioria 
das úlceras genitais apresentam sintomas muito 
parecidos, de modo que, na dúvida, todas as 
etiologias devem ser tratadas. 
• A prevenção primária deve ser a mais promovida: 
mudança de comportamento sexual: diminuir 
número de parceiros, uso de preservativos. 
• O objetivo do tratamento é garantir que o paciente 
tenha sorologia IgG reagente e IgM não reagente 
(imunidade e cura sorológica) 
• A maioria dos casos ocorre em: 
o Adultos e adolescentes sexualmente ativos 
o RN ou lactentes → transmissão vertical 
(parto, aleitamento materno) 
 
• O tratamento efetivo inclui uma prescrição correta e 
adesão terapêutica por parte do paciente, com 
retornos às consultas 
• Existe vacina contra hepatiteB e é interessante fazer 
teste sorológico após o fim do ciclo de 3 vacinas 
 
• Abstinência sexual → durante o tratamento. 
 
 
 
 
• Não é sanguinolenta, não tem pus, não dói 
• Desaparece após 2-6 semanas, sem cicatrizes 
• Linfonodos regionais indolores, de consistência 
elástica que não fistulizam e não formam abscesso. 
• Não adianta fazer o VDRL, é preciso fazer um teste 
treponêmico (FTA-Abs) 
 
• Lesões de bordas infiltradas, fundo limpo e liso 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
 
• Sintomas sistêmicos: mal-estar, febre baixa, 
linfonodomegalia indolor próximo às lesões 
• O aparecimento do condiloma plano com confluência 
(foto do canto superior direito) geralmente faz com 
que o paciente busque atendimento 
 
• Assintomática, identificada por sorologia 
• Sífilis latente recente: menos de 1 ano de duração 
• Sífilis latente tardia: mais de 1 ano de duração 
 
• Lesões gomosas com infiltrado subcutâneo em 
diversos locais e outros achados do SCV e SNC 
• Em pacientes jovens internados com quadro de 
demência, é interessante solicitar sorologia para 
sífilis 
 
• Neurossífilis → tabes dorsalis, mielite transversa e 
demência reversível após tratamento adequado. 
 
• Lesões gomosas características da sífilis terciária 
• Pode formar cicatriz com retração 
 
• Identificação por campo escuro é o padrão-ouro na 
identificação da sífilis primária 
• A imunofluorescência direta é feita na lesão sifilítica 
em atividade 
 
• Em relação ao VDRL: como os casos de falso-positivos 
são raros, indica-se tratamento em caso de dúvida. 
Gestantes com VDRL positivo devem ser tratadas. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
• Só fica positivo em fase secundária ou latente 
• O VDRL negativo não exclui sífilis → o paciente pode 
estar no estágio de sífilis primária, que dura cerca de 
21 dias. 
• Em caso de dúvida, o ideal é fazer um teste 
treponêmico (como o FTA-Abs), uma vez que o VDRL 
é não treponêmico. 
 
• Os títulos altos de VDRL que indicam análise de 
líquido cefalorraquidiano são→ 1:320 
 
• VDRL- e FTA-Abs+ → pode ser sífilis primária (antes 
do VDRL positivar) OU sífilis pregressa curada 
• VDRL+ e FTA-Abs- → avaliar situações de reação 
cruzada. Caso esse resultado seja em gestante, o 
tratamento deve ser feito. 
• VDRL+ e FTA-Abs+ → sífilis após a fase primária sem 
tratamento OU tratamento recente (não deu tempo 
do VDRL ficar não reagente) 
• O FTA-Abs continua positivo após tratamento e cura 
 
• Doxaciclina e Ceftriaxona não são indicadas no 
tratamento de gestantes. Gestantes alérgicas a 
penicilina G benzatina devem passar por 
dessensibilização 
• A gestante é tratada como sífilis terciária, ou seja, 
Penicilina G benzatina 2,4 milhões UI, IM, semanal, 
por 3 semanas, totalizando dose de 7,2 milhões UI 
 
 
 
 
 
• Caso o parceiro não seja tratado, ocorre reinfecção e 
o tratamento precisa ser feito novamente. 
• A reinfecção é identificada quando o paciente 
aumenta a titulação em 2x 
o EX.: antes do tratamento, o VDRL era de 1:64. 
Durante o tratamento, a titulação diminuiu 
para 1:8. Em uma próxima dosagem, a 
titulação aumentou para 1:32 novamente, 
indicando reinfecção. 
o O tratamento deve ser refeito. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
• Na mulher, o Gonococo está muito associado à 
doença inflamatória pélvica. 
 
• A secreção pode se exteriorizar pelo colo do útero, 
canal vaginal, uretra. Tem coloração mais esverdeada 
 
• Orientar abstinência sexual durante o período de 
cura (7-10 dias após o tratamento), a qual é verificada 
pela cultura negativa. 
 
 
• Caso a lesão persista por mais de 4 semanas após o 
tratamento, é importante realizar a biópsia, com 
objetivo de fazer diagnóstico diferencial com 
Donovanose. 
 
 
• Evolução da lesão: pápula → vesícula → úlcera 
• Essa evolução associada à presença de dor é muito 
semelhante à herpes. A principal diferença é 
encontrada no fundo da lesão. Enquanto o cancro 
mole causa lesões com fundo purulento e fétido, a 
herpes faz lesões A diferença é que a herpes faz 
lesões múltiplas 
 
• O tratamento é feito com dose única 
• O uso de antibióticos causa epigastralgia, sintomas 
gastrintestinais (gases, diarreia), intolerância 
gástrica, etc. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
• Cancro misto de Rollet: associação entre o 
treponema (cancro duro) e o haemophyilus (cancro 
mole) 
 
 
• Clamydia trachomatis tipo L1, L2, L3 → lesões 
vulvares / tipo D e K → lesões vaginais e de colo de 
útero 
• Tratamento: associar protetores gástricos aos ATB 
 
 
• Úlcera definida, sangrante e indolor 
• A ulceração evolui lenta e progressivamente, 
podendo tornar-se vegetante ou úlcero-vegetante 
• Há predileção pelas regiões de dobras e região 
perianal 
• Diagnósticos diferenciais: 
o Sífilis: úlcera definida, não sangrante e 
indolor 
o Herpes: úlcera definida, não sangrante e 
dolorosa 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
• DIPA: Neisseria (ceftriaxona) / Clamídia (azitromicina) 
• Infertilidade: decorre de alteração estrutural nas 
tubas uterinas, com oclusão e infertilidade 
 
• Síndrome uretral → paciente com queixa de ITU de 
repetição, histórico de tratamento com antibióticos 
sem sucesso. A urocultura vem negativa, mas o EAS 
mostra leucocitúria. Deve-se suspeitar de clamídia e 
iniciar tratamento adequado. 
 
• Colo com hiperemia, hipersecretivo 
 
• A azitromicina 1g em dose única é o tratamento 
preferencial 
 
 
• Abortamento habitual → reação inflamatória 
exagerada 
• Esterilidade → alteração de movimento do 
espermatozoide 
 
• Como o tratamento é longo, utilizar protetores 
gástricos. 
 
• Risco de transmissão vertical: 
o Caso a gestante apresente lesões, 
principalmente vesiculares, o parto normal 
não é indicado. 
o Se não houver lesão ativa no dia do parto, 
não contraindica parto normal. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
• Evolução da herpes: início com ardência e prurido → 
surgimento de pápulas → transformação em vesícula 
→ ruptura da vesícula e formação de úlcera → 
coalescência das lesões → formação de crosta → 
cicatrização em 7 dias. 
 
• O quadro clínico é mais intenso em primoinfecção, 
pacientes imunocomprometidos (AIDS, 
principalmente) e gestantes. 
• O tratamento é feito preferencialmente com 
aciclovor, 400mg, 8/8h, por 7-10 dias. 
• Tratamento supressivo → indicado para pacientes 
com muita recidiva (>4-6x ao ano). 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Planejamento familiar e Métodos Contraceptivos 
Planejamento Familiar 
• É conceituado como paternidade responsável: deve permitir aos casais tanto assistência quanto orientações sobre 
como evitar gestações não planejadas (métodos 
contraceptivos) ou como ter um ou mais filhos. 
• As orientações são informações que, quando 
fornecidas, auxiliam a tomar uma decisão sobre a 
escolha do método anticoncepcional e como coloca-la 
em prática. Deve conter 4 elementos básicos: (1) 
comunicação em 2 vias; (2) ajuda para tomar decisões 
voluntárias, acerca de sua fertilidade e contracepção; 
(3) ajuda para usar o método corretamente e (4) 
resposta às necessidades e valores individuais. 
Métodos Contraceptivos 
• Para a escolha do método adequado, é importante considerar: mecanismo de ação, modo de uso, eficácia, efeitos 
colaterais, custo, critérios de elegibilidade médica, características individuais da paciente, o poder de escolha da 
paciente e o poder de contraindicação do orientador. 
 
Anticoncepcionais orais combinados 
• Usados por aproximadamente 25% das mulheres brasileiras na idade fértil (entre 15 e 49 anos) 
• Tipos de composição: 
o Monofásicas: contém a mesma quantidade de hormônio da primeira até a última pílula da cartela 
o Bifásicas: a primeira metade da cartela tem quantidade diferente de hormônios da segunda metade 
o Trifásicas 
• As composições bifásicas e trifásicas têm objetivo de simularcom mais semelhança um ciclo menstrual fisiológico, 
acompanhando as variações hormonais que ocorrem tipicamente. 
• Vias de administração: VO, transdérmica (adesivos), endovaginal (anéis vaginais) 
• As cartelas são compostas de 21 comprimidos, com objetivo de simular um ciclo de 28 dias. Quando a paciente 
interrompe o uso, ocorre um sangramento por privação hormonal, que é diferente da menstruação. 
• Mecanismo de ação: inibem a ovulação, além de tornar o muco cervical espesso, dificultando a passagem dos 
espermatozoides. 
• Eficácia: depende da qualidade do uso 
o Uso típico ou rotineiro: 6-8 gravidezes/100 mulheres no primeiro ano de uso (1 a cada 12-17) 
o Uso correto (ideal): 0,1 gravidezes/100 mulheres no primeiro ano de uso (1 a cada 1000) 
• Benefícios: tornam as menstruações regulares, diminuem o fluxo menstrual, determinam alívio da dismenorreia 
e da tensão pré-menstrual, permitem programar as menstruações, diminuem o risco de doença inflamatória 
pélvica, diminuem o risco de gravidez ectópica e da moléstia trofoblástica gestacional, diminuem doenças 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
benignas das mamas, protegem contra câncer de ovário (em 50%) e de endométrio, melhoram a artrite 
reumatoide, anemia, acne, seborreia e hirsutismo, diminuem a incidência de endometriose e mioma uterino. 
• Efeitos secundários: náuseas (mais comum nos 3 primeiros meses), cefaleia leve, sensibilidade mamária, leve 
ganho de peso (como o tempo de ação do fármaco no organismo é de apenas 1 dia, os efeitos de retenção hídrica 
e de ganho de peso são muito pequenos), nervosismo, acne, alterações do ciclo menstrual (diminuição do fluxo e 
do número de dias da menstruação), alteração do humor e diminuição da libido. 
• Duração de uso: 
o A pílula, se usada corretamente, oferece proteção anticoncepcional já no primeiro ciclo de uso 
o A efetividade da pílula se mantém durante todo o período de uso 
o Pode ser usada desde a adolescência até a menopausa, sem necessidade de pausa 
• Composição: 
o Estrogênio → normalmente o estrogênio utilizado é o etinilestradiol. O Stezza (nome comercial) é o único 
que utiliza o estradiol em sua composição. 
o Progesterona → o levonogestrel tem pequena ação androgênica, da mesma forma que a noretindrona. A 
ciproterona, drospirenona e a clomardinona possuem ação antiandrogênica, sendo usados com 
preferência em mulheres que têm SOP e outros sintomas de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne). A 
drospirenona e a clomardinona causam menor retenção líquida, enquanto a ciproterona tem ação 
antiandogênica mais potente. O dienogeste é uma progesterona potente que é utilizada isoladamente e 
em maiores dosagens como tratamento para endometriose (dienogeste + etinilestradiol → usado em 
pacientes que têm mais cólicas, fluxo mais intenso). 
 
• Como iniciar o uso do anticoncepcional: 
o Durante o ciclo menstrual → nos primeiros sete dias do ciclo menstrual, preferencialmente no primeiro 
dia da menstruação. Os AOC de baixa dose devem ser iniciados no primeiro dia do ciclo ou até os 3 
primeiros dias. 
o Após o parto, se estiver amamentando → após parar a amamentação ou 6 meses após o parto 
o Após o parto, se não estiver amamentando → 3-6 semanas após o parto, com a certeza de não estar 
grávida. 
o Após aborto espontâneo ou provocado → nos primeiros 7 dias após a ocorrência do aborto inicial (menos 
de 2 semanas) OU no próximo ciclo quando o aborto não é inicial (mais de 2 semanas) tendo a certeza de 
não estar grávida. 
• Em caso de esquecimento de 1 ou mais pílulas: 
o Se esquecer de tomar 1 pílula → tomar a pílula esquecida imediatamente; tomar a pílula seguinte no 
horário regular; tomar o restante das pílulas regularmente. 
o Se esquecer de tomar 2 ou mais pílulas → orientá-la a usar método de barreira (camisinha) durante 7 dias; 
tomar uma pílula imediatamente; contar quantas pílulas restam na cartela (se restam 7 ou mais, tomar 
como de costume / se restam menos que 7, tomar o restante como de costume e iniciar uma nova cartela 
no dia seguinte) 
• Sinais de alerta (eventos vasculares): dor intensa e persistente no abdome, tórax ou membros / cefaleia intensa, 
que começa ou piora após o início do uso de AOC / perda breve da visão / escotomas cintilantes / icterícia → 
suspender o uso de imediato 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Anticoncepcional Vaginal (NuvaRing) 
• Anel plástico flexível e transparente, com diâmetro em torno de 5,4 cm 
e espessura de 4 mm. 
• Contém hormônios semelhantes ao da pílula em baixa dosagem. 
• São liberados diretamente na corrente sanguínea de forma contínua e 
constante → os hormônios não passam pelo fígado (evita metabolismo 
de primeira passagem) ou pelo estômago (evita exposição ao ácido) 
• Cada NuvaRing é destinado a um ciclo de uso, ou seja, ele dura 21 dias, 
podendo haver pausa de 7 dias. Contudo, da mesma maneira que nos 
AOC, tem-se possibilidade de usar de maneira contínua (colocar um 
novo anel vaginal a cada 3 semanas). 
• Início do uso: qualquer dia entre o primeiro e o quinto dia do ciclo menstrual. É aconselhável usar método de 
barreira durante os primeiros dias de uso 
Anticoncepcional Transdérmico (EVRA) 
• O contraceptivo EVRA age da mesma forma que as pílulas convencionais 
• A embalagem vem com três adesivos que são colocados 1x/semana, no 1º dia de menstruação 
• Assim como os anéis vaginais, os adesivos evitam o metabolismo hepático de primeira passagem e a exposição ao 
ácido estomacal 
• Os locais de aplicação são: regiões do glúteo, abdome, parte superior do braço ou costas. Deve haver revezamento 
entre os locais de aplicação. 
• Da mesma maneira que os métodos anteriores, pode ser feita pausa de 7 dias ou uso contínuo 
• A eficácia é idêntica à pílula convencional. 
Anticoncepcionais Orais de Progestógenos 
• Indicação de uso: somente em caso de contraindicação do uso de estrogênios, como mulheres com histórico de 
AVC, episódios de trombose anteriores, maior risco de desenvolvimento de trombose (tabagismo, obesidade, 
idade > 35 anos) 
• Minipílula ou Pílula de Progestógeno: 
⎯ Mecanismo de ação: promovem o espessamento do muco cervical, dificultando a penetração dos 
espermatozoides / inibem a ovulação em aproximadamente metade dos ciclos 
menstruais 
⎯ Eficácia: é alta 
o Mulheres lactantes → 0,5 em cada 100 mulheres em 1 ano para uso correto e 1 em cada 100 mulheres 
para uso típico em 6 meses. 
o Mulheres não lactantes → é alta, mas não tão alta quanto a da pílula combinada. São mais eficazes quando 
administradas sempre no mesmo horário 
⎯ Efeitos secundários: para as lactantes, pode prolongar a amenorreia. Em não lactantes, pode levar à irregularidade 
menstrual. Pode causar sensibilidade mamária. 
⎯ Risco: o mais importante é a falha. Além disso, tem-se maior risco de gravidez ectópica comparado à pílula 
combinada e DIU. 
⎯ Benefícios: podem ser usados por mulheres que estão amamentando a partir de 6 semanas após o parto e não 
causam os efeitos colaterais do estrogênio. 
⎯ Início de uso: em caso de amamentação, iniciar 6 semanas após o parto / após o parto se não estiver 
amamentando, iniciar 4 semanas após o parto / após aborto espontâneo ou provocado, iniciar imediatamente 
(nos primeiros 7 dias) / durante a menstruação normal, iniciar preferencialmente no primeiro dia do ciclo (pode 
ser iniciado até o quinto dia). 
⎯ Manutenção: a paciente deve tomar uma pílula todos os dias. Se houver atraso na ingestão por mais do que 3 
horas ou se esqueceu alguma pílula + não amamenta + menstruação já retornou, usar método de barreira. A 
mulher deve tomar a pílula esquecida assim que possível e continuar tomando uma pílula por dia, normalmente. 
⎯ Sinais de alerta: procurar imediatamente o serviço de saúde se: sangramento excessivo, cefaleia intensa que 
começou ou piorou com o uso da minipílula, icterícia, possibilidade de gravidez. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Pílula de Progestógeno de Média Dose:⎯ Mecanismo de ação: o principal mecanismo de ação é a inibição da ovulação. Outro 
mecanismo de ação adicional é o aumento da viscosidade do muco cervical. 
⎯ Eficácia: taxa de falha de 0,14/100 mulheres lactantes ou não em 1 ano. Quando excluídas as lactantes, os estudos 
mostraram uma taxa de falha de 0,17/100 mulheres em 1 ano. Ou seja, essa pílula é excelente para mulheres que 
possuem contraindicações para uso de estrogênio, sendo lactantes ou não e independentemente da idade. 
⎯ Efeitos secundários: ao final de 1 ano, 50% das mulheres apresentam amenorreia. Outros efeitos secundários 
menos frequentes são: cefaleia, acne, sensibilidade mamária, náusea, vaginite, dismenorreia. 
⎯ Riscos: por conter somente progestogênio, praticamente não apresenta riscos importantes à saúde. 
⎯ Benefícios: podem ser usados por lactantes a partir de 6 semanas após o parto 
Implantes 
• É um método de longa duração (LARC) → oferecido para mulheres que não tenham interesse em engravidar nos 
próximos 2 anos. 
• Bastão contendo 68mg de Etogestrel → inserido na face lateral do braço 
• Possui liberação de: 
o 60-70 mcg/dia durante a semana 5 e 6 
o 35-45 mcg/dia no final do primeiro ano 
o 30-40 mcg/dia no final do segundo ano 
o 25-30 mcg/dia no final do terceiro ano 
• Mecanismo de ação: inibição da ovulação / muco cervical / efeitos endometriais 
• Eficácia: a taxa de gravidez acumulada até 3 anos foi de zero em um total de 2.362 mulheres 
• Efeitos secundários: sangramento (sangramento frequente em cerca de 6% das pacientes; sangramento 
prolongado em cerca de 11,8%), amenorreia (20,7%) e oligomenorreia (27,2%) 
• Riscos e benefícios: métodos só de progestogênio apresentam menos risco que os hormonais combinados / o fato 
de ser administrado pela via subdérmica evita o metabolismo hepático de primeira passagem / é um método de 
longa duração (3 anos) / não interfere nas relações sexuais / é rapidamente reversível (retorno da fertilidade 
ocorre rapidamente) / pode ser inserido imediatamente após aborto até 12 semanas OU após 21-28 dias do parto 
ou aborto de segundo trimestre / em mulheres menstruando, pode-se iniciar a qualquer momento do ciclo, se há 
certeza de que a mulher não está grávida 
• Sinais de alerta: dor pélvica intensa, infecção/celulite no local de inserção, sangramento menstrual abundante, 
cefaleia intensa, icterícia. 
Anticoncepcional Injetável Mensal 
• As diferentes formulações contêm um éster de um estrogênio natural (estradiol) e um progestogênio sintético 
o 25mg de acetato de medroxiprogesterona e 5mg de cipionato de estradiol (MPA+CIP) → Cyclofemina 
o 50mg de enantato de noretisterona e 5mg de valerato de estradiol (NET+VAL) → Noregyna, Mesigyna 
o 150mg de acetofenido de dihidroxiprogesterona e 10mg de enantato de estradiol → Perlutan, Aldijet, 
Ciclovular, Daiva, Preg-less, Perlumes, Pregnolan 
• Mecanismo de ação: inibem a ovulação e tornam o muco cervical espesso 
• Eficácia: as taxas de gravide são baixas, entre 0,1-0,3% durante o primeiro ano de uso, com injeções mensais 
• Efeitos secundários: ganho de peso (bem maior do que no AOC, devido à quantidade de hormônios injetada), 
cefaleia, vertigem 
• Riscos e benefícios: semelhantes aos AOC 
o Taxa de retorno da fertilidade de 1,4% ao final do primeiro mês e 82,9% em um ano 
o Mais de 50% das usuárias engravidam durante os seis primeiros meses após a descontinuação 
• Modo de uso: 
o Durante o ciclo menstrual: nos primeiros 5 dias do ciclo 
o Após o parto, se estiver amamentando: após parar de amamentar ou 6 meses após o parto 
o Após o parto, se não estiver amamentando: 3-6 semanas após o parto, se certeza de não gravidez 
o Após aborto espontâneo ou provocado: nos primeiros 7 dias após a ocorrência de aborto 
• Prescrição: prescrever as injeções para cada 30 dias, de acordo com a data da primeira injeção. A mulher pode ter 
uma margem de 3 dias para mais ou para menos. Se houver atraso > 3 dias, ela deve usar método de barreira. 
• Sinais de alerta: (mesmos do AOC) 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Anticoncepcional Injetável Trimestral 
• Acetato de medroxiprogesterona → Depo provera, Contracept, Medrogest 
• É um progestogênio semelhante ao produzido pelo organismo feminino, que é liberado lentamente na circulação 
sanguínea. 
• Mecanismo de ação: impede a ovulação e espessa o muco cervical, dificultando a passagem do espermatozoide 
através do canal cervical 
• Eficácia: é um método muito eficaz, sendo que a taxa de gravidez é de 0,3/100 mulheres, dentro de 1 ano 
• Efeitos secundários: manchas ou sangramento leve (mais comum), sangramento volumoso (raro) ou amenorreia; 
aumento de peso (é o método contraceptivo que mais aumenta o peso, devido à quantidade de hormônio 
injetada), cefaleia, sensibilidade mamária, desconforto abdominal, alterações de humor, náusea, queda de cabelo, 
diminuição da libido, acne, atraso no retorno da fertilidade. 
• Riscos: redução da densidade mineral óssea, alteração do metabolismo lipídico (longo prazo) 
• Benefícios: 
o Pode ser usado por qualquer grupo etário (mas não é recomendado antes dos 16 anos, devido ao risco de 
redução da densidade mineral óssea) 
o Pode ser usado por lactantes após seis semanas do parto (sem afetar qualidade do leite materno) 
o Não provoca os efeitos colaterais do estrogênio 
o Ajuda a reduzir os sintomas de endometriose 
o Diminui a incidência de: gravidez ectópica, câncer de endométrio, doença inflamatória pélvica, mioma 
uterino, câncer de ovário. 
• Início do uso 
o Mulher menstruando regularmente → injetar nos 7 primeiros dias da menstruação 
o Pós-parto → após 6 semanas, por não alterar a lactação. Posteriormente poderá haver retorno da 
fertilidade 
o Após aborto espontâneo ou provocado → imediatamente ou nos primeiros 7 dias após o aborto. Após 
esse período, certificar de não gravidez 
• Modo de uso: 
o Aplicar 1 dose a cada 90 dias 
o Se houver atraso de mais de 2 semanas, utilizar métodos de barreira até ter certeza de não gravidez e 
então aplicar a nova dose. 
• Sinais de alerta: sangramento volumoso e incômodo, cefaleia intensa que começou após ter iniciado o 
anticoncepcional, icterícia 
Dispositivo Intrauterino (DIU) 
• É um dos métodos anticoncepcionais mais utilizados em todo o mundo 
• É um método de longa duração (LARC) 
• Existem dois tipos de DIU: de cobre e hormonal. O hormonal é um sistema liberador de levonorgestrel (Mirena e 
Kyleena) 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• DIU de cobre (TCu 280A) 
⎯ Mecanismo de ação: atua impedindo a fecundação → dificulta a passagem do espermatozoide pelo trato 
reprodutivo feminino / é possível que o DIU previna a implantação do ovo fertilizado na parede uterina 
⎯ Eficácia: a taxa de falha em 1 ano é de 0,3/100 mulheres 
⎯ Efeitos secundários: as alterações no ciclo menstrual são comuns nos primeiros três meses (sangramento 
menstrual prolongado e volumoso, sangramento e manchas no intervalo entre as menstruações, cólicas de maior 
intensidade durante a menstruação). Outros sintomas menos comuns são: cólicas intensas ou dor até 3-5 dias 
após a inserção, anemia secundária a sangramento volumoso ou mais frequente. Dor e sangramento ou manchas 
podem ocorrer imediatamente após a inserção do DIU, mas usualmente desaparecem em 1-2 dias. 
⎯ Riscos: perfuração da parede do útero / após uma DST, a doença inflamatória pélvica tende a ocorrer com mais 
frequência, principalmente no primeiro ano de uso / pode deslocar-se e sair do útero, perdendo sua eficácia. 
⎯ Benefícios: é um método de longa duração / é muito eficaz / não interfere nas relações sexuais / não diminui o 
apetite sexual nem o prazer / não apresentam os efeitos colaterais do uso de hormônios / é imediatamente 
reversível (quando removido, a mulher pode engravidar tão rapidamente quanto uma mulher que não usou DIU) 
/ não interfere na qualidade ou quantidade do leite materno / pode ser inserido imediatamente após o parto ou 
apósum aborto induzido (se não houver evidência de infecção) / não interage com outra medicação / pode 
prevenir gravidez ectópica. 
⎯ Início do uso 
o Mulher menstruando regularmente → a qualquer momento durante o ciclo menstrual, desde que haja a 
certeza de que a mulher não está grávida e que ela tenha um útero saudável. A inserção do DIU deve ser 
durante a menstruação. As vantagens de inserir durante a menstruação são: se o sangramento é 
menstrual, a possibilidade de gravidez fica descartada; a inserção é mais fácil, uma vez que o colo está 
mais dilatado; qualquer sangramento não incomodará tanto a mulher; a inserção pode causar menos dor. 
As desvantagens de inserir durante a menstruação são: a dor por infecção pélvica pode ser confundida 
com cólica menstrual (o DIU está contraindicado em caso de infecção pélvica); pode ser difícil identificar 
outros sinais de infecção. 
o Após o parto → se a mulher já havia tomado a decisão antecipadamente, o momento mais indicado é de 
10 minutos após a remoção da placenta. Ainda não pode ser inserido a qualquer momento dentro de 48h 
após o parto. Se não for inserido logo após o parto, pelo menos 4 semanas após. 
o Após aborto espontâneo ou provocado → imediatamente, se não houver infecção. Caso haja infecção, 
tratar corretamente. Após três meses, na ausência de infecção, ausência de alto risco de infecção e 
ausência de gravidez, inserir o DIU. 
⎯ Indicações de remoção do DIU: 
o Solicitação por parte da mulher 
o Efeitos colaterais, como dor ou sangramento 
o Razões médicas: gravidez, doença inflamatória pélvica aguda (endometrite ou salpingite), perfuração 
uterina, deslocamento de DIU (em processo de expulsão parcial, pode ser realocado por uma 
histeroscopia), sangramento vaginal anromal e volumoso que põe em risco a saúde da mulher. 
o Quando expirou o prazo de validade 
o Quando a mulher atingiu a 
menopausa (pelo menos um ano se 
passou desde a última menstruação) 
⎯ Após a inserção do DIU: 
o Agendar consulta de revisão com 3-6 
semanas para verificar 
posicionamento do DIU 
o Pode solicitar USG para verificar o posicionamento correto do DIU 
o Orientar a paciente sobre como checar a presença do DIU pelo tamanho do fio do DIU 
⎯ Sinais de alerta: ausência de menstruação, podendo significar gravidez / possível exposição a ISTs ou diagnóstico 
prévio de HIV/AIDS / possível deslocamento ao verificar os fios do DIU / dor intensa que vem aumentando no 
baixo ventre, especialmente se acompanhada de febre e/ou sangramento nos intervalos entre as menstruações. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Sistema Intrauterino Liberador de Levonorgestrel (SIU-LNG) 
 
⎯ Mecanismo de ação: 
o Muco cervical → diminui a produção, aumenta a viscosidade, inibição da migração espermática 
o Efeitos endometriais → 1 mês após a inserção, ocorre supressão do epitélio endometrial / devido aos 
níveis elevados de levonorgestrel na cavidade uterina, ocorre insensibilidade do endométrio ao estradiol 
circulante 
o Inibição da ovulação → aproximadamente 45-90% dos ciclos permanecem anovulatórios 
o Inibição da motilidade espermática por reação de corpo estranho e mecanismos moleculares 
⎯ Eficácia: taxa de gravidez de 0-0,2/100 mulheres em 5 anos. A taxa é similar à da esterilização cirúrgica 
⎯ Efeitos secundários: spotting ou manchas (frequentes nos 2-3 primeiros meses), amenorreia (20% em 1 ano e 50% 
em 5 anos), efeitos hormonais (sensibilidade mamaria, acne), dor abdominal, dor nas costas, cefaleia, depressão, 
cistos funcionais (muito mais frequentes no Mirena do que no Kyleena). 
⎯ Riscos e benefícios: além dos anteriormente mencionados no uso do DIU de cobre: 
o Rapidamente reversível, com retorno da fertilidade no 1º ano é de 75,4% e no 2º ano, 81% 
o Pode ser inserido imediatamente após aborto, até 12 semanas ou após 4 semanas do parto 
o Pode ser usado no tratamento de metrorragia, dismenorreia, endometriose e miomas. O Mirena é mais 
indicado do que o Kyleena para endometriose e dismenorreia, uma vez que o Kyleena tem menor 
quantidade de hormônios. 
o Pode ser usado na terapia de reposição hormonal da mulher menopausada, associado ao estrogênio (oral, 
implantes ou transdérmico) 
o Pode prevenir infecções genitais tanto baixas (cervicite e colpite), quanto baixas (endometrite e doença 
inflamatória pélvica), com melhores resultados que o DIU de cobre 
⎯ Momentos apropriados para iniciar o uso 
o Mulher menstruando regularmente → entre o 1º e 7º dia do ciclo menstrual 
o Após o parto, com amamentação → 6-8 semanas após o parto 
o Após aborto (<12 semanas) → pode ser usado imediatamente se não houver sinais de infecção. Caso haja 
infecção, tratar adequadamente. Após três meses, na ausência de infecção, ausência de alto risco de 
reinfecção e ausência de gestação, inserir DIU. 
• Inserção do DIU 
o Passar espéculo → visualizar e pinçar o colo uterino, com objetivo de retificação do colo → histerometria 
(medida da distância até o fundo do útero) → ajustar o anel no dispositivo de inserção de acordo com a 
medida obtida → inserir o DIU (se o DIU for de cobre, inserir encostado no fundo uterino. Se o DIU for 
hormonal, recuar 1-2 cm antes de acionar a liberação e posicionar novamente no fundo uterino) → cortar 
o fio, deixando de 3-4 cm depois do colo. 
o A retirada do DIU pode ser feita com a escova de coleta de COP, pinça ou histeroscopia 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Anticoncepção Oral de Emergência 
 
• Mecanismo de ação: vários mecanismos podem intervir, dependendo do período do ciclo em que ocorre a relação 
sexual desprotegida e a tomada das pílulas. Os mecanismos mais estudados são: inibição e retardo da ovulação, 
alteração na função do corpo lúteo, interferência no transporte ovular e na capacitação de espermatozoides e 
fatores que interferem na fertilização. 
• A anticoncepção oral de emergência não tem nenhum efeito após a implantação ter se completado. 
• Não interrompe uma gravidez em andamento. 
• Eficácia: previne a gravidez em aproximadamente ¾ dos casos que, de outra maneira, ocorreriam. A probabilidade 
média de ocorrer gravidez decorrente de uma única relação sexual desprotegida na segunda ou terceira semana 
do ciclo menstrual é 8%; com a anticoncepção oral de emergência, essa taxa cai para 2%. 
• Efeitos secundários: os mais comuns são náuseas, vômitos, tontura, fadiga, cefaleia, mastalgia, diarreia, dor 
abdominal e irregularidade menstrual. O método de Yuzpe tem muito mais efeitos colaterais em relação ao 
Levonorgestrel isolado. 
• Intercorrências: 
o Vômitos → se nas primeiras 2h após a administração da anticoncepção oral de emergência, recomenda-
se repetir a dose. Caso o vômito se repita no mesmo intervalo após a 2ª dose, recomenda-se que a 
administração da anticoncepção oral de emergência seja feita por via vaginal. 
• Contraindicação: a única contraindicação absoluta é gravidez confirmada, ainda que não haja evidência científica 
o suficiente para sustentar a hipótese de 
aborto secundário ao fármaco. 
• A anticoncepção de emergência não protege 
nas próximas relações sexuais, devendo ser 
necessário orientar abstinência ou método 
de barreira até a próxima menstruação. 
• Uso: deve ser feito até 72h após uma relação 
sexual desprotegida, sendo que o período de 
maior eficácia é nas primeiras 12h após. 
Métodos de Barreira 
• Condom Masculino de Látex 
⎯ Ajudam a prevenir tanto a gravidez quanto as doenças sexualmente transmissíveis 
⎯ Eficácia: quando usado da forma mais comum, tem uma eficácia média para prevenir a gravidez. A taxa de gravidez 
é de 14/100 mulheres no primeiro ano de uso (1 em cada 8). Usado corretamente, a taxa de gravidez cai para 
3/100 mulheres (1 em cada 33). 
⎯ Risco: indivíduos alérgicos ao látex podem apresentar vermelhidão, prurido e edema 
⎯ Benefícios: previnem IST, previnem gravidez ectópica, é um método de anticoncepção ocacional, permitem que o 
homem assuma a responsabilidade de prevenira gravidez e algumas doenças, ajudam a prevenir ejaculação 
precoce. 
⎯ Deslocamento ou Rompimento do Condom: decorre normalmente de falha humana (abrir o pacote com objetos 
pontiagudos, desenrolar o condom antes de usá-lo, relações sexuais prolongadas ou intensas e armazenamento 
inadequado). As taxas de ruptura, considerando todos os usuários, são inferiores a 5%. 
⎯ Orientações: qualquer lubrificante à base de água pode ser utilizado. Não utilizar lubrificantes à base de óleo, com 
risco de dano ao condom. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Condom Feminino 
⎯ Trata-se de um método de proteção contra IST, de anticoncepção, sob o 
controle da mulher 
⎯ Eficácia: semelhante ao condom masculino e outros métodos vaginais. Em 
1 ano, a taxa de gravidez é de 21/100 mulheres em uso comum e de 5/100 
mulheres em uso correto. 
⎯ Características que podem facilitar o uso: é controlado pela mulher, é 
confortável, é inserido antes da relação sexual, não precisa ser retirado 
imediatamente após a ejaculação (como deve ser feito com o condom 
masculino), é fácil de remover, tem menor perda de sensibilidade, é mais 
forte do que o látex, pode ser usado com lubrificantes à base de óleo, não 
apresenta efeitos colaterais aparentes (sem reações alérgicas) 
⎯ Características que podem dificultar o uso: eficácia média ou baixa em uso 
rotineiro, precisa estar à mão, pode ser barulhento e pouco prático para algumas mulheres, os anéis interno e 
externo podem provocar desconforto ou dor, a inserção correta pode ser difícil, usuárias inexperientes devem ser 
orientadas sobre com inseri-lo. 
• Diafragma + Espermicida 
⎯ Consiste em um capuz macio de borracha côncavo com borda flexível, que cobre o colo uterino 
⎯ Deve ser utilizado com geleia ou creme espermicida. Para a escolha do diafragma correto, a paciente deve ir ao 
ginecologista, que fará uma medição do colo. 
⎯ Mecanismo de ação: o diafragma bloqueia a penetração dos espermatozoides no útero e trompas. 
⎯ Eficácia: é pouco eficaz, com taxa de gravidez de 20/100 mulheres no primeiro ano de uso. Caso seja usado 
corretamente, a taxa cai para 6/100 mulheres. 
⎯ Efeito secundário: o diafragma causa aumento do número de infecções urinárias por pressionar a uretra e causar 
retenção urinária; o espermicida pode causar alergia e prurido tanto na paciente quanto no parceiro. 
 
Métodos Comportamentais 
• São métodos que requerem que a mulher aprenda quando o período fértil do seu ciclo menstrual começa e 
termina. Assim, sabendo identificar o período fértil, pode-se evitar a gravidez. 
• Mecanismo de ação: abstinência completa de relações sexuais vaginais durante o período fértil 
• Eficácia: pouco eficaz quando usado comumente, com taxa de gravidez de 20/100 mulheres em 1 ano. 
• Tipos de métodos comportamentais e taxa de gravidez associada: 
o Calendário: 9/100 mulheres no primeiro ano de uso → subtrair 12 do número de dias do ciclo menstrual 
mais curto e subtrair 11 do número de dias do ciclo menstrual mais longo. Se o ciclo menstrual variou 
entre 26 e 32 dias durante o registro, fazer 2 contas: 
▪ 26-18 = 8 → evitar relações sexuais sem proteção a partir do dia 8 de cada ciclo. 
▪ 32-11 = 21 → pode voltar a ter relações sexuais sem proteção a partir do dia 21 de cada ciclo. 
o Muco cervical: 3/100 mulheres no primeiro ano de uso → a mulher examina diariamente o seu muco 
cervical. Evitar relação sexual sem proteção por 4 dias após detecção de muco filante. 
o Temperatura corporal basal: 1/100 mulheres no primeiro ano de uso → registrar a temperatura no mesmo 
horário todos os dias, antes de levantar. A temperatura sobe 0,2-0,5°C após a ovulação. Evitar relações 
sexuais desprotegidas do 1º dia de menstruação até o 3º dia após a elevação da temperatura. 
o Sinto-térmicos: 2/100 mulheres no primeiro ano de uso → combinação dos 3 métodos acima. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Método da Amenorreia Lactacional 
• Mecanismo de ação: a amamentação altera as taxas de secreção de hormônios naturais, inibindo a ovulação. 
 
• Eficácia: é eficaz em uso típico ou rotineiro, sendo a taxa de gravidez de 2/100 mulheres nos primeiros 6 meses 
após o parto. 
• Fatores necessários para melhor eficácia: 
o A dieta do bebê consiste em, pelo menos, 85% de leite materno 
o A mãe precisa amamentar o bebê frequentemente durante dia e noite 
o A menstruação não pode ter retornado 
o O bebê tem menos de 6 meses de vida 
Esterilização Feminina 
• É um método anticoncepcional permanente para mulheres que não desejam mais ter filhos. Menos de 30% das 
mulheres que desejam reversão da laqueadura são elegíveis. Em somente metade dos casos em que a reversão é 
feita ocorre sucesso. 
• Tipos: 
o Salpingectomia parcial: a técnica mais utilizada é Pomeroy. 
o Anéis de Yoon: anel de silicone colocado em volta da trompa com um aplicador especial 
o Eletrocoagulação: pode ser feita por via laparoscópica 
o Grampos: causa menor lesão das trompas. Os mais utilizados são os grampos de Filshie e Hulka-Clemens 
o Microimplantes: contraindicado pela ANVISA pelo risco de deslocamento e desenvolvimento de dor 
pélvica crônica 
Salpingectomia Parcial Anéis de Yoon Eletrocoagulação Grampos 
 
 
• Vias de acesso: laparoscopia, minilaparoscopia, vaginal, histeroscópica 
• Eficácia: muito eficaz e permanente, com taxa de gravidez de 0,5/100 mulheres no primeiro ano. 
• Risco: o risco de gravidez ectópica é 10x maior após reversão de laqueadura. 
• Legislação: esterilização voluntária permitida em: 
o Homens e mulheres com capacidade civil plena e maiores de 25 anos de idade OU pelo menos 2 filhos 
vivos, desde que observado o prazo mínimo de 60 dias entre a manifestação da vontade e o ato cirúrgico. 
o Risco à vida ou à saúde da mulher ou do futuro concepto, testemunhado em relatório médico escrito e 
assinado por dois médicos. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Lesões Precursoras do Câncer do Colo do Útero 
Microanatomia do Colo do Útero 
• O colo do útero é a região uterina que fica em contato com a vagina. 
• É composto de duas regiões: ectocérvice (epitélio escamoso, com função de proteção) e a endocérvice (epitélio 
colunar simples, com função mucossecretora). 
• O epitélio escamoso estratificado não queratinizado reveste originalmente a mucosa da ectocérvice e da vagina. 
Na fase reprodutiva, o epitélio escamoso estratificado apresenta as seguintes camadas: basal, parabasal, 
intermediária e superficial. A camada basal, ou germinativa, é responsável em condições fisiológicas pela 
regeneração (replicação celular). As outras camadas representam apenas diferentes estágios na maturação das 
células basais. Esse epitélio é influenciado pelos hormônios ovarianos, atingindo a sua máxima maturação sob a 
ação dos estrógenos. Por outro lado, a deficiência estrogênica, como ocorre na menopausa, leva a sua atrofia. 
• Junção escamo-colunar: região do epitélio do útero onde a ectocérvice e a endocérvice se encontram. É na JEC 
que ocorrem as lesões precursoras do câncer de colo uterino, por ser a área mais sensível ao estímulo 
carcinogênico do HPV (papiloma vírus humano). 
 
Citologia (método Papanicolau) 
• Células basais (seta): raramente são vistas nos esfregaços, exceto em casos de atrofia intensa ou ulceração da 
mucosa. Elas são redondas ou ovais, com citoplasma escasso corando intensamente em verde ou azul. Os seus 
núcleos são redondos, de localização central, com cromatina uniformemente distribuída, às vezes com um 
pequeno nucléolo 
• Células parabasais: predominam em condições fisiológicas associadas à deficiência estrogênica, como acontece 
na infância, lactação e menopausa (epitélio atrófico). O citoplasma é geralmente basofílico (cianofílico), com uma 
tonalidade menos intensa que aquela vista nas células basais. 
• Células intermediárias: são as células mais comuns nos esfregaços no período pós-ovulatório do ciclo menstrual, 
durante a gravideze na menopausa precoce. O seu predomínio é relacionado à ação da progesterona ou aos 
hormônios adrenocorticais. Elas exibem citoplasma geralmente basofílico, poligonal, com tendência a 
pregueamento das suas bordas 
• Células superficiais: são as mais comuns nos 
esfregaços no período ovulatório do ciclo 
menstrual. Elas são aproximadamente do 
mesmo tamanho das células intermediárias, 
também são poligonais, porém o citoplasma é 
mais aplanado e transparente, geralmente 
eosinofílico. 
• Células endocervicais: apresentam citoplasma relativamente abundante, delicado, semitransparente, que cora 
fracamente em azul, às vezes com vacúolos. Quando as células são vistas de frente, elas se agrupam em conjuntos 
monoestratificados, perdem a sua forma colunar e apresentam, às vezes, bordas citoplasmáticas bem definidas, 
lembrando 
um “favo de 
mel”. 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
HPV: Papiloma Vírus Humano 
• É o agente etiológico do câncer de colo uterino e das lesões precursoras. 
• A vacina contra o HPV protege o paciente dos 4 subtipos. 
• O HPV tem predileção pela pele queratinizada anogenital. Os locais comuns de infecção incluem o pênis, escroto, 
períneo, canal anal, região perianal, introito vaginal, vulva e colo do útero. 
• O resultado final da infecção pelo HPV depende da virulência do patógeno e da competência imunológica do 
hospedeiro. 
 
Diagnóstico Citopatológico 
• Células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS): achados citológicos caracterizados pela 
presença de alterações celulares insuficientes para o diagnóstico de lesão intraepitelial, mas alterações mais 
significativas do que as encontradas em processos inflamatórios 
o Possivelmente não neoplásicas (ASC-US) 
o Não se podendo afastar lesão de alto grau (ASC-H) 
• Lesão de baixo grau (LSIL): representa a manifestação citológica da infecção causada pelo HPV, altamente 
prevalente e com potencial de regressão frequente, 
especialmente em mulheres com menos de 30 anos 
Lesão de alto grau (HSIL): provável progressão para 
carcinoma invasivo 
• Lesão intraepitelial de alto grau não podendo excluir 
microinvasão 
• Carcinoma escamoso invasor 
 
• Distribuição dos resultados dos exames citopatológicos anormais de rastreamento do câncer de colo de útero 
em mulheres entre 25 e 64 anos: a lesão mais encontrada nos citopatológicos é a ASC-US (38,4%), seguida por 
LSIL (26,8%), HSIL (15,7%) e ASC-H (9,3%). 
LSIL HSIL Carcinoma in situ 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Lesão Intraepitelial de Baixo Grau – LSIL 
• Manifestação citológica da infecção por HPV, normalmente os sorotipos não oncogênicos. 
• Regressão espontânea → cerca de 47,4% dos casos regridem nos próximos 24 meses, enquanto somente 0,2% 
evoluem para carcinoma cervical. 
• Prevalência de lesão precursora após LSIL → 21,3% correspondem a NIC2 e 8,9% correspondem a NIC3. 
• Observações sobre o tratamento: 
o O tratamento não está indicado, uma vez que pelo menos metade dos casos regridem espontaneamente. 
Isso justifica a conduta de observação nessas pacientes. O tratamento em pacientes com LSIL pode ter 
riscos, como comprometer sucesso em gestações futuras por incompetência ístimo-cervical (abortamento 
no segundo semestre). 
o Não se observam benefícios na realização de colposcopia para acompanhamento nos próximos 24 meses. 
O acompanhamento citológico é suficiente. 
• Conduta adequada: 
o Mulheres com diagnóstico citopatológico de LSIL devem repetir o exame citopatológico em seis meses na 
unidade de atenção básica. 
o Processos infecciosos ou atrofia genital identificados devem ser tratados antes da nova coleta. 
o Se a citologia de repetição for negativa em dois exames consecutivos, a paciente deve retornar à rotina 
de rastreamento citológico trienal na unidade de atenção básica. 
o Se uma das citologias subsequentes no período de um ano for positiva, encaminhar à unidade de 
referência para colposcopia. 
Lesão Intraepitelial de Alto Grau – HSIL 
• Manifestação citológica da infecção por HPV, normalmente os sorotipos oncogênicos. 
• Prevalência de 0,26% das citologias realizadas e de 9,1 das citologias alteradas. 
• Observações sobre o tratamento: 
o Em caso de citopatológico com resultado de HSIL, essa lesão será confirmada histologicamente em 70-
75% dos casos. Em cerca de 1-2% dos citopatológicos, encontra-se carcinoma invasor (o diagnóstico de 
HSIL foi inadequado). Esses dados justificam uma conduta intervencionista. 
o É necessário que o tratamento seja feito para impedir a progressão para carcinoma invasor. 
o Ver e tratar: em mulheres com esse diagnóstico citopatológico, é uma estratégia vantajosa. Essa conduta 
consiste na realização do diagnóstico e do tratamento em uma única visita, realizado em nível 
ambulatorial, por meio da exérese da zona de transformação, sob visão colposcópica e anestesia local. 
• Conduta adequada: 
o Remoção das lesões a partir de métodos excisionais, os quais permitem tanto diagnóstico de casos de 
invasão quanto funcionam como tratamento definitivo. 
o Todas as pacientes que apresentarem citologia sugestiva de HSIL, na unidade de atenção primária, 
deverão ser encaminhadas à unidade de referência secundária para realização de colposcopia em até 3 
meses após o resultado. 
o A repetição da citologia é inaceitável como conduta inicial. 
o Quando a colposcopia for satisfatória, com alterações maiores, sugestivas de HSIL, restritas ao colo do 
útero, totalmente visualizada e não se estendendo além do primeiro centímetro do canal, a conduta 
recomendada é a Excisão Eletrocirúrgica da Zona de Transformação (EZT). Quando essa abordagem não 
for possível, devido a processo inflamatório intenso (vaginite importante) ou outras contraindicações 
temporárias, essa deve ser realizada logo após sua correção. 
o Se a colposcopia não mostrar lesão, uma nova citologia com ênfase para o canal endocervical deve ser 
realizada após 3 meses da citologia anterior. 
o Procedimento: cirurgia de alta frequência (CAF) ou excisão eletrocirúrgica por alça (LEEP). Após 40 dias do 
procedimento, o colo do útero já está cicatrizado. Espera-se encontrar lesão de alto grau removida com 
sucesso, com margens de segurança histológicas muito bem definidas (ou seja, o a lesão foi removida por 
completo, com tecido sadio em volta). 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Colposcopia 
• Teste de Schiller (iodo) → o iodo consegue impregnar os tecidos ricos em glicogênio (células saudáveis), 
mantendo-os escuros. Já as células cancerígenas ou pré-cancerígenas são pobres em glicogênio e, por isso, não se 
impregnam com o iodo, mantendo-se mais claras, geralmente amareladas (Schiller positivo = iodo negativo). 
• Teste do ácido acético → ácido acético desidratada as células de forma heterogênea, sendo o seu efeito mais 
pronunciado nas células atípicas que nas células sadias. O resultado final é uma coloração brancacenta em todo o 
tecido que for composto por células suspeitas. 
Situações especiais 
• Gestação → a colposcopia pode ser realizada em qualquer época da gestação. A biópsia pode ser realizada com 
segurança, não havendo risco de eventos adversos sobre a gestação, existindo apenas maior probabilidade de 
sangramento. As lesões de alto grau detectadas na gestação possuem mínimo risco de progressão para invasão e 
algum potencial de regressão após o parto. Os procedimentos excisionais, quando realizados nesse período, 
aumentam o risco de abortamento, parto prematuro e frequentemente apresentam complicações como 
sangramento excessivo. 
• Menopausa → com o objetivo de melhorar tanto o exame colposcópico quanto o novo exame citopatológico, 
deve-se administrar previamente estrogênio tópico (creme de estradiol ou promestrieno). 
• Imunossuprimidas → o tratamento é o mesmo, mas o seguimento é mais rígido. Assim, como esse grupo tem 
maior risco de recidiva, a continuação do seguimento citopatológico deve ser anual durante toda a vida.• Histerectomizadas → não precisam fazer acompanhamento citopatológico de rotina. As mulheres que passaram 
por histerectomia total e possuem HISTÓRICO de tratamento prévio de HSIL com margens livres devem ser 
submetidas a exame citopatológico em seis e 12 meses após a histerectomia. Se ambos os exames forem 
negativos, o rastreamento citológico deverá ser trienal independentemente da idade. 
Fatores de Risco para Recidiva 
• Idade > 50 anos 
• Gravidade da doença tratada 
• Persistência de HPV oncogênico 
• Lesão glandular, ou seja, da endocérvice 
• Tabagismo 
• Imunodeficiência 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Puerpério 
O puerpério, também denominado pós-parto, é o período que sucede o parto e, sob o ponto de vista fisiológico, 
compreende os processos involutivos e de recuperação do organismo materno após a gestação. É aceitável dividi-lo 
em: pós-parto imediato, do 1o ao 10o dia; pós-parto tardio, do 10o ao 45o dia; e pós-parto remoto, além do 45o dia. 
Muitos estudos assumem como pós-parto os 12 meses que sucedem o parto. 
Puerpério Fisiológico 
Os complexos fenômenos regenerativos que ocorrem no sistema reprodutor feminino após o parto desenrolam-se 
especialmente ao longo do pós-parto imediato e do pós-parto tardio. Enquanto, no pós-parto imediato, prevalece a 
crise genital, caracterizada por eventos catabólicos e involutivos das estruturas hiperplasiadas e/ou hipertrofiadas 
pela gravidez, no pós-parto tardio evidenciam-se mais claramente a transição e a recuperação genital, com 
progressiva influência da lactação. 
 
Puerpério imediato 
• Útero: regride rapidamente, sendo ainda abdominal até o 10º dia (poucos centímetros acima da cicatriz umbilical 
logo após o parto) e pélvico a partir do 10º dia 
o A retração e contração uterinas, as quais acarretam acentuada anemia miometrial e consequente má 
nutrição e hipoxia celular, e estão também associadas a trombose e obliteração de vasos parietais 
formados ao longo da gestação. Imediatamente após o parto, mais especificamente com a saída da 
placenta, esses fenômenos de retração e contração são os principais responsáveis pela hemostasia da 
ferida placentária e por evitar os quadros de hemorragia pós-parto. 
o O reflexo uteromamário permite que esses eventos involutivos uterinos ocorram mais intensamente nas 
mulheres que amamentam. A estimulação dos mamilos e da árvore galactófora acarreta contrações 
uterinas, identificadas pelas mulheres como cólicas (tortos), em virtude da liberação de ocitocina. 
o O remodelamento dos vasos pélvicos (circulação uterina e ovariana), cujos calibres retornam 
progressivamente ao pré-gravídico e contribuem para um estado de isquemia do tecido miometrial 
hipertrofiado. Esse processo é influenciado significativamente tanto pela contração e retração miometrial 
quanto pelo desaparecimento da fístula arteriovenosa, representada pela circulação uteroplacentária 
o O desaparecimento súbito, em crise, dos hormônios placentários. 
o Em primíparas, a involução também é mais veloz, uma vez que as fibras musculares uterinas de pacientes 
multíparas não respondem tão bem à ação da ocitocina. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
• Colo do útero: até 12h após o parto, se mantém de 2-3 polpas digitais dilatado. Entre o 9º e o 10º dia, a dilatação 
é de 1 polpa digital. 
• Lóquios: 
o A involução e a regeneração do leito placentário, de toda a decídua e das demais superfícies genitais 
ocorrem, inicialmente, por meio da eliminação de grande quantidade de elementos deciduais e células 
epiteliais descamados, que, associados a eritrócitos e bactérias, compõem os lóquios. 
o Em geral, o volume total dos lóquios ao longo de todo esse período varia entre 200 e 500 mℓ. 
o Evolução dos lóquios: 
Lóquios sanguíneos Lóquios serossanguíneos Lóquios serosos Lóquios brancos 
- 3º-4º dia pós-parto 
- lochia cruenta, lochia rubra 
- presença de Sangue 
- lochia fusca 
- coloração acastanhada 
- lochia serosa, 
lochia flava 
- a partir do 10º dia pós-parto 
- lochia alba 
- presença de leucócitos 
- se mantém por 4-8 semanas 
Puerpério tardio 
• Todas as funções são influenciadas pela amamentação 
• Útero: regride lentamente até 6 semanas, voltando ao volume normal 
• Lóquios: regridem em 3 semanas (em média) 
• Sistema endócrino: 
o Com a saída da placenta, ocorre queda imediata dos esteroides placentários a níveis muito baixos e leve 
diminuição dos valores de prolactina, que permanecem ainda bastante elevados. 
o As gonadotrofinas e os esteroides sexuais atingem seus menores valores nas primeiras 2 a 3 semanas pós-
parto. Já os níveis de hCG retornam ao normal 4 a 6 semanas após o parto. 
o Na ausência da lactação, nas primeiras semanas pós-parto, tanto o LH como o FSH mantêm-se com valores 
muito baixos, para logo começarem a se elevar lentamente. No início do puerpério, os níveis de estrogênio 
mantêm-se baixos, e a progesterona não é detectável. 
o A recuperação das gonadotrofinas até os níveis prévios da gravidez depende da ocorrência ou não da 
amamentação. A amamentação pode inibir a fertilidade pela ação direta do estímulo do mamilo sobre o 
hipotálamo por via neuroendócrina, elevando a prolactina e inibindo o FSH e o LH. 
• Sistema urinário: 
o Algum grau de trauma vesical é comum em partos vaginais, especialmente entre mulheres cujos trabalhos 
de parto foram mais demorados. 
o Retenção urinária: decorre de traumas (especialmente do nervo pudendo) associados à insensibilidade 
relativa da bexiga no período pós-parto. Os fatores de risco para a disfunção vesical pós-parto incluem 
nuliparidade, parto assistido, parto com 1º e 2º estágios prolongados, cesariana e analgesia de condução. 
o No que tange aos ureteres e pelves renais, os quais se encontram dilatados na gestação, comumente 
retornam ao estado pré-gravídico entre 2 e 8 semanas após o parto. 
• Sistema sanguíneo: 
o Leucocitose de até 25.000 após o parto. Esse valor é reduzido pela metade nas primeiras 48h, retornando 
a taxas habituais no 5º ou 6º dia. 
o Por volta de 6 semanas pós-parto, a hemoglobina encontra-se em níveis pré-gravídicos. 
o As alterações induzidas pela gravidez nos fatores de coagulação sanguíneos persistem por períodos 
variados do puerpério, mantendo, então, o estado de relativa hipercoagulabilidade. Por exemplo, os 
elevados níveis de fibrinogênio plasmático persistem ao menos na 1a semana pós-parto, enquanto a 
velocidade de hemossedimentação pode vir a se regularizar apenas entre a 5a e a 7a semana puerperal. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Sistema cardiovascular: 
o A frequência e o débito cardíacos mantêm-se elevados por 24 a 48 h após o parto e retornam aos valores 
pré-gravídicos por volta do 10o dia puerperal. 
o A resistência vascular permanece reduzida ao longo das primeiras 48 h pós-natais, e, então, 
progressivamente retorna aos níveis prévios à gestação 
• Sistema tegumentar: as estriações do abdome e das mamas, quando acontecem, perdem a cor vermelho-
arroxeada e ficam pálidas, transformando-se, em algumas semanas, nas estrias branco-nacaradas. 
• Peso: a média de perda ponderal decorrente do parto é de 6 kg. No puerpério, ocorre perda adicional de 2 a 7 kg, 
habitualmente mais pronunciada nos primeiros 10 dias de pós-parto, atribuída a maior diurese, secreção láctea e 
eliminação loquial. 
Assistência pós-natal 
• Higiene: vulva e períneo → lavar com água e sabonete todas as vezes que for ao banheiro (micção e defecação) 
• Uso de absorventes descartáveis 
• Estímulo à deambulação precoce → mulheres que passaram por cesariana devem levantar com 12h e tomar 
banho. No máximo 24h após o parto, ela já deve estar deambulando (facilita eliminação de gases e previne 
trombose). A mobilização e o caminhar precoce reduzem a incidência de retenção urinária, constipação intestinal 
e fenômenos tromboembólicos pós-natais. Após o parto normal, mesmo quando utilizado o bloqueio regional, a 
paciente poderá deambular tão logose sinta em condições para tal. Contudo, ao menos a primeira deambulação 
após o parto deve acontecer sob vigilância (não necessariamente profissional de saúde), devido ao risco de síncope 
• Mamas: uso de porta-seios apropriados (as mamas devem estar elevadas). Em caso de ingurgitamento, prescrever 
ocitocina nasal e uso de compressa fria (bolsa de gelo) 
• Em relação ao cuidado da região perineal, a mulher deve ser orientada a fazer a higiene vulvar no sentido anterior-
posterior, e o uso de gelo no primeiro dia pode reduzir o desconforto local, especialmente por ocasião da 
realização de episiotomia ou presença de laceração extensa. 
• A temperatura no pós-parto não deve ser interpretada pelos critérios normativos estabelecidos para condições 
extrapuerperais. Exceto para as primeiras 24 h, quando pode haver certa pirexia, o normal é a ausência de febre, 
caracterizada aqui pela temperatura abaixo de 38°C. 
Puerpério remoto 
• Duração imprecisa, com presença ou não de lactação 
• Menstruação → aproximadamente 45 dias, precedida de ovulação, em mulheres que não amamentam. Em 
lactantes, a duração da amenorreia vai depender da duração do aleitamento. 
• Amamentação → eleva a prolactina, inibe o FSH e LH 
Métodos anticoncepcionais 
• Barreira: condom, DIU (somente após 6 semanas do parto) 
• Hormonais: 
o Desogestrel 75mcg contínuo 
o Acetato de medroxiprogesterona 150mg IM 90/90 dias 
o Os conjugados estão contraindicados, uma vez que o estrogênio prejudica a amamentação e aumenta o 
risco de trombose (o risco de DTV nos primeiros 42 dias do pós-parto está aumentado de 22 a 84 vezes 
em relação a não grávidas) 
Exames da puérpera 
• Diários até o 2º dia: temperatura, pulso, PA, inspeção da mama, palpação de útero, exame dos lóquios, avaliação 
da cicatriz cirúrgica, inspeção do períneo, vulva e membros inferiores (sinais de trombose) 
• Primeira consulta: 7-10 dias após o parto → recomenda-se avaliar o estado de saúde da mulher e do RN; apoiar 
a família para a amamentação; orientar sobre os cuidados básicos com o RN; avaliar a interação da mãe com o RN; 
identificar situações de risco ou intercorrências e conduzi-las, bem como recomendar o planejamento familiar. 
• Segunda consulta: 6 semanas após o parto → investigar as condições gerais de saúde da mulher e do RN; 
caracterizar o padrão de amamentação; avaliar o retorno do fluxo menstrual e da atividade sexual; oferecer 
adequada orientação sobre os diferentes métodos anticonceptivos; exame clínico ginecológico e citologia. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Infecção Puerperal 
• Conceito: temperatura de, no mínimo, 38°C, durante 2 dias quaisquer, dos primeiros 10 do período pós-parto, 
excluídas as 24 h iniciais. 
• Mecanismos de defesa contra a infecção: atividade contrátil normal do útero, depois da dequitação, e a involução 
puerperal, além da reação leucocitária e da hemóstase trombótica na zona de implantação da placenta. 
• As infecções consideradas puerperais são: infecções genitais (endometrite, parametrite, anexite), peritonite, 
tromboflebite, ITU, infecção pulmonar, mastite, choque séptico. 
• Cerca de 15% dos casos de febre puerperal estão relacionados ao ingurgitamento mamário 
• A infecção puerperal corresponde à 3ª causa de mortalidade materna, ficando atrás de hipertensão arterial e 
hemorragias. 
Fisiopatogenia: 
• O principal sítio de desenvolvimento de infecção é a área remanescente do descolamento placentário 
• Anaeróbios correspondem a 40-60% dos patógenos encontrados 
• A endometrite pós-parto é frequentemente precedida por infecção intra-amniótica (rotura de bolsa amniótica de 
muitas horas, com favorecimento de infecção por estreptococo) 
• A etiologia estreptocócica está relacionada à via vaginal de parto 
• É importante lembrar que, a partir da junção cérvico-endometrial, a cavidade uterina é estéril. 
 
Fatores predisponentes 
o Cesariana: aumenta o risco de desenvolver endometrite em 5-
30x, de bacteremia em 2-10x, de abscesso ou tromboflebite 
pélvica em 2x e de morte por infecção em 80x. 
o Parto e amniorrexe prolongados 
o Numerosos toques vaginais 
o Baixo nível socioeconômico 
 
• Flora cervicovaginal normal na gestação: 
o A colonização por Lactobacillus aumenta na gravidez e existe a possibilidade de outros tipos de 
microrganismos serem diminuídos. Trata-se de alterações fisiológicas, destinadas a proteger o concepto, 
uma vez que Lactobacilli são avirulentos. Todavia, não se deve excluir o fato de que a flora cervicovaginal 
da grávida pode conter espécies aeróbias e anaeróbias potencialmente perigosas e comumente 
associadas a infecção puerperal e pós-abortamento. Os estrogênios poderiam estar comprometidos no 
aumento dos Lactobacilli e, juntamente com a progesterona, na redução dos anaeróbios 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Patógenos 
AERÓBIOS 
• Estreptococos β-hemolítico: 
o Grupo B: S. mastitidis, S. agalactiae 
▪ Responsáveis por infecção precoce e neonatal (24h após o parto) 
▪ Estão presentes em cerca de 30% das culturas vaginais e cervicais de gestantes (endêmica) 
▪ A infecção ocorre dentro de 24 h do parto, com rápido agravamento do estado materno. 
▪ Quadro clínico: febre (39°C), calafrios, taquicardia, útero doloroso à palpação (endomiometrite) 
▪ São pacientes de risco as que tiveram parto disfuncional com ruptura prolongada das membranas, 
submetidas à operação cesariana. 
▪ O tratamento antibiótico deve ser imediato para evitar abscessos e endocardite. Esses 
estreptococos são sensíveis a penicilina, ampicilina, cefalosporinas e eritromicina. 
o Grupo D: (inclui os enterococos, especialmente S. faecalis) 
▪ Não são considerados patogênicos em infecções cirúrgicas 
▪ Estão presentes em pequeno número nas endometrites pós-parto ou bacteremia 
▪ São resistentes a penicilina, cefalosporinas, aminoglicosídios e clindamicina; a ampicilina ou o 
efeito sinérgico da penicilina e de um aminoglicosídio inibem os enterococos. 
o Grupo A: Streptococcus pyogenes 
▪ Não fazem parte da microbiota normal da vagina e da cérvice, sendo, portanto, exógenos: 
presentes em nasofaringe e lesões de pele 
▪ Enorme capacidade de invasão, com sinais mínimos de localização nos pontos lesados do canal do 
parto 
▪ Os microrganismos são sensíveis a penicilina, cefalosporinas e eritromicina, e a resposta ao 
tratamento antibiótico adequado é muito rápida. 
• Estafilococos aeróbios: 
o Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus 
o Associados à abscessos vulvovaginais e às mastites (as mastites são, em grande parte, causadas pelo 
S.aureus) 
o Resistentes à penicilina e ampicilina 
o Resistente à penicilina e à ampicilina, sensível a oxacilina, meticilina, cloxacilina e cefalosporinas. 
• Aeróbios Gram Negativos: 
o Escherichia coli, Klebisiela, Proteus, Pseudomonas e Enterobacter 
o Protagonistas de ITU 
o A E.coli está presente em 2-10% das gestantes e em 33% das puérperas, podendo levar ao choque séptico 
o Canamicina, gentamicina e cloranfenicol são geralmente efetivos contra 95% das espécies 
• Haemophilus influenzae 
o É sensível à ampicilina, cloranfenicol e tetraciclina 
• Gardnerella vaginalis 
o Provoca infecção puerperal em associação com anaeróbios, sendo sensível à maioria dos antibióticos 
ANAERÓBIOS 
• Anaeróbios Gram Positivos: 
o Cocos anaeróbios (Peptococos, Peptoestreptococos) → habitantes não patogênicos da vagina e do colo, 
em geral se tornam virulentos na presença de tecido traumatizado e desvitalizado e de sangue coagulado. 
Os lóquios têm cheiro pútrido. Tornaram-se comuns as infecções mistas por aeróbios (E. coli, enterococos) 
e outros anaeróbios (bacteroides). A penicilina é o antibiótico de escolha; secundariamente, as 
cefalosporinas, a eritromicina e a clindamicina 
o Bastonetes anaeróbios (Clostrídios, sendo C. perfringensi) → hóspede normal da vagina e do colo. Quando 
patogênico, por motivos desconhecidos, pode ocasionar quadro gravíssimo (gangrena gasosa, hemólise;hipotensão, insuficiência renal), com mortalidade de 50 a 85% dos casos. Os lóquios têm odor fétido e a 
infecção é mais encontrada no abortamento infectado. Em geral, a endometrite é discreta e cede ao 
tratamento antibiótico (penicilina). 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Anaeróbios Gram Negativos: 
o Bacterioides (Bacterioides fragilis) → anaeróbios não patogênicos do canal do parto e dos intestinos, só 
se tornam virulentos em presença de tecido necrosado, lóquios fétidos e quadro clínico prolongado, 
frequentemente complicado por tromboflebite pélvica séptica. Não é trivial infecção que ameace a vida 
da paciente; B. fragilis é em geral sensível à clindamicina e ao cloranfenicol, antibióticos de escolha. São 
também efetivos cefoxitina e metronidazol 
OUTROS PATÓGENOS 
o Micoplasma → micoplasmas genitais são frequentemente encontrados na cérvice das gestantes. Esses 
microrganismos determinam infecção de baixa morbidade que explica a evolução favorável mesmo sem 
terapia específica. Os micoplasmas genitais, presentes no endométrio e/ou sangue em 15% das puérperas 
com endometrite, são sensíveis às tetraciclinas, à eritromicina e ao cloranfenicol. 
o Clamídia (Chlamydia trachomatis) → está relacionada à infecção puerperal, especialmente a partir do 
3o dia de puerpério. São agentes sensíveis à tetraciclina e à eritromicina. 
Atualmente, a maioria das infecções é polimicrobiana (aeróbios, como o estreptococos, e anaeróbios) 
Quadros Clínicos 
• Endometrite: 
o É a infecção puerperal mais frequente 
o Inicia no sítio de implantação placentária 
o Habitualmente instala-se no 4o ou 5o dia de pós-parto; o 
aparecimento mais precoce sugere maior virulência. 
o Temperatura entre 38,5°C e 39°C e lóquios purulentos e com 
mal cheiro (em caso de infecção por anaeróbios) 
o O exame pélvico demonstra útero amolecido e doloroso, 
engrandecido no abdome, e colo permeável à polpa digital, 
que, manipulado, deixa escoar secreção purulenta. 
o Tratamento: 
▪ Infecção leve: antibiótico oral por 7 dias 
▪ Infecção moderada ou grave: antibiótico EV → esquema antibiótico usual é a clindamicina (900 
mg IV cada 8 h) associada à gentamicina (1,5 mg/kg IV cada 8 h). A ampicilina (2 g IV cada 6 h) ou 
o metronidazol (500 mg IV cada 8 h) podem ser adicionados para prover cobertura contra 
anaeróbios se tiver sido realizada cesárea. Segundo o professor, na prática, utiliza-se o esquema 
tríplice ampicilina + metronidazol + gentamicina) 
▪ A melhora após 48 a 72 h ocorre em cerca de 90% das mulheres. A persistência de febre após 
esse prazo faz pensar em complicações: abscesso de paramétrio, de parede ou pélvico e 
tromboflebite pélvica séptica. 
• Parametrite: 
o Decorre de lacerações do colo e da vagina 
o É a infecção do tecido conjuntivo fibroareolar, parametrial, decorrente, na maioria das vezes, de 
lacerações do colo e da vagina, em que o germe se propaga pela via linfática. O local de eleição é o tecido 
parametrial laterocervical (unilateral em 70% dos casos), podendo haver, todavia, invasão anterior 
(paracistite) ou posterior (pararretite), além da incursão ao ligamento largo. 
o Temperatura atinge 39,5°C + Dor intensa ao toque vaginal com enrijecimento dos paramétrios 
o O tratamento baseia-se no emprego de antibióticos e anti-inflamatórios. Quando há formação de 
abscessos, deve-se drenar pela via vaginal ou pela abdominal (fleimão do ligamento largo), com 
mobilização da mecha no 2o ou no 3o dia, e somente retirada completamente quando terminada a 
exsudação. 
• Anexite (salpingite e ovarite): 
o As anexites são representadas pela infecção e inflamação das tubas uterinas e dos ovários. São mais 
frequentes as salpingites do que as ovarites, e surgem após abortamentos infectados e partos vaginais 
prolongados. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
o Surgem após abortamentos infectados e partos vaginais prolongados 
o Piossalpinge (coleção de pus), hidrossalpinge (coleção de líquido) e obstrução tubária 
o Clinicamente, inicia-se com dor abdominal aguda, predominando nas fossas ilíacas, febre alta (39 a 39,5°C) 
e discreta defesa abdominal. O toque genital revela grande sensibilidade dos anexos. A palpação de 
tumoração anexial é notada, mais tarde, na evolução da moléstia. 
o O tratamento é feito por antibióticos; em raros casos, por motivo da possibilidade de ruptura de 
piossalpinge, há necessidade de realizar a salpingectomia. 
• Peritonite (Pelviperitonite): 
o A pelviperitonite acompanha muitas formas de infecção puerperal localizada: endomiometrite, salpingite, 
parametrite. 
o Febre alta (40°C) + Dor intensa ao toque no fundo de saco + Descompressão brusca positiva 
o Acompanha infecção puerperal localizada (endomiometrite, salpingite e parametrite) 
o Quando há abscesso no Douglas, pratica-se a colpotomia e a drenagem 
o Peritonite generalizada está associada à infecção por estreptococo β-hemolítico → o tratamento se baseia 
na laparotomia, que permite aspirar o exsudato livre a fim de reduzir a absorção tóxica. Os focos sépticos 
devem ser incisados pela via abdominal; a colpotomia é insuficiente, porque lojas purulentas podem surgir 
até no espaço subdiafragmático. Deixam-se drenos nas fossas ilíacas. Antes de se fechar a cavidade 
abdominal, é conveniente proceder à lavagem peritoneal com solução fisiológica e aí colocar ampicilina. 
• Tromboflebite pélvica séptica: 
o Pioemia (êmbolos sépticos) levando a abscessos renais, pulmonares e de outros órgãos → os agentes 
infecciosos são geralmente os anaeróbios: peptococos, peptoestreptococos e Bacteroides. 
o Febre, calafrios, taquicardia e taquipneia, comprometimento do estado geral 
o Dois quadros possíveis: 
▪ Menos ostensivo, com febre persistente apesar dos antibióticos, paciente ambulatorial, dor 
ausente ou mal localizada. Exame pélvico e abdominal: achados mínimos e vagos 
▪ Trombose da veia ovariana → sinais e sintomas mais comuns são febre, dor pélvica e massa 
abdominal palpável. Em grande parte dos casos, a trombose da veia ovariana não é diagnosticada 
até que a febre que não responde aos antibióticos após 48 h faz suspeitar da afecção. Infarto 
ovariano, obstrução ureteral e até o óbito da paciente também podem ocorrer. O diagnóstico feito 
por TC com ou sem contraste. 
o O melhor tratamento para a tromboflebite pélvica séptica, inclusive o da trombose da veia ovariana, é o 
antibiótico em combinação com o anticoagulante. Inicia-se com a heparina de baixo peso molecular 
(HBPM), no caso a enoxaparina em dose terapêutica: 1 mg/kg, 12/12 h, 1 ou 1,5 mg/kg, 24/24 h, por 
injeção subcutânea. Após o curso inicial com a enoxaparina associa-se o anticoagulante oral varfarina (10 
mg/dia), e depois suspende-se a heparina. 
• Choque Séptico: 
o O principal agente é a Escherichia coli 
o O prognóstico é grave 
o O choque é precedido pela septicemia (febre de 40°C, calafrios, taquicardia de 120-140 bpm, estado geral 
comprometido). 
o Prenunciam o choque septicêmico, além de calafrios e febre, sudorese, sede, taquicardia, obnubilação 
mental e hipotensão. Em certos casos, a ausência de hipertermia é a regra. Paradoxalmente, o útero pode 
não estar doloroso nem aumentado de volume e o corrimento loquial, ausente ou discreto. 
o Pode levar à CIVD e insuficiência renal aguda 
o Tratamento: 
▪ Esquemas antibióticos preferenciais: 
• Ampicilina (2 g IV a cada 6 h) mais clindamicina (900 mg IV a cada 8 h) 
• Gentamicina (1,5 mg/kg IV a cada 8 h) mais metronidazol (500 mg IV a cada 8 h) 
▪ A reanimação líquida (cristaloide, sangue) deve ser mais conservadora e o uso precoce da 
norepinefrina, estimulado. Cuidado com os alvos de PVC > 8 mmHg e de pressão arterial média 
(PAM) > 65 mmHg, pois podem já indicar sobrecarga volumétrica. Do mesmo passo, a dobutamina 
só estaria indicada quando houver insuficiência ventricular esquerda 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Patologias da amamentação 
Na prevenção das doenças mamárias da lactação, os profissionaisde saúde devem estar atentos às orientações pré e 
pós-natais, avaliando a pega, orientando a livre demanda, o oferecimento alternado das mamas, a extração manual 
do leite e ainda esclarecendo que se devem evitar lavagem das mamas antes e após as mamadas, assim como o uso 
de sabonetes, cremes ou pomadas nas aréolas e mamilos, mantendo o banho diário como higiene pessoal. 
Ingurgitamento mamário: 
• O ingurgitamento mamário é consequência da retenção de leite e distensão alveolar, levando à compressão 
(acotovelamento) dos ductos e obstrução do fluxo de leite, acompanhados de edema, decorrente da congestão 
vascular e linfática. Ocorre febre e dor intensa na mama. 
• O ingurgitamento pode se restringir à região areolar ou afetar completamente uma ou ambas as mamas. O mamilo 
tende a se retrair e o leite sai com dificuldade. A pega não é feita corretamente pela criança. 
• Causas: esvaziamento incompleto das mamas, início tardio da amamentação, mamadas com horários rígidos 
quanto ao intervalo e/ou duração, sucção incorreta, obstrução de ductos lactíferos, malformação mamilar e 
prematuridade. 
• Hipogalactia secundária 
• Tratamento: 
o Em geral, o ingurgitamento é eliminado por meio de massagens suaves com movimentos circulares, 
especialmente nas áreas mais enrijecidas e dolorosas, para tornar o leite mais fluido, o que deve ser 
repetido antes de cada mamada para maior flexibilidade da aréola. O leite será extraído preferencialmente 
por técnica manual até se obter o conforto. Recomenda-se o estímulo à posição invertida de amamentar 
para auxiliar a saída do leite das áreas mais dolorosas. 
o Analgésicos comuns podem ser necessários. 
o Sustentação das mamas (é necessário mantê-las horizontalizadas) 
o Retirada do leite (manual ou bomba) 
o Ocitócitos via nasal: ejeção do leite retido 
o Bolsa de gelo 
Mastite 
• Mastite é uma condição inflamatória da mama, em geral associada à lactação e, nesse caso, é denominada mastite 
puerperal. Em geral, a partir do ingurgitamento mamário, pode ocorrer inicialmente uma obstrução de ductos e 
posteriormente mastite, e até formação de abscessos mamários, nas mais diversas regiões da mama; raramente 
pode evoluir para septicemia. 
• Pode ser causada por Staphylococcus aureus (50%), Estreptococo do grupo A ou B, Eschericha coli e Bacterioides. 
• Maior incidência na 2ª ou 3ª semana após o parto 
• No quadro clínico da mastite, as manifestações gerais mais comuns são mal-estar, febre (39-40°C), calafrios, 
náuseas e vômitos. As locais são dor, calor, vermelhidão, endurecimento, edema, retração papilar e, com a 
evolução, áreas de flutuação, celulite, necrose e até drenagem espontânea 
• Classificação e conduta: 
o Mastite não complicada: ausência de abscesso. O tratamento é clínico, internando-se a princípio a 
paciente, com amamentação mantida em ambas as mamas e sempre iniciada pela mama sadia, 
analgésicos (paracetamol, acetaminofeno), AINE (ibuprofeno, piroxicam) e antibioticoterapia. 
o Mastite complicada: presença de abscesso 
• Tratamento: 
o Antibioticoterapia: 
▪ Cefalexina VO 500mg 6/6h por 14 dias (segundo o Rezende) ou 7-10 dias (segundo o professor) 
▪ Amoxicilina VO 500mg 8/8h por 14 dias 
▪ Cefoxitima 1g + Oxaciclina 500mg ambas EV 6/6h 
o Esvaziamento mamário 
o Seios suspensos 
o Bolsa de gelo 
o Drenagem cirúrgica do abscesso que não regride após tratamento com antibióticos 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Hemorragias 
• A hemorragia pós-parto pode ser classificada em primária (precoce) ou secundária (tardia), sendo primária quando 
a hemorragia ocorre dentro de 24 h do puerpério e secundária quando o sangramento excessivo incide entre 24 
h e 6 a 12 semanas. 
• Fatores de Risco: 
o Descolamento prematuro de placenta (DPP) 
o Placenta prévia/acreta 
o Retenção placentária 
o Gravidez gemelar 
o Pré-eclâmpsia 
o História de hemorragia pós-parto 
o Obesidade 
o Anemia 
o Idade materna avançada 
o Macrossomia fetal 
o Cesárea 
o Episiotomia mediolateral 
o Parto vaginal operatório 
o Parto prolongado 
o Febre intraparto 
• Prevenção: a conduta ativa no secundamento é a maneira efetiva de prevenir a hemorragia pós-parto. Ela propõe 
a administração de ocitocina (10 UI) por via intramuscular (IM) após o nascimento da criança 
• Etiologia (4Ts): tônus (atonia uterina); trauma (lacerações, hematoma, ruptura, inversão); tecido (placenta retida 
e acreta); trombina (coagulopatia). 
 
Hemorragias precoces 
• As hemorragias precoces ocorrem nas primeiras 24h após o parto 
• As principais causas são: hipotonia uterina (90%) e laceração do trajeto (10%) 
• Tratamento: 
o Compressão bimanual mantida do útero (Manobra de Hamilton) 
o Agentes uterotônicos: ocitocina, derivados de ergot e prostaglandinas. A ocitocina 
estimula o útero a contrair-se ritmicamente, constringindo as artérias espiraladas e diminuindo o 
sangramento da ferida placentária. A ocitocina é o tratamento de 1a linha: 20 UI em 1 l de salina infundida 
por via intravenosa na velocidade de 250 mℓ/h; até 500 mℓ da infusão podem ser administrados em 10 
min sem complicações (hipotensão); outra opção é a ocitocina IM na dose de 10 UI. 
o Hemotransfusão (em caso de choque hipovolêmico) 
o Sutura das lacerações existentes 
o Ligadura das artérias uterinas 
o Histerectomia (após falha terapêutica das medidas anteriores) 
Hemorragias tardias 
• Ocorrem após as primeiras 24h após o parto 
• Causas e Condutas Respectivas: 
o Restos ovulares (principal causa, normalmente após 10-15 dias)→ curetagem uterina 
o Sobredistensão uterina → ocitócitos 
o Subinvolução uterina → ocitócitos 
o Hematoma puerperal pós-episiotomia, subperitoneal, subaponeurótico → drenagem do coágulo, ligadura 
dos vasos sangrantes 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Rotura Prematura de Membranas 
Conceito 
• A ruptura prematura das membranas (RPM) é a amniorrexe espontânea que ocorre antes do início do parto. 
• O período de latência é definido como o intervalo entre a rotura das membranas e o início do trabalho de parto 
→ na rotura prematura das membranas ovulares que ocorre no 
termo, 90% dos casos evoluem para o parto em até 24 horas, 
enquanto na gestação pré-termo o período de latência é 
inversamente relacionado com a idade gestacional em que 
ocorreu a rotura das membranas (quanto mais prematuro, 
maior o período de latência). 
• No termo, 8% das gestantes apresentam RPM. 
• A ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP), 
definida como a amniorrexe ocorrida antes de 37 semanas, 
incide em 3% de todas as gestações e é responsável por 
aproximadamente 25% dos partos pré-termo. 
Etiologia 
Iatrogênica Espontânea 
• Cirurgias cervicais durante a 
gestação 
• Procedimentos invasivos: 
o Amniocentese 
o Biópsia de vilosidades 
coriônicas 
o Laserterapia 
• Sobredistensão uterina (polidrâmnio e gestação múltipla) 
• Fatores mecânicos (contrações uterinas e movimentação fetal) 
• Alteração da integridade cervical (incompetência cervical, carclagem) 
• Fatores intrínsecos às membranas (deficiência de α-1 antitripsina e 
síndrome de Ehlers-Danlos) 
• Alteração da oxigenação tecidual (tabagismo) 
• Diminuição da atividade imunológica bactericida do líquido amniótico 
• Ao contrário da rotura espontânea das membranas, a iatrogênica possui bom prognóstico na maioria dos casos, 
apresentando resolução espontânea da lesão em um período de 2 a 3 semanas. 
• A etiologia da RPM espontânea envolve fatores que alteram a estrutura das membranas, cujo principal 
componente é o colágeno. Estes fatores estão relacionados com infecção ascendente da flora vaginal, sendo esta 
a causa identificável mais frequentemente associada à RPMO. As três principais evidências epidemiológicas que 
ratificam tal associação são maior prevalência de microrganismo no líquido amniótico de mulheres com RPM, 
quando comparadas com gestantes com membranas íntegras, maior prevalência de corioamnionite histológica e 
incidênciade RPMO maior em mulheres com infecção do trato genital inferior. 
Complicações 
• Maternas: 
o Corioamnionite (infecção ovular ou intra-amniótica) → os fatores de risco para desenvolvimento de 
corioamnionite são: RPM, parto pré-termo e amniorrexe > 18 h. 
o Endometrite 
o Bacteremia 
o Sepse materna 
• Fetais / Neonatais: 
o Hipoplasia pulmonar 
o Prematuridade → síndrome da membrana hialina, hemorragia intraventricular, enterocolite necrosante e 
sepse neonatal por imaturidade do sistema imunológico. 
o Infecção neonatal → infecção local (onfalite e conjuntivite), infecção do trato urinário, pneumonia e 
septicemia. 
o Oligodrâmnio → fácies característica (Síndrome de Potter) com orelhas dobradas, nariz achatado e pele 
enrugada. Podem também ocorrer deformidades de extremidades, principalmente pé torto, que é 
decorrente da dificuldade de movimentação fetal e de contraturas musculares e flexão. Entretanto, essas 
deformidades geralmente são reversíveis com fisioterapia. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Classificação 
• RPM a termo (> 37 semanas): geralmente seguida pelo início imediato do trabalho de parto. A principal 
consequência da RPM a termo é a infecção intrauterina, que aumenta com a duração entre o tempo de ruptura e 
o início do parto (> 18h). 
• RPM pré-termo (< 37 semanas): cerca de 50% das pacientes entram em trabalho de parto em 1 semana. As 
principais complicações nesse momento são infecção intrauterina (corioamnionite) e prematuridade (SAR, 
enterocolite necrosante, hemorragia intraventricular e paralisia cerebral) 
• RPM pré-viável (24-37 semanas): cerca de 40 a 50% das grávidas com RPM pré-viável dão à luz na primeira semana 
após a ruptura, e 70 a 80%, dentro de 2 a 5 semanas. Na RPMP com menos de 24 semanas, observaram-se menor 
sobrevida e maior retardo no neurodesenvolvimento em casos com oligoidrâmnio persistente. 
Diagnóstico 
• A confirmação diagnóstica da RPMO é feita clinicamente em 90% dos casos. 
o A gestante relata perda de líquido e, ao exame especular, observa-se escoamento de líquido pelo orifício 
externo do colo uterino. 
o Às vezes, durante o exame especular, faz-se necessário comprimir o fundo uterino ou solicitar à gestante 
que realize a manobra de Valsalva para observar o escoamento. 
o O toque vaginal não deve ser realizado pelo risco inerente de infecção ou, caso seja extremamente 
necessário realizá-lo, este não deve ser repetido frequentemente. 
• Em caso de dúvida, podem ser realizados testes que verificam a mudança no pH vaginal de habitualmente ácido 
para alcalino (o pH do líquido amniótico é de 7,1-7,3). 
o Papel de nitrazina → o papel de nitrazina apresenta coloração azul quando em pH alcalino. 
o Teste do fenol vermelho → deixa-se um tampão vaginal por algum tempo na vagina da paciente e, após 
sua retirada, observa-se mudança de coloração (de laranja 
para vermelho) quando se instilam algumas gotas do 
reagente. 
o Detecção da alfamicroglobulina-1 placentária (AmniSure) → 
esse teste vem ganhando aplicação por ter excelente 
rendimento ao detectar a alfamicroglobulina-1 de origem 
placentária (o chamado PAMG-1). 
o Cristalização → observação da arborização do muco cervical. Após a rotura das 
membranas, o líquido amniótico, rico em estriol, passa pelo canal cervical e entra 
em contato com o muco cervical. Esse muco, quando aquecido sobre uma lâmina, 
apresenta fenômeno de arborização (“em aspecto de samambaia”), que pode ser 
constatado ao microscópio óptico comum. Na ausência de arborização do muco, infere-se que não houve 
contato do mesmo com o estriol presente no líquido amniótico. 
• A ultrassonografia é utilíssima para confirmar o oligoidrâmnio (maior bolsão de líquido amniótico < 2 cm), mas 
não é diagnóstica da ruptura – cerca de 50% das amniorrexes ocorrem sem oligoidrâmnio. 
Diagnóstico de Infecção 
• A avaliação da presença de corioamnionite é fundamental para a conduta na RPMO, uma vez que, após o 
diagnóstico de infecção, a conduta é resolutiva, independentemente da idade gestacional. 
• A via de infecção pode ser ascendente a partir da flora vaginal ou hematogênica. 
• Fatore de risco: 
o Número de exames vaginais ≥ 6 
o Duração do trabalho de parto > 12h 
o RPM > 24h 
o Colonização materna por estreptococos do grupo B 
o Líquido meconial 
• O diagnóstico de corioamnionite se baseia na presença de um critério 
maior (febre ≥ 37,8°C) ou pelo menos dois dos sinais do quadro → 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Tratamento 
Medidas Gerais 
• Hospitalização → o tratamento ambulatorial não é recomendado para pacientes com RPM pré-termo 
• Monitoramento → pacientes com RPM pré-termo devem ser submetidas ao monitoramento eletrônico para 
detecção precoce de desaceleração umbilical, principalmente por compressão de cordão. 
• Cultura de Estreptococo do grupo B → coleta de material da vagina e reto para cultura está 
indicada se o tratamento for expectante. A profilaxia antibiótica contra esse patógeno está 
indicada para pacientes com RPM pré-termo e RPM termo com intervalo entre amniorrexe 
e parto ≥ 18h. 
• Interrupção de Gestação, independentemente da idade gestacional: 
o Evidência de trabalho de parto 
o Corioamnionite 
o DPP 
o Comprometimento de vitabilidade fetal 
Corioamnionite 
• Independentemente da idade gestacional, o diagnóstico de corioamnionite indica indução de parto e 
administração de antibióticos. 
• O regime habitual é ampicilina, 2 g, por via intravenosa (IV), a cada 6 h, mais gentamicina, 1,5 mg/kg IV a cada 8h. 
• Clindamicina, 900 mg IV de 8/8 h, ou metronidazol, 500 mg IV de 8/8 h, podem ser adicionados para cobertura 
anaeróbica se for realizada cesárea. 
• A administração da terapia antibiótica na corioamnionite deve continuar até que a paciente esteja afebril e 
assintomática por 24 a 48 h após o parto. 
• Se a febre persistir após 24 h de iniciados os antibióticos, adicionar um terceiro agente (i. e., metronidazol ou 
clindamicina), caso não tenha sido administrado. 
• Se a paciente continuar febril, apesar do tratamento antibiótico, devem ser procuradas outras fontes de infecção: 
tromboflebite pélvica, infecção de parede, retenção de restos ovulares e infecção do sistema urinário. 
RPM a termo 
• O monitoramento eletrônico deverá ser prontamente utilizado para avaliar a vitabilidade fetal. 
• Tem-se indicação para a indução do parto com ocitocina/misoprostol, nas doses habituais, para reduzir a 
morbidade infecciosa materna, sem elevar os riscos de cesárea ou de operatória transpélvica. 
• A profilaxia contra estreptococos do grupo B está indicada em caso de cultura prévia positiva ou em caso de fatores 
de risco. 
RPM pré-termo 
• RPM entre 34 e 37 semanas: 
o A melhor conduta é o parto imediato 
• RPM entre 24 e 33 semanas: 
o Na ausência de complicações, o tratamento é expectante. A paciente deve manter o repouso relativo no 
leito (evitar atividade física) e pélvico (proibido o coito e o toque vaginal) e, concomitantemente, a 
gestante deve ser observada para a evidência de infecção, DPP, compressão do cordão umbilical, 
sofrimento fetal e início do parto. A avaliação fetal é feita pelo monitoramento eletrônico de seus 
batimentos cardíacos e pelo volume do líquido amniótico (vLA). A frequência desses testes pode ser diária 
ou 2×/semana, dependendo do resultado. É razoável considerar a indução do parto quando a gravidez 
chegar a 34 semanas. 
o Antibióticos profiláticos → administração venosa de ampicilina 2 g a cada 6 h por 48 h, associada à 
azitromicina 1 g, por via oral (VO), dose única, seguida por amoxicilina 500 mg VO 8/8 h por mais 5 dias 
o Corticoide → um único curso de corticoide é recomendado para gestantes com RPMP entre 24 e 33 
semanas com risco de parto iminente 
o Neuroproteção fetal → mulheres com RPMP antes de 32 semanas e risco de parto iminente são candidatas 
ao tratamento com sulfato de magnésio. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
RPM pré-viável 
•O tratamento expectante ambulatorial pode ser tentado com monitoramento da infecção, DPP e parto, e 
ultrassonografia seriada para avaliar o oligoidrâmnio, na esperança da resselagem das membranas e restauração 
do volume amniótico. 
• USG seriadas 
• Grande risco materno → sepse e DPP 
 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
• Diagnóstico diferencial com incontinência urinária de 
esforço da gestante 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
 
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Oligodrâmnio 
Conceito 
• Redução do volume do líquido amniótico inferior a 300 ou 400 mL OU maior bolsão vertical < 2 cm OU índice de 
líquido amniótico < 5 cm. 
• Nessa condição, as funções do líquido amniótico podem ser prejudicadas, o que favorece fenômenos compressivos 
do cordão umbilical, sofrimento fetal e, em graus extremos, óbito do produto conceptual. 
• O oligodrâmnio associa-se com CIUR, sofrimento fetal intraparto, mortalidade perinatal aumentada 
Etiologia 
• No 2o trimestre, 50% dos casos de oligoidrâmnio são por amniorrexe 
prematura; 15%, por malformações fetais; 5%, por anormalidades da 
gravidez gemelar; 7%, por descolamento prematuro da placenta; 18%, 
por CIR; e 5%, de causa idiopática. 
Causas Fetais 
• Anomalias cromossômicas 
• Anomalias congênitas (aparelho urinário fetal, agenesia renal bilateral, doença renal policística, obstruão urinária 
baixa bilateral) 
• Pós-datismo 
• Doença Renal Fetal: quando há evidências sonográficas de oligoidrâmnio e a bexiga fetal não é identificada, é 
necessário investigar os rins do feto. Somente o defeito renal bilateral determina oligoidrâmnio: agenesia renal 
bilateral, displasia multicística e rim policístico infantil. A doença renal obstrutiva baixa (valvular ou uretral) é outra 
causa impeditiva e única com megabexiga, além do oligoidrâmnio. 
• Crescimento intrauterino restrito: a hipoxia crônica condiciona redistribuição do débito cardíaco com 
consequente diminuição do fluxo sanguíneo renal e do volume urinário fetal. 
• Ruptura das 
membranas ovulares: 
sequência de Potter 
(oligoâmnio grave e 
precoce, com 
deformidade de polo 
cefálico, face e 
extremidade) 
Causas Maternas 
• Hipertensão arterial: pré-eclâmpsia 
• Diabetes mellitus 
• Doença renal crônica 
• Doenças autoimunes (LES) 
Causas Placentárias 
• Descolamento Prematuro de Placenta Crônico 
• Transfusão feto-fetal: oligodrâmnio está associado à síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG), na 
placentação monocoriônica, ou ao CIR de um dos gêmeos, na variedade dicoriônica. 
• Insuficiência placentária → sofrimento fetal crônico → CIUR → centralização → oligoâmnio 
Causas farmacológicas 
• Inibidores da síntese de prostaglandina 
• Inibidores de enzima conversora de angiotensina 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Complicações 
• Apresentação anômala 
• Compressão do cordão umbilical 
• Pós-maturidade 
• Líquido meconial 
• Aumento da incidência de cesarianas 
Diagnóstico 
Diagnóstico Clínico 
• Útero pequeno para idade gestacional 
• Aconchegamento exagerado das pequenas partes fetais 
• Pequena interface líquido/feto 
Diagnóstico Ultrassonográfico 
• Maior bolsão vertical (MBV) < 2 cm 
• Índice do líquido amniótico (ILA) < 5 cm 
• Oligoâmnio grave → MBV < 1 cm / ILA ≤ 3 cm 
 
Tratamento 
• Nas pacientes que apresentem alguma condição clínica que possa justificar o oligoâmnio, tais como diarreia aguda, 
vômitos e infecções virais, a queda de líquido amniótico pode ser reversível após o tratamento da gestante e sua 
hidratação (quando permitida). Caso não haja reversão, considerar conduta ativa. 
• Indicações de conduta ativa: 
o Oligoâmnio diagnosticado no termo da gravidez (37-42 semanas) 
o Oligoâmnio grave diagnosticado entre 34-37 semanas 
• Entre 25 e 34 semanas é importante considerar corticoterapia materna para maturação pulmonar fetal. 
Hidratação materna 
• Há a possibilidade de reverter com reposição volêmica casos de oligoâmnio isolado, provavelmente decorrentes 
de desidratação materna grave, como quadros com diarreia aguda e vômitos. 
• A hidratação da mãe com 2 L de água por via oral em casos de oligoâmnio demonstrou o aumento médio de 30% 
no ILA. 
• A hidratação materna parenteral com solução isotônica e comprovou o aumento do volume de líquido amniótico 
em gestações de 3º trimestre com oligoâmnio idiopático. 
Amnioinfusão 
• Consiste na realização de amniocentese para infusão de soro fisiológico na cavidade amniótica 
• A infusão de 250 mL aumenta o ILA em 2 cm 
• Complicações: hipertonia uterina, alteração de ritmo cardíaco fetal, amnionite, ruptura uterina, infecção 
respiratória e cardíaca materna. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Polidrâmnio 
Conceito 
• Volume de líquido amniótico acima de 2.000 mL no momento do parto OU quando o maior bolsão vertical for 
maior que 8 cm OU índice de líquido amniótico > 18 cm nos quatro quadrantes 
• O aumento moderado de líquido amniótico tem pouco significado clínico, enquanto o aumento excessivo oferece 
problemas clínicos reais (complicações intraparto tanto maternas quanto fetais). 
• A USG possibilita um refinamento desse diagnóstico antes da ruptura das membranas. 
• A incidência de polidrâmnio é de 0,2-2% das gestações não inerentes a causas fetais e maternas. 
Formas clínicas 
• Agudas: acontece somente em 1,6% dos casos. Ocorre aumento de volume em poucos dias, sendo mais frequente 
durante o 2º trimestre. Podem cursar com trabalho de parto prematuro e taxas altas de mortalidade perinatal, 
evidenciando a gravidade do quadro. 
• Crônica: tem instalação lenta e progressiva, ocorrendo ao fim do 2º e 3º trimestres. A evolução fetal é mais 
favorável. 
• Precoce: ocorre antes da 24ª semana, com prognóstico sombrio. 
Etiologia 
• A etiologia relaciona-se com a alteração do balanço entre produção e 
absorção do líquido amniótico 
• O prognóstico varia de acordo com as causas primárias, sendo elas: fetais, 
placentárias, maternas ou idiopáticas 
Causas Fetais: 
• Obstrução do sistema gastrintestinal 
o Intrínsecas: malformações do TGI 
o Extrínsecas: malformações torácicas com desvio do mediastino 
• Deglutição dificultada • Exsudação anormal de líquido através de tecidos 
O polidrâmnio está relacionado a diversas anomalias fetais. Observa-se maior envolvimento dos sistemas nervoso 
central (SNC) (52%), digestório (47%), cardiovascular (30%), musculoesquelético (19%) e geniturinário (16%), no 
estudo de fetos com polidrâmnio grave. Na relação sistema orgânico e doença, podem ser citados para anomalias do 
SNC anencefalia e espinha bífida; sistema digestório, as atresias esofágica e duodenal; e as arritmias cardíacas 
caracterizam principalmente as alterações cardiovasculares. Ainda foram evidenciadas hérnias diafragmáticas e as 
displasias esqueléticas com compressão torácica. 
Causas Placentárias 
• Corioangioma, Placenta Circunvalada, Transfusão gêmeo-gemelar 
Causas Maternas 
• Doenças Hemolíticas Perinatais → mecanismo relacionado ao hiperdinamismo da circulação fetal por anemia 
• Diabetes mellitus → principal condição materna associada ao polidrâmnio. A poliúria decorrente da hiperglicemia 
fetal está provavelmente relacionada ao mecanismo fisiopatológico sugerido pelo polidrâmnio. O aumento da 
concentração de glicose no líquido amniótico é outra possibilidade, provocando influxo de água para o interior da 
cavidade amniótica, seguindo o gradiente osmótico. 
Polidrâmnio Idiopático 
• Quando a fisiopatologia do acúmulo excessivo é desconhecida, mas é provável que as membranas amnióticas 
tenham fatores predominantes, como presença de endotelina (peptídeo natriurético cerebral humano que 
promove constrição de vasos sanguíneos e aumento da PA. Com isso, ocorre maior quantidade de fator de 
crescimento endotelial e aumento do líquido) e aquaporinas (canais formados por proteínas espirais que 
atravessam a membrana celular e aumentam seletivamente a permeabilidade das membranasà água). 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Epidemiologia das Etiologias 
• Cerca de 50-60% não tem causa definida, sendo classificados como idiopáticos 
• Cerca de 8-20% dos polidrâmnios estão relacionados à diabetes materna como causa primária 
• Cerca de 4-45% dos polidrâmnios estão relacionados a malformações fetais com mecanismo de reabsorção. 
Complicações 
• O parto pré-termo é o desfecho de quase todas as formas agudas e é muito frequente também nas crônicas 
• Nas formas agudas, as insuficiências cardíaca e renal são características. A oportuna interrupção provocada da 
gravidez evita essas ocorrências 
• O parto prolongado é frequente, consequência da hipertonia e da hipossistolia. A normalização do volume 
amniótico, pela aspiração transabdominal e pela amniotomia, corrige a discinesia. 
• Maior risco de apresentações distócicas 
• Há relatos de choque, atribuídos à descompressão súbita após amniorrexe ou à rápida aspiração subsecutiva à 
paracentese. 
• Foram observadas hemorragias no pós-parto, devido à atonia por sobredistensão. 
• Alta incidência de prematuridade 
• O sofrimento materno pode ser intenso devido à pressão do útero, muito desenvolvido, sobre o diafragma, com 
dispneia acentuada, alentecendo a circulação venosa de retorno dos membros inferiores, provocando edema, 
varizes e hemorroidas, e comprimindo o sistema digestório; além disso, há dores difusas, abdominais e lombares. 
 
Classificação quanto à atividade uterina 
Polidrâmnio de Baixa Contratilidade 
• Espera-se a atividade uterina para a idade gestacional. 
• A hipertonia é pequena ou não ocorre, e a palpação do abdome revela a consistência normal do útero. 
• A diminuição do volume amniótico por aspiração transabdominal de fluido normaliza o tônus e não aumenta a 
atividade. 
• A resposta à perfusão de ocitocina é fisiológica. 
Polidrâmnio de Alta Contratilidade 
• A atividade uterina mais elevada corresponde à idade da gravidez. 
• Há hipertonia e hipossistolia. À palpação abdominal, nota-se o útero duro e tenso. 
• A contratilidade elevada é responsável pela antecipação do parto. 
• A redução do volume amniótico, por amniocentese transabdominal, faz descer o tônus e eleva a intensidade das 
contrações; iniciado o trabalho, ele é acelerado. 
• Esses casos não respondem à perfusão de ocitocina. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico 
• Exame físico: útero grande desproporcionalmente à idade gestacional 
• Palpação: útero com consistência cística. O feto, quando reconhecido, é extremamente móvel, com apresentação 
indefinida. 
• Dificuldade na ausculta dos BCF 
• Hipertonia uterina • Metrossístoles 
• Dor abdominal, Dor lombar por maior peso, Edema e varizes de MMII por menor retorno venoso e maior estase 
• Pele do abdome lisa e brilhante com extensas estrias, Hemorroidas, Rotura Prematura de Membranas
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Diagnóstico Ultrassonográfico 
• Maior bolsão vertical (MBV) > 8 cm 
• Índice do líquido amniótico (ILA) > 18 cm 
• Classificação: 
o Leve → ILA entre 25 e 29 cm / MBV entre 8 e 11 cm 
o Moderado → ILA entre 30 e 34,9 cm / MBV entre 12 e 15 cm 
o Grave → ILA > 35 cm / MBV > 16 cm 
 
Tratamento 
Condutas no pré-natal 
• Controle de glicemia nas pacientes com diabetes 
• Coagulação a laser nas anastomoses arteriovenosas em caso de síndrome de transfusão gêmeo-gemelar e 
corioangioma 
• Amniodrenagem → os casos que cursam com dispneia e/ou dor abdominal podem receber amniocentese 
esvaziadora para amenizar temporariamente os sintomas. É realizada pela punção percutânea da cavidade 
amniótica para drenagem do líquido amniótico. É importante ressaltar que o procedimento, por ser invasivo, não 
é isento de riscos e que o polidrâmnio pode se refazer em poucos dias. A aspiração deve ser lenta, durando 
algumas horas para a retirada de 1.000 a 1.500 mℓ. O esvaziamento rápido pode propiciar fenômenos de 
descompressão e, certamente, o aumento da atividade uterina. Recomenda-se a administração simultânea de 
tocolíticos. 
• Indometacina 
o Fármaco capaz de normalizar o volume do líquido amniótico em casos de polidrâmnio, de acordo com a 
capacidade de reduzir o fluxo sanguíneo renal e a diurese fetal. 
o Seu emprego deve ser limitado a 34 semanas de gravidez, visto que a indometacina pode fechar, 
posteriormente, o canal arterial. 
o A dose recomendada é 1 comprimido (25 mg), 4 vezes/dia. 
o Efeitos colaterais: regurgitação de tricúspede, disfunção ventricular direita, fechamento do ducto 
arterioso (monitorizar pelo Doppler do Ducto Arterioso, também conhecido como DDA). 
• Sulindac 
o Inibidor de prostaglandinas (AINE) 
o O uso de sulindac pode levar a uma redução do volume de fluido amniótico. Há alguns relatos de que o 
sulindac diminui a pulsatilidade no ducto arterioso fetal menos do que a indometacina 
Condutas intraparto 
• Amniodrenagem → no início do trabalho de parto, a amniodrenagem pode ser realizada para reduzir o risco de 
súbitos esvaziamento e descompressão uterina depois da amniotomia, colaborando na diminuição da chance de 
complicações, como prolapso de cordão e DPP. 
• Complicações: prolapso de cordão, apresentação anômala (braço e mão) e hemorragia pós parto 
• É necessário utilizar profilaticamente 10 UI de ocitocina em 500 mℓ de solução glicosada. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Amenorreia 
Conceito 
• Falta de menstruação durante a menacme 
• Amenorreia é um diagnóstico sindrômico, ou seja, reflete um sintoma de diversas 
doenças ou afecções. 
• Amenorreia Fisiológica: ocorre durante a gestação, amamentação e pós-menopausa 
• Amenorreia Patológica: ocorre por distúrbios da cadeia neuroendócrina (alterações 
hipotalâmicas por influência de emoções ou exercício físico extenuante, por 
exemplo), sistema canalicular ou doenças sistêmicas (hipotireoidismo, 
hiperprolactinemia) e de outras glândulas (hiperplasias adrenais, insuficiência 
ovariana), útero rudimentar 
• Amenorreia Falsa: pacientes que tiveram estimulação do eixo hipotálamo-hipófise, 
mas sem exteriorização da menarca 
Amenorreia Primária 
Conceito 
• Ausência da menstruação aos 14 anos em mulheres sem caracteres sexuais secundários (telarca e pubarca) OU 
aos 16 anos com ou sem caracteres sexuais. 
Suspeita clínica com necessidade de investigação 
• A falha da menarca, isto é, ausência da primeira menstruação espontânea, deve ser investigada quando: 
o A menarca não ocorreu aos 15 anos de idade em meninas com caracteres sexuais secundários presentes; 
o A menarca não ocorreu cinco anos após o início do desenvolvimento das mamas, se isso se deu antes dos 10 
anos de idade; 
o Meninas em que, aos 13 anos de idade, se verifique completa ausência de caracteres sexuais secundários. 
• Algumas situações devem ser particularizadas: 
o Meninas com características sexuais secundárias presentes antes dos 15 anos, sem menstruar, porém, com 
dor pélvica cíclica. Nessa situação, deve-se iniciar a investigação devido ao risco de obstrução do trato genital 
(septo vaginal e hímen imperfurado); 
o Na presença de estigmas genéticos sugestivos, por exemplo, da síndrome de Turner, a investigação é iniciada 
independentemente da idade 
Fisiopatologia 
• Para que a menarca ocorra, é necessário que haja ativação correta do hipotálamo, com estimulação da hipófise e 
subsequente ativação dos ovários. 
• Caso ocorra alguma alteração neuroendócrina (eixo hipotálamo-hipófise-ovário) ou anatômica (útero rudimentar 
ou ausente, obstrução), tem-se desenvolvimento de amenorreia. 
Etiologia 
• Disgenesia gonadal (50%) 
• Anomalias centrais no eixo hipotálamo-hipófise (25%) 
• Anomalias no trato de saída, sendo principalmente hímen imperfurado e septo vaginal (20%) 
• Outras causas (5%): hiperplasia adrenal congênita, hipotireoidismo, hiperprolactinemia 
Caracteres sexuais secundários 
• É importante avaliar a presença de caracteres sexuais secundários (telarca e pubarca,principalmente) 
• Marcos da puberdade: 
o Telarca ocorre em média aos 10.5 anos 
o Pubarca ocorre em média aos 11 anos 
o Menarca ocorre em média aos 12.8 anos 
• Avaliar o desenvolvimento puberal pelo escorre de Marshall e Tanner 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Diagnóstico 
• Anamnese: é importante excluir amenorreia induzida por medicação, gestação e casos de ambiguidade sexual. 
o Presença ou ausência de caracteres sexuais secundários? → avaliação da ativação do eixo hipotálamo-
hipófise 
o Crescimento estatural adequado? → algumas síndromes (principalmente a Síndrome de Turner) estão 
associadas com nanismo 
o Estresse, alteração de peso (obesidade ou IMC muito baixo), alteração de hábitos alimentares e atividade 
física extenuante (atletas desde a infância), presença de doenças crônicas (hipotireoidismo ou doenças do 
SNC)? → essas situações podem provocar amenorreia primária hipotalâmica 
o Presença de dor pélvica cíclica (cólica) de caráter progressivo, associada à amenorreia primária? → sugere 
obstrução do trato de saída 
o Sinais e sintomas de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, virilização)? → investigar tumores ovarianos 
produtores de androgênio, hiperplasia adrenal 
• Exame Físico: 
o Altura, peso, índice de massa corporal 
o Estágio de desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários (estágio de Tanner) 
o Presença de estigmas genéticos 
o Presença de hirsutismo → índice de Ferriman-Gallway (é o método padronizado e o mais utilizado para se 
avaliar a presença e a gravidade do hirsutismo. Gradua numa escala de 1-4 em 9 áreas do corpo) 
o Exame genital: 
▪ Hímen imperfurado e septo vaginal 
▪ Vagina curta (<8cm) → introdução de cotonete ou hiterômetro pela abertura himenal. A vagina curta 
está associada às malformações mullerianas. 
▪ Toque bimanual (em pacientes que já tiveram sexarca), na avaliação dos órgãos pélvicos 
• Exames Complementares: 
o FSH → ajuda a diferenciar as patologias associadas ao ovário. Quando o FSH está alto, tem-se suspeita de 
disgenesia gonadal 
o Prolactina → descartar amenorreias extragenitais 
o TSH → hipotireoidismo 
o USG pélvico ou transvaginal / RM / TC → avaliação de presença de útero, gônadas e suas alterações 
o RM de crânio → avalia presença de tumores em sistema nervoso central 
o Cariótipo → avalia estigmas (principalmente relacionados à Síndrome de Turner) e disgenesia gonadal. 
 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Caracteres sexuais secundários presentes + Fenótipo feminino + Útero presente 
 Anomalias do trato de saída (hímen imperfurado, septo transvaginal). 
o No exame de imagem, observa-se hematometria (retenção de sangue dentro do útero). 
o Nessas pacientes, o diagnóstico deve ser o mais rápido possível, evitando que o quadro evolua para 
hematossalpinge (associada à infertilidade e gravidez ectópica). O tratamento é feito com ressecção cirúrgica 
 
• Caracteres sexuais secundários presentes + Fenótipo feminino + Útero ausente 
 Agenesia mulleriana (síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, 46XX) 
 Insensibilidade androgênica (síndrome de Morris: testosterona alta + presença de testículo + 46,XY). 
o A diferenciação entre as duas condições pode ser feita pelo exame físico. As pacientes que possuem 
síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (agenesia mulleriana) passaram pela pubarca (apresentam 
pelos pubianos, enquanto as pacientes que possuem síndrome de Morris (insensibilidade androgênica) não 
passaram (não apresentam pelos pubianos). 
o Na síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, a paciente tem ovários e tubas normais, mas não tem 
útero (ou tem útero rudimentar). Podem estar associadas alterações renais e esqueléticas. A vagina pode 
estar ausente (possibilidade de cirurgia de neovagina) ou ser curta (uso de dilatadores vaginais). 
o Na síndrome de Morris, a paciente não tem útero nem ovários, sendo que a gônada é o testículo (os 
testículos podem ser encontrados na região inguinal). A retirada dos testículos está indicada após atingir a 
altura final, uma vez que há grande risco de malignização. A testosterona fica acima de 200 pg/mL. A paciente 
tem vagina curta, com possibilidade de uso de dilatadores. Como a paciente não tem útero nem ovários, ela 
não consegue engravidar com os próprios gametas. 
 
• Caracteres sexuais secundários presentes + Fenótipo masculino 
 Insensibilidade androgênica parcial 
 Hermafroditas verdadeiros 
 Tumores produtores de androgênio 
 Hiperplasia congênita de adrenal 
o Essas causas estão associadas com o aumento da testosterona 
• Caracteres sexuais secundários ausentes + FSH aumentado 
 HIPOgonadismo HIPERgonadotrófico (o ovário não está respondendo) → disgenesia gonadal (síndrome de 
Turner clássica) OU insuficiência ovariana prematura (síndrome de Turner variante) 
o A investigação exige uso de cariótipo e imagem pélvica + dosagem de FSH 
• Caracteres sexuais secundários ausentes + FSH suprimido 
 HIPOgonadismo HIPOgonadotrófico → síndrome de Kallman OU tumores do sistema nervoso central OU 
malformações no sistema nervoso central 
o A investigação exige uso de imagem do sistema nervoso central (RM) 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Ausência de caracteres secundários 
• O útero está presente, podendo ser rudimentar ou não 
• A primeira conduta nesses casos é dosar o FSH 
• FSH alto → anomalia gonadal 
o O FSH está alto porque o ovário não tem folículos capazes de produzir estradiol. Devido a isso, o tratamento 
deve repor estrogênio, de modo que a paciente atinja o desenvolvimento dos caracteres secundários. 
o As gônadas são rudimentares (“gônadas em fita”) 
o Síndrome de Turner (45,X): baixa estatura, orelhas assimétrias e mais baixas, tórax largo, 
mamilos muito separados, pálpebras caídas, muitas dobras na pele, pouco 
desenvolvimento dos seios, metacarpo curto, deformidades no cotobelo, unhas pequenas, 
ovários subdesenvolvidos, útero rudimentar, manchas acastanhadas, amenorreia, edema 
e sudorese. 
o Tratamento: 
▪ Terapia de reposição hormonal (estrógeno e progesterona) → desenvolvimento dos caracteres 
secundários 
▪ Hormônio de crescimento 
▪ Tratamento de comorbidades associadas (cardiopatias, tireoidopatias, diabetes) 
▪ Caso a paciente queira engravidar, indicar FIV com ovodoação 
 
• FSH normal ou baixo 
o Útero hipoplásico, risco de osteoporose, hiperprolactinemia 
o Pode decorrer de síndrome de Kallman, puberdade retardada, alterações hipofisárias (tumores ou 
infecções), alterações de peso (bulimia e anorexia nervosa) 
o Síndrome de Kallman: distúrbio na rota de migração nos neurônios secretores de GnRH e dos neurônios 
olfatórios (AMENORREIA PRIMÁRIA + ANOSMIA). 
o Causas hipotalâmicas e hipofisárias: tumores cerebrais (craniofaringioma), traumas cranioencefálicos, 
prolactinomas 
OBSEVAÇÕES IMPORTANTES 
• Descartar amenorreias fisiológicas (gravidez, amamentação, pós-menopausa) 
• Criptomenorreia ou septo devem ser tratados com ressecção cirúrgica devido ao risco de hematossalpinge 
• Para pacientes com útero e mamas totalmente desenvolvidos, a terapia hormonal deve associar estrogênio e progesterona, a fim de 
diminuir o risco de hiperplasia endometrial e malignidade. 
• Para pacientes somente com mamas totalmente desenvolvida e sem útero, pode tratar só com estrogênio. 
• O diagnóstico deve ser o mais rápido possível, uma vez que o hipoestrogenismo persistente está associado a risco aumentado para 
osteoporose. É importante adicionar vitamina D e cálcio à terapia estrogênica. 
• Cariótipo 46XY → rastrear estruturas gonadais intra-abdominais (apresentam potencial maligno e devem ser removidas) 
• Gestação: 
o Paciente sem útero e com ovário (Síndrome de Rokitansky) → utilizar útero de substituição para descendência. 
o Paciente sem útero e com disgenesia gonadal → reprodução assistida 
o Paciente com útero funcional e com disgenesia gonadal → doação de óvulos e FIV 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Amenorreia SecundáriaConceito 
• Sem menstruação por mais de 3 meses em pacientes com ciclos menstruais irregulares OU por mais de 6 meses 
em pacientes com ciclos irregulares OU quando ocorrerem menos de 9 menstruações em um ano. 
Ciclo menstrual normal 
• Fluxo sanguíneo de 50-80ml 
• Duração de 3-8 dias 
• Intervalo de 24-38 dias 
• Regularidade de aproximadamente 2-20 dias 
• É importante lembrar que amenorreia é ausência de menstruação por mais de 3 meses. Assim, quando a paciente 
menstrua a cada 2 meses, por exemplo, tem-se espaniomenorreia. 
Etiologias 
• Amenorreia de compartimento I: 
comprometimento do útero, cérvice e vagina 
• Amenorreia de compartimento II: 
comprometimento do ovário (estrogênio, 
progesterona e androgênios) 
• Amenorreia de compartimento III: 
comprometimento da hipófise (FSH, LH, 
prolactina e TSH) 
• Amenorreia de compartimento IV: 
comprometimento do hipotálamo (GnRH) 
 
Compartimento IV SNC – Hipotálamo 
Estresse 
Ganho de peso 
Distúrbios psicológicos 
Exercícios extenuantes 
Compartimento III Hipófise anterior 
Tumor hipofisário 
Insuficiência hipofisária 
Síndrome de Sheeham (necrose de 
hipófise no pós-parto) 
Hiperprolactinemia 
Compartimento II Ovários 
Perimenopausa 
Síndrome de Resistência Ovariana 
Insuficiência ovariana (SOP) 
Anormalidades cromossômicas 
Doenças autoimunes 
Radioterapia 
Quimioterapia 
Compartimento I Útero, cérvice e vagina 
Síndrome de Asherman (destruição 
do endométrio e formação de 
fibrose) 
Estenose de canal cervical 
Classificação OMS 
Grupo I: insuficiência hipotalâmica-hipofisária 
Grupo II: disfunção hipotalâmica-hipofisária 
Grupo III: insuficiência ovariana 
Grupo IV: hiperprolactinemia 
Grupo V: defeito no trato de saída (principalmente Síndrome de Asherman) 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Grupo I: Insuficiência Hipotalâmica-Hipofisária 
• Causas mais comuns: peso (bulimia, anorexia nervosa), exercício físico extenuante (produção de endorfinas), 
exposição a situações de estresse, Síndrome de Kallmann, Síndrome de Sheehan, hipofisectomia, radioterapia, 
pseudociese (a paciente imagina que está grávida) 
• Perfil hormonal: 
o ↓↓ FSH 
o ↓↓ LH 
o ↓↓ estrogênio 
• Mecanismos de Liberação de GnRH: as conexões hipotalâmicas que 
regulam o padrão e a amplitude dos pulsos de GnRH são plásticas e 
respondem a condições externas / psicológicas e fatores internos / 
metabólicos. 
o Pulsos ou flutuações intradiárias (<24h) ou circo/horas (<1h) 
o Frequência varia de 1:60 (LH) até 1:90 (FSH) minutos 
o Núcleo arqueado representa o local do gerador de pulsos 
• Amenorreia Hipotalâmica Funcional 
o Existem três causas principais: (1) doenças genéticas que interferem na migração de células da GnRH 
(síndrome de Kallmann); (2) neuromoduladores que interrompem o feedback normal (ex.: amenorreia por 
estresse e amenorreia por perda de peso); (3) efeito de agentes que alteram a neurotransmissão central 
e a função hipotalâmica (ex.: prolactina elevada, medicamentos psicotrópicos que aumentam a prolactina, 
medicações associadas a esteroides) 
o Estresse → O núcleo arqueado, localizado no hipotálamo tuberal e principal local de produção de GnRH, 
recebe vários circuitos neuronais do sistema límbico (responsável pelas emoções), que modificam a 
intensidade e a frequência dos pulsos de GnRH, explicando, assim, as várias formas de alterações 
menstruais observadas em mulheres submetidas a fortes impactos emocionais. 
 
o Tríade da mulher atleta → distúrbios alimentares + amenorreia + osteoporose (estrogênio baixo 
cronicamente). Em associação à tríade, pode ocorrer hipercostisolemia leve, baixos níveis de IGF-1 e T4 
livre total. 
o Amenorreia medicamentosa → esteroides sexuais e medicamentos que causam hiperprolactinemia 
(reserpina, imipramida, fenotiazídicos, sulpirida, metoclopramida, risperidona) 
o Síndrome de Sheehan → hemorragias extensas no pós-parto podem cursar com necrose de hipófise. Na 
RM, tem-se sela túrcica vazia (“síndrome da sela vazia”). 
o Síndrome de Simmond → mesma fisiopatologia da síndrome de Sheehan. A diferença é que a síndrome 
de Simmond não está relacionada com o pós-parto. 
o Tumores cerebrais → craniofaringioma 
o Traumas cranioencefálicos 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Grupo II: Disfunção Hipotalâmica-Hipofisária 
• Perfil hormonal: depende da etiologia 
o SOP: ↓ FSH ou normal, ↑ LH ou, ↑ leve de testosterona, ↑estrogênio 
o Hiperplasia adrenal congênita: ↑ 17-OH-progesterona 
o Síndrome de Cushing: ↑cortisol 
o Tumores produtores de androgênio: ↑↑ Testosterona 
• Síndromes de hiperandrogenismo (hirsutismo): SOP, hiperplasia adrenal, doença de Cushing, tumores adrenais 
(os tumores adrenais estão associados com aumento muito mais intenso e rápido de testosterona em relação à 
síndrome do ovário policístico). 
Grupo III: Falência Ovariana 
• Causas mais comuns: etiologia autoimune, infecções, cirurgia, irradiação, disgenesia gonadal 
• Perfil hormonal: 
o ↑FSH e LH 
o ↓ estrogênio 
Grupo IV: Hiperprolactinemia 
• Causas mais comuns: adenoma pituitário, medicação, estresse, hipotireoidismo 
• Perfil hormonal: 
o ↑↑ Prolactina 
o ↓ FSH e LH 
o ↑ TSH 
Grupo V: Defeito no Trato de Saída 
• Causas mais comuns: hímen imperfurado, septo transvaginal, síndrome de Asherman, útero ausente, estenose 
cervical, insensibilidade androgênica, hermafroditismo. 
o Síndrome de Asherman → destruição do endométrio com formação de fibrose. Está relacionado com 
cirurgias ginecológicas-obstétricas (curetagem uterina, sinequias uterinas), braquiterapia, processos 
infecciosos (endometrites, tuberculose). 
• Perfil hormonal: 
o Sem alterações em quase todas as afecções 
o Insensibilidade androgênica e hermafroditismo → ↑testosterona 
 FSH LH Estrogênio Prolactina TSH Testosterona 
Grupo I ↓ ↓ ↓ Normal Normal Normal 
Grupo II Depende da etiologia 
Grupo III ↑ ↑ ↓ Normal Normal Normal 
Grupo IV ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ Normal 
Grupo V Normal Normal Normal Normal Normal Normal 
 
Abordagem Clínica 
• Anamnese: lembrar de perguntar: 
o História menstrual → saber se a paciente tinha ciclos regulares ou irregulares e início da amenorreia 
o Uso de fármacos → anticoncepcionais ou qualquer outra medicação 
o Atividade física e social → atividades físicas extenuantes 
o Nutrição e estresse → relação da amenorreia com peso e estresse 
o História obstétrica → síndrome de Sheehan (necrose hipofisária pós-parto) e síndrome de Asherman 
(destruição do endométrio principalmente por curetagem pós-aborto) 
o Galactorreia → hiperprolactinemia 
o Sinais de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, pele oleosa) → SOP, hiperplasia adrenal, doença de 
Cushing, tumores adrenais 
o Sinais de falência ovariana (fogachos, secura vaginal) 
o Sintomas de hipotireoidismo (fadiga, sonolência, pele seca) 
o Cirurgias pélvicas 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Exame físico: 
o Estado nutricional e ponderal → avaliar IMC 
o Sinais de hiperandrogenismo → hirsutismo (escore de Ferriman e Gallway > 8), acne, estriais, acantose 
o Galactorreia pela expressão mamária 
o Avaliação da genitália interna e externa 
o Examinar o trofismo da pele, vulva e volume uterino e ovariano 
• Exames complementares: 
o FSH → deve ser sempre solicitado junto com estradiol. É importante avaliar os níveis altos em 2 dosagens 
diferentes com intervalo de 1 mês, antes de diagnosticar insuficiência ovariana 
o Prolactina 
o TSH 
o T4 livre 
o USG pélvico ou transvaginal → ovários aumentados de volume (> 10 cm3) e contagem de folículos > 20 
compõem os critérios de definição de ovário policístico (critérios de Rotterdam) 
o RM de crânio → solicitada com suspeita de tumores, hiperprolactinemia, necrose de sela túrcica 
(Síndrome de Sheehan ou Síndrome de Simmond) 
o Histeroscopia → em suspeita de sinequias uterinas (Síndrome de Asherman) 
o Cariótipo → em suspeita de falência ovariana prematura ou insuficiência ovariana (Síndrome de Tunner 
variante / mosaico). Deveser solicitado principalmente em mulheres com menos de 30 anos que 
apresentam amenorreia secundária. 
o Testosterona sérica, DHEA-S e 17-hidroxiprogesterona → solicitar dosagem em caso de sinais de 
hiperandrogenismo 
▪ ↑ 17-hidroxiprogesterona: hiperplasia adrenal congênita 
▪ ↑ leve de testosterona e ↑ leve de DHEA-S: síndrome dos ovários policísticos 
▪ ↑↑ testosterona: tumores ovarianos produtores de androgênio / tumores de adrenal 
 
 
 
USG endovaginal 
Histeroscopia 
Dosagem de TSH: 
descartar hipotireoidismo 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
• Outros testes: a taxa de falso-positivo e falso-negativo pode ser alta e atrasar o diagnóstico final. 
o Teste da Progesterona: administrar acetato de medroxiprogesterona 10 mg/dia por 5-10 dias e 
interromper uso. Caso a paciente menstrue entre o 2º e 7º dia após a interrupção, tem-se teste positivo, 
indicando que há estrogênio circulante e endométrio funcionante, sem obstrução. Esse teste descarta a 
síndrome de Asherman (a paciente tem endométrio para descamar) e sugere síndrome do ovário 
policístico (anovulção hiperestrogênica). Dessa maneira, esse teste seria útil somente em caso de não 
acesso a USG. Quando o teste é negativo, pensa-se que não há estrogênio circulante suficiente. 
o Teste do Estrogênio e Progesterona: administrar estrogênio conjugado 1,25-2,5 mg/dia ou estradiol 1-2 
mg/dia por 21 dias. Nos últimos 7-10 dias, associar progesterona e interromper toda a medicação ao final 
do ciclo de 21 dias. Caso a paciente menstrue entre o 2º e 10º dia após a interrupção, tem-se teste positivo, 
indicando que não existe estrogênio circulante em níveis normais. É necessário investigar causas ovarianas 
e centrais, com solicitação de FSH (caso o FSH esteja alto, indica insuficiência ovariana. Caso o FSH esteja 
baixo, realizar o teste do GnRH). Quando o teste é negativo, sugere fator uterino. 
o Teste do GnRH: realizado quando o teste do estrogênio e 
progesterona foi positivo e a dosagem de FSH evidenciou 
níveis baixos ou normais. Esse teste diferencia causas 
hipotalâmicas de causas hipofisárias. Administra-se 100 mcg 
EV de GnRH com posterior dosagem de FSH e LH. Caso esses 
hormônios estejam aumentados, a causa da amenorreia é 
hipotalâmica (estresse, anorexia, bulimia, exercício, tumor, 
doenças crônicas). Caso esses hormônios estejam 
diminuídos, a causa da amenorreia é hipofisária (síndrome 
de Sheehan, pan-hipopituitarismo, tumor) 
Tratamento 
• Objetivos do tratamento 
o Restabelecer a função menstrual 
o Restabelecer a atividade sexual 
o Reverter o hipoestrogenismo (associado com osteoporose) 
o Restabelecer a função ovulatória (em pacientes que tem desejo de engravidar) 
o Restabelecer a fertilidade 
o Tratar distúrbios associados 
• Hiperprolactinemia: tratamento com agonistas dopaminérgicos (bromocriptina ou cabergolina) 
• Hipotireoidismo: reposição do hormônio tireoidiano 
• Hipoestrogenismo: 
o Falência ovariana prematura: terapia estroprogestativa (TEP), ovodoação quando há desejo de engravidar 
o Amenorreia hipotalâmica funcional: terapia estroprogestativa associada ao tratamento específico para 
bulimia, anorexia. Caso a paciente permaneça com essas condições e engravide, tem-se maior risco de 
trabalho de parto prematuro. 
o Síndrome de Sheehan: terapia estroprogestativa, hipotireoidismo e outras deficiências hormonais. 
o Síndrome de Asherman: ressecção das sinequias, terapia estroprogestativa ou DIU (de progesterona) 
o SOP (anovulação hiperestrogênica): 
▪ Caso a paciente não deseje engravidar: ACOH 
▪ Caso a paciente deseje engravidar: orientar mudanças de hábito de vida (atividade física e perda 
de peso), iniciar metformina, inibidor de aromatase, inseminação intrauterina ou FIV 
▪ Hiperandrogenismo graves: espironolactona, danazol 
o Hiperplasia de adrenal: prednisona 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Síndrome Pré-Menstrual 
A síndrome pré-menstrual (SPM) ou tensão pré-menstrual (TPM) é representada por um conjunto de sintomas físicos, 
emocionais e comportamentais. Esses sintomas apresentam caráter cíclico e recorrente, iniciando-se nas duas 
semanas anteriores à menstruação e que aliviam com o início do fluxo menstrual. 
Fatores de Risco 
• Variação genética do gene ESR1 (gene alfa do receptor de estrogênio) 
• Alimentação: 
o Fatores protetores: tiamina, riboflavona, ferro e zinco 
o Fatores de risco: alta ingesta de potássio 
• Peso: adiposidade e a síndrome metabólica aumentam o risco de SPM, principalmente em mulheres com IMC 
acima de 27,5 kg/m2 
• Outros: baixo nível educacional, fumo de cigarros, história de eventos traumáticos ou desordens de ansiedade 
Características 
• Fase lútea (2ª fase do ciclo menstrual) 
• Dos 25 aos 40 anos 
• Cerca de 85% das mulheres que menstrual relatam pelo menos um ou mais sintomas pré-menstruais 
• Sintomas incapacitantes de 2-10% dos casos 
• A forma severa corresponde ao Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (TDPM) 
Etiopatogenia 
• A etiologia é desconhecida 
• Existe uma associação entre a atividade cíclica ovariana e os efeitos do estradiol e progesterona sobre os 
neurotransmissores. O neurotransmissor mais implicado nas manifestações clínicas da SPM é a serotonina, 
contudo também há dados que implicam a betaendorfina, o ácido gama-aminobutírico (GABA) e o sistema nervoso 
autônomo. 
o Serotonina: regula o humor 
o GABA: regula o afeto 
• Pacientes com SPM apresentam menores índices séricos de serotonina e menor captação plaquetária de 
serotonina. Captação alterada de serotonina plaquetária e diminuição no número de sítios de ligação de 
imipramina em plaquetas de mulheres com alterações pré-menstruais severas desde o início da fase lútea, bem 
como alterações em vários testes de estímulos, têm sido descritas. Um possível aumento agudo no tônus 
serotoninérgico, ou um desvio parcial na capacidade de ligação dos opioides endógenos, pode ser resultante da 
queda rápida dos esteroides gonadais, típica da fase lútea 
• É importante lembrar que não há alterações nos níveis e disponibilidade desses neurotransmissores → existe uma 
tendência a interpretar SPM como vulnerabilidade individual às modificações cíclicas hormonais fisiológicas, uma 
vez que diversos estudos demonstram concentrações normais de progesterona e estrogênio nas pacientes com 
esse diagnóstico, além da complexa interação entre os hormônios gonadais e neurotransmissores, que pode estar 
relacionada na gênese dos sintomas 
• Causas ambientais podem também estar relacionadas à TPM. Entre elas, ressalta-se o papel da dieta. Alguns 
alimentos parecem ter importante implicação no desenvolvimento dos sintomas, como chocolate, cafeína, sucos 
de frutas e álcool. As deficiências de vitamina B6 e de magnésio são consideradas. 
• A compreensão dos mecanismos envolvidos e de seus efeitos na fisiologia clareia o diagnóstico e facilita o 
tratamento 
Diagnóstico da Síndrome Pré-Menstrual 
• Anamnese: os sintomas mais comuns são a irritabilidade, a disforia e a tensão. O quadro clínico é polimórfico, ou 
seja, tem variabilidade na intensidade dos sintomas. 
• O diário sintomatológico é um instrumento fundamental para ser utilizado durante a consulta médica, com a 
finalidade de caracterizar os sintomas em relação à fase do ciclo menstrual e sua variabilidade de intensidade. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Sintomas Emocionais Sintomas Comportamentais Sintomas Somáticos 
Depressão 
Agressividade 
Irritabilidade 
Ansiedade 
Confusão mental 
Dificuldade de concentração 
Insegurança nas decisões 
Falta de iniciativa 
Aumento do apetite 
Compulsão por doces 
Absenteísmo 
Isolamento social 
Mastalgia 
Distensão abdominal 
Cefaleia 
Edema de extremidades 
Dor muscular 
Cansaço desproporcional 
Alteração de hábito intestinal 
Insônia 
Náuseas 
Taquicardia 
Diagnóstico de SPM 
• Presença de um sintoma (afetivo ou físico) que interfira nas atividades diárias por pelo menos os cincos dias que antecedema menstruação nos últimos três ciclos consecutivos. 
• Aumento da intensidade dos sintomas em 30% durante a fase lútea quando comparado com os dias de 5 a 10 do ciclo 
menstrual (utilizando instrumento padronizado, como o diário da sintomatologia em pelo menos dois ciclos consecutivos). 
• Presença de um sintoma afetivo (explosão de raiva, irritabilidade, depressão, ansiedade, confusão e retração social) e 
somático (mastalgia, edema abdominal, cefaleia e edema em extremidades) durante os cincos dias que precedem a 
menstruação, com alívio dos sintomas do 4º ao 13º dia do ciclo menstrual, nos últimos três ciclos consecutivos. 
Classificação da SPM 
Presença de 3 sintomas → SPM leve 
Presença de 4 sintomas ou mais → SPM moderada 
 
Transtorno Disfórico Pré-Menstrual 
Os critérios diagnósticos para DDPM utilizando o DSM-V inclui a documentação usando o diário de sintomas físicos e 
comportamentais durante vários ciclos consecutivos (12 meses) que interfiram nas atividades diárias, e/ou a presença 
de cinco ou mais sintomas durante a semana que antecede a menstruação, melhorando após o início dela, bem como 
se devem excluir distúrbios psiquiátricos. 
 
 
Pacientes com DDPM são associadas à diminuição da produtividade no trabalho, faltas periódicas e maior número de 
consultas aos profissionais de saúde. Alguns estudos sugerem aumento da idealização suicida. Nesse contexto, diante 
de qualquer manifestação mais grave, deve-se encaminhar para acompanhamento psiquiátrico. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
Tratamento 
Até o momento, nenhuma intervenção específica foi efetiva para tratar todas as pacientes, mas muitas opções estão 
disponíveis. A SPM tem etiologias biológicas e psicossociais múltiplas, e seu tratamento deverá refletir a severidade 
dos sintomas e prejuízos apresentados. 
• Não medicamentoso: 
o Mudança de hábitos de vida: prática de 
atividade física, modificação da dieta, higiene 
do sono 
o Suplementação (polivitamínico) 
▪ Cálcio: melhora da irritabilidade, 
ansiedade, edema, dor e perversão 
alimentar. 
▪ Vitamina B6: alivia os sintomas de 
alteração de humor 
▪ Magnésio: pode auxiliar na retenção 
hídrica, mas pode ocasionar diarreia 
osmótica 
o Psicoterapia 
• Medicamentoso: 
o ISRS: é o fármaco de primeira linha para SPM e TDPM. As medicações mais utilizadas são a fluoxetina (20 
a 60 mg por dia), a sertralina (50 a 200 mg por dia) e a paroxetina (10 a 30 mg por dia). Também se 
mostraram eficazes o citalopram (20 a 30 mg por dia), escitalopram (10 a 20 mg por dia) e venlafaxina (75 
a 150 mg por dia). Medicações serotoninérgicas, especificamente inibidores seletivos da recaptação da 
serotonina (ISRSs), tornaram-se os fármacos de primeira linha no tratamento da SPM grave ou da DDPM. 
Um efeito benéfico pode ser esperado no primeiro ciclo. Se a resposta for insuficiente, a dose pode ser 
aumentada no ciclo subsequente. A terapia com ISRS parece ser mais eficaz para sintomas de humor do 
que sintomas somáticos. Entre os efeitos colaterais dos ISRSs estão a cefaleia, diarreia, náuseas, insônia e 
queda de libido. Os sintomas indesejados podem ser minimizados com a redução da dose do fármaco ou 
o uso apenas na fase lútea. 
o Hormonal (supressão do eixo hipotálamo-hipófise-ovário): GnRH, anticoncepcionais orais (podem ser 
usados como prova terapêutica. Prescreve-se ACO por 3 meses e pede retorno para reavaliação dos 
sintomas), mirena, danazol 
o Espironolactona → em dose de 50 a 100 mg por dia. As pequenas doses em curto tempo não acarretam 
efeitos colaterais significativos, mas existe a possibilidade de ocorrência de distúrbios gastrointestinais, 
sonolência, tontura e leucopenia, além disso, o uso contínuo de diurético pode ativar o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, resultando em efeito rebote e acúmulo rápido de fluido assim que o diurético 
é descontinuado. 
o ACO (drospirenona): pelo período de 3 ciclos menstruais consecutivos demonstram melhora nos sintomas 
pré-menstruais (redução do inchaço e retenção hídrica). A drospirenona é um progestágeno derivado da 
17-espironolactona e tem um perfil farmacológico que se assemelha muito ao da progesterona natural. 
• Tratamento da Enxaqueca Pré-Menstrual 
o Na enxaqueca pré-menstrual, o tratamento é feito à base de analgésicos, ergotamina e anti-inflamatórios 
não esteroides (AINEs): indometacina, mefenato, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam. 
o A sumatriptana (100 mg por dia) é agonista dos receptores da serotonina e excelente para a fase aguda, 
não devendo ser administrada em pacientes com insuficiência hepática, coronariana ou renal. 
o O tratamento profilático da enxaqueca pode ser feito com betabloqueadores (20 a 40 mg por dia), 
metisergida (2 a 6 mg por dia) ou flunarizina (5 a 25 mg por dia). 
• Tratamento da Mastalgia 
o Quando a mastalgia é importante, principalmente se acompanhada de aumento da prolactina e 
galactorreia, podem ser usados os agonistas dopaminérgicos: bromoergocriptina (1,5 a 7,5 mg por dia), 
lisurida (0,2 mg por dia) ou cabergolina (0,5 a 1 mg por semana), durante a fase lútea. 
Beatriz Chaveiro Turma XVIII 
 
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