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<p>Luiza Gomes Ramos</p><p>CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA</p><p>Dr. Lucas Naufel</p><p>AULA 1 – 03/09/20</p><p>Cardiopatia congênita</p><p>A placenta faz a troca de nutrientes, mas não há mistura entre sangue materno e fetal.</p><p>- Ducto venoso: estrutura importante na veia cava inferior e veia umbilical. A veia umbilical se</p><p>junta com a veia cava inferior do feto e vai em direção ao AD. Grande parte do sangue será</p><p>direcionado ao AE e pequena parte ao VD. Lembrando que o cordão umbilical e formado por 2</p><p>artérias e 1 veia, sendo as duas artérias saindo do feto e indo para a mãe e a veia saindo da</p><p>placenta e indo para o bebe.</p><p>- O local mais oxigenado é o ducto venoso</p><p>- A cavidade mais oxigenada é o AE, para que se faça a nutrição dos órgãos mais importantes</p><p>(coronária). Essa passagem do AD pro AE é feita pelo forame oval e direcionada pela válvula de</p><p>Eustáquio.</p><p>A resistência vascular pulmonar é ALTA, pois ele não é oxigenado pelo pulmão. Inclusive os</p><p>alvéolos são cheios de liquido.</p><p>- Canal arterial: o sangue quando vai para o tronco pulmonar precisa desviar, uma vez que os</p><p>pulmões estão fechados. Esse desvio é feito pelo canal arterial que leva o sangue em direção</p><p>que a aorta descendente.</p><p>COMO IDENTIFICAR UMA CARDIOPATIA?</p><p>HISTÓRIA</p><p>1. PRÉ NATAL:</p><p>- Fatores de risco materno: obesidade, diabetes, álcool, infecções, depressão, febre,</p><p>medicações em uso e pré-natal.</p><p>2. SALA DE PARTO: sopro, cianose, teste do coraçãozinho alterado (saturação em membro</p><p>superior direito e membro inferior maior que 95% ou diferença de mais de 3% entre eles),</p><p>sintomas respiratórios (taquipneia, dispneia, cansa às mamadas)</p><p>Insuficiência cardíaca no bebe: criança magra, irritada, sua muito e não mama bem.</p><p>O que causa a ICC no bebe é hiperfluxo pulmonar (cardiopatia de shunt: leva mais sangue ao</p><p>pulmão do que deveria). Isso leva ao edema alveolar, diminuindo a troca de oxigênio das</p><p>hemácias, levando a taquicardia tendo que consumir ainda mais oxigênio, isso leva um fluxo</p><p>vicioso (criança não ganha peso, sua nas mamadas).</p><p>3. ACIMA DE 1 ANO: sopro, cansaço no exercício físico, desmaio, cianose em atividade física,</p><p>pouco ganho de peso pondero-estatural.</p><p>EXAME FISICO</p><p>1.ESTADO NUTRICIONAL: pesar criança (peso ao nascer, como se desenvolveu), ausculta</p><p>cardíaca (sopro pode não ser auscultado em criança muito pequena).</p><p>**a resistência começa a normalizar no bebe aos 3 meses. Se a criança com 1 mês tem uma CIV, o sopro pode não</p><p>ser auscultado devido ao shunt inexistente. Ou seja, resistência do lado direito esta diminuindo e a do lado</p><p>esquerdo esta aumentando.</p><p>2.AUSCULTA RESPIRATÓRIA</p><p>3.SATURAÇÃO PERIFÉRICA</p><p>4.EDEMA</p><p>5.HEPATOMEGALIA</p><p>6.MÁ FORMAÇÕES ASSOCIADAS: por exemplo síndrome de down esta muito associado a</p><p>cardiopatias.</p><p>ELETROCARDIOGRAMA: baixo custo, não invasivo, fácil de fazer e muito disponível.</p><p>1.RITMO</p><p>2.FREQUENCIA CARDIACA</p><p>3.EIXO DE QRS: sobrecarga</p><p>4.MORFOLOGIA DE QRS</p><p>5.SOBRECARGA VENTRICULAR</p><p>RADIOGRAFIA DE TORAX: muito usada, baixo custo, ajuda a avaliar o situs e o tamanho da área</p><p>cardíaca, fluxo pulmonar e estruturas anatômicas.</p><p>**tetralogia de fallot: área cardíaca normal, hipofluxo normal, tronco pulmonar escavado e câmaras direitas</p><p>aumentadas (coração fica aumentado pra cima).</p><p>ECOCARDIOGRAMA: define diagnostico, não invasivo porem operador dependente.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>HIPERFLUXO: gera fluxo sanguíneo aumentado para os pulmões</p><p>HIPOFLUXO: gera fluxo diminuído para os pulmões (pode ser cianogênica ou não)</p><p>Ex: tetralogia de fallot, estenose valvar pulmonar, atresia</p><p>CIANOGÊNICA: doenças que tem mistura de sangue não oxigenado pro oxigenado</p><p>Ex: tetralogia de fallot</p><p>ACIANOGÊNICA: doença que tem mistura de sangue oxigenado pro não oxigenado</p><p>AULA 2 – 10/09/2020</p><p>Comunicação interatrial (CIA)</p><p>Definição: orifício que comunica os dois átrios. Compõe de 8 a 10% das cardiopatias</p><p>congênitas. É classificada em 4 tipos: ostium secundum (75%), ostium primum (20%),</p><p>seio venoso superior ou inferior (5%) e seio coronário (<1%).</p><p>Etiologia:</p><p>1. Esporádica</p><p>2. Pode ter relação com fatores de transição especifica</p><p>3. Diversas síndromes podem cursar com CIA</p><p>4. Fatores de risco materno</p><p>Etiopatogenia:</p><p>1. Septo primum: começa a se formar a partir do teto do átrio, desce ate o coxim</p><p>endocárdico e há a reabsorção da parte basal. Devido a reabsorção é que acontece o</p><p>ostium primum.</p><p>2. Septum secundum: fica mais no átrio direito, tanto desce quanto forma a linguinha</p><p>da fossa oval.</p><p>3. Limbo da fossa oval à direita</p><p>4. Limbo da fossa oval à esquerda</p><p>Fisiopatologia:</p><p>1. Vida fetal: geralmente não tem grande repercussão na vida desse feto (shunt direta</p><p>esquerda)</p><p>2. Após o nascimento: depende do tamanho, do local e da idade do paciente</p><p>3. FOP vs CIA: FOP é uma estrutura fisiológica neonatal (abertura da válvula) enquanto</p><p>que CIA é falta de tecido</p><p>4. Direção do shunt: CIA isolada shunt da esquerda pra direita</p><p>5. Dilatação das câmaras direitas</p><p>HISTÓRIA DO PACIENTE</p><p>1. Diagnostico tardio: adolescente ou adulto</p><p>2. Maioria assintomática</p><p>3. Adultos: dilatação importante das câmaras direitas (vida inteira indo fluxo do lado</p><p>esquerdo pro lado direito), arritmias (supraventriculares, FA, flutter, taquicardia</p><p>juncional), hipertensão arterial pulmonar (artérias pulmonares sofrendo hiperfluxo a</p><p>vida toda)</p><p>** Coração direito não se importa com VOLUME.</p><p>EXAME FISICO: não apresenta muito sopro (shunt muito pequeno entre AD e AE)</p><p>1. Segunda bulha ampla a fixa (TUM-TRA constante e fixo)</p><p>2. Sopro diastólico? Pode ter mas não é comum devido ao hiperfluxo</p><p>3. Síndromes associadas</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Eletrocardiograma: ritmo sinusal (crianças) ou arritmia atrial (adultos), eixo de qrs</p><p>geralmente para a direita, padrão rSR’ (clássico)</p><p>Raio-x: geralmente normal, cardiomegalia, aumento TVP, aumento TP (discreta)</p><p>Ecocardiograma: confirma diagnostico, localização (tipo), dilatação de câmaras, lesões</p><p>associadas (EPV, estenose mitral)</p><p>Tratamento:</p><p>1. Medicamentoso: raramente usado (diurético – diminui a pré-carga)</p><p>2. Cirúrgico: esta sendo trocado pelo percutâneo</p><p>3. Percutâneo (via cateterismo)</p><p>AULA 3 – 17/09/2020</p><p>Comunicação interventricular (CIV)</p><p>Definição: orifício entre as câmaras ventriculares. É a cardiopatia congênita mais</p><p>comum (40%).</p><p>Infância: 5 a 50 a cada 1000 nv</p><p>Adultos: 0,3 a cada 1000 nv</p><p>Mais comum em homens</p><p>Aproximadamente 1/5 necessita de intervenção</p><p>Associação com outras cardiopatias</p><p>Etiologia:</p><p>1. Multifatorial</p><p>2. Relação com síndromes como trissomia 13, 18 e 21 e holt-oram (mutação TBX5)</p><p>3. Associação com uso paterno de maconha e cocaína</p><p>4. Aumento de casos relacionados a melhores métodos diagnósticos</p><p>Classificação:</p><p>1. Central perimembranoso (70% dos casos): pequeno septo localizado na base do</p><p>coração entre a via de entrada e saída do septo muscular e abaixo dos seios coronários</p><p>direito e não coronário.</p><p>2. Via de saída (5% dos casos): septo póstero-inferior ao septo membranoso. Estende-</p><p>se do nível das valvas atrioventriculares à fixação apical de suas cordas.</p><p>3. Via de entrada (5%): septo que separa as vias de saída ventriculares. À direita,</p><p>estende-se da borda do septo membranoso ao musculo conal inferiormente e valvas</p><p>semilunares superiormente. Sinônimos: suprecristal, conal, conoventricular,</p><p>subpulmonar, duplamente relacionado. Relacionado a defeito tipo mal alinhamento</p><p>4. Trabecular muscular (20% dos casos): estende-se do septo membranoso ao ápice, e</p><p>superiormente ao septo infundibular. Bordas musculares. Localização: anterior a</p><p>banda septal, posterior à banda, inferior a banda moderadora, abaixo da corda septal</p><p>da valva tricúspide.</p><p>** Defeito Gerbode: comunicação entre VE e AD localizado na porção atrioventricular do septo</p><p>Diagnóstico:</p><p>1. Sopro não presente ao nascimento devido a pequena diferente de pressão (shunt)</p><p>2. Depende da diminuição da pressão pulmonar</p><p>3. Sopro</p><p>holossistólico em borda esternal baixa (pega toda a sístole em platô) – PROVA</p><p>4. B2 curta e variável, P2 normal ou aumentada</p><p>Eletrocardiograma:</p><p>1. Depende do tamanho da CIV e da idade do paciente</p><p>2. Grandes CIVs: hipertrofia de câmaras esquerdas ou biventriculares</p><p>3. Pequenos: sem alteração</p><p>4. Aumento pressão pulmonar: sobrecarga direita</p><p>**quem sofre nas CIVs é o lado ESQUERDO, ele não gosta de volume</p><p>Raio-x:</p><p>1. CIV pequena: normal</p><p>2. CIV grande: cardiomegalia e congestão pulmonar</p><p>Ecocardiograma:</p><p>1. Localização</p><p>2. Relação com outras estruturas</p><p>3. Avalia divisão das cavidades</p><p>4. Avalia pequenas complicações</p><p>5. Define tratamento</p><p>Ecocardiografia fetal:</p><p>1. Não tem repercussão na vida fetal</p><p>2. Baixa associação com cardiopatias complexas</p><p>3. Baixa relação com má formações congênitas</p><p>4. Aumento dos diagnósticos</p><p>5. Seguimento gestacional</p><p>Evolução:</p><p>1. Variável</p><p>2. Depende do tamanho e localização do defeito</p><p>3. Defeitos musculares pequenos: fechamento espontâneo</p><p>4. Defeitos grandes ou não musculares: não fechamento</p><p>5. Dilatação de cavidades esquerdas</p><p>6. Hiperfluxo pulmonar</p><p>Tratamento:</p><p>1. Expectante</p><p>2. Sintomáticos: furosemida (diminui pré-carga), IECA (vasodilatação sistêmica)</p><p>3. Indicações de fechamento:</p><p>Qp/Qs > 1,5 – 2 (fluxo pulmonar/ fluxo sistêmico)</p><p>Dilatação importante de cavidades esquerdas</p><p>Repercussão sistêmica: pondero estatural, infecções de repetição (edema pulmonar)</p><p>Insuficiência aórtica</p><p>4. Cirúrgico vs percutâneo vs hibrido</p><p>Adultos com CIV</p><p>1. Intervenção depende da classificação do defeito</p><p>2. Possíveis desfechos: fechamento espontâneo, endocardite infecciosa, regurgitação</p><p>aórtica, arritmias (mais comum é a fibrilação atrial)</p><p>3. Sem restrição para atividades físicas</p><p>4. Gestação bem tolerada</p><p>**CIV grande/moderada/pequena: devemos ver repercussão juntamente com tamanho, tipo e Qp/Qs.</p><p>AULA 4 – 24/09/2020</p><p>Persistência do canal arterial</p><p>- É uma doença de hiperfluxo, acianogênica com risco de hipertensão pulmonar e</p><p>dilatação das câmaras esquerdas.</p><p>INTRODUÇÃO:</p><p>1. Estrutura obrigatória na vida fetal</p><p>2. Fisiologia fetal</p><p>3. Persistência após o nascimento na ausência de doença cianogênica grave ou</p><p>aumento da resistência vascular pulmonar.</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>1. Logo após o nascimento – universal</p><p>2. o,o5% de todos os nascimentos</p><p>3. 5-10% de todas as cardiopatias congênitas</p><p>4. Subestimado devido aos canais silenciosos</p><p>5. Gênero feminino 2:1</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>1. Oxigênio: baixa concentração na vida fetal (em torno de 18 mmHg) e alta na vida</p><p>neonatal (em torno de 100 mmHg).</p><p>2. Alta circulação de prostaglandina (PGE2) causa relaxamento da musculatura lisa.</p><p>Uso de Prostin (PGE1) para manter o canal arterial aberto.</p><p>Uso de AINE para fechamento do canal.</p><p>3. Outros fatores: oxido nítrico e adenosina.</p><p>4. Prematuridade: menos pO2, maior resistência vascular pulmonar, maior circulação</p><p>de PGE2 por imaturidade pulmonar, maior circulação de NO.</p><p>5. Altas altitudes: maior incidência por menos densidade de O2.</p><p>6. Cardiopatia cianogênica: canais um pouco mais prolongados e tortuosos.</p><p>7. Síndrome da rubéola congênita: estenoses dos ramos das artérias pulmonares e</p><p>PCA.</p><p>CLASSIFICAÇÃO: não é importante decorar isso</p><p>1. Tipo A: “funil” (Ao > APE) – 65%</p><p>2. Tipo B: “janela” (APE > Ao) – 18%</p><p>Primeira</p><p>respiracao e</p><p>remocao da</p><p>placenta</p><p>• Aumento O2 alveolar</p><p>• Diminuicao da relacao de resistencia</p><p>pulmonar/sistemica</p><p>Fechamento</p><p>funcional</p><p>• Mais O2 e menos PGE2</p><p>• Contracao musculatura lisa</p><p>• 24-72 horas de vida</p><p>• Ainda pode ser reaberto (prostin)</p><p>Fechamento</p><p>anatomico</p><p>• Destruição e fibrose</p><p>do tecido do canal</p><p>• Ligamento arterioso</p><p>3. Restante: < 10%</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>1. Tamanho do canal</p><p>2. Relação da resistência vascular sistêmica e resistência vascular pulmonar</p><p>3. Hiperfluxo pulmonar: como o canal está aberto e a resistência periférica é muito</p><p>maior, o sangue que deveria sair pela aorta e ir para todo o corpo, reflui para o</p><p>pulmão. Esse fluxo volta para AE e isso gera uma dilatação.</p><p>**VD não gosta de pressão, VE não gosta de volume.</p><p>4. Aumento progressivo do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo</p><p>5. Síndrome de Eisenmenger</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>1. Depende da idade e do tamanho do canal</p><p>2. Relação entre resistência vascular pulmonar e sistêmica</p><p>3. Sopro clássico: continuo, em “maquinaria”, mas audível na linha hemiclavicular</p><p>esquerda.</p><p>4. Pulsos periféricos amplos nos canais com repercussão.</p><p>CENÁRIO 1: neonato com canal amplo: refluxo pro pulmão.</p><p>1. Hipotenso</p><p>2. Pulsos amplos</p><p>3. Edema pulmonar</p><p>CENÁRIO 2: neonato com Rp alta, mas menos que Rs e canal restritivo</p><p>1. Sopro sistólico</p><p>CENÁRIO 3: neonato com Rp > Rs</p><p>1. Sem sopro</p><p>2. Dessaturação: o sangue que deveria ir pro pulmão vai pra aorta</p><p>3. Cianose diferencial: diferença de saturação nos membros inferiores e superiores</p><p>CENÁRIO 4: lactente e crianças</p><p>1. Sopro continuo: shunt faz o sopro</p><p>2. Canal “silencioso”: canal muito pequeno</p><p>3. Síndrome Eisenmmenger (crianças mais velhas e adultos)</p><p>EXAMES DIAGNÓSTICOS:</p><p>1. Raio X: pode haver aumento da área cardíaca e da trama vascular pulmonar</p><p>2. Eletrocardiograma: pode haver sobrecarga atrial e/ou ventricular esquerda, e caso</p><p>haja hipertensão pulmonar sobrecarga biventricular</p><p>3. Ecocardiograma: define o tamanho e direção do shunt. Determina se há repercussão</p><p>de acordo com as dimensões das cavidades e pressões arteriais</p><p>EVOLUÇÃO:</p><p>1. Insuficiência cardíaca</p><p>2. Doença vascular pulmonar (sd. De Eisenmenger): evolução por hiperfluxo pulmonar</p><p>prolongado</p><p>3. Endarterite (infecção): afeta mais a extremidade pulmonar do canal, chance de 1%</p><p>ao ano</p><p>4. Aneurisma ductal</p><p>TRATAMENTO:</p><p>AULA 5 – 01/10/2020</p><p>Tetralogia de Fallot</p><p>INTRODUCAO:</p><p>1. Defeito antero superior do septo infundibular: estenose infundíbulo-valvar</p><p>pulmonar, CIV, dextroposiçao da aorta, hipertrofia de VD</p><p>2. Variadas apresentações</p><p>3. Marcos históricos</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>1. Doença cianótica mais comum</p><p>2. Sobrevida aumentou muito nas ultimas décadas: mais adultos com T4F</p><p>3. Risco baixo entre irmãos</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>1. Maioria não esta associada a sindrmes genéticas (50-60%)</p><p>2. 20% tem associação com alterações do cromossomo 22q11.2</p><p>3. Testes genéticos recomendados apenas nos quadros sindrômicos</p><p>ANATOMIA:</p><p>1. Desvio antero-superior do septo infundibular</p><p>PCA</p><p>Repercussão</p><p>(aumento cavidades</p><p>esquerdas/ sinais de</p><p>IC)</p><p>Farmacológico</p><p>AINE (Indometacina</p><p>ou ibuprofeno)</p><p>Paracetamol</p><p>Cirurgico</p><p>Pouco invasivo</p><p>Escolha em RNs</p><p>Percutâneo</p><p>Pouco invasico</p><p>Tratamento de</p><p>escolha em lactentes</p><p>e crianças maiores.</p><p>Silencioso/ sem</p><p>repercussão</p><p>Expectante</p><p>2. CIV por mau alinhamento septal</p><p>3. Dextroposicao da aorta</p><p>4. Obstrucao da via de saída do ventrículo direito</p><p>5. Hipertrofia do VD</p><p>APRESENTAÇÃO:</p><p>1. Depende do grau de obstrução da via de saída direita</p><p>2. Pode ser detectado no eco fetal ou por um sopro neonatal</p><p>3. Obstruções severas da VSVD podem levar a inversa so shunt</p><p>4. Obstruções discretas da VSVD: fisiopatologia da CIV</p><p>EXAME FISICO:</p><p>1. Depende do grau de obstrução da VSVD</p><p>2. 1ª e 2ª bulha normais</p><p>3. Sopro sistólico ejetivo na borda esternal esquerda baixa</p><p>4. Intensidade do sopro é proporcional e sua duração é inversamente proporcional a</p><p>sua duração e inversamente proporcional à obstrução da VSVD</p><p>5. Não há sopro de CIV pois pressões se igualam</p><p>6. Ou seja: sopro alto e curto: sugere obstrução importante!!</p><p>EVOLUÇÃO:</p><p>1. 2/3 dos pacientes não apresentam cianose ao nascimento</p><p>2. ½ dos pacientes são cianóticos aos 6 meses de idade</p><p>3. Piora acontece por hipertrofia ventricular</p><p>4. Crises de cianose e/ou hipóxia</p><p>5. Tetralogia de Fallot com atresia de valva pulmonar: dependente do canal arterial ou</p><p>de colaterais</p><p>ELETROCARDIOGRAMA:</p><p>1. Ritmo sinusal</p><p>2. Desvio do eixo para a direita</p><p>3. Geralmente demonstra sobrecarga ventricular direita</p><p>4. Pós-operatorio > 90% tem bloqueio de ramo direito</p><p>5. Aumento progressivo do QRS é usado para controle</p><p>RAIO X:</p><p>1. Área cardíaca de tamanho normal</p><p>2. Morfologia: ponta elevada</p><p>3. Formato de bota</p><p>4. Tronco pulmonar escavado</p><p>5. Diminuição da trama vascular pulmonar´</p><p>ECOCARDIOGRAMA:</p><p>1. Essencial para avaliação detalhada</p><p>2. Descrição anatômica e fisiológica</p><p>3. Estudo pré e pós operatório</p><p>RESSONÂNCIA CARDIACA:</p><p>1. Avaliação ambulatorial a longo prazo</p><p>2. Avaliação das dimensões das cavidades direitas</p><p>3. Necessita sedação em crianças pequenas</p><p>4. Não pode ser realizada em pacientes com marca-passo</p><p>TRATAMENTO – CRISES DE CIANOSE:</p><p>1. Desbalanço entre resistência sistêmica e pulmonar</p><p>2. Estresse intenso: aumento aumento do consumo de O2 → vasodilatação sistêmica</p><p>→ taquicardia → redução volume diastólico</p><p>3. Entao o objetivo do tratamento é QUEBRAR ESSE CICLO:</p><p>1. Primeiro deve acalmar o paciente: sedação</p><p>2. Hidratar: volume</p><p>3. Diminuir frequência cardíaca: B-bloqueador</p><p>4. Aumentar resistência sistêmica: noradrenalina</p><p>TRATAMENTO DEFINITIVO</p><p>1. Correção cirúrgico</p><p>2. Geralmente realizada entre 3 e 12 meses de idade</p><p>3. Pode ser antecipada se paciente muito sintomático</p><p>4. Atualmente se evita cirurgia paliativa:</p><p>1. Promover crescimento das artérias pulmonares</p><p>2. Diminuir hipóxia crônica</p><p>3. Diminuir hipertrofia e futuro ressecção do infundíbulo</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>1. Evolução depende da correção cirúrgica e da presença da insuficiência cardíaca</p><p>2. Troca valvar pulmonar pode ser necessária</p><p>3. Controle ao longo da vida para possível disfunção ventricular</p><p>CONTRACEPÇÃO E GESTAÇÃO</p><p>1. Cuidado pelo efeito tromboembólico de certos anticoncepcionais, principalmente se</p><p>houver disfunção ventricular e arritmias</p><p>2. Gestação geralmente bem tolerada nas pacientes com T4F corrigida</p><p>TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTERIAS</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>1. Discordância ventrículo-arterial: aorta ai do ventrículo direito, tronco pulmonar sai</p><p>do ventrículo esquerdo</p><p>2. Circulação em paralelo</p><p>3. Repercussão neonatal</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>1. Doença cianogênica mais comum no período neonatal</p><p>2. Compreende 5% das cardiopatias congênitas</p><p>3. Incidência de 3 a cada 10 mil nv</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>1. Raramente associada a anomalias cromossômicas</p><p>2. Baixa associação com alterações extracardiacas</p><p>3. Associação com diabetes pré-gestacional e excesso de vitamina A durante a</p><p>gestação</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>1. Circulação em paralelo</p><p>2. Importância do canal arterial</p><p>3. Importância do FOP</p><p>4. Cianose reversa: primeiras horas de vida, RVP alta, fluxo TP-Ao na sístole, cianose</p><p>membro superior direito, boa saturaca membros inferiores</p><p>EVOLUÇÃO E EXAME FISICO:</p><p>1. Geralmente tem repercussao nas primeiras horas de vida</p><p>2. Cianose (algumas vezes é o único sinal): depende do fluxo pelo canal e septo</p><p>interatrial, depende da presenca de CIV, reversa nas primeiras horas, após este</p><p>periodo geralmente não tem diferenca entre membros</p><p>3. Taquipneia</p><p>4. Má perfusao sistemica</p><p>5. Geralmente não apresenta sopro</p><p>6. Importancia do teste do coracaozinho</p><p>ELETROCARDIOGRAMA</p><p>1. Ritmo sinusal</p><p>2. Eixo QRS para a direita</p><p>3. Sobrecarga atrial</p><p>4. Sobrecarga ventricular direita</p><p>RAIO X</p><p>1. Forma de ovo</p><p>2. Área cardíaca aumentada</p><p>3. Trama vascular pulmonar aumentada</p><p>4. Vasos da base estreitos</p><p>AD</p><p>VD</p><p>AORTASISTEMA</p><p>CAVAS</p><p>AE</p><p>VE</p><p>TPPULMÃO</p><p>VEIAS</p><p>PULMONARES</p><p>ECOCARDIOGRAMA</p><p>1. Essencial para o diagnostico</p><p>2. Avaliação de alterações associadas: CIV, anomalias de coronárias, estenose da vias</p><p>de saída</p><p>3. Avaliação da função miocárdica (relação VE/VD)</p><p>4. Descrição do FOP e do canal arterial</p><p>TOMOGRAFIA E RESSÔNANCIA</p><p>1. Desnecessários para diagnostico e no pré operatório</p><p>2. Uteis no cuidado pós operatório a longo prazo</p><p>CATETERISMO</p><p>1. Não solicitado geralmente</p><p>2. Usado apenas nos casos em que há duvida em relação às artérias coronárias</p><p>TRATAMENTO – CIRURGIA DE JATENE</p><p>1. Desenvolveu em 1975 o Switch Arterial para Transposição das grandes artérias</p><p>2. Mortalidade inicial ao procedimento: 51%</p><p>3. Mortalidade atual: <2%</p><p>TRATAMENTO</p><p>1. Estabilização inicial: Prostin e procedimento de Rashkind (atriosseptostomia</p><p>percutânea)</p><p>2. Cirurgia de Jatene: geralmente realizado ate a segunda semana de vida, bons</p><p>resultados a longo prazo</p><p>3. Cirurgia de Rastelli</p><p>4. Cirurgias de Mustard, Senning</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>1. Jatene: bom prognostico a longo prazo, estenose pulmonar e dilatação aórtica e</p><p>artérias coronárias</p><p>2. Mustard e Senning: ruins a longo prazo, arritmias e falência ventricular</p><p>GESTAÇÕES E ESPORTE</p><p>1. Dependem da presença de lesões residuais</p><p>2. Se não houver lesões residuais significantes: gestação bem tolerada, Switch arterial</p><p>tem liberação para todas as atividades, Mustard e Senning tem liberação para</p><p>atividades leves</p><p>AULA 6 – 08/10/2020</p><p>Doença de Kawasaki</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>1. Segunda vasculite mais comum da infância</p><p>2. Aumento dos diagnostico desde meados de 2000</p><p>3. Mais comum no sexo masculino</p><p>4. Mais comum entre os 6 meses e 5 anos de idade</p><p>5. Maior incidência em irmãos</p><p>ETIOLOGIA</p><p>1. Desconhecida</p><p>2. Desencadeada por infecções em pacientes geneticamente predispostos</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>1. Clinico</p><p>2. Não há exames sensíveis e/ou específicos para seu diagnóstico</p><p>3. Importância da historia detalhada</p><p>4. Sintomas podem ser sequenciais e transitórios</p><p>5. Forma completa/ incompleta/ atípica</p><p>6. Excluir diagnósticos diferenciais</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS</p><p>1. Febre elevada com duração de 5 dias ou mais + 4 das seguintes alterações:</p><p>1. Exantema polimorfo</p><p>2. Hiperemia conjuntival bilateral (sem exsudato)</p><p>3. Alterações de língua e mucosa oral (eritema, fissura labial, língua em</p><p>framboesa, hiperemia difusa de orofaringe)</p><p>4. Linfadenopatia cervical (maior ou igual a 1,5 cm de diâmetro, usualmente</p><p>unilateral)</p><p>5. Alterações de extremidades:</p><p>Aguda: eritema palmar e plantar, edema das mãos e pes</p><p>Subaguda: descamação periungueal na segunda e terceira semana da doença</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>1. Escarlatina</p><p>2. Síndrome do choque toxico</p><p>3. Síndrome de Stevens Johnson</p><p>4. Artrite idiopática juvenil sistêmica</p><p>5. Síndrome da ativação macrofagica</p><p>6. Síndrome inflamatória multissistemica (COVID-19)</p><p>EXAMES LABORATORIAIS</p><p>1. Inespecíficos</p><p>2. Marcadores inflamatórios: hemograma, função hepática, PCR e VHS, urina 1</p><p>3. Leucócitos e plaquetas, transaminases e marcadores inflamatórios elevados</p><p>corroboram com o diagnostico</p><p>4. Coletar PCR para COVID 19</p><p>COMPLICAÇÃO</p><p>1. Maior complicação a longo prazo é o aneurisma das artérias coronárias</p><p>2. Atinge 20% dos pacientes não tratados nos primeiros 10 dias da doença</p><p>3. Diagnostico e inicio de tratamento precoce são importantes</p><p>TRATAMENTO</p><p>1. Idealmente realizar ate o 10 dia do inicio dos sintomas</p><p>2. Altas doses de imunoglobulina</p><p>3. AAS</p><p>4. Nos casos sem aneurima: seguimento com Ecocardiograma na segunda semana</p><p>após 6-8 semanas</p><p>5. Nos casos com aneurisma e/ou disfunção miocárdica: individualizar</p><p>Febre reumática</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>1. Complicaçoes não supurativas da faringoamigdalite secundaria ao estreptococo beta</p><p>hemolítico do grupo A de Lancefild</p><p>2. Individuos geneticamente predispostos</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>1. Grave problema de saúde publica em países em desenvolimento</p><p>2. Cardiopatia reumática crônica e a mais doença cardiovascular mais comum em</p><p>menores de 25 anos de idade</p><p>3. Principal causa de insuficiência cardíaca por doenças adquiridas</p><p>ETIOLOGIA</p><p>1. Não tem causa definida</p><p>2. Forte relação com faringite estreptocócica</p><p>3. Antibioticoterapia adequada reduz a chance de ocorrência</p><p>4. Não tem relação com impetigo</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>1. Clinico</p><p>2. Critérios de Jones: discriminar por população de alto e baixo risco, evidencia de</p><p>infeccao por estrepto, 2 criterios maiores + 1 menor, se houver historia de FR: 2</p><p>maiores, 1 maior + 1 menor ou 3 menores</p><p>3. Excecoes: coreia isolada, cardite indolente meses após faringotonsilite (realizar eco),</p><p>recorrência em pacientes com cardite (1 maior e 2 menores)</p><p>CRITÉRIOS DE JONES</p><p>CRITÉRIOS MAIORES – taxa de ocorrência</p><p>1. Cardite e valvulite – 50 a 70%</p><p>2.</p><p>Artrite (poli migratória de grandes artérias) – 35 a 66%</p><p>3. SNC (Coreia de Sydenham) – 10 a 30%</p><p>4. Nódulos subcutâneos – 0 a 10%</p><p>5. Eritema marginatum - <6%</p><p>CRITÉRIOS MENORES</p><p>1. Artralgia</p><p>2. Febre</p><p>3. Marcadores inflamatórios e aumentados (PCR e VHS)</p><p>4. Aumento do intervalo PR no eletrocardiograma</p><p>OBJETIVO DO TRATAMENTO</p><p>1. Alivio dos sintomas de artrite: AINE</p><p>2. Erradicação do estreptococo: antibioticoterapia independente de sintomas atuais</p><p>3. Orientar e tratar familiares: cultura de orofaringe e antibioticoterapia</p><p>4. Profilaxia secundaria: de acordo com idade e gravidade</p><p>PROFILAXIA SECUNDÁRIA</p><p>1. Aos pacientes que já tiveram uma vez estão sob maior risco de serem acometidos</p><p>novamente</p><p>2. A FR se torna mais intensa a cada episodio</p><p>3. Até 1/3 dos episódios são desencadeados por infecções estreptocócica subclínica</p><p>4. Penicilina benzatina a cada 21 dias é a droga de escolha</p><p>POR TABELA</p>