poliúria - UpToDate pt-BR

Prévia do material em texto

<p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 1/58</p><p>Reimpressão oficial do UpToDate®</p><p>www.uptodate.com © 2024 UpToDate, Inc. e/ou suas afiliadas. Todos os direitos reservados.</p><p>Avaliação de pacientes com poliúria</p><p>AUTOR: Daniel G Bichet, MD</p><p>editores da SEÇÃO: Richard H Sterns, MD, Michael Emmett, MD</p><p>EDITOR SUBSTITUTO: John P Forman, MD, MSc</p><p>Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências se tornam disponíveis e nosso processo</p><p>de revisão por pares é concluído. Revisão da literatura atualizada até: Janeiro de 2024.</p><p>Este tópico foi atualizado pela última vez: 13 de fevereiro de 2024.</p><p>INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO</p><p>A poliúria é geralmente definida como uma produção de urina superior a 3 L/dia em adultos e 2 L/m2</p><p>em crianças. Ela deve ser diferenciada das queixas mais comuns de frequência ou noctúria, que podem</p><p>não estar associadas a um aumento na produção total de urina.</p><p>A avaliação de pacientes com poliúria é discutida neste tópico. As causas, as manifestações clínicas e o</p><p>tratamento da poliúria devido à deficiência de arginina vasopressina (AVP-D; anteriormente chamada de</p><p>diabetes insípido central) ou resistência à arginina vasopressina (AVP-R; anteriormente chamada de</p><p>diabetes insípido nefrogênico) são apresentados separadamente:</p><p>● (Consulte "Deficiência de arginina vasopressina (diabetes insípido central): Etiologia,</p><p>manifestações clínicas e avaliação pós-diagnóstico").</p><p>● (Consulte "Resistência à arginina vasopressina (diabetes insipidus nefrogênico): Manifestações</p><p>clínicas e causas").</p><p>● (Consulte "Deficiência de arginina vasopressina (diabetes insípido central): Tratamento").</p><p>● (Consulte "Resistência à arginina vasopressina (diabetes insípido nefrogênico): Tratamento").</p><p>CAUSAS DA POLIÚRIA</p><p>A poliúria pode ser causada por uma diurese de soluto (osmótica) ou uma diurese de água ( tabela 1</p><p>e algoritmo 1). (Consulte "Diurese de</p><p>Assine o DeepL Pro para traduzir arquivos maiores.</p><p>Mais informações em www.DeepL.com/pro.</p><p>https://www.uptodate.com/</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/contributors</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/contributors</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/contributors</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/contributors</p><p>https://www.uptodate.com/home/editorial-policy</p><p>https://www.uptodate.com/home/editorial-policy</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-etiology-clinical-manifestations-and-postdiagnostic-evaluation?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-etiology-clinical-manifestations-and-postdiagnostic-evaluation?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-treatment?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-treatment?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119681&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119721&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119721&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.deepl.com/pro?cta=edit-document&pdf=1</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 2/58</p><p>soluto (osmótica)" abaixo e "Diurese de água" abaixo).</p><p>A causa mais comum de diurese osmótica é a diurese induzida por glicose em pacientes com diabetes</p><p>mellitus não controlado. As outras três principais causas de poliúria são todas devidas à diurese hídrica, na</p><p>qual grandes quantidades de água são liberadas.</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 3/58</p><p>volumes de urina diluída (osmolalidade da urina geralmente abaixo de 250 mosmol/kg) são excretados:</p><p>polidipsia primária, que é observada principalmente em adultos e adolescentes; deficiência de arginina</p><p>vasopressina (AVP-D; anteriormente chamada de diabetes insípido central); e resistência à arginina</p><p>vasopressina (AVP-R; anteriormente chamada de diabetes insípido nefrogênico) [1].</p><p>Diurese de soluto (osmótica) - Em alguns pacientes com poliúria, especialmente de início agudo, o</p><p>aumento da produção de urina pode ser devido a uma diurese de soluto ou osmótica, na qual a</p><p>principal anormalidade é a incapacidade de reabsorver uma proporção substancial do soluto filtrado</p><p>(tabela 1).</p><p>As principais causas de poliúria devido a uma diurese de soluto incluem:</p><p>● Glicosúria - A glicosúria geralmente resulta de hiperglicemia em pacientes com diabetes mellitus.</p><p>● Diurese de ureia - A diurese de ureia ocorre com mais frequência em pacientes com lesão renal aguda</p><p>em fase de resolução.</p><p>● Diurese de sódio - A diurese de sódio geralmente é causada pela administração de grandes</p><p>volumes de solução salina intravenosa ou após o alívio da obstrução bilateral do trato</p><p>urinário.</p><p>Glicosúria (geralmente devido à hiperglicemia) - A glicosúria, geralmente devido ao diabetes</p><p>mellitus não controlado, é a principal causa de diurese osmótica em pacientes ambulatoriais. Além</p><p>disso, pacientes tratados com grandes volumes de dextrose e água intravenosa podem desenvolver</p><p>hiperglicemia, glicosúria e poliúria resistentes ao hormônio antidiurético (ADH). (Consulte "Deficiência</p><p>de arginina vasopressina (diabetes insípido central): Tratamento").</p><p>A glicosúria também pode se desenvolver em pacientes com diabetes tratados com inibidores do</p><p>cotransportador de sódio e glicose 2. Esses medicamentos inibem a absorção renal de glicose e</p><p>produzem glicosúria e diurese osmótica [2]. (Consulte "Inibidores do cotransportador de sódio e glicose</p><p>2 para o tratamento da hiperglicemia no diabetes mellitus tipo 2").</p><p>Outras causas de diurese de soluto - Além da glicosúria, outras causas de diurese de soluto são:</p><p>● Diurese de ureia - A poliúria decorrente de uma diurese de ureia (na qual a ureia atua</p><p>como agente osmótico) pode se desenvolver em vários cenários. Grandes quantidades de</p><p>ureia podem ser derivadas de:</p><p>• Resolução da azotemia.</p><p>• Administração de ureia como terapia em pacientes com hiponatremia [3]. (Consulte</p><p>"Tratamento da hiponatremia: Síndrome de secreção inapropriada de hormônio</p><p>antidiurético (SIADH) e osmostato de reposição", seção sobre 'Ureia').</p><p>• Catabolismo tecidual (por exemplo, devido à terapia com glicocorticoides). Os tecidos</p><p>magros do corpo têm aproximadamente 20% de proteína por peso, e o catabolismo proteico</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/1</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119681&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/instant-glucose-and-intravenous-dextrose-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/instant-glucose-and-intravenous-dextrose-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-treatment?topicRef=2381&source=see_link</p><p>foi maior quando a copeptina foi combinada com infusão de solução salina hipertônica em comparação</p><p>com a infusão de arginina (96% versus 74%) [35].</p><p>Apesar da precisão superior da infusão de solução salina hipertônica, a resposta à infusão de arginina</p><p>pode ser usada como teste inicial por vários motivos: é mais fácil de realizar, pois não é necessário</p><p>monitorar de perto o sódio sérico durante o teste; os pacientes preferem a infusão de arginina à</p><p>infusão de solução salina hipertônica; e o teste é altamente preciso se o nível de copeptina pós-arginina</p><p>permanecer abaixo de 3 pmol/L (que é específico para AVP-D) ou aumentar acima de 5,2 pmol/L (que é</p><p>altamente específico para polidipsia primária). Se o nível de copeptina pós-arginina for intermediário, a</p><p>infusão de solução salina hipertônica pode ser realizada.</p><p>Se os níveis plasmáticos de copeptina não estiverem disponíveis, os níveis de vasopressina (ADH) devem</p><p>ser medidos em amostras de plasma coletadas na linha de base e após a privação de água ou infusão de</p><p>solução salina hipertônica (mas antes da administração de desmopressina) [29,36]:</p><p>● Se houver um aumento no ADH plasmático em resposta ao aumento da osmolalidade</p><p>plasmática, o AVP-D será excluído.</p><p>● Se houver uma elevação adequada na osmolalidade da urina à medida que a secreção de</p><p>ADH aumenta, o AVP-R é excluído.</p><p>Entretanto, a medição das concentrações de ADH pode ser enganosa por vários motivos [37]:</p><p>● Os ensaios comercialmente disponíveis para ADH no plasma e na urina não são muito sensíveis,</p><p>especialmente na faixa abaixo de 3 pg/mL.</p><p>● O ADH na circulação está amplamente ligado às plaquetas e, sem um manuseio especial da</p><p>amostra, podem ser observados níveis falsamente altos e falsamente baixos.</p><p>● O ADH é instável no plasma isolado, mesmo quando armazenado a -20°C, de modo que os ensaios</p><p>de envio podem não ser confiáveis. Mesmo os ensaios altamente sensíveis podem induzir ao erro</p><p>em pacientes com polidipsia primária, uma vez que a super-hidratação crônica pode causar</p><p>supressão parcial da liberação de ADH, imitando o padrão do AVP-D [33].</p><p>Foram sugeridos ensaios urinários, pois a concentração de ADH é maior na urina e os problemas de</p><p>separação do plasma podem não se aplicar. No entanto, há poucos dados que apoiam essa abordagem.</p><p>Pacientes com hipernatremia</p><p>Diferenciando a diurese de soluto de um distúrbio da arginina vasopressina - Pacientes</p><p>hipernatrêmicos com poliúria têm um distúrbio da arginina vasopressina, uma diurese de soluto ou, em</p><p>alguns pacientes, ambos os distúrbios. A hipernatremia raramente ocorre, a menos que esses pacientes</p><p>não tenham acesso à água ou tenham sede prejudicada, uma vez que a resposta à sede deve levar à</p><p>correção do déficit hídrico. (Consulte "Etiologia e avaliação da hipernatremia em adultos").</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/35</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/29%2C36</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/37</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/33</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 32/58</p><p>A polidipsia primária não é considerada, pois esses pacientes serão normonatrêmicos ou</p><p>hiponatrêmicos.</p><p>A diferenciação entre a diurese de soluto e um distúrbio da arginina vasopressina em pacientes</p><p>hipernatrêmicos com poliúria depende da osmolalidade da urina:</p><p>● Pacientes hipernatrêmicos com uma osmolalidade de urina >600 mosmol/kg têm uma diurese</p><p>de soluto. Entretanto, esses pacientes também podem ter um componente de AVP-D ou AVP-R.</p><p>Se a infusão de fluidos diluídos para tratar a hipernatremia não produzir uma redução substancial</p><p>na osmolalidade da urina, é provável que a diurese osmótica seja a única responsável pela poliúria</p><p>e pela hipernatremia. (Consulte "Etiologia e avaliação da hipernatremia em adultos", seção sobre</p><p>"Diurese osmótica").</p><p>No entanto, se a infusão de fluidos diluídos para corrigir a hipernatremia resultar em um declínio</p><p>na osmolalidade da urina para <600 mosmol/kg antes que a concentração de sódio sérico caia</p><p>para menos de 145 mEq/L, deve-se suspeitar de um componente de AVP-D ou AVP-R, além de uma</p><p>diurese de soluto. Se a osmolalidade da urina diminuir para <300 mosmol/kg, antes que a</p><p>concentração sérica de sódio caia para menos de 145 mEq/L, pode-se fazer o diagnóstico de AVP-D</p><p>ou AVP-R. Nesses pacientes, o histórico e a resposta à desmopressina exógena podem ajudar a</p><p>classificar o tipo de distúrbio da arginina vasopressina. (Consulte "Classificação do distúrbio da</p><p>arginina vasopressina em pacientes hipernatrêmicos" abaixo e "Pistas do histórico" abaixo).</p><p>● Os pacientes hipernatrêmicos com uma osmolalidade de urina intermediária de 300 a 600</p><p>mosmol/kg podem ter um componente de distúrbio da arginina vasopressina e uma diurese de</p><p>soluto. Se a produção osmolar diária total for >1000 mosmol (calculada como a osmolalidade da</p><p>urina x o volume de urina de 24 horas), então há uma diurese de soluto. Os pacientes com débito</p><p>osmolar diário total <900 mosmol apresentam AVP-D ou AVP-R. Nesses pacientes, o histórico e a</p><p>resposta à desmopressina exógena podem ajudar a classificar o tipo de distúrbio da arginina</p><p>vasopressina. (Consulte "Classificação do distúrbio da arginina vasopressina em pacientes</p><p>hipernatrêmicos" abaixo e "Pistas do histórico" abaixo).</p><p>● Pacientes hipernatrêmicos com baixa osmolalidade na urina, inferior a 300 mosmol/kg,</p><p>apresentam AVP-D ou AVP-R. O histórico e a resposta à desmopressina exógena podem ajudar a</p><p>classificar o tipo de distúrbio da arginina vasopressina. (Consulte "Classificação do distúrbio da</p><p>arginina vasopressina em pacientes hipernatrêmicos" abaixo e "Pistas do histórico" abaixo).</p><p>Classificação do distúrbio da arginina vasopressina em pacientes com hipernatremia - Em</p><p>pacientes</p><p>Em um paciente com distúrbio da arginina vasopressina, sem comprometimento cognitivo e com acesso</p><p>a fluidos, não deve ocorrer hipernatremia verdadeira, pois a perda inicial de água estimula a sede,</p><p>resultando em um aumento na ingestão para corresponder às perdas urinárias ( figura 2). Portanto, a</p><p>hipernatremia é observada principalmente em pacientes que não conseguem sentir sede normalmente</p><p>(por exemplo, pacientes com estado mental prejudicado, doença crítica ou adipsia) ou que não</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?sectionName=Osmotic%20diuresis&topicRef=2381&anchor=H8&source=see_link&H8</p><p>https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?sectionName=Osmotic%20diuresis&topicRef=2381&anchor=H8&source=see_link&H8</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F65195&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 33/58</p><p>conseguem responder à sede normalmente (por exemplo, pacientes com restrições físicas, crianças</p><p>pequenas que precisam de</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 34/58</p><p>outros para fornecer ingestão de líquidos). (Consulte "Etiologia e avaliação da hipernatremia em adultos",</p><p>seção sobre "A importância da sede").</p><p>A abordagem diagnóstica para pacientes hipernatrêmicos com um distúrbio da arginina vasopressina é a</p><p>seguinte:</p><p>● Adultos com uma osmolalidade de urina <300 mosmol/kg, cognitivamente intactos, com acesso</p><p>ilimitado a fluidos, mas que não sentem sede, têm diabetes insípido adipsico.</p><p>O diabetes insípido adípico geralmente é causado por uma lesão central que prejudica a sede e a</p><p>liberação de ADH, causando assim uma diurese de água e hipodipsia ou adipsia; nesse cenário, a</p><p>concentração de sódio plasmático pode exceder 160 mEq/L [38]. O diabetes insípido adípico está</p><p>associado a uma morbidade significativa, incluindo obesidade, apneia do sono, trombose venosa</p><p>durante episódios de hipernatremia, disfunção termorregulatória, convulsões e mortalidade</p><p>significativa [39]. O diabetes insípido adípico é discutido em detalhes em outra publicação.</p><p>(Consulte "Etiologia e avaliação da hipernatremia em adultos", seção sobre "Diabetes insípido</p><p>adípico").</p><p>● Bebês poliúricos com hipernatremia e osmolalidade da urina <300 mosmol/kg geralmente têm</p><p>AVP-R hereditária. A hipernatremia durante o primeiro ano de vida é uma característica comum</p><p>nesses pacientes. A sede intensa e constante dessas crianças pequenas muitas vezes não é</p><p>compreendida pelos adultos, principalmente se esse for o primeiro membro da família afetado</p><p>devido a uma mutação de novo ou se uma mutação ligada ao X tiver passado sem ser reconhecida</p><p>por mulheres assintomáticas [40].</p><p>● Em outros pacientes, geralmente administramos desmopressina (10 mcg por insuflação nasal ou 2</p><p>a 4 mcg por via subcutânea ou intravenosa) e avaliamos a resposta monitorando a osmolalidade</p><p>da urina a cada 30 minutos nas duas horas seguintes:</p><p>• AVP-R completo - Sem elevação na osmolalidade da urina e a osmolalidade da urina é <300</p><p>mosmol/kg</p><p>• AVP-R parcial - Uma pequena elevação (até 45%) na osmolalidade da urina para um nível que</p><p>permanece</p><p><300 mosmol/kg</p><p>• AVP-D completo - Aumento de mais de 100% na osmolalidade da urina</p><p>• AVP-D parcial - Um aumento na osmolalidade da urina de 15 a 50% para um nível >300 mosmol/kg</p><p>Pacientes com hiponatremia - Uma baixa concentração plasmática de sódio em um paciente poliúrico</p><p>é quase sempre indicativa de sobrecarga de água devido à polidipsia primária. Esses pacientes terão</p><p>uma baixa osmolalidade na urina (por exemplo, menos da metade da osmolalidade plasmática).</p><p>Se o paciente tiver hiponatremia e uma osmolalidade urinária alta, em vez de baixa, então uma</p><p>substância osmoticamente ativa, como a glicose ou o manitol, está presente, causando hiponatremia</p><p>https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?sectionName=THE%20IMPORTANCE%20OF%20THIRST&topicRef=2381&anchor=H2&source=see_link&H2</p><p>https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?sectionName=THE%20IMPORTANCE%20OF%20THIRST&topicRef=2381&anchor=H2&source=see_link&H2</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/38</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/39</p><p>https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?sectionName=Adipsic%20diabetes%20insipidus&topicRef=2381&anchor=H92106445&source=see_link&H92106445</p><p>https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults?sectionName=Adipsic%20diabetes%20insipidus&topicRef=2381&anchor=H92106445&source=see_link&H92106445</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/40</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/mannitol-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 35/58</p><p>hiperosmolar e diurese osmótica. A hiperglicemia é simples de diagnosticar e deve ser óbvia, e a infusão</p><p>de manitol deve ser evidente a partir da história. (Consulte "Hiperglicemia ou outra diurese osmótica</p><p>óbvia" acima).</p><p>Pistas do histórico</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 36/58</p><p>Rapidez do início da poliúria - O paciente (ou seus pais ou cuidadores) deve ser questionado</p><p>sobre a velocidade de início da poliúria. Na maioria dos casos de AVP-R hereditária, a poliúria grave</p><p>(com risco de desidratação e hipernatremia) se manifesta durante a primeira semana de vida. Na AVP-D</p><p>familiar (geralmente uma doença autossômica dominante), a poliúria pode se manifestar após o</p><p>primeiro ano de vida, às vezes na idade adulta jovem, devido à preservação da função do alelo normal</p><p>[30]. (Consulte "Resistência à arginina vasopressina (diabetes insípido nefrogênico): Manifestações</p><p>clínicas e causas" e "Deficiência de arginina vasopressina (diabetes insípido central): Etiologia,</p><p>manifestações clínicas e avaliação pós-diagnóstica").</p><p>Em adultos, o início geralmente é abrupto na AVP-D ("comecei a urinar muito de repente há alguns</p><p>dias") e quase sempre gradual na AVP-R adquirida ou na polidipsia primária.</p><p>O início recente da noctúria na ausência de outras causas de noctúria (por exemplo, aumento da</p><p>próstata em homens com mais de 50 anos de idade ou infecção do trato urinário em crianças) costuma</p><p>ser a primeira pista de um distúrbio da arginina vasopressina. Como geralmente não há ingestão de</p><p>líquidos durante a noite, a urina normalmente se torna mais concentrada durante a noite à medida</p><p>que os níveis de AVP aumentam. Entretanto, isso não ocorre em pacientes com AVP-D ou AVP-R e,</p><p>consequentemente, eles desenvolvem noctúria.</p><p>Histórico familiar de poliúria ou distúrbio da arginina vasopressina - Existem formas familiares</p><p>de AVP-D e AVP-R. Os defeitos nesses distúrbios são devidos a mutações que prejudicam a síntese de</p><p>ADH ou a resposta renal ao ADH; o último defeito é mais frequentemente devido a mutações no gene</p><p>AVPR2 que codifica o receptor V2, mas também pode resultar de mutações no gene da aquaporina-2</p><p>(canal de água) [41]. Um histórico familiar de poliúria é útil tanto para o diagnóstico quanto para</p><p>identificar membros assintomáticos de famílias afetadas que possuem o alelo suspeito. Assim, todas as</p><p>famílias com um distúrbio hereditário da arginina vasopressina devem ter seu defeito molecular</p><p>identificado. (Consulte "Resistência à arginina vasopressina (diabetes insipidus nefrogênico):</p><p>Manifestações clínicas e causas" e "Deficiência de arginina vasopressina (diabetes insípido central):</p><p>Etiologia, manifestações clínicas e avaliação pós-diagnóstica").</p><p>LINKS PARA DIRETRIZES DA SOCIEDADE</p><p>Os links para as diretrizes</p><p>patrocinadas pela sociedade e pelo governo de países e regiões selecionados em</p><p>todo o mundo são fornecidos separadamente. (Consulte "Links para diretrizes da sociedade: Distúrbios de</p><p>fluidos e eletrólitos em adultos").</p><p>INFORMAÇÕES PARA PACIENTES</p><p>O UpToDate oferece dois tipos de materiais educativos para pacientes, "The Basics" (O Básico) e "Beyond</p><p>the Basics" (Além do Básico). th th Os artigos educativos para pacientes do The Basics são escritos em</p><p>linguagem simples, no nível de leitura de 5 a 6 anos, e respondem às quatro ou cinco perguntas</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/30</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-etiology-clinical-manifestations-and-postdiagnostic-evaluation?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-etiology-clinical-manifestations-and-postdiagnostic-evaluation?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/41</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-etiology-clinical-manifestations-and-postdiagnostic-evaluation?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-etiology-clinical-manifestations-and-postdiagnostic-evaluation?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/society-guideline-links-fluid-and-electrolyte-disorders-in-adults?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/society-guideline-links-fluid-and-electrolyte-disorders-in-adults?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 37/58</p><p>principais que um paciente pode ter sobre uma determinada condição. Esses artigos são melhores para</p><p>pacientes que desejam uma visão geral e que preferem materiais curtos e fáceis de ler. Os artigos</p><p>educativos para pacientes do Beyond the Basics são mais longos, mais sofisticados e mais detalhados.</p><p>Esses artigos são</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 38/58</p><p>escritos no nível de leitura de 10th a 12th anos e são melhores para pacientes que desejam informações</p><p>detalhadas e se sentem confortáveis com alguns jargões médicos.</p><p>Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para esse tópico. Recomendamos que</p><p>você imprima ou envie esses tópicos por e-mail aos seus pacientes. (Você também pode localizar artigos</p><p>educativos para pacientes sobre uma variedade de assuntos pesquisando "informações para pacientes"</p><p>e a(s) palavra(s)-chave de interesse).</p><p>● Tópicos básicos (consulte "Educação do paciente: Distúrbios da arginina vasopressina (Noções</p><p>básicas)")</p><p>RESUMO E RECOMENDAÇÕES</p><p>● Definição e diagnóstico diferencial</p><p>• A poliúria é geralmente definida como uma produção de urina superior a 3 L/dia em adultos e</p><p>2 L/m2 em crianças. Ela deve ser diferenciada das queixas mais comuns de frequência ou</p><p>noctúria, que podem não estar associadas a um aumento na produção total de urina. (Consulte</p><p>"Introdução e definição" acima e "Confirmar a presença de poliúria" acima).</p><p>• A poliúria pode ser causada por uma diurese de soluto (osmótica) ou por uma diurese de água</p><p>( tabela 1). As</p><p>principais causas de poliúria devido a uma diurese de soluto incluem glicosúria (por exemplo,</p><p>em pacientes com diabetes mellitus não controlado), diurese de ureia (por exemplo, em</p><p>pacientes com lesão renal aguda em resolução) e diurese de sódio (por exemplo, em</p><p>pacientes que recebem volumes maiores de solução salina intravenosa). (Consulte "Diurese de</p><p>soluto (osmótica)" acima).</p><p>• A polidipsia primária, a deficiência de arginina vasopressina (AVP-D; anteriormente chamada de</p><p>diabetes insípido central) e a resistência à arginina vasopressina (AVP-R; anteriormente</p><p>chamada de diabetes insípido nefrogênico) estão associadas a um aumento na produção de</p><p>água e à excreção de uma urina relativamente diluída (ou seja, diurese hídrica) ( tabela</p><p>1). Na polidipsia primária, a poliúria é uma resposta adequada ao aumento da ingestão de</p><p>água, enquanto a perda de água é inadequada com AVP-D ou AVP-R. (Consulte "Diurese</p><p>hídrica" acima).</p><p>● Visão geral da avaliação</p><p>• Em alguns pacientes, o histórico e os exames laboratoriais iniciais podem apontar claramente</p><p>para uma diurese osmótica específica, muitas vezes tornando desnecessária uma avaliação</p><p>adicional (por exemplo, hiperglicemia e glicosúria). Se não houver certeza, a presença de uma</p><p>diurese osmótica pode ser confirmada por uma osmolalidade da urina superior a 400 a 600</p><p>mosmol/kg e uma produção osmolar diária total >1000 mosmol. (Consulte "Hiperglicemia ou</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-disorders-the-basics?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-disorders-the-basics?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119681&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119681&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119681&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 39/58</p><p>outra diurese osmótica óbvia" acima).</p><p>• Se a etiologia não for clara, a avaliação depende, em parte, do fato de o paciente ter ou não</p><p>sódio sérico normal, hipernatremia ou hiponatremia (algoritmo 1). (Consulte "Quando a causa</p><p>não é óbvia" acima).</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119721&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 40/58</p><p>• Pacientes normonatrêmicos - Os pacientes normonatrêmicos podem apresentar</p><p>diurese de soluto, polidipsia primária ou distúrbio da arginina vasopressina:</p><p>- Pacientes normonatrêmicos com uma osmolalidade de urina >600 mosmol/kg têm uma</p><p>diurese de soluto (osmótica). (Consulte "Diurese de soluto (osmótica)" acima).</p><p>- Em pacientes normonatrêmicos com uma osmolalidade de urina intermediária de 300 a</p><p>600 mosmol/kg, a produção osmolar diária total deve ser calculada; se for >1000 mosmol,</p><p>então há uma diurese de soluto. Entretanto, se a produção osmolar diária total for <900</p><p>mosmol (um valor normal), então o paciente tem diurese de água devido à polidipsia</p><p>primária ou a um distúrbio da arginina vasopressina. (Consulte "Osmolalidade da urina de</p><p>300 a 600 mosmol/kg" acima).</p><p>- Pacientes normonatrêmicos com baixa osmolalidade da urina <300 mosmol/kg</p><p>apresentam diurese hídrica devido à polidipsia</p><p>primária ou a um distúrbio da arginina</p><p>vasopressina. (Consulte "Osmolalidade da urina <300 mosmol/kg" acima).</p><p>• Pacientes hipernatrêmicos - Pacientes hipernatrêmicos com uma osmolalidade de urina</p><p>>600 mosmol/kg têm uma diurese de soluto, mas também podem ter um distúrbio de</p><p>arginina vasopressina. Se a infusão de fluidos diluídos para corrigir a hipernatremia resultar</p><p>em um declínio na osmolalidade da urina para <600 mosmol/kg antes que a concentração de</p><p>sódio sérico caia para menos de 145 mEq/L, deve-se suspeitar de um componente de AVP-D</p><p>ou AVP-R, além de uma diurese de soluto; se a osmolalidade da urina cair para</p><p><300 mosmol/kg antes que a concentração de sódio sérico caia para menos de 145 mEq/L,</p><p>então o diagnóstico de AVP-D ou AVP-R pode ser feito. Pacientes hipernatrêmicos com uma</p><p>osmolalidade de urina de 300 a 600 mosmol/kg devem ter o débito osmolar diário total</p><p>calculado para diferenciar a diurese de soluto de um distúrbio de arginina vasopressina (AVP-D</p><p>ou AVP-R é o diagnóstico se o débito osmolar diário total for <900 mosmol). Pacientes</p><p>hipernatrêmicos com uma osmolalidade na urina</p><p><300 mosmol/kg têm AVP-D ou AVP-R. (Consulte "Pacientes com hipernatremia" acima).</p><p>• Pacientes hiponatrêmicos - A hiponatremia em um paciente poliúrico é quase sempre</p><p>indicativa de sobrecarga de água devido à polidipsia primária. Entretanto, se a</p><p>osmolalidade da urina for alta, então uma substância osmoticamente ativa, como a</p><p>glicose, está presente, causando hiponatremia hiperosmolar e diurese osmótica. (Consulte</p><p>"Pacientes com hiponatremia" acima).</p><p>● Avaliação específica de uma diurese hídrica (incluindo o teste de restrição hídrica) - Em</p><p>pacientes normonatrêmicos com diurese hídrica de etiologia incerta, diferenciar a polidipsia</p><p>primária de um distúrbio da arginina vasopressina requer uma avaliação adicional com restrição</p><p>hídrica (e/ou infusão de solução salina hipertônica) para atingir uma meta de concentração</p><p>plasmática de sódio >145 mEq/L</p><p>( Isso estimulará a vasopressina o suficiente para produzir uma urina com concentração</p><p>máxima. O protocolo para atingir essa meta depende da idade e da confiabilidade do paciente.</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 41/58</p><p>(Consulte "Objetivo da restrição hídrica (ou solução salina hipertônica)" acima e "Protocolo em</p><p>adultos e adolescentes" acima e "Protocolo em bebês e crianças" acima).</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 42/58</p><p>Após a obtenção de uma concentração plasmática de sódio >145 mEq/L, a avaliação subsequente</p><p>depende da osmolalidade da urina (consulte "Protocolo em adultos e adolescentes" acima, "Protocolo</p><p>em bebês e crianças" acima e "Avaliação da resposta à desmopressina" acima):</p><p>• Se a osmolalidade da urina tiver atingido um valor claramente normal (acima de</p><p>aproximadamente 700 mosmol/kg), o diagnóstico é de polidipsia primária.</p><p>• Se a osmolalidade da urina for <700 mosmol/kg, administraremos desmopressina (ou,</p><p>menos comumente, vasopressina aquosa) e avaliaremos a resposta. A determinação dos</p><p>níveis plasmáticos de copeptina ou vasopressina é uma alternativa à administração de</p><p>desmopressina. Entretanto, os ensaios de copeptina e vasopressina não estão disponíveis</p><p>com frequência.</p><p>Em pacientes hipernatrêmicos com distúrbio da arginina vasopressina, a restrição hídrica é</p><p>desnecessária. Adultos hipernatrêmicos com uma osmolalidade de urina <300 mosmol/kg que estão</p><p>cognitivamente intactos, têm acesso ilimitado a fluidos, mas não sentem sede, têm diabetes insípido</p><p>adipsico. Bebês poliúricos com hipernatremia e osmolalidade da urina <300 mosmol/kg geralmente</p><p>têm AVP-R hereditário. Em outros pacientes, administramos hormônio antidiurético exógeno (ADH;</p><p>normalmente desmopressina) e avaliamos a resposta para distinguir entre AVP-D e AVP-R. (Consulte</p><p>"Classificação do distúrbio da arginina vasopressina em pacientes hipernatrêmicos" acima).</p><p>O julgamento da resposta à desmopressina ajuda a diferenciar a polidipsia primária de um distúrbio</p><p>da arginina vasopressina (em pacientes normonatrêmicos) e a distinguir a AVP-D da AVP-R (em</p><p>pacientes normonatrêmicos ou hipernatrêmicos) (consulte "Julgando a resposta à desmopressina"</p><p>acima e "Classificação do distúrbio da arginina vasopressina em pacientes hipernatrêmicos" acima):</p><p>• A desmopressina mais do que dobrará a osmolalidade da urina (e gerará uma queda</p><p>equivalente na produção de urina) na AVP-D completa e aumentará a osmolalidade em um</p><p>grau menor na AVP-D parcial.</p><p>• A desmopressina não produz nenhuma elevação ou produz uma elevação mínima (ou seja,</p><p><15%) na osmolalidade da urina em AVP-R completo. Uma pequena elevação (até 45%) na</p><p>osmolalidade da urina ocorre no AVP-R parcial. Embora a mudança direcional no AVP-R parcial</p><p>seja semelhante à observada no AVP-D parcial, os números absolutos são bem diferentes. Os</p><p>pacientes com AVP-D geralmente atingem uma osmolalidade de urina de 300 mosmol/kg ou</p><p>mais após a desmopressina, enquanto os pacientes com AVP-R adquirida sintomática</p><p>geralmente têm uma urina persistentemente diluída com uma osmolalidade que aumenta,</p><p>mas permanece bem abaixo de 300 mosmol/kg, após a desmopressina.</p><p>• A polidipsia primária estará associada à ausência de resposta à desmopressina, uma vez que a</p><p>liberação endógena está intacta. A capacidade máxima de concentração é frequentemente</p><p>prejudicada nesse distúrbio, resultando em uma osmolalidade máxima da urina que pode</p><p>chegar a 500 a 600 mosmol/kg, em comparação com 800 mosmol/kg ou mais em indivíduos</p><p>normais. Esse defeito adquirido parece ser devido a dois efeitos da polidipsia e poliúria</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 43/58</p><p>crônicas: eliminação parcial do gradiente intersticial medular e regulação negativa da liberação</p><p>de ADH [33].</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/33</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 44/58</p><p>Entretanto, a distinção entre AVP-D parcial e polidipsia primária pode ser difícil, mesmo quando o</p><p>teste é realizado corretamente. Se o diagnóstico permanecer incerto (consulte "Se a restrição</p><p>hídrica não for diagnóstica" acima):</p><p>• Realizamos um teste terapêutico de três dias de desmopressina (administrada à noite) com</p><p>avaliações dos sintomas (sede e poliúria), osmolalidade da urina e sódio sérico feitas duas vezes</p><p>ao dia. Em pacientes com AVP-D parcial, a poliúria e a polidipsia serão revertidas, a urina se</p><p>tornará concentrada e o sódio sérico deverá permanecer normal (embora possa ocorrer</p><p>hiponatremia leve se o paciente não restringir os líquidos). Em pacientes com polidipsia</p><p>primária, a desmopressina não aliviará a sede, embora a urina fique concentrada e, devido à</p><p>ingestão persistente de água, o paciente possa se tornar hiponatrêmico.</p><p>• Uma alternativa à realização de um teste terapêutico de desmopressina é medir os níveis de</p><p>copeptina plasmática (se disponível) depois que um sódio plasmático >145 mEq/L for atingido</p><p>(com restrição hídrica ou solução salina hipertônica) ( algoritmo 3). A copeptina é um</p><p>marcador substituto do ADH. A AVP-D parcial é diagnosticada se a copeptina plasmática for</p><p>≤4,9 pmol/L. A polidipsia primária é diagnosticada se a copeptina plasmática for >4,9 pmol/L.</p><p>O uso do UpToDate está sujeito aos Termos de Uso.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill,</p><p>N ew York 2001. p.748, 767.</p><p>2. Weir MR, Januszewicz A, Gilbert RE, et al. Effect of canagliflozin on blood pressure and adverse</p><p>events related to osmotic diuresis and reduced intravascular volume in patients with type 2 diabetes</p><p>mellitus. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16:875.</p><p>3. Rondon-Berrios H, Tandukar S, Mor MK, et al. Urea for the Treatment of Hyponatremia (Ureia</p><p>para o tratamento da hiponatremia). Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13:1627.</p><p>4. Gault MH, Dixon ME, Doyle M, Cohen WM. Hypernatremia, azotemia and dehydration ue to high-</p><p>protein tube feeding. Ann Intern Med 1968; 68:778.</p><p>5. Howards SS. Diurese pós-obstrutiva: um fenômeno mal compreendido. J Urol 1973; 110:537.</p><p>6. Bishop MC. Diurese e recuperação funcional renal na retenção crônica. Br J Urol 1985; 57:1.</p><p>7. Gibbons MD, Koontz WW Jr. Uropatia obstrutiva e diabetes insipidus nefrogênico em bebês. J</p><p>Urol 1979; 122:556.</p><p>8. Smoyer WE. Tratamento médico da poliúria pós-obstrutiva. Am J Dis Child 1991; 145:1345.</p><p>9. Boyd SD, Raz S, Ehrlich RM. Diabetes insipidus e dilatação não obstrutiva do trato urinário. Urology</p><p>1980; 16:266.</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F131884&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.wolterskluwer.com/en/know/clinical-effectiveness-terms</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/2</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/2</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/2</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/3</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/3</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/4</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/4</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/5</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/6</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/7</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/7</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/8</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/9</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/9</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 45/58</p><p>10. Ulinski T, Grapin C, Forin V, et al. Disfunção vesical grave em uma família com mutação no gene</p><p>do receptor de ADH responsável pelo diabetes insípido nefrogênico ligado ao X. Nephrol Dial</p><p>Transplant 2004; 19:2928.</p><p>11. Shalev H, Romanovsky I, Knoers NV, et al. Bladder function impairment in aquaporin-2 defective</p><p>nephrogenic diabetes insipidus. Nephrol Dial Transplant 2004; 19:608.</p><p>12. Lopez-Garcia SC, Downie ML, Kim JS, et al. Treatment and long-term outcome in primary</p><p>nephrogenic diabetes insipidus. Nephrol Dial Transplant 2020.</p><p>13. Bockenhauer D, Bichet DG. Inherited secondary nephrogenic diabetes insipidus: concentrating on</p><p>humans. Am J Physiol Renal Physiol 2013; 304:F1037.</p><p>14. Blantz RC, Pelayo JC. A functional role for the tubuloglomerular feedback mechanism (Um papel</p><p>funcional para o mecanismo de feedback tubuloglomerular). Kidney Int 1984; 25:739.</p><p>15. Schnermann J, Traynor T, Yang T, et al. Tubuloglomerular feedback: new concepts</p><p>and developments. Kidney Int Suppl 1998; 67:S40.</p><p>16. Christensen JH, Rittig S. Familial neurohypophyseal diabetes insipidus--an update. Semin Nephrol</p><p>2006; 26:209.</p><p>17. Habiby R, Bichet DG, Arthus MF, et al. A Novel Form of Familial Vasopressin Deficient Diabetes</p><p>Insipidus Transmitted in an X-linked Recessive Manner. J Clin Endocrinol Metab 2022; 107:e2513.</p><p>18. Refardt J, Winzeler B, Meienberg F, et al. Empagliflozin Increases Short-Term Urinary Volume</p><p>Output in Artificially Induced Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. Int J Endocrinol 2017;</p><p>2017:7815690.</p><p>19. Dong Y, Silver SM, Sterns RH. Estimativa do volume de urina a partir da concentração de</p><p>creatinina na urina. Nephrol Dial Transplant 2023; 38:811.</p><p>20. Timper K, Fenske W, Kühn F, et al. Diagnostic Accuracy of Copeptin in the Differential Diagnosis</p><p>of the Polyuria-polydipsia Syndrome: A Prospective Multicenter Study. J Clin Endocrinol Metab</p><p>2015; 100:2268.</p><p>21. Fenske W, Refardt J, Chifu I, et al. A Copeptin-Based Approach in the Diagnosis of Diabetes</p><p>Insipidus (Abordagem baseada em copeptina no diagnóstico de diabetes insípido). N Engl</p><p>J Med 2018; 379:428.</p><p>22. Atila C, Monnerat S, Urwyler SA, et al. The effect of glucose dynamics on plasma copeptin levels</p><p>upon glucagon, arginine, and macimorelin stimulation in healthy adults : Data from: Glucacop,</p><p>Macicop, and CARGO study. Pituitary 2022; 25:636.</p><p>23. Winzeler B, Cesana-Nigro N, Refardt J, et al. Medições de copeptina estimuladas por arginina no</p><p>diagnóstico diferencial de diabetes insípido: um estudo de diagnóstico prospectivo. Lancet 2019;</p><p>394:587.</p><p>24. Grandone A, Marzuillo P, Patti G, et al. Mudando a abordagem diagnóstica do diabetes insípido:</p><p>papel da copeptina. Ann Transl Med 2019; 7:S285.</p><p>25. de Fost M, Oussaada SM, Endert E, et al. The water deprivation test and a potential role for the</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/10</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/10</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/10</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/11</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/11</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/12</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/12</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/13</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/13</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/14</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/14</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/15</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/15</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/16</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/16</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/17</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/17</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/18</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/18</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/18</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/19</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/19</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/20</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/20</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/20</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/20</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/21</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/21</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/21</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/22</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/22</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/22</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/23</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/23</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/23</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/24</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/24</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/25</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 46/58</p><p>arginine vasopressin precursor copeptin to differentiate diabetes insipidus from primary polydipsia.</p><p>Endocr Connect 2015; 4:86.</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/25</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/25</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 47/58</p><p>26. Fenske W, Allolio B. Revisão clínica: Current state and future perspectives in the diagnosis</p><p>of diabetes insipidus: a clinical review (Estado atual e perspectivas futuras no diagnóstico</p><p>de diabetes insípido: uma revisão clínica). J Clin Endocrinol Metab 2012; 97:3426.</p><p>27. Pedrosa W, Drummond JB, Soares BS, Ribeiro-Oliveira A Jr. O TESTE COMBINADO DE</p><p>DEPRIVAÇÃO DE ÁGUA DURANTE A NOITE, EM EXPOSIÇÃO E EM EXPOSIÇÃO, É EFICAZ E</p><p>SEGURO NO DIAGNÓSTICO DE PACIENTES COM SÍNDROME DE POLIURIA-POLIDÍPSIA.</p><p>Endocr Pract 2018; 24:963.</p><p>28. Miller M, Dalakos T, Moses AM, et al. Recognition of partial defects in antidiuretic hormone</p><p>secretion (Reconhecimento de defeitos parciais na secreção do hormônio antidiurético).</p><p>Ann Intern Med 1970; 73:721.</p><p>29. Zerbe RL, Robertson GL. Uma comparação das medições de vasopressina plasmática com</p><p>um teste indireto padrão no diagnóstico diferencial de poliúria. N Engl J Med 1981; 305:1539.</p><p>30. Fujiwara TM, Bichet DG. Molecular biology of hereditary diabetes insipidus (Biologia molecular do</p><p>diabetes insípido hereditário). J Am Soc Nephrol 2005; 16:2836.</p><p>31. Bichet DG. GENETICS IN ENDOCRINOLOGY Pathophysiology, diagnosis and treatment of familial</p><p>nephrogenic diabetes insipidus. Eur J Endocrinol 2020; 183:R29.</p><p>32. Robertson GL. Diseases of the posterior pituitary (Doenças da hipófise posterior). In: Endocrinology</p><p>and Metabolism, Felig D, Baxter JD, Broadus AE, et al (Eds), McGraw-Hill, Nova York 1981. p.251.</p><p>33. Moses AM, Clayton B. Prejuízo da liberação de AVP estimulada osmoticamente em pacientes</p><p>com polidipsia primária. Am J Physiol 1993; 265:R1247.</p><p>34. Winzeler B, Zweifel C, Nigro N, et al. Postoperative Copeptin Concentration Predicts Diabetes</p><p>Insipidus After Pituitary Surgery (Concentração de Copeptina no Pós-Operatório Prevê</p><p>Diabetes Insipidus após Cirurgia da Hipófise). J Clin Endocrinol Metab 2015; 100:2275.</p><p>35. Refardt J, Atila C, Chifu I, et al. Copeptina estimulada por arginina ou solução salina hipertônica</p><p>para diagnosticar deficiência de AVP. N Engl J Med 2023; 389:1877.</p><p>36. Diederich S, Eckmanns T, Exner P, et al. Differential diagnosis of polyuric/polydipsic syndromes</p><p>with the aid of urinary vasopressin measurement in adults. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 54:665.</p><p>37. Szinnai G, Morgenthaler NG, Berneis K, et al. Changes in plasma copeptin, the c-terminal portion of</p><p>arginine vasopressin during water deprivation and excess in healthy subjects (Alterações na</p><p>copeptina plasmática, a porção c-terminal da arginina vasopressina durante a privação e o excesso</p><p>de água em indivíduos saudáveis). J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:3973.</p><p>38. McIver B, Connacher A, Whittle I, et al. Adipsic hypothalamic diabetes insipidus after clipping of</p><p>anterior communicating artery aneurysm. BMJ 1991; 303:1465.</p><p>39. Crowley RK, Sherlock M, Agha A, et al. Clinical insights into adipsic diabetes insipidus: a large case</p><p>series. Clin Endocrinol (Oxf) 2007; 66:475.</p><p>40. Arthus MF, Lonergan M, Crumley MJ, et al. Relatório de 33 novas mutações AVPR2 e análise de 117</p><p>famílias com diabetes insípido nefrogênico ligado ao X. J Am Soc Nephrol 2000; 11:1044.</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/26</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/26</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/26</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/27</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/27</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/27</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/27</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/28</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/28</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/28</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/29</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/29</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/30</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/30</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/31</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/31</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/33</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/33</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/34</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/34</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/34</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/35</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/35</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/36</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/36</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/37</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/37</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/37</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/37</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/38</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/38</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/39</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/39</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/40</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/40</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 48/58</p><p>41. Bockenhauer D, Bichet DG. Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento do diabetes insipidus</p><p>nefrogênico. Nat Rev Nephrol 2015; 11:576.</p><p>Tópico 2381 Versão 36.0</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/41</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/41</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 49/58</p><p>GRÁFICOS</p><p>Diagnóstico diferencial de poliúria</p><p>A poliúria é definida como uma produção de urina de 24 horas superior a 3 L/dia em adultos e 2 L/m2</p><p>em crianças. SGLT2: co-transportador de sódio e glicose 2.</p><p>* Uma diurese de soluto está normalmente associada a uma osmolalidade de urina >600 mosmol/kg e a um débito</p><p>osmolar diário total</p><p>>1000 mosmol (calculado como a osmolalidade da urina multiplicada pela produção de urina de 24 horas).</p><p>A diurese hídrica é normalmente associada a uma osmolalidade da urina <600 mosmol/kg e, com frequência, <300</p><p>mosmol/kg e uma produção osmolar diária total <900 mosmol.</p><p>Gráfico 119681 Versão 2.0</p><p>Diurese de soluto*</p><p>Glucosúria</p><p>Hiperglicemia</p><p>Uso de inibidor de SGLT2</p><p>Ureia</p><p>Resolução da azotemia</p><p>Administração exógena de ureia</p><p>Catabolismo tecidual (por exemplo, devido a glicocorticoides)</p><p>Sódio (por exemplo, devido à expansão do volume intravenoso)</p><p>Manitol (ou seja, administrado a pacientes com aumento da pressão intracraniana)</p><p>Diurese hídrica¶</p><p>Polidipsia primária</p><p>Diabetes insípido central</p><p>Diabetes insípido nefrogênico</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 50/58</p><p>Avaliação inicial de adultos e adolescentes com poliúria e sódio sérico normal</p><p>Confirmação da presença de poliúria e determinação do tipo de diurese</p><p>A resistência à arginina vasopressina era anteriormente chamada de diabetes insípido nefrogênico; a</p><p>deficiência de arginina vasopressina era anteriormente chamada de diabetes insípido central.</p><p>* A medição da osmolalidade da urina na amostra de urina de 24 horas é necessária para determinar se há diurese</p><p>de soluto (osmótica). A medição da creatinina na urina ajudará a determinar a integridade da coleta de urina. Os</p><p>valores de sódio, potássio, cloreto, nitrogênio ureico e glicose da urina de 24 horas ajudarão a determinar a causa</p><p>da diurese de soluto, se presente. Se não for necessária uma coleta de urina de 24 horas para confirmar a presença</p><p>de poliúria, a urina spot</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 51/58</p><p>Podem ser usadas medições de sódio, potássio, cloreto, nitrogênio ureico e glicose. Consulte os tópicos do</p><p>UpToDate sobre avaliação da poliúria para obter detalhes.</p><p>A causa da diurese de soluto normalmente é clara a partir da história e dos resultados da amostra de urina de 24</p><p>horas. Consulte os tópicos do UpToDate sobre avaliação da poliúria para obter detalhes.</p><p>Gráfico 119721 Versão 4.0</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 52/58</p><p>Feedback tubuloglomerular</p><p>Relação da TFG de um único néfron com a taxa de perfusão do néfron distal (mácula densa) em cães. À medida que a</p><p>taxa de perfusão aumenta (por meio da inserção de uma micropipeta no túbulo proximal tardio), há uma redução</p><p>progressiva da taxa de filtração glomerular para um mínimo de aproximadamente metade do nível basal.</p><p>GFR: taxa de filtração glomerular.</p><p>Dados de Navar LG. Renal autoregulation: perspectives from whole kidney and single nephron studies (Autorregulação renal: perspectivas de estudos</p><p>de rins inteiros e néfrons únicos). Am J Physiol 1978; 234:F357.</p><p>Gráfico 73046 Versão 3.0</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 53/58</p><p>Determinação da causa de uma diurese hídrica em adultos e adolescentes com poliúria</p><p>e sódio sérico normal usando restrição hídrica e desmopressina</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 54/58</p><p>Sódio plasmático</p><p>4145 mEq/L e</p><p>Teste terapêutico de 3 dias de desrrtopi</p><p>Poidipsia primária</p><p>Resposta a</p><p>desmopressńs chagnostżc?</p><p>(røfs to Inset 2)</p><p>(consulte o Encarte 1)AVP-R</p><p>Qualidade da urina</p><p>Sim Nã</p><p>o</p><p>A Ñ+e inčôal hisŁory e evaIuati<'n paket para</p><p>um dos U+e foNowing = s-res do AVP-R?</p><p>• Obstrução lateral do trato urinário</p><p>• Hipercalcemia peristáltica</p><p>• Farrúły Łúsbæy of autosomal dœzsinant or</p><p>durÑtg irdam)</p><p>urazsuał bæcauso é típicoDiagnosticado</p><p>X-linked hereÆtary AVP-R (isso seria</p><p>Execute o seguinte procedimento para</p><p>confirmar a</p><p>præsanœ do AVP-R.</p><p>• Administre desmopensina, IO mcg</p><p>por</p><p>ssd>cutøræotssty ou ZV, e medir</p><p>a urina a cada ZO minutos durante</p><p>as próximas 2 horas</p><p>O objetivo da restrição hídrica é elevar o sódio plasmático a pelo</p><p>menos 145 mEq/L e a osrruøłalidade plasmática a pelo menos 295</p><p>rro>+ o /leg. Isso estimulará a liberação de ADH suficiente para</p><p>sincronizar ao máximo a urina em indivíduos normais. Se o</p><p>resblcôon de água sozinho não conseguir elevar o sadismo</p><p>plasmático e a osmołaüty para os níveis de Uæse, a infusão de</p><p>soro cipertônico pode não "ry.</p><p>Tłsa protocol fór water ræsbżcÔon depends in pørt ujææs Ø+a</p><p>A base de urina do paciente é a osmolaridade.</p><p>Se a taxa de osmose basal de U+e for >100 rrosrtsoI/kg,</p><p>prescreva</p><p>-.šght fluid raÆrlcÔon and measure plan .a sodium and</p><p>oseødatfiy e uøine osmołalîty é tłse manhã.</p><p>Se a qualidade basal da urina for "100 mar eI/kg, prescreva</p><p>3 a 3 horas de repouso de fluidos e meça o sódio plasmático, o</p><p>sódio az+d oæ¥sołalń:y e a osmołakty uriz¥e.</p><p>Znsat 2: 3zužøing Œa røøponøø to daømopeassîn</p><p>Ur iø osn'toialky aumenta IS para 45% para um valor <300</p><p>i'm>iwifkg. etżøl RFP-R</p><p>Url+a osmołalń:y risos i5 a 100% para um valor >30O mosmo /Ïcg:</p><p>Ninù¥tal ou ro riæ ks uõne osn+oIaJity e um vakze 4300 mosmoł/leg.</p><p>--ondîagnostic</p><p>Quando um teste não é diagnóstico, a etiologia da poliúria é</p><p>desconhecida.</p><p>AUP-D parcial ou połydipsia primária</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 55/58</p><p>AVP-R: resistência à arginina vasopressina (anteriormente chamado de diabetes insípido nefrogênico); AVP-D:</p><p>deficiência de arginina vasopressina (anteriormente chamado de diabetes insípido central); IV: intravenoso; ADH:</p><p>hormônio antidiurético.</p><p>* Se houver forte suspeita de polidipsia primária, deve-se administrar vasopressina aquosa (10 unidades por</p><p>via intramuscular ou subcutânea) em vez de desmopressina.</p><p>Gráfico 131883 Versão 2.0</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 56/58</p><p>Determinação da causa de uma diurese hídrica em adultos e adolescentes com poliúria</p><p>e sódio sérico normal usando ensaios confiáveis de copeptina</p><p>A resistência à arginina vasopressina era anteriormente chamada de diabetes insípido nefrogênico; a</p><p>deficiência de arginina vasopressina era anteriormente chamada de diabetes insípido central.</p><p>IV: intravenoso; ADH: hormônio antidiurético.</p><p>Gráfico 131884 Versão 2.0</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 57/58</p><p>Regulação osmótica da liberação de ADH e da sede</p><p>Relação entre a concentração plasmática de ADH e a osmolalidade plasmática em seres humanos normais nos</p><p>quais a osmolalidade plasmática foi alterada pela variação do estado de hidratação. O limiar osmótico da sede</p><p>é alguns mosmol/kg mais alto do que o do</p><p>ADH.</p><p>ADH: hormônio antidiurético.</p><p>Dados de Robertson GL, Aycinena P, Zerbe RL. Neurogenic disorders of osmoregulation (Distúrbios neurogênicos da osmorregulação). Am J Med 1982;</p><p>72:339.</p><p>Gráfico 65195 Versão 5.0</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 58/58</p><p>Divulgações do colaborador</p><p>Daniel G Bichet, MD Subvenção/Pesquisa/Apoio a Estudos Clínicos: Amicus Therapeutics [Fabry]; Otsuka</p><p>Pharmaceuticals [ADPKD]; Sanofi Genzyme [Fabry]; Takeda Canada [Fabry]. Consultores/Conselhos Consultivos:</p><p>Amicus Therapeutics [Fabry]; Otsuka Pharmaceuticals [ADPKD]; Sanofi Genzyme [Fabry]. Mesa de palestrantes:</p><p>Amicus Therapeutics [Fabry]; Otsuka Pharmaceuticals [ADPKD]; Sanofi Genzyme [Fabry]; Takeda [Fabry]. Todas as</p><p>relações financeiras relevantes listadas foram atenuadas. Richard H Sterns, MD Não há relação(ões) financeira(s)</p><p>relevante(s) com empresas inelegíveis a serem divulgadas. Michael Emmett, MD Não há relação(ões) financeira(s)</p><p>relevante(s) com empresas não elegíveis a serem divulgadas. John P Forman, MD, MSc Não há relação(ões)</p><p>financeira(s) relevante(s) com empresas inelegíveis a serem divulgadas.</p><p>As divulgações dos colaboradores são analisadas quanto a conflitos de interesse pelo grupo editorial. Quando</p><p>encontrados, esses conflitos são resolvidos por meio de um processo de revisão em vários níveis e por meio de</p><p>requisitos de referências a serem fornecidas para apoiar o conteúdo. Todos os autores devem apresentar</p><p>conteúdo devidamente referenciado e estar em conformidade com os padrões de evidência do UpToDate.</p><p>Política de conflito de interesses</p><p>*</p><p>https://www.uptodate.com/home/conflict-interest-policy</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-treatment?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/2</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-glucose-cotransporter-2-inhibitors-for-the-treatment-of-hyperglycemia-in-type-2-diabetes-mellitus?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-glucose-cotransporter-2-inhibitors-for-the-treatment-of-hyperglycemia-in-type-2-diabetes-mellitus?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/3</p><p>https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-hyponatremia-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-siadh-and-reset-osmostat?sectionName=Urea&topicRef=2381&anchor=H3355437772&source=see_link&H3355437772</p><p>https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-hyponatremia-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-siadh-and-reset-osmostat?sectionName=Urea&topicRef=2381&anchor=H3355437772&source=see_link&H3355437772</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 4/58</p><p>resulta na produção de ureia.</p><p>• Administração de grandes quantidades de proteína por via oral, via sonda de alimentação ou</p><p>intravenosa, que será catabolizada em ureia.</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 5/58</p><p>● Diurese de sódio - A expansão de volume devido, por exemplo, a grandes volumes de solução</p><p>salina intravenosa ou à liberação de obstrução bilateral do trato urinário pode produzir diurese de</p><p>sódio e poliúria [1,4-6].</p><p>● Manitol - O manitol, que geralmente é administrado para tratar o aumento da pressão</p><p>intracraniana, pode induzir uma diurese osmótica e poliúria. (Consulte "Complicações da terapia</p><p>com manitol").</p><p>A poliúria na qual há um aumento acentuado na excreção de sódio (ou seja, os sais de sódio constituem</p><p>a maior parte do aumento da excreção de soluto) é quase sempre apropriada, resultante da expansão</p><p>de volume induzida pela carga salina ou, após o alívio da obstrução urinária, pelo fluido retido durante</p><p>o período de obstrução [5,6]. Além da excreção de sódio retido, o aumento da excreção de ureia pode</p><p>contribuir para uma diurese pós-obstrutiva quando a ureia também foi retida, conforme evidenciado</p><p>por um aumento substancial do nitrogênio ureico no sangue. (Consulte "Manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico da obstrução do trato urinário (OTU) e hidronefrose", seção sobre "Prognóstico").</p><p>Muitos médicos que se deparam com um débito urinário que pode inicialmente exceder 1.000 ml por</p><p>hora em adultos sentem-se compelidos a substituir o débito urinário por fluidos intravenosos. Isso</p><p>apenas prolongará a poliúria causada pelo aumento da excreção de sódio, uma vez que a expansão de</p><p>volume persistirá. A terapia ideal de uma diurese pós-obstrutiva consiste na infusão de fluidos em um</p><p>nível de manutenção, como 75 ml de solução salina isotônica pela metade por hora. O desenvolvimento</p><p>de depleção de volume, evidenciado por hipotensão ou aumento do nitrogênio ureico no sangue, é</p><p>incomum com esse regime [5,6].</p><p>Uma exceção a essa regra geral pode ocorrer em bebês com uropatia obstrutiva congênita, nos quais a</p><p>resistência ao ADH associada é suficientemente grave para que a osmolalidade máxima da urina seja</p><p>bem inferior à do plasma. Nesses bebês, o alívio da obstrução pode levar a uma diurese hídrica</p><p>acentuada com subsequente hipernatremia [7,8]. Após o alívio da obstrução, o estado dos fluidos deve</p><p>ser cuidadosamente monitorado e a fluidoterapia ajustada conforme necessário.</p><p>É possível que alguns desses pacientes tenham AVP-R congênita, sendo a poliúria, e não a obstrução, a</p><p>responsável pela dilatação do trato urinário e da bexiga. Isso também é chamado de uropatia de fluxo,</p><p>que foi observada em 38% dos casos em uma coorte de 315 pacientes com AVP-R congênita [9-12].</p><p>(Consulte "Resistência à arginina vasopressina (diabetes insípido nefrogênico): Tratamento").</p><p>Não são causas de poliúria verdadeira: perda de sal e uso típico de diuréticos - Como regra geral,</p><p>a doença renal subjacente pode prejudicar a conservação do sódio na presença de depleção de volume.</p><p>Entretanto, exceto em casos raros de síndrome de Bartter, as nefropatias perdedoras de sal não</p><p>causam poliúria verdadeira. Isso se deve, em parte, ao fenômeno de feedback tubuloglomerular, no</p><p>qual o aumento do fornecimento de cloreto de sódio à mácula densa (devido à diminuição da</p><p>reabsorção nos segmentos mais proximais) resulta em constrição arteriolar aferente e queda na taxa</p><p>de filtração glomerular, limitando assim o grau de perda de cloreto de sódio ( figura 1) [13-15].</p><p>(Consulte "Inherited hypokalemic salt-losing tubulopathies: Pathophysiology and overview of clinical</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/1%2C4-6</p><p>https://www.uptodate.com/contents/mannitol-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/complications-of-mannitol-therapy?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/complications-of-mannitol-therapy?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/5%2C6</p><p>https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-urinary-tract-obstruction-uto-and-hydronephrosis?sectionName=PROGNOSIS&topicRef=2381&anchor=H1323380487&source=see_link&H1323380487</p><p>https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-urinary-tract-obstruction-uto-and-hydronephrosis?sectionName=PROGNOSIS&topicRef=2381&anchor=H1323380487&source=see_link&H1323380487</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/5%2C6</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/7%2C8</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/9-12</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-treatment?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F73046&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/13-15</p><p>https://www.uptodate.com/contents/inherited-hypokalemic-salt-losing-tubulopathies-pathophysiology-and-overview-of-clinical-manifestations?sectionName=CLINICAL%20MANIFESTATIONS&topicRef=2381&anchor=H1801421787&source=see_link&H1801421787</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 6/58</p><p>manifestations", seção sobre "Manifestações clínicas").</p><p>https://www.uptodate.com/contents/inherited-hypokalemic-salt-losing-tubulopathies-pathophysiology-and-overview-of-clinical-manifestations?sectionName=CLINICAL%20MANIFESTATIONS&topicRef=2381&anchor=H1801421787&source=see_link&H1801421787</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 7/58</p><p>Além disso, a excreção de sódio induzida pelo uso rotineiro e crônico de medicamentos diuréticos não</p><p>deve produzir poliúria persistente (por exemplo, pacientes hipertensos que tomam tiazida ou diurético</p><p>de alça). A terapia diurética crônica resulta no restabelecimento de um novo estado estável no qual a</p><p>ingestão de sal e água é igualada à produção. Embora esses pacientes que retêm sódio quando o efeito</p><p>do diurético se dissipa possam se queixar de noctúria, pois o volume extracelular é redistribuído</p><p>durante a noite, a verdadeira poliúria</p><p>não ocorre se a dose do diurético for constante.</p><p>Diurese hídrica - A polidipsia primária, a AVP-D e a AVP-R estão associadas a um</p><p>aumento na produção de água e à excreção de uma urina</p><p>relativamente diluída (ou seja, diurese hídrica) ( tabela 1). Na polidipsia primária, a</p><p>poliúria é uma resposta adequada ao aumento da ingestão de água, enquanto a perda de água é</p><p>inadequada em qualquer uma das formas de DI.</p><p>Polidipsia primária - A polidipsia primária (às vezes chamada de polidipsia psicogênica) é</p><p>caracterizada por um aumento primário na ingestão de água. Esse distúrbio é visto com mais</p><p>frequência em mulheres de meia-idade e em pacientes com doenças psiquiátricas, inclusive aqueles</p><p>que tomam fenotiazina, o que pode levar à sensação de boca seca. A polidipsia primária também pode</p><p>ser induzida por lesões hipotalâmicas que afetam diretamente o centro da sede, como pode ocorrer em</p><p>uma doença infiltrativa como a sarcoidose [1]. (Consulte "Causas de hiponatremia hipotônica em</p><p>adultos").</p><p>Deficiência de arginina vasopressina (AVP-D) - A AVP-D é causada por uma secreção deficiente de</p><p>ADH. Na maioria das vezes, essa condição é idiopática (possivelmente devido a uma lesão autoimune</p><p>nas células produtoras de ADH) ou pode ser induzida por trauma, tumor, cirurgia hipofisária ou</p><p>encefalopatia hipóxica ou isquêmica. Foram descritos casos familiares raros [16,17]. (Consulte</p><p>"Deficiência de arginina vasopressina (diabetes insípido central): Etiologia, manifestações clínicas e</p><p>avaliação pós-diagnóstica").</p><p>Resistência à arginina vasopressina (AVP-R) - A AVP-R é caracterizada pela secreção normal de ADH,</p><p>mas por graus variados de resistência renal ao seu efeito de retenção de água. Esse problema, em sua</p><p>forma leve, é relativamente comum, pois a maioria dos pacientes idosos ou com doença renal</p><p>subjacente tem uma redução na capacidade máxima de concentração renal. Esse defeito, entretanto,</p><p>geralmente não é grave o suficiente para produzir um aumento sintomático na produção de urina.</p><p>A poliúria sintomática devido à resistência ao ADH é observada principalmente em quatro situações,</p><p>todas elas discutidas em detalhes em outra parte (consulte "Resistência à arginina vasopressina</p><p>(diabetes insípido nefrogênico): Manifestações clínicas e causas"):</p><p>● A apresentação de AVP-R na infância quase sempre se deve a defeitos hereditários. Os mais</p><p>comuns são a AVP-R hereditária ligada ao X devido a mutações no gene AVPR2 que codifica o</p><p>receptor V2 do ADH e a AVP-R autossômica recessiva e dominante devido a mutações no gene da</p><p>aquaporina-2 (canal de água).</p><p>● A apresentação de AVP-R em adultos é quase sempre adquirida, sendo o uso crônico de lítio e a</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119681&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/1</p><p>https://www.uptodate.com/contents/causes-of-hypotonic-hyponatremia-in-adults?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/causes-of-hypotonic-hyponatremia-in-adults?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/16%2C17</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-etiology-clinical-manifestations-and-postdiagnostic-evaluation?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-etiology-clinical-manifestations-and-postdiagnostic-evaluation?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/lithium-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 8/58</p><p>hipercalcemia as causas mais comuns de um defeito grave o suficiente para produzir poliúria.</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 9/58</p><p>AVALIAÇÃO DE SUSPEITA DE POLIÚRIA</p><p>Além da deficiência de arginina vasopressina (AVP-D; anteriormente chamada de diabetes insípido</p><p>central) e da resistência à arginina vasopressina (AVP-R; anteriormente chamada de diabetes insípido</p><p>nefrogênico), uma variedade de condições pode resultar na queixa de poliúria, incluindo polidipsia</p><p>psicogênica, hipertrofia prostática ou diurese osmótica (incluindo diurese pós-obstrutiva). (Consulte</p><p>"Manifestações clínicas e diagnóstico de obstrução do trato urinário (OTU) e hidronefrose", seção sobre</p><p>"Prognóstico").</p><p>A causa da poliúria é frequentemente sugerida pelo histórico (por exemplo, idade de início e a possível</p><p>presença de diferentes distúrbios da arginina vasopressina) e, raramente, pela concentração de sódio</p><p>no plasma. Em seguida, são realizados testes específicos para estabelecer o diagnóstico.</p><p>Hiperglicemia ou outra diurese osmótica óbvia - Em alguns pacientes, a etiologia da poliúria é clara a</p><p>partir da história e dos exames laboratoriais iniciais, o que muitas vezes torna desnecessária uma</p><p>avaliação adicional</p><p>( algoritmo 1) (consulte "Glicosúria (geralmente devido à hiperglicemia)" acima e "Outras causas</p><p>de diurese de soluto" acima):</p><p>● Os pacientes com diabetes com hiperglicemia grave e glicosúria têm uma diurese de soluto</p><p>(osmótica) causada pela glicose filtrada que não é reabsorvida.</p><p>● O tratamento com um inibidor do cotransportador de sódio e glicose 2 pode produzir poliúria; a</p><p>glicosúria e o início após o início do medicamento são indícios de que o medicamento é</p><p>responsável pela poliúria. Entretanto, o efeito poliúrico dessa classe de medicamentos é</p><p>relativamente modesto (por exemplo, aproximadamente 200 mL em seis horas após uma dose</p><p>de 25 mg de empagliflozina) [18].</p><p>● O tratamento com ureia exógena ou glicocorticoides (que podem causar catabolismo) ou a</p><p>administração de uma dieta muito rica em proteínas pode produzir uma diurese de ureia e</p><p>poliúria. Cada grama de proteína catabolizada produz aproximadamente 170 mg de ureia. Assim,</p><p>uma carga proteica de 70 g (1 g/kg de peso corporal em um adulto de 70 kg) gerará</p><p>aproximadamente 11,2 g de nitrogênio ureico, o que corresponde a aproximadamente 400 mmol</p><p>ou mosmol de ureia. Em uma osmolalidade típica da urina de 300 a 500 mosmol/kg, uma excreção</p><p>adicional de ureia dessa magnitude exigirá uma produção adicional de urina de 0,8 a 1,3 litros.</p><p>(Consulte "Débito de urina em distúrbios da arginina vasopressina (diabetes insipidus)".</p><p>● A administração de grandes volumes de solução salina, normalmente em pacientes</p><p>hospitalizados, pode produzir uma diurese adequada de sódio.</p><p>● A liberação da obstrução bilateral do trato urinário geralmente resulta em poliúria devido à</p><p>excreção de sódio e ureia retidos.</p><p>● A administração de manitol a pacientes com aumento da pressão intracraniana pode produzir</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-urinary-tract-obstruction-uto-and-hydronephrosis?sectionName=PROGNOSIS&topicRef=2381&anchor=H1323380487&source=see_link&H1323380487</p><p>https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-urinary-tract-obstruction-uto-and-hydronephrosis?sectionName=PROGNOSIS&topicRef=2381&anchor=H1323380487&source=see_link&H1323380487</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119721&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/empagliflozin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/18</p><p>https://www.uptodate.com/contents/urine-output-in-arginine-vasopressin-disorders-diabetes-insipidus?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/mannitol-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 10/58</p><p>diurese osmótica e poliúria.</p><p>Se não tiver certeza, apesar do histórico e dos exames laboratoriais iniciais, a presença de uma dessas</p><p>causas de diurese osmótica pode ser confirmada medindo-se a osmolalidade da urina em uma coleta de</p><p>urina de 24 horas</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 11/58</p><p>(que normalmente é maior que 400 a 600 mosmol/kg nesses pacientes) e calculando o débito osmolar</p><p>diário total (que deve ser >1000 mosmol em pacientes com diurese de soluto) ( algoritmo 1). A</p><p>produção osmolar diária total é calculada da seguinte forma:</p><p>Produção osmolar diária total = osmolalidade da urina x volume de urina de 24 horas</p><p>Se a produção de urina não for conhecida, ela pode ser estimada em pacientes com taxa de filtração</p><p>glomerular estável a partir da concentração de creatinina de uma amostra de urina. Se a concentração</p><p>de creatinina na urina for expressa em mg/dL e a excreção diária de creatinina na urina for considerada</p><p>de 1 g por dia, uma concentração de creatinina na urina de 100 mg/dL reflete um volume de urina de 1</p><p>L em 24 horas [19]:</p><p>Produção diária estimada de urina = 100 ÷ Concentração de creatinina na urina (mg/dL)</p><p>Se a produção de urina for estimada dessa forma, então a produção osmolar diária total pode ser</p><p>estimada pela seguinte equação:</p><p>Produção osmolar diária estimada = Osmolalidade da urina x 100 ÷ Creatinina na urina (mg/dL)</p><p>Quando a causa não é óbvia - A diurese de soluto está associada a um aumento na produção de urina</p><p>e à excreção de uma urina concentrada. A polidipsia primária gera a excreção adequada de urina</p><p>diluída. Por outro lado, a AVP-D e a AVP-R estão associadas a um aumento inadequado da produção de</p><p>urina relativamente diluída.</p><p>A medição da concentração plasmática de sódio e da osmolalidade da urina pode ser útil na distinção</p><p>entre esses distúrbios:</p><p>● Uma baixa concentração de sódio no plasma com uma baixa osmolalidade na urina (por</p><p>exemplo, menos da metade da osmolalidade do plasma) é indicativa de sobrecarga de água</p><p>devido à polidipsia primária.</p><p>● Uma alta concentração plasmática de sódio aponta para uma diurese osmótica ou,</p><p>particularmente se a osmolalidade da urina for menor que a osmolalidade plasmática, para um</p><p>distúrbio da arginina vasopressina [1].</p><p>● Uma concentração plasmática normal de sódio não ajuda no diagnóstico, mas, se associada a uma</p><p>osmolalidade da urina superior a 600 mosmol/kg em um paciente com poliúria, exclui o</p><p>diagnóstico de um distúrbio da arginina vasopressina e indica que a causa da poliúria é uma</p><p>diurese de soluto (osmótica).</p><p>● A excreção total de soluto (calculada em uma coleta de urina de 24 horas a partir do produto da</p><p>osmolalidade da urina e do volume de urina medido [ou estimado] [em litros]) é normal com uma</p><p>diurese de água (600 a 900 mosmol por dia em uma dieta ocidental típica), mas aumenta</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119721&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/19</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/1</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 12/58</p><p>acentuadamente com uma diurese osmótica. (Consulte "Educação do paciente: Coleta de uma</p><p>amostra de urina de 24 horas (Beyond the Basics)").</p><p>Confirmar a presença de poliúria - Em pacientes com suspeita de poliúria, o ideal é avaliar o volume</p><p>de urina de 24 horas para confirmar a presença de poliúria ( algoritmo 1). A osmolalidade da urina, o</p><p>sódio,</p><p>https://www.uptodate.com/contents/collection-of-a-24-hour-urine-specimen-beyond-the-basics?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/collection-of-a-24-hour-urine-specimen-beyond-the-basics?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119721&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 13/58</p><p>potássio, cloreto, creatinina, nitrogênio ureico e glicose devem ser medidos nessa amostra de 24 horas.</p><p>A poliúria tem sido geralmente definida como uma produção de urina superior a 3 L/dia em adultos e 2</p><p>L/m2 em crianças. Ela deve ser diferenciada das queixas mais comuns de frequência ou noctúria, que</p><p>não estão associadas a um aumento na produção total de urina.</p><p>No entanto, os possíveis problemas com uma coleta de urina cronometrada incluem uma coleta</p><p>incompleta e a necessidade de vários recipientes se o paciente tiver poliúria grave. Esse último</p><p>problema pode ser minimizado com a coleta de 8 horas em vez de 24 horas. A medição da excreção de</p><p>creatinina urinária pode ajudar a determinar se a coleta está completa. (Consulte "Educação do paciente:</p><p>Coleta de uma amostra de urina de 24 horas (Beyond the Basics)").</p><p>Pacientes com sódio sérico normal</p><p>Determinação da necessidade de exames adicionais - A primeira etapa na avaliação de pacientes</p><p>poliúricos com sódio sérico normal é distinguir entre uma diurese de soluto (osmótica) e uma diurese de</p><p>água</p><p>( algoritmo 1).</p><p>Os pacientes com diurese hídrica devem ser submetidos à restrição hídrica ou à infusão de solução</p><p>salina hipertônica para atingir uma concentração sérica de sódio alta o suficiente (>145 mEq/L, mas</p><p><150 mEq/L) para estimular a vasopressina o suficiente para produzir uma urina concentrada ao</p><p>máximo. (Consulte "Objetivo da restrição hídrica (ou solução salina hipertônica)" abaixo).</p><p>Uma vez obtido um sódio sérico >145 mEq/L, há duas opções para ajudar a distinguir a polidipsia primária</p><p>de um distúrbio da arginina vasopressina e para classificar o distúrbio:</p><p>● Medição da osmolalidade da urina antes e depois da administração de desmopressina</p><p>( algoritmo 2). Essa é a abordagem mais comum e é o que fazemos em nossa</p><p>prática.</p><p>● Determinação da copeptina ou vasopressina plasmática. No entanto, ensaios confiáveis para</p><p>copeptina e vasopressina não estão disponíveis com frequência. (Consulte "Teste de restrição</p><p>hídrica (ou solução salina hipertônica)" abaixo).</p><p>As exceções a essa regra geral são os pacientes com urina diluída (ou seja, osmolalidade da urina bem</p><p>abaixo da do plasma) com forte suspeita de AVP-R (por exemplo, uso prolongado de lítio) e recém-</p><p>nascidos e bebês pequenos com suspeita de AVP-R hereditária. Nesses pacientes que são resistentes ao</p><p>hormônio antidiurético (ADH), a resposta à desmopressina pode ser avaliada sem restrição hídrica</p><p>prévia, o que pode ser perigoso e induzir hipernatremia grave. (Consulte "Protocolo em bebês e</p><p>crianças" abaixo).</p><p>As medições de vasopressina ou copeptina plasmática são uma alternativa para a avaliação da resposta</p><p>à desmopressina ou à vasopressina aquosa. No entanto, os níveis confiáveis de vasopressina só estão</p><p>disponíveis em laboratórios de pesquisa, e os ensaios confiáveis de copeptina plasmática ainda não</p><p>https://www.uptodate.com/contents/collection-of-a-24-hour-urine-specimen-beyond-the-basics?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/collection-of-a-24-hour-urine-specimen-beyond-the-basics?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F119721&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F131883&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/lithium-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 14/58</p><p>estão disponíveis em muitas regiões, inclusive nos Estados Unidos.</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 15/58</p><p>Se houver ensaios confiáveis de copeptina plasmática disponíveis, serão possíveis métodos</p><p>adicionais para avaliar pacientes normonatrêmicos com poliúria e diurese hídrica ( algoritmo 3):</p><p>● Se a copeptina plasmática basal for >21,4 pmol/L, então o paciente tem AVP-R [20]. A restrição</p><p>hídrica (ou solução salina hipertônica) é desnecessária nesses casos.</p><p>● Supondo que a AVP-R tenha sido excluída, a copeptina plasmática pode ser medida novamente</p><p>após a restrição hídrica (ou solução salina hipertônica), quando o sódio sérico for >145 mEq/L; a</p><p>AVP-D é diagnosticada se a copeptina plasmática for ≤4,9 pmol/L, e a polidipsia primária é</p><p>diagnosticada se for obtido um valor mais alto [21]. A administração de desmopressina e o</p><p>julgamento da resposta a ela são desnecessários.</p><p>● A restrição hídrica (ou solução salina hipertônica) mais a administração de desmopressina podem</p><p>ser totalmente evitadas, após a exclusão do AVP-R, medindo-se a copeptina plasmática após a</p><p>infusão de arginina (0,5 g/kg durante 30 minutos). A arginina fornece um estímulo nãoosmótico</p><p>para a hipófise posterior [22]. Se, 60 minutos após a infusão, a copeptina plasmática for ≤3,8</p><p>pmol/L, o diagnóstico será AVP-D [23]. Entretanto, se a copeptina plasmática for >3,8 pmol/L, o</p><p>diagnóstico provavelmente será de polidipsia primária (ou seja, com 92% de especificidade). O</p><p>teste de copeptina plasmática estimulado por arginina não foi sistematicamente avaliado em</p><p>crianças [24].</p><p>Se a suspeita de AVP-D continuar alta, apesar de uma copeptina plasmática estimulada por</p><p>arginina >3,8 pmol/L, pode ser realizada a restrição hídrica (ou solução salina hipertônica) mais a</p><p>administração de desmopressina. (Consulte "Teste de restrição hídrica (ou solução salina</p><p>hipertônica)" abaixo).</p><p>Osmolalidade na urina >600 mosmol/kg - Pacientes com uma osmolalidade na urina >600</p><p>mosmol/kg e uma</p><p>O sódio sérico normal tem uma diurese de soluto (osmótica). A causa da diurese de soluto geralmente</p><p>pode ser elucidada pelo histórico. (Consulte "Diurese de soluto (osmótica)" acima).</p><p>A restrição hídrica e a administração de desmopressina não são necessárias nesses pacientes.</p><p>Osmolalidade da urina 300 a 600 mosmol/kg - Os pacientes com uma osmolalidade</p><p>intermediária da urina de 300 a 600 mosmol/kg podem ter diurese de soluto, polidipsia primária ou</p><p>distúrbio da arginina vasopressina.</p><p>Para determinar se há diurese de soluto, a produção osmolar diária total pode ser calculada como a</p><p>osmolalidade da urina x o volume de urina de 24 horas. Se o débito osmolar diário total for >1000 mosmol,</p><p>então há diurese de soluto. (Consulte "Diurese de soluto (osmótica)" acima).</p><p>No entanto, se a produção osmolar diária total for <900 mosmol (um valor normal), então o paciente</p><p>tem polidipsia primária, AVP-D ou AVP-R. Nesses pacientes, o histórico e a resposta ao teste de restrição</p><p>hídrica podem ajudar a distinguir a polidipsia primária dos distúrbios da arginina vasopressina e a</p><p>classificar o tipo de distúrbio. Como observado abaixo, a solução salina hipertônica pode ser usada</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F131884&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/20</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/21</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/22</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/23</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/24</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 16/58</p><p>além da restrição hídrica ou no lugar dela, se a restrição hídrica não for bem-sucedida (geralmente em</p><p>casos de polidipsia primária, AVP-D parcial ou AVP-R parcial) ou não puder ser realizada. (Consulte</p><p>"Teste de restrição hídrica (ou solução salina hipertônica)" abaixo).</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 17/58</p><p>Osmolalidade da urina <300 mosmol/kg - Pacientes poliúricos com baixa osmolalidade da</p><p>urina <300 mosmol/kg apresentam polidipsia primária ou distúrbio da arginina vasopressina. A maioria</p><p>desses pacientes deve ser submetida à restrição hídrica e, se necessário, à administração de</p><p>desmopressina para distinguir a polidipsia primária de um distúrbio da arginina vasopressina e para</p><p>classificar o tipo de distúrbio ( algoritmo 2). A solução salina hipertônica pode ser usada além da</p><p>restrição hídrica ou no lugar dela, se a restrição hídrica não for bem-sucedida (geralmente em casos de</p><p>polidipsia primária, AVP-D parcial ou AVP-R parcial) ou não puder ser realizada. (Consulte "Teste de</p><p>restrição hídrica (ou solução salina hipertônica)" abaixo).</p><p>No entanto, a restrição hídrica (ou solução salina hipertônica) pode ser desnecessária se o histórico e a</p><p>avaliação inicial apontarem para uma causa específica de AVP-R:</p><p>● Obstrução bilateral do trato urinário - A resolução da poliúria com a correção da obstrução</p><p>confirma o diagnóstico de AVP-R; se a obstrução for crônica, o diagnóstico pode ser feito</p><p>avaliando-se a resposta à desmopressina (sem restrição hídrica). (Consulte "Resistência à arginina</p><p>vasopressina</p><p>(diabetes insipidus nefrogênico): Manifestações clínicas e causas").</p><p>● Hipercalcemia persistente - O diagnóstico de AVP-R pode ser feito documentando a resolução da</p><p>poliúria com a correção da hipercalcemia ou avaliando a resposta à desmopressina (sem restrição</p><p>hídrica). (Consulte "Resistência à arginina vasopressina (diabetes insípido nefrogênico):</p><p>Manifestações clínicas e causas").</p><p>● Início da poliúria em idade precoce em pacientes com histórico familiar de AVP-R hereditária</p><p>autossômica dominante ou ligada ao X - O diagnóstico de AVP-R pode ser feito pela avaliação</p><p>da resposta à desmopressina (sem restrição hídrica) ou por testes genéticos. (Consulte</p><p>"Resistência à arginina vasopressina (diabetes insípido nefrogênico): Manifestações clínicas e</p><p>causas", seção sobre "AVP-R hereditário").</p><p>Como alternativa, a copeptina plasmática pode ser medida para diagnosticar a AVP-R, embora os</p><p>ensaios para a copeptina frequentemente não estejam disponíveis ( algoritmo 3). A copeptina,</p><p>a porção C-terminal da glicoproteína da vasopressina pró-arginina (AVP), é um marcador substituto</p><p>estável da secreção de vasopressina. Sem privação prévia de água, descobriu-se que um único nível</p><p>de copeptina basal >21,4 pmol/L diferenciava o AVP-R de outras etiologias com 100% de sensibilidade</p><p>e especificidade, tornando desnecessários os testes de privação de água e a administração de</p><p>desmopressina [20].</p><p>Teste de restrição hídrica (ou solução salina hipertônica) - Se o diagnóstico não estiver claro,</p><p>os pacientes devem ser avaliados por meio do aumento da concentração sérica de sódio e da</p><p>osmolalidade plasmática, seja por restrição hídrica (complementada por solução salina hipertônica, se</p><p>necessário) ou apenas pela administração de solução salina hipertônica. Em geral, usamos a</p><p>administração de solução salina hipertônica somente se o teste de restrição hídrica não for bem-</p><p>sucedido (geralmente em casos de polidipsia primária, AVP-D parcial, AVP-R parcial) ou se não puder</p><p>ser realizado.</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F131883&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?sectionName=Hereditary%20AVP-R&topicRef=2381&anchor=H3&source=see_link&H3</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-resistance-nephrogenic-diabetes-insipidus-clinical-manifestations-and-causes?sectionName=Hereditary%20AVP-R&topicRef=2381&anchor=H3&source=see_link&H3</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F131884&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/20</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 18/58</p><p>Quando se atinge sódio sérico >145 mEq/L e osmolalidade sérica >295 mosmol/kg, o ADH exógeno é</p><p>frequentemente administrado para distinguir a polidipsia primária de um distúrbio da arginina</p><p>vasopressina e para determinar o tipo de distúrbio. A desmopressina é geralmente preferida à</p><p>vasopressina aquosa porque produz</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 19/58</p><p>menos efeitos colaterais. Entretanto, a desmopressina tem uma meia-vida mais longa e pode resultar</p><p>em hiponatremia em pacientes com polidipsia primária. Se houver uma forte suspeita de polidipsia</p><p>primária, a vasopressina aquosa pode ser substituída pela desmopressina. A desmopressina também</p><p>pode induzir hiponatremia sintomática transitória em pacientes com AVP-D se uma segunda dose for</p><p>administrada no mesmo dia.</p><p>A combinação da infusão de solução salina hipertônica com medições seriadas de copeptina (a porção C-</p><p>terminal da glicoproteína do pró-hormônio AVP e, portanto, um marcador substituto do ADH) pode</p><p>distinguir com precisão um distúrbio da arginina vasopressina da polidipsia primária [21]; desde que os</p><p>ensaios para copeptina estejam disponíveis, isso pode ser realizado como uma alternativa para avaliar a</p><p>resposta à desmopressina. (Consulte "Se a restrição hídrica não for diagnóstica" abaixo).</p><p>Objetivo da restrição hídrica (ou solução salina hipertônica) - É importante atingir uma</p><p>concentração sérica de sódio >145 mEq/L e osmolalidade sérica >295 mosmol/kg com restrição hídrica</p><p>e/ou solução salina hipertônica para diferenciar a AVP-D da polidipsia primária; a simples administração</p><p>de ADH exógeno antes que o sódio sérico seja >145 mEq/L não fará distinção entre essas duas</p><p>condições, já que ambas têm níveis plasmáticos submáximos de ADH e ambas responderão à terapia</p><p>com desmopressina.</p><p>Assim, continuamos com a restrição hídrica e/ou salina hipertônica até que a concentração sérica de sódio</p><p>seja</p><p>>145 mEq/L e a osmolalidade sérica for >295 mosmol/kg ou até que a osmolalidade da urina atinja um</p><p>valor claramente normal (ou seja, aproximadamente 700 mosmol/kg ou mais) [25,26].</p><p>Protocolo em adultos e adolescentes - Nossa abordagem para o teste de restrição hídrica em</p><p>adultos e adolescentes depende da gravidade da poliúria e da osmolalidade da urina:</p><p>● A maioria dos pacientes com osmolalidade na urina >100 mosmol/kg pode se submeter com</p><p>segurança à restrição de líquidos durante a noite e ser avaliada na manhã seguinte. Essa duração</p><p>da privação de água geralmente proporciona tempo suficiente para que a osmolalidade</p><p>plasmática e a concentração de sódio sérico atinjam um nível suficientemente alto (ou seja, 295 a</p><p>300 mosmol/kg e 145 mEq/L) para estimular a liberação de ADH suficiente para concentrar ao</p><p>máximo a urina de indivíduos normais.</p><p>● Por outro lado, indivíduos com poliúria grave e osmolalidade da urina <100 mosmol/kg (que</p><p>provavelmente têm AVP-D ou AVP-R completos) não devem se submeter à restrição hídrica</p><p>durante a noite. Em vez disso, eles devem se abster de líquidos por duas a três horas antes da</p><p>avaliação. Nesses pacientes, duas a três horas sem líquidos normalmente fornecem tempo</p><p>suficiente para</p><p>que a osmolalidade plasmática e a concentração de sódio sérico aumentem o</p><p>suficiente (ou seja, 295 a 300 mosmol/kg e 145 mEq/L) para estimular a liberação de ADH</p><p>suficiente para concentrar ao máximo a urina em indivíduos normais.</p><p>A restrição de fluidos durante a noite deve ser evitada nesses pacientes com poliúria grave, uma</p><p>vez que pode ser induzida uma depleção de volume potencialmente grave e hipernatremia. Como</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/21</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/25%2C26</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 20/58</p><p>exemplo, vimos um paciente com um distúrbio não diagnosticado de arginina vasopressina que</p><p>estava programado para uma cirurgia pela manhã e foi orientado a parar de beber e comer</p><p>depois de dormir na noite anterior. A cirurgia foi cancelada quando os exames laboratoriais pré-</p><p>operatórios de rotina revelaram um sódio plasmático de 162 mEq/L.</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 21/58</p><p>A duração da restrição hídrica que será necessária para obter um estímulo adequado para a secreção</p><p>endógena de ADH pode ser estimada a partir do peso corporal do paciente e do volume de urina</p><p>conhecido por hora [27]:</p><p>Horas de restrição hídrica projetada = Peso (kg) x (0,03) x 1000 (mL) ÷ Volume de urina medido/hora (mL/hora)</p><p>Quando o paciente é avaliado após a restrição hídrica (seja durante a noite ou em apenas duas ou três</p><p>horas), a osmolalidade da urina, a osmolalidade do plasma e o sódio plasmático devem ser medidos:</p><p>● Se a osmolalidade da urina tiver atingido um valor claramente normal (acima de</p><p>aproximadamente 700 mosmol/kg), isso indica que tanto a liberação quanto o efeito do ADH</p><p>estão intactos e o diagnóstico é de polidipsia primária. Os pacientes com AVP-D parcial ou AVP-R</p><p>parcial podem ter um aumento substancial na osmolalidade da urina, mas não nessa extensão.</p><p>● Se a osmolalidade da urina for <700 mosmol/kg, a osmolalidade plasmática exceder 295 a 300</p><p>mosmol/kg e o sódio plasmático for 145 mEq/L ou mais, administraremos desmopressina (ou,</p><p>menos comumente, vasopressina aquosa) e avaliaremos a resposta. A dose típica de</p><p>desmopressina é de 10 mcg por insuflação nasal ou 2 a 4 mcg por via subcutânea ou intravenosa.</p><p>A dose típica de vasopressina aquosa é de 5 unidades por via subcutânea. (Consulte "Avaliação da</p><p>resposta à desmopressina" abaixo).</p><p>Conforme observado acima, uma osmolalidade plasmática de 295 a 300 mosmol/kg e sódio</p><p>plasmático de 145 mEq/L devem estimular ao máximo a liberação de ADH. Assim, esses pacientes</p><p>com uma osmolalidade de urina <700 mosmol/kg podem ter liberação anormal de ADH (AVP-D) ou</p><p>efeito de ADH (AVP-R).</p><p>● Se a osmolalidade da urina for <700 mosmol/kg, a osmolalidade plasmática for <295 mosmol/kg e</p><p>o sódio plasmático for <145 mEq/L, continuamos com a privação de água e também infundimos</p><p>solução salina a 3% (hipertônica), 0,1 mL/kg/min por via intravenosa. Durante a administração de</p><p>solução salina hipertônica, monitoramos a osmolalidade da urina e o sódio plasmático a cada</p><p>hora. Idealmente, devem ser usados dois acessos vasculares diferentes (um para a infusão de</p><p>solução salina hipertônica e outro para a amostragem de sódio plasmático), pois será difícil</p><p>enxaguar suficientemente a linha de infusão de sódio hipertônico para obter medições de sódio</p><p>plasmático verdadeiro e não contaminado. Interrompemos a infusão quando o sódio sérico</p><p>atinge 145 mEq/L ou mais ou quando a osmolalidade da urina está acima de 700 mosmol/kg (isso</p><p>pode levar várias horas):</p><p>• Se a osmolalidade da urina atingir um valor superior a 700 mosmol/kg, o diagnóstico é de</p><p>polidipsia primária. Esses pacientes geralmente não aderem à restrição de líquidos, o que</p><p>pode explicar por que eles podem apresentar uma osmolalidade na urina <600 mosmol/kg e</p><p>uma osmolalidade no plasma <295 mosmol/kg, apesar das instruções para evitar líquidos</p><p>durante a noite.</p><p>• Se o sódio sérico atingir 145 mEq/L ou mais, administraremos desmopressina (ou, menos</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/27</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 22/58</p><p>comumente, vasopressina aquosa) e avaliaremos a resposta. A dose típica de desmopressina é</p><p>de 10 mcg por insuflação nasal ou de 2 a 4 mcg por via subcutânea ou intravenosa. A dose</p><p>típica de vasopressina aquosa é de 5 unidades por via subcutânea. (Consulte "Avaliação da</p><p>resposta à desmopressina" abaixo).</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 23/58</p><p>A resposta fisiológica normal ao teste de restrição hídrica (ou à administração de solução salina</p><p>hipertônica) baseia-se nas seguintes observações [1,28,29]:</p><p>● O aumento da osmolalidade plasmática (e da concentração de sódio sérico) leva a uma elevação</p><p>progressiva da</p><p>liberação de ADH e a um aumento da osmolalidade da urina em indivíduos normais ( figura</p><p>2).</p><p>● Quando a osmolalidade plasmática atinge 295 a 300 mosmol/kg (normal 275 a 290 mosmol/kg) ou</p><p>o sódio plasmático é 145 mEq/L ou mais, o efeito do ADH endógeno no rim é máximo. Nesse</p><p>ponto, a administração de desmopressina ou vasopressina não elevará ainda mais a osmolalidade</p><p>da urina, a menos que a liberação de ADH endógeno esteja prejudicada (ou seja, a menos que o</p><p>paciente tenha AVP-D).</p><p>Protocolo em bebês e crianças - A restrição hídrica não é realizada em recém-nascidos ou</p><p>crianças muito pequenas.</p><p>bebês jovens com suspeita de AVP-R hereditária (por exemplo, sódio plasmático documentado de 145</p><p>mEq/L ou mais com uma osmolalidade urinária concomitante ≤200 mosmol/kg). Se o diagnóstico não</p><p>estiver claro nesses pacientes, o teste de diagnóstico preferido é a administração de desmopressina (1</p><p>mcg por via subcutânea ou intravenosa em infusão durante 20 minutos, dose máxima de 0,4 mcg/kg de</p><p>peso corporal) com medição da osmolalidade da urina na linha de base e em intervalos de 30 minutos</p><p>nas duas horas seguintes. Se a osmolalidade da urina não aumentar em mais de 100 mosmol/kg em</p><p>relação à linha de base, o diagnóstico de AVP-R é feito e o DNA deve ser obtido para análise da mutação</p><p>[30]. No entanto, as mutações do AVPR2 (D85N, V88M, R104C, R106C, Y128S, L161P, G201D, T273M,</p><p>F287L, M311V, N317K, N317S, N321Y, P322S e o mutante de emenda</p><p>c.276A>G) foram associadas a um fenótipo leve que responde à desmopressina [31].</p><p>Os testes de privação de água para bebês e crianças mais velhas devem ser realizados</p><p>no hospital sob</p><p>supervisão médica rigorosa. Não se deve permitir que o paciente perca mais de 5% do seu peso</p><p>corporal. É essencial monitorar os sinais vitais (temperatura, pulso e pressão arterial), o peso corporal,</p><p>os exames laboratoriais, a osmolalidade da urina e do plasma e a concentração de sódio no plasma.</p><p>Um protocolo recomendado inclui as seguintes etapas:</p><p>● O teste é realizado após o café da manhã. Ele é iniciado após a criança evacuar ou, em bebês,</p><p>após a primeira evacuação espontânea após a alimentação matinal. O peso corporal, o sódio</p><p>plasmático e a osmolalidade são medidos após o paciente evacuar. Nenhum outro líquido é</p><p>administrado até que o teste seja encerrado.</p><p>● Registre cada micção e meça o volume e a osmolalidade da urina. Alguns centros especializados</p><p>também medem a gravidade específica da urina.</p><p>● O peso e os sinais vitais são obtidos a cada duas horas durante as primeiras quatro horas e,</p><p>depois, de hora em hora. O sódio plasmático e a osmolalidade são medidos às quatro horas e,</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/1%2C28%2C29</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F65195&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEPH%2F65195&topicKey=NEPH%2F2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/30</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/31</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 24/58</p><p>depois, a cada duas horas até a conclusão do teste. Não deve haver atraso na obtenção dos</p><p>resultados das medições de sódio plasmático e de osmolalidade da urina.</p><p>● O teste é encerrado quando um dos seguintes pontos finais é atingido:</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 25/58</p><p>• A osmolalidade da urina é ≥600 mosmol/kg. Uma gravidade específica da urina ≥1,020</p><p>também pode indicar que a osmolalidade da urina é maior que esse nível.</p><p>• A osmolalidade plasmática excede 295 ou 300 mosmol/kg ou o sódio plasmático é 145 mEq/L ou</p><p>mais.</p><p>• O paciente perdeu 5% do peso corporal ou apresenta sinais de depleção de volume.</p><p>• Se o período de restrição hídrica atingir seis horas em bebês com menos de seis meses de</p><p>idade, oito horas em crianças de seis meses a dois anos de idade ou 12 horas em crianças</p><p>com mais de dois anos de idade.</p><p>● No final do teste, devem ser medidos o peso, os sinais vitais, o sódio plasmático, a osmolalidade</p><p>plasmática e a osmolalidade da urina. Uma amostra também deve ser obtida para a medição do</p><p>ADH plasmático, que está sempre elevado durante testes curtos de desidratação em pacientes</p><p>com DI nefrogênica hereditária.</p><p>Crianças que continuam a apresentar concentração urinária prejudicada (ou seja, osmolalidade da urina</p><p><600 mosmol/kg) apesar de atingir uma osmolalidade plasmática de 295 mosmol/kg ou um sódio</p><p>plasmático de 145 mEq/L, crianças que perdem 5% ou mais de seu peso corporal e, se o teste for</p><p>encerrado devido ao tempo (6 a 12 horas, dependendo da idade da criança), é administrada</p><p>desmopressina (5 a 10 mcg por insuflação nasal ou 2 a 4 mcg por via intravenosa ou subcutânea). Em</p><p>seguida, o volume e a osmolalidade da urina são medidos a cada 30 minutos durante duas horas para</p><p>detectar qualquer resposta antidiurética. (Consulte "Avaliação da resposta à desmopressina" abaixo).</p><p>Não usamos mais a vasopressina aquosa, que, devido ao seu efeito vasoconstritor mediado pelo receptor</p><p>V1a, produz uma palidez súbita e perceptível que causa preocupação ao cuidador.</p><p>Julgamento da resposta à desmopressina - A interpretação precisa do teste de restrição</p><p>hídrica geralmente requer que a desmopressina não seja administrada antes que o sódio sérico seja</p><p>>145 mEq/L e a osmolalidade plasmática tenha atingido 295 mosmol/kg. Abaixo desse nível, o efeito</p><p>máximo do ADH endógeno pode não estar presente, e uma resposta antidiurética ao ADH exógeno não</p><p>traz nenhum benefício diagnóstico, pois aumentará a osmolalidade da urina mesmo em indivíduos</p><p>normais.</p><p>Após a administração da desmopressina, a osmolalidade e o volume da urina devem ser medidos a cada</p><p>30 minutos durante as duas horas seguintes. O período de monitoramento de duas horas é</p><p>particularmente importante se houver dilatação da bexiga urinária devido a altos volumes de urina</p><p>anteriores. Nesse cenário, qualquer nova urina concentrada pode ser diluída com urina residual pós-</p><p>miccional (que pode chegar a 200 a 400 ml).</p><p>Cada uma das causas de poliúria produz um padrão distinto de restrição hídrica e administração de</p><p>desmopressina [1,28,29,32]:</p><p>● A AVP-D geralmente é parcial e, portanto, tanto a liberação de ADH quanto a osmolalidade da</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/vasopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/1%2C28%2C29%2C32</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 26/58</p><p>urina podem aumentar à medida que a osmolalidade do plasma aumenta, mas de forma</p><p>submáxima. A desmopressina mais do que dobrará a osmolalidade da urina (e gerará uma</p><p>queda equivalente na produção de urina) na AVP-D completa e aumentará a osmolalidade em</p><p>um grau menor na AVP-D parcial [28,29].</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/28%2C29</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 27/58</p><p>No entanto, os pacientes com AVP-D parcial podem ser hiperresponsivos ao aumento submáximo</p><p>do ADH induzido pela restrição hídrica, talvez devido à regulação positiva do receptor. Como</p><p>resultado, eles podem ser poliúricos com a osmolalidade plasmática normal de 285 a 290</p><p>mosmol/kg quando os níveis de ADH são muito baixos, mas ter uma urina concentrada ao máximo</p><p>com uma osmolalidade plasmática acima de 295 mosmol/kg quando os níveis de ADH são um</p><p>pouco mais altos. Nesse cenário, a desmopressina não terá efeito, resultando em um padrão</p><p>sugestivo de polidipsia primária [29]. O histórico pode fornecer pistas importantes nesse cenário,</p><p>com o início abrupto favorecendo a AVP-D e o início gradual, particularmente com histórico de</p><p>doença psiquiátrica, favorecendo a polidipsia primária. (Consulte "Pistas do histórico" abaixo).</p><p>● A AVP-R também está associada a um aumento submáximo da osmolalidade da urina em resposta</p><p>à restrição hídrica. A elevação da osmolalidade plasmática estimula a liberação de ADH, que, como</p><p>a maioria dos pacientes com AVP-R adquirida é parcialmente (não completamente) resistente ao</p><p>ADH, pode induzir um aumento modesto na osmolalidade da urina. A administração de</p><p>desmopressina exógena (que aumenta os níveis plasmáticos em 5 a 10 vezes) produz [28,29]:</p><p>• Elevação mínima ou inexistente (ou seja, <15%) na osmolalidade da urina em AVP-R completo.</p><p>• Uma pequena elevação (até 45%) na osmolalidade da urina em AVP-R parcial.</p><p>Embora a mudança direcional na AVP-R parcial seja semelhante à observada na AVP-D parcial,</p><p>os números absolutos são bastante diferentes. Os pacientes com AVP-D geralmente atingem</p><p>uma osmolalidade</p><p>de urina de 300 mosmol/kg ou mais após a desmopressina, enquanto os</p><p>pacientes com AVP-R adquirida sintomática geralmente têm uma urina persistentemente</p><p>diluída com uma osmolalidade que aumenta, mas permanece bem abaixo de 300 mosmol/kg,</p><p>após a desmopressina [28,29]. O histórico também pode ser útil na distinção entre esses</p><p>distúrbios. (Consulte "Pistas do histórico" abaixo).</p><p>● A polidipsia primária estará associada a um aumento na osmolalidade da urina à medida que a</p><p>osmolalidade plasmática aumenta, geralmente acima de 500 mosmol/kg, e nenhuma resposta à</p><p>desmopressina, já que a liberação endógena está intacta. A capacidade máxima de concentração</p><p>é frequentemente prejudicada nesse distúrbio, resultando em uma osmolalidade máxima da</p><p>urina que pode chegar a 500 a 600 mosmol/kg, em comparação com 800 mosmol/kg ou mais em</p><p>indivíduos normais. Esse defeito adquirido parece ser devido a dois efeitos da polidipsia e poliúria</p><p>crônicas: lavagem parcial do gradiente intersticial medular e regulação negativa da liberação de</p><p>ADH [33].</p><p>Um teste realizado adequadamente, no qual o ADH não é administrado até que a osmolalidade plasmática</p><p>ultrapasse 295 mosmol/kg (e o sódio sérico ultrapasse 145 mEq/L), geralmente estabelece o diagnóstico</p><p>correto.</p><p>No entanto, a distinção entre AVP-D parcial e polidipsia primária pode ser difícil, mesmo quando o teste</p><p>de restrição hídrica é realizado corretamente. Se o diagnóstico permanecer incerto, avaliamos a</p><p>resposta a uma tentativa de terapia com desmopressina. (Consulte "Se a restrição hídrica não for</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/29</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/28%2C29</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/28%2C29</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/33</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 28/58</p><p>diagnóstica" abaixo).</p><p>Se a restrição hídrica não for diagnóstica - O teste de restrição hídrica pode não conseguir</p><p>distinguir os pacientes com polidipsia primária daqueles com AVP-D parcial.</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 29/58</p><p>Se o teste de restrição hídrica não for diagnóstico, realizamos um teste terapêutico com desmopressina,</p><p>como segue. Durante três dias, a desmopressina (10 mcg por via intranasal) é administrada à noite e os</p><p>pacientes são orientados a restringir a ingestão de líquidos a menos de 1,5 a 2 L/dia. As avaliações dos</p><p>sintomas (sede e poliúria), da osmolalidade da urina e do sódio sérico (obtido como "stat") são feitas</p><p>duas vezes ao dia. O monitoramento cuidadoso durante o teste de desmopressina é essencial para</p><p>detectar prontamente o desenvolvimento de hiponatremia. Portanto, esse teste deve ser realizado em</p><p>um ambiente ambulatorial somente se o paciente puder relatar os sintomas de forma confiável e aderir</p><p>ao monitoramento frequente. Se houver alguma preocupação de que o paciente não possa ser</p><p>monitorado cuidadosamente, o teste de desmopressina deve ser realizado em um hospital.</p><p>O estudo da desmopressina é interpretado da seguinte forma:</p><p>● Em pacientes com AVP-D parcial, a poliúria e a polidipsia serão revertidas, a urina se tornará</p><p>concentrada e, se o paciente tiver aderido à restrição de líquidos, o sódio sérico deverá</p><p>permanecer normal (embora possa ocorrer hiponatremia leve, dependendo do nível de restrição</p><p>de líquidos). (Consulte "Deficiência de arginina vasopressina (diabetes insípido central):</p><p>Tratamento").</p><p>● Em pacientes com polidipsia primária, a desmopressina não aliviará a sede, embora a urina fique</p><p>concentrada e, devido à ingestão persistente de água, o paciente pode se tornar hiponatrêmico.</p><p>Uma alternativa à realização de um ensaio terapêutico com desmopressina é medir os níveis de</p><p>copeptina no plasma após a infusão de solução salina hipertônica para estimular a liberação de ADH.</p><p>Entretanto, os ensaios de copeptina ainda não estão disponíveis comercialmente em muitas regiões,</p><p>inclusive nos Estados Unidos.</p><p>A copeptina é a porção C-terminal da glicoproteína do pró-hormônio AVP e, portanto, um marcador</p><p>substituto do ADH [20,34]. Para distinguir a AVP-D da polidipsia primária, infunde-se solução salina</p><p>hipertônica para elevar o sódio sérico a >145 mEq/L, momento em que a copeptina plasmática é</p><p>medida [21]. Se houver ensaios confiáveis disponíveis, o diagnóstico é feito da seguinte forma:</p><p>● A AVP-D é diagnosticada se a copeptina plasmática for ≤4,9 pmol/L.</p><p>● A polidipsia primária é diagnosticada se a copeptina plasmática for >4,9 pmol/L.</p><p>O estudo que relatou esse nível limiar de copeptina de 4,9 pmol/L infundiu solução salina hipertônica</p><p>para elevar a concentração de sódio sérico para >150 em vez de >145 mEq/L [21]. No entanto, os autores</p><p>e editores do UpToDate deste tópico estão preocupados com a segurança de elevar a concentração de</p><p>sódio sérico a esse nível e, em vez disso, sugerem que a meta de sódio sérico durante a infusão de</p><p>solução salina hipertônica deve ser</p><p>>145 mEq/L. Se o nível de copeptina estiver próximo de 4,9 pmol/L, ainda haverá alguma incerteza quanto</p><p>ao diagnóstico. Se isso ocorrer, o teste pode ser repetido (com uma meta de sódio sérico >150 mEq/L) ou</p><p>um teste terapêutico cuidadosamente supervisionado de desmopressina pode ser usado para distinguir</p><p>entre polidipsia primária e AVP-D parcial.</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-treatment?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-vasopressin-deficiency-central-diabetes-insipidus-treatment?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/20%2C34</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/21</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-patients-with-polyuria/abstract/21</p><p>https://www.uptodate.com/contents/desmopressin-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 30/58</p><p>Uma alternativa para medir a copeptina após a indução de hipernatremia com solução salina</p><p>hipertônica é medir a copeptina após uma infusão de uma hora de arginina, eliminando assim a</p><p>necessidade de monitoramento frequente do sódio sérico. No entanto, em um estudo que comparou</p><p>as duas abordagens, a precisão do diagnóstico</p><p>https://www.uptodate.com/contents/sodium-chloride-preparations-saline-and-oral-salt-tablets-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>https://www.uptodate.com/contents/arginine-drug-information?topicRef=2381&source=see_link</p><p>2/16/24, 11:23 PM 2381</p><p>https://www.uptodate.com/contents/2381/print 31/58</p>