Manual do Professor_SOI V_2023_REV

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<p>1</p><p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS – SOI V</p><p>MANUAL DO PROFESSOR</p><p>2</p><p>Módulo: Sistemas Orgânicos IntegradosV – (SOI V)</p><p>Curso de Medicina</p><p>Período: 5º Período</p><p>Carga Horária: 340 HORAS</p><p>Prática: 120 horas</p><p>Teórica 60 horas</p><p>Aprendizagem em Pequenos Grupos (APG) : 120 horas</p><p>Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC) : 40 horas</p><p>Instituição:</p><p>Direção-Geral:</p><p>Coordenador do Curso:</p><p>Coordenador Adjunto do Curso:</p><p>Coordenador do Módulo:</p><p>Professores do Módulo SOI V</p><p>Equipe da Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V</p><p>Versão 2019.2</p><p>Prof. Daniel Riani Gotardelo – UNIPTAN</p><p>Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V</p><p>Versão 2019.2</p><p>Profa. Roseane de Souza Candido Irulegui – FMIT</p><p>Prof. Jorge Gelvane Tostes – FMIT</p><p>Profa. Maria Vilela Pinto Nakasu – FMIT</p><p>Prof. Bruno Michel e Silva – FMIT</p><p>Profa. Eliane Aparecida de Andrade – FMIT</p><p>Prof. Lucas Magalhães dos Reis – FMIT</p><p>Profa. Renata R Ribeiro Miranda – FMIT</p><p>Profa. Suélen Ribeiro Miranda – FMIT</p><p>Prof. Yuri Dias Macedo Campelo – IESVAP</p><p>Prof. Mauro Mendes Pinheiro Machado – IESVAP</p><p>Profa. Joana Rita da Silva Correia Gomes – IESVAP</p><p>Profa. Any Carolina Cardoso Guimaraes Vasconcelos – IESVAP</p><p>Profa. Khalina Assunção Bezerra – IESVAP</p><p>Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC</p><p>Profa. Adriana Alves Propércio – UNITPAC</p><p>Profa. Ângela Cristina Rodrigues de Souza Gonçalves – UNITPAC</p><p>Profa. Maria Gorete Pereira – UNITPAC</p><p>Prof. Paulo Marcondes Carvalho Junior – Afya</p><p>Profa. Valéria Camargo de Lacerda Carvalho – Afya</p><p>3</p><p>Profa. Nubia Cristina de Freitas Maia – ITPAC PALMAS</p><p>Prof. José Maria Sinimbu Filho – ITPAC Porto Nacional</p><p>Prof. Jandrei Rogério Markus – ITPAC Porto Nacional</p><p>Prof. Astério Souza Magalhães Filho – ITPAC Porto Nacional</p><p>Profa. Cintia Maria de Melo Mendes – UNINOVAFAPI</p><p>Prof. Rafael Rebelo Lages da Silveira – UNINOVAFAPI</p><p>Prof. Denyberg de Oliveira Santiago – UNINOVAFAPI</p><p>Profa. Luiza Ivete Vieira Batista – UNINOVAFAPI</p><p>Prof. Ralph Webster Cavalcanten Trajano – UNINOVAFAPI</p><p>Profa. Jaqueline Soares – UNIVAÇO</p><p>Profa. Maria Luísa Franco de Salles – UNIVAÇO</p><p>Profa. Flávia Albuquerque Magalhães – UNIVAÇO</p><p>Profa. Leticia Guimaraes Carvalho de Souza Lima – UNIVAÇO</p><p>Profa. Maria Emilia de Oliveira – UNIVAÇO</p><p>Profa. Tatiana Teixeira de Miranda – UNIPTAN</p><p>Prof. Vilson Geraldo de Campos – UNIPTAN</p><p>Prof. Américo Calzavara Neto - UNIPTAN</p><p>Prof. Rafael Cerqueira Campos Luna – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profa. Michela Macedo Lima – FASA Vitória da Conquista</p><p>Prof. Luciano Evangelista dos Santos Filho – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profa. Meire Núbia Santos de Santana – FASA ITABUNA</p><p>Prof. Henrique Lanza – FASA ITABUNA</p><p>Profa. Mercia Margotto – FASA ITABUNA</p><p>Profa. Beatriz Castro Reis – UNIDEP</p><p>Profa. Christiana Almeida Salvador Lima – UNIDEP</p><p>Profa. Claudia Regina Gobatto – UNIDEP</p><p>Profa. Luísa Patrícia Fogarolli de Carvalho – UNIDEP</p><p>Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V</p><p>Versão 2020.1</p><p>Profa. Adriana Alves Propércio – UNITPAC</p><p>Prof. Diogo Couto de Carvalho – UNIPTAN</p><p>Prof. Elder Bontempo Teixeira – IESVAP</p><p>Profa. Roseane de Souza Candido Irulegui – FMIT</p><p>Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V</p><p>Versão 2020.2</p><p>Prof. Wellington Luiz</p><p>Prof. Carlos Alberto Rangearo Peres</p><p>Profa. Carolina Rady Nardini Dirceu</p><p>Profa. Myrlena Regina M. Mescouto Borges</p><p>Profa. Andrea Silva do Amaral</p><p>Profa. Natalia Vianna Rodrigues Arantes</p><p>Prof. João Felipe Borges Bento</p><p>Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V</p><p>Versão 2021.1</p><p>4</p><p>Profa. Fabiana de Almeida Mello de Menezes</p><p>Profa. Gabrielle Agostinho Rolim Marques</p><p>Prof. Henrique Lanza</p><p>Profa. Joacilda Nunes</p><p>Prof. Mauro Fernandes Teles</p><p>Prof. Rafael Cerqueira Campos Luna</p><p>Profa. Vidiany Aparecida Queiroz Santos</p><p>Prof. Wermerson Assunção</p><p>Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V</p><p>Versão 2021.2</p><p>Profª. Mércia Margotto</p><p>Prof. Leonam Costa Oliveira</p><p>Prof. Wellington Luiz</p><p>Profª. Luiza Ivete Vieira Batista</p><p>Profª. Cíntia Maria Melo Mendes</p><p>Profª. Lanuza Borges Oliveira</p><p>Profª. Verônica Ferreira de Souza Fernandes</p><p>Prof. Mauro Mendes Pinheiro Machado</p><p>Prof. Pedro Fonseca Vasconcelos</p><p>Profª. Raphaela Rezende Nogueira Rodrigues</p><p>Prof. Júlio César dos Santos Boechat</p><p>Prof. Mauro Fernandes Teles</p><p>Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques</p><p>Profª. Tereza Cristina de Carvalho Souza Garcês</p><p>Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo</p><p>Profª. Fernanda de Abreu Silva</p><p>Prof. Paulo Roberto Oliveira Henrique Santana</p><p>Prof. Antônio Prates Caldeira</p><p>Prof. Egmar de Castro Nogueira</p><p>Prof. Carlos André Dilascio Detomi</p><p>Prof. Remy Alves Faria</p><p>Profª. Núbia Cristina de Freitas Maia</p><p>Prof. Michel Henrique Baumer</p><p>Prof. Leonardo Cabral Cavalcante</p><p>Prof. Itamar Magalhães Gonçalves</p><p>Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V</p><p>Versão 2022.2</p><p>Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo</p><p>Profª. Fernanda de Abreu Silva</p><p>Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques</p><p>Prof. Luiz Eduardo Canton Santos</p><p>Prof. Mauro Fernandes Teles</p><p>Profª Maria Suzana Marques</p><p>Profa. Nubia Cristina De Freitas Maia</p><p>Prof. Ricardo Consigliero Guerra</p><p>Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA</p><p>Profa. Maria José Sparça Salles</p><p>5</p><p>SUMÁRIO</p><p>1 Apresentação .................................................................................................... 6</p><p>2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes ............................................................. 6</p><p>3 Ementa .............................................................................................................. 7</p><p>4 Objetivos do módulo ......................................................................................... 7</p><p>5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem ............................................................................. 7</p><p>5.1 Palestras ..................................................................................................... 8</p><p>5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG) .................................................... 8</p><p>5.3 Práticas integradas ..................................................................................... 9</p><p>5.4 TIC .............................................................................................................. 9</p><p>6 Atividades Educacionais por Semana ..................................................................... 9</p><p>Semana 1: Sistema Endócrino................................................................................ 9</p><p>Semana 2: Sistema Endócrino ............................................................................. 15</p><p>Semana 3: Endócrino .......................................................................................... 20</p><p>Semana 4: Sistema Endócrino ............................................................................. 24</p><p>Semana 5: Sistema Endócrino ............................................................................. 29</p><p>Semana 6: Sistema Nervoso ................................................................................ 34</p><p>Semana 7: Saúde Mental .................................................................................... 43</p><p>Semana 8: Sistema Nervoso ............................................................................... 57</p><p>Semana 9: Saúde Mental.......................................................................................64</p><p>Semana 10:Sistema Nervoso ............................................................................... 73</p><p>Semana 11: Saúde Mental .................................................................................. 81</p><p>Semana 12: Sistema Nervoso .............................................................................. 90</p><p>Semana 13: Órgãos dos Sentidos .........................................................................</p><p>chegando a índices de 98% de cura em</p><p>casos de adenoma, quando realizada por cirurgião experiente. Entretanto, com o</p><p>diagnóstico precoce, uma grande proporção dos pacientes é assintomática, e o</p><p>tratamento deste grupo de pacientes é alvo de constante discussão na literatura.</p><p>33</p><p>Hipoparatireoidismo: O HPT ocorre como resultado de duas situações: secreção</p><p>deficiente de PTH ou, mais raramente, resistência à ação do PTH, podendo resultar de</p><p>causas adquiridas ou, mais raramente, de causas congênitas. As manifestações do HPT</p><p>de qualquer etiologia ocorrem devido ao aumento da excitabilidade neuromuscular,</p><p>tanto da musculatura esquelética quanto miocárdica, decorrente de hipocalcemia. Em</p><p>geral, quanto menores os níveis de cálcio, maiores a riqueza e a intensidade dos</p><p>sintomas. Os sintomas mais característicos da hipocalcemia são cãibras e parestesias</p><p>(periférica e perioral). Nos casos mais graves, podem surgir tetania (contrações</p><p>musculares involuntárias), espasmo carpopedal, laringospasmo, broncospasmo,</p><p>convulsões e arritmias cardíacas, o que, em alguns casos, pode resultar em morte do</p><p>paciente. Alterações dentárias, complicações renais e depressão também têm sido</p><p>citadas. O diagnóstico é confirmado pela presença de níveis normais ou baixos de</p><p>hormônio da paratireoide, também denominado paratormônio (PTH), intacto,</p><p>concomitantes a concentrações baixas de cálcio e elevadas de fósforo no sangue, na</p><p>presença de função renal preservada.</p><p>A hipocalcemia tem múltiplas etiologias e, para uma definição adequada, é fundamental</p><p>que haja coleta de história clínica e investigação bioquímica e hormonal apropriadas.</p><p>Nesse contexto, o hipoparatireoidismo é facilmente distinguido do pseudo-</p><p>hipoparatireoidismo, um distúrbio genético da resistência ao PTH, e de causas</p><p>secundárias de hipocalcemia (p. ex., deficiência de vitamina D), nos quais os níveis</p><p>séricos de PTH estão elevados.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. Grupo GEN, 2020. 9788527737180. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737180/. Acesso em: 05</p><p>jun. 2022.</p><p>SILVEIRO, Sandra P.; SATLER, Fabíola. Rotinas em endocrinologia. Grupo A, 2015.</p><p>9788582712344. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712344/. Acesso em: 05</p><p>jun. 2022.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Apresentar a morfofisiologia das adrenais e compreender as principais</p><p>disfunções associadas.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Aprender sobre avaliação por imagem das adrenais.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia</p><p> Rever lâminas de adrenal (córtex e medula)</p><p>Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia</p><p> Discutir a dosagem de cortisol, K+, Na+, Aldosterona, ACTH. Catecolaminas</p><p>urinárias.</p><p>34</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra: Abordagem terapêutica do hipo e hipertireoidismo.</p><p> 2º Palestra: Iodoterapia.</p><p>Orientações para Palestras</p><p>Palestra 1: Mecanismo de ação, efeitos colaterais e interação medicamentosa.</p><p>Palestra 2: Entender o princípio farmacodinâmico da iodoterapia no tratamento</p><p>do câncer de tireoide. Discutir os principais efeitos adversos na terapia. Abordar</p><p>eficácia do processo terapêutico no tratamento do câncer de tireoide. Abordar</p><p>sobre biossegurança.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos:</p><p> Entender a política nacional de saúde LGBTT.</p><p> Discutir conceitos de sexualidade e abordagem do pediatra frente a casos de</p><p>ambiguidade genital.</p><p> Revisar a ação da di-hidrotestosterona.</p><p> Entender as manifestações clínicas da Hiperplasia Congênita da Adrenal.</p><p>Atividade: Sexualidade / Ambiguidade genital na criança / Hiperplasia adrenal congênita</p><p>/ Política Nacional LGBTT / DHT.</p><p>Semana 6 – Sistema Nervoso</p><p>Objetivos da semana</p><p> Estudar sinais e sintomas no paciente neurológico: AVC e Cefaleias.</p><p>S6P1: Mancha na cabeça</p><p>Dona Maria levou seu marido ao pronto socorro, após perceber pela manhã que ele</p><p>estava com a boca torta, com dificuldade para falar e andar. Informa que ele é tabagista,</p><p>tem pressão alta e que o coração às vezes dispara. Após atendimento médico, fez um</p><p>exame cujo resultado apresentou a imagem abaixo.</p><p>35</p><p>Disponível em: https://openi.nlm.nih.gov/imgs/512/276/2877050/PMC2877050_1476-511X-9-47-1.png</p><p>Objetivos:</p><p> Rever a morfofisiologia das principais estruturas do sistema nervoso central;</p><p> Explicar a fisiopatologia do AVE isquêmico e hemorrágico;</p><p> Identificar os fatores de risco para AVE.</p><p> Diferenciar AVE isquêmico de hemorrágico na emergência.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>Fisiopatologia do AVC isquêmico</p><p>O termo AVC isquêmico é usado para descrever uma variedade de condições nas</p><p>quais o fluxo sanguíneo para parte ou todo o cérebro é reduzido, resultando em danos</p><p>aos tecidos. Embora em alguns casos isso possa ser uma condição crônica, a maioria dos</p><p>acidentes vasculares cerebrais ocorre agudamente. A pesquisa nas últimas quatro</p><p>décadas resultou em uma expansão significativa de nosso conhecimento e</p><p>entendimento dos processos moleculares e celulares subjacentes à lesão celular</p><p>induzida por isquemia.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>A doença cerebrovascular é causada por um dos vários processos</p><p>fisiopatológicos que envolvem os vasos sanguíneos do cérebro:</p><p>●O processo pode ser intrínseco ao vaso, como na aterosclerose, lipo-hialinose,</p><p>inflamação, deposição de amiloide, dissecção arterial, malformação do</p><p>desenvolvimento, dilatação aneurismática ou trombose venosa.</p><p>●O processo pode se originar remotamente, como ocorre quando uma embolia do</p><p>coração ou a circulação extracraniana se aloja em um vaso intracraniano.</p><p>●O processo pode resultar de fluxo sanguíneo cerebral inadequado devido à diminuição</p><p>da pressão de perfusão ou aumento da viscosidade do sangue.</p><p>●O processo pode resultar da ruptura de um vaso no espaço subaracnóideo ou no tecido</p><p>intracerebral.</p><p>Os três primeiros processos podem levar à isquemia cerebral transitória (ataque</p><p>isquêmico transitório (AIT) ou infarto cerebral permanente (derrame isquêmico),</p><p>enquanto o quarto resulta em hemorragia subaracnóidea ou hemorragia intracerebral</p><p>(derrame hemorrágico primário). Aproximadamente 80% dos acidentes vasculares</p><p>cerebrais são causados por infarto cerebral isquêmico e 20% por hemorragia cerebral.</p><p>Isquemia cerebral transitória - A ICT agora é definida como um episódio</p><p>transitório de disfunção neurológica causada por isquemia focal do cérebro, medula</p><p>espinhal ou retina, sem infarto agudo. Essa definição de ICT baseada em tecidos baseia-</p><p>se na ausência de lesão de órgão final, avaliada por imagem ou outras técnicas. As</p><p>vantagens propostas da definição baseada em tecido são que o ponto final definido é</p><p>biológico (lesão do tecido) e não arbitrário (24 horas).</p><p>36</p><p>Hemorragia intracerebral - O sangramento na hemorragia intracerebral é</p><p>geralmente derivado de arteríolas ou pequenas artérias. O sangramento é diretamente</p><p>no cérebro, formando um hematoma localizado que se espalha ao longo dos caminhos</p><p>da substância branca. A acumulação de sangue ocorre durante minutos ou horas; o</p><p>hematoma aumenta gradualmente adicionando sangue em sua periferia como uma bola</p><p>de neve rolando ladeira abaixo. As causas mais comuns de HIC são hipertensão, trauma,</p><p>diáteses hemorrágicas, angiopatia amiloide, uso de drogas ilícitas (principalmente</p><p>anfetaminas e cocaína) e malformações vasculares. Causas menos frequentes incluem</p><p>sangramento em tumores, ruptura aneurismática e vasculite. Os sintomas neurológicos</p><p>geralmente aumentam gradualmente ao longo de minutos ou algumas horas.</p><p>Hemorragia subaracnóidea - A ruptura de aneurismas arteriais é a principal</p><p>causa de hemorragia subaracnóidea (HAS). A ruptura do aneurisma libera sangue</p><p>diretamente no líquido cefalorraquidiano (LCR) sob pressão arterial. O sangue se</p><p>espalha rapidamente no LCR, aumentando rapidamente a pressão intracraniana. A</p><p>morte ou coma profundo ocorre se o sangramento continuar. O sangramento</p><p>geralmente dura apenas alguns segundos, mas o ressangramento</p><p>é comum. Com outras</p><p>causas de HAS que não a ruptura do aneurisma (por exemplo, malformações vasculares,</p><p>diáteses hemorrágicas, trauma, angiopatia amiloide e uso de drogas ilícitas), o</p><p>sangramento é menos abrupto e pode continuar por um longo período de tempo.</p><p>Isquemia - Existem três subtipos principais de isquemia cerebral:</p><p>1- Trombose 2 - Embolia 3- Hipoperfusão sistêmica</p><p>AVC trombótico - AVC trombótico é aquele em que o processo patológico que</p><p>dá origem à formação de trombo em uma artéria produz um derrame, seja pelo fluxo</p><p>sanguíneo reduzido distalmente (baixo fluxo) ou por um fragmento embólico que se</p><p>rompe e viaja para um vaso mais distante (artéria) embolia arterial). Todos os derrames</p><p>trombóticos podem ser divididos em doenças de vasos grandes ou pequenos.</p><p>● A doença dos grandes vasos inclui o sistema arterial extracraniano e</p><p>intracraniano; a aterotrombose é de longe o processo patológico mais comum.</p><p>● A doença de pequenos vasos refere-se especificamente às artérias penetrantes</p><p>que surgem da artéria vertebral distal, da artéria basilar, do tronco da artéria cerebral</p><p>média e das artérias do círculo de Willis. Essas artérias trombose devido à formação de</p><p>ateroma na sua origem ou na artéria grande dos pais ou devido à lipo-hialinose (um</p><p>acúmulo de hialina lipídica distalmente secundária à hipertensão). A doença penetrante</p><p>da artéria (pequenos vasos) pode resultar em pequenos infartos profundos, geralmente</p><p>referidos como lacunas.</p><p>AVC embólico - Embolia refere-se a partículas de detritos originários de outros</p><p>lugares que bloqueiam o acesso arterial a uma região cerebral específica. Como o</p><p>processo não é local (como na trombose), a terapia local apenas resolve</p><p>temporariamente o problema; outros eventos podem ocorrer se a fonte de embolia não</p><p>for identificada e tratada.</p><p>Hipoperfusão sistêmica - A hipoperfusão sistêmica é um problema circulatório</p><p>mais geral, manifestando-se no cérebro e talvez em outros órgãos. A perfusão reduzida</p><p>pode ser devida a falha da bomba cardíaca causada por parada cardíaca ou arritmia, ou</p><p>37</p><p>a débito cardíaco reduzido relacionado a isquemia miocárdica aguda, embolia</p><p>pulmonar, derrame pericárdico ou sangramento. A hipoxemia pode reduzir ainda mais</p><p>a quantidade de oxigênio transportada para o cérebro.</p><p>CONSEQUÊNCIAS DA REDUÇÃO DO FLUXO DE SANGUE</p><p>O cérebro humano é primorosamente sensível e suscetível a durações curtas de</p><p>isquemia. O cérebro é responsável por grande parte do metabolismo do corpo e recebe</p><p>cerca de 20% do débito cardíaco, embora seja apenas 2% do peso corporal. O cérebro</p><p>contém pouca ou nenhuma reserva de energia própria e, portanto, depende do sangue</p><p>para sua entrega. Mesmo uma breve privação pode levar à morte do tecido cerebral</p><p>afetado. Durante o acidente vascular cerebral, a redução do fluxo sanguíneo para uma</p><p>parte ou todo o cérebro resulta em uma privação de glicose e oxigênio.</p><p>A maioria dos acidentes vasculares cerebrais é causada por isquemia focal,</p><p>afetando apenas uma parte do cérebro, geralmente envolvendo um único vaso</p><p>sanguíneo e seus ramos a jusante. A região diretamente ao redor do navio é a mais</p><p>afetada. Dentro dessa região, as células em um núcleo central de tecido serão</p><p>irreversivelmente danificadas e morrerão por necrose se a duração da isquemia for</p><p>longa o suficiente. A distâncias mais afastadas do vaso afetado, algumas células podem</p><p>receber uma pequena quantidade de oxigênio e glicose por difusão de vasos colaterais.</p><p>Essas células não morrem imediatamente e podem se recuperar se o fluxo sanguíneo</p><p>for restaurado em tempo hábil. O núcleo central do tecido destinado a morrer, ou</p><p>contendo tecido que já está morto, é chamado de infarto. A região do tecido</p><p>potencialmente recuperável é conhecida como penumbra.</p><p>Perda da integridade estrutural do cérebro - Isquemia e infarto cerebral levam à</p><p>perda da integridade estrutural do tecido cerebral e dos vasos sanguíneos afetados. Esse</p><p>processo de destruição de tecidos e ruptura neurovascular é mediado em parte pela</p><p>liberação de várias proteases, particularmente as metaloproteases da matriz (MMP) que</p><p>degradam colágenos e na lâmina basal. A perda da integridade vascular leva a uma</p><p>quebra da barreira hematoencefálica e ao desenvolvimento de edema cerebral. Postula-</p><p>se que a falha catastrófica da integridade vascular causa a conversão hemorrágica do</p><p>infarto isquêmico, permitindo o extravasamento de constituintes sanguíneos no</p><p>parênquima cerebral.</p><p>Edema cerebral - O edema cerebral que complica o AVC pode causar danos</p><p>secundários por vários mecanismos, incluindo aumento da pressão intracraniana, que</p><p>pode diminuir o fluxo sanguíneo cerebral e efeito de massa, causando deslocamento do</p><p>tecido cerebral de um compartimento para outro (por exemplo, hérnia), um processo</p><p>que pode ser fatal.</p><p>Dois tipos de edema cerebral podem ocorrer como consequência do acidente</p><p>vascular cerebral isquêmico.</p><p>● O edema citotóxico é causado pela falha do transporte dependente de ATP de</p><p>íons sódio e cálcio através da membrana celular. O resultado é o acúmulo de água e o</p><p>inchaço dos elementos celulares do cérebro, incluindo neurônios, glia e células</p><p>endoteliais.</p><p>38</p><p>● O edema vasogênico é causado pelo aumento da permeabilidade ou quebra</p><p>das células endoteliais vasculares do cérebro que constituem a barreira</p><p>hematoencefálica. Isso permite que proteínas e outras macromoléculas entrem no</p><p>espaço extracelular, resultando em aumento do volume de fluido extracelular.</p><p>Isquemia versus hemorragia - A tomografia computadorizada (TC) sem contraste</p><p>é geralmente o primeiro estudo de diagnóstico em pacientes com suspeita de acidente</p><p>vascular cerebral. As principais vantagens do CT são o amplo acesso e a velocidade de</p><p>aquisição. A TC é altamente sensível para o diagnóstico de hemorragia no quadro agudo.</p><p>As hemorragias intracerebrais são evidentes quase instantaneamente após o início,</p><p>como lesões focais hiperdensas brancas no parênquima cerebral.</p><p>Hemorragias intracerebrais também podem ser definidas por ressonância</p><p>magnética; o uso de sequências de suscetibilidade melhora a sensibilidade da</p><p>ressonância magnética para detecção precoce de hemorragia. Imagens de eco gradiente</p><p>também podem mostrar a presença de hemorragias antigas, pois essa técnica é muito</p><p>sensível à hemossiderina, que pode permanecer indefinidamente nas hemorragias</p><p>antigas.</p><p>Pequenas hemorragias subaracnóideas podem ser detectadas por TC ou RM. A</p><p>punção lombar pode ser necessária para o diagnóstico nesses pacientes.</p><p>A ressonância magnética é mais sensível que a TC para o diagnóstico precoce de</p><p>infarto cerebral, embora a TC possa identificar indicadores sutis de infarto dentro de</p><p>seis horas após o início do AVC em um número significativo de pacientes. As sequências</p><p>de ressonância magnética com recuperação de inversão atenuada por fluidos (FLAIR) e</p><p>as imagens ponderadas por difusão (DWI-RM) são especialmente úteis para mostrar</p><p>infartos logo após o início dos sintomas. Em pacientes com isquemia que ainda não</p><p>apresentam infarto cerebral, a TC e a RM podem ser normais.</p><p>Fatores de risco:</p><p>● A maioria dos acidentes vasculares cerebrais trombóticos e embólicos</p><p>relacionados à aterosclerose ocorre em pacientes idosos.</p><p>● A HIC hipertensiva é mais comum entre negros e indivíduos de ascendência</p><p>asiática do que entre brancos.</p><p>● As mulheres na pré-menopausa têm uma frequência mais baixa de</p><p>aterosclerose do que os homens de idade semelhante, a menos que tenham fatores de</p><p>risco de acidente vascular cerebral graves.</p><p>● Negros, asiáticos e mulheres têm menor incidência de doença oclusiva das</p><p>artérias carótidas e vertebrais extracranianas do que os homens brancos.</p><p>A hipertensão é o fator de risco de AVC mais comum e mais importante, incluindo</p><p>hipertensão sistólica isolada. Estudos epidemiológicos mostram que há uma incidência</p><p>gradualmente crescente de doença coronariana e acidente vascular cerebral, à medida</p><p>que a pressão arterial sobe acima de 110/75 mmHg.</p><p>O tabagismo</p><p>aumenta a probabilidade de doença vascular oclusiva</p><p>extracraniana, mais do que duplicando o risco de acidente vascular cerebral.</p><p>39</p><p>Vários outros fatores de risco para AVC foram identificados:</p><p>● O diabetes aumenta a probabilidade de doença oclusiva da artéria grande e</p><p>pequena.</p><p>● O uso de anfetaminas aumenta a probabilidade de ICH e HAS, mas não de</p><p>isquemia cerebral.</p><p>● Os acidentes vasculares cerebrais relacionados à cocaína geralmente são</p><p>hemorrágicos (HIC e HAS), devido a aneurismas e malformações vasculares. A cocaína</p><p>também está associada à isquemia cerebral, principalmente envolvendo as artérias</p><p>intracranianas da circulação posterior; isso provavelmente se deve à vasoconstrição.</p><p>● As doenças cardíacas, incluindo doenças valvulares cardíacas, infarto do</p><p>miocárdio prévio, fibrilação atrial e endocardite, aumentam a probabilidade de um</p><p>acidente vascular cerebral devido a embolia.</p><p>● O acidente vascular cerebral durante o puerpério tem uma maior</p><p>probabilidade de estar relacionado a trombose venosa ou arterial.</p><p>● A presença de um distúrbio hemorrágico conhecido ou a prescrição de</p><p>varfarina ou outros anticoagulantes predispõe à hemorragia, no cérebro ou no líquido</p><p>cefalorraquidiano (LCR).</p><p>A ligação entre acidente vascular cerebral e uso de contraceptivos orais tem sido</p><p>uma questão controversa. Estudos iniciais sugerindo essa associação foram realizados</p><p>com contraceptivos orais contendo doses mais altas de estrogênio; o risco pode não ser</p><p>tão grande com os contraceptivos orais atuais de baixa dose.</p><p>Ataque isquêmico transitório prévio - Uma história de AIT (especialmente mais</p><p>de um) no mesmo território que o acidente vascular cerebral favorece fortemente a</p><p>presença de uma lesão vascular local (trombose). Ataques em mais de um território</p><p>vascular sugerem embolia cerebral do coração ou da aorta. AITs não são uma</p><p>característica da hemorragia cerebral.</p><p>Atividade no início ou imediatamente antes do AVC - Hemorragias (ICH e HAS)</p><p>podem ser precipitadas por sexo ou outra atividade física, enquanto os trombóticos são</p><p>incomuns nessas circunstâncias. O trauma antes do AVC sugere dissecção traumática ou</p><p>oclusão de artérias ou hemorragia cerebral traumática. Tosse súbita e espirros às vezes</p><p>precipitam embolia cerebral. Da mesma forma, levantar-se durante a noite para urinar</p><p>parece promover embolia cerebral (uma embolia matutinal).</p><p>Estudos de imagem - Imagem cerebral e uma avaliação neurovascular</p><p>abrangente devem ser obtidas para a maioria dos pacientes com suspeita de acidente</p><p>vascular cerebral isquêmico agudo ou ataque isquêmico transitório. A imagem</p><p>neurovascular é importante para determinar as fontes potenciais de embolia ou baixo</p><p>fluxo no AVC isquêmico e detectar possíveis aneurismas ou malformações dos vasos no</p><p>AVC hemorrágico.</p><p>A localização e o tamanho de um infarto cerebral na TC ou RM podem ajudar</p><p>ainda mais na distinção entre os subtipos de acidente vascular cerebral.</p><p>40</p><p>● Pequenos infartos subcorticais (profundos) são mais comumente localizados</p><p>nos gânglios da base, cápsula interna, tálamo e ponte. Eles estão potencialmente dentro</p><p>do suprimento sanguíneo de uma única artéria penetrante. A causa mais comum de um</p><p>pequeno infarto profundo é o infarto lacunar devido a alterações degenerativas nas</p><p>artérias penetrantes.</p><p>● O tronco cerebral rostral (mesencéfalo e tálamo), lobo occipital e infartos</p><p>cerebelares são mais comumente causados por embolia cerebral.</p><p>Por outro lado, grandes infartos subcorticais, infartos limitados ao córtex</p><p>cerebral e infartos corticais e subcorticais são comumente causados por trombose ou</p><p>embolia.</p><p>REFERÊNCIAS:</p><p>https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-</p><p>stroke?search=acidente%20vascular%20encefalico%20isquemico&source=search_resu</p><p>lt&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1</p><p>https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-</p><p>stroke?search=acidente%20vascular%20encefalico%20isquemico&source=search_resu</p><p>lt&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1</p><p>S6P2: Dores ao vento</p><p>Ronaldo, 12 anos de idade, contou à sua professora de Ciências, que seu irmão Diogo</p><p>passou mal, de repente, ontem à noite. Ele teve uma dor de cabeça muito forte do lado</p><p>esquerdo do rosto, com lágrimas e vermelhidão só no olho esquerdo. Agora quer ser</p><p>médico pois a médica da UPA o tratou usando o ar da mangueira verde e a dor passou</p><p>15 minutos depois.</p><p>Objetivos:</p><p> Revisar sinais e sintomas de alarme nas cefaleias;</p><p> Discutir as principais cefaleias primárias;</p><p> Conhecer as bases do tratamento das principais cefaleias primárias.</p><p> Discutir quando e como investigar as cefaleias;</p><p>Instruções para tutores:</p><p>Cefaleias primárias</p><p>1. Enxaqueca</p><p>2. Cefaleia tipo tensão</p><p>3. Cefaleias trigémino-autonómicas</p><p>4. Outras cefaleias primárias</p><p>A enxaqueca é uma perturbação cefalálgica primária, comum e incapacitante.</p><p>Estudos epidemiológicos têm documentado a sua alta prevalência e impactos</p><p>socioeconómicos e pessoais elevados. No Global Burden of Disease Survey 2010, foi</p><p>41</p><p>classificada como a terceira doença mais prevalente e a sétima causa específica de</p><p>incapacidade no mundo.</p><p>A enxaqueca tem dois subtipos principais.</p><p> Enxaqueca sem aura é uma síndrome clínica caracterizada por cefaleia com</p><p>características específicas e sintomas associados.</p><p> Enxaqueca com aura é caracterizada, principalmente, pelos sintomas</p><p>neurológicos focais transitórios que geralmente precedem ou frequentemente</p><p>acompanham a cefaleia. Alguns doentes experimentam também uma fase</p><p>premonitória, ocorrendo horas ou dias antes da cefaleia e uma fase de resolução</p><p>de cefaleia. Os sintomas premonitórios e de resolução incluem hiperatividade,</p><p>hipoatividade, depressão, desejos por certos alimentos, bocejos repetitivos,</p><p>fadiga e rigidez e/ou dor da nuca.</p><p>Quando um doente respeita os critérios para mais do que um subtipo de enxaqueca,</p><p>todos os subtipos devem ser diagnosticados e codificados. Por exemplo, um doente que</p><p>tem frequentes episódios com aura, mas também alguns episódios sem aura, deve ser</p><p>codificado como Enxaqueca com aura e Enxaqueca sem aura. Episódios de ambos os</p><p>tipos estão incluídos nos critérios diagnósticos para Enxaqueca crónica.</p><p>Cefaleia tipo tensão</p><p>Cefaleia do tipo tensão é muito comum, com uma prevalência ao longo da vida</p><p>na população em geral entre 30% a 78% nos diferentes estudos, e com um alto impacto</p><p>socioeconômico. Embora este tipo de cefaleia tenha sido previamente considerado</p><p>como primariamente psicogênica, surgiram vários estudos após a publicação da ICHD-I</p><p>sugerindo uma forte base neurobiológica, pelo menos, para os subtipos mais graves de</p><p>cefaleia tipo tensão.</p><p>A divisão da Cefaleia tipo tensão nos subtipos, episódico e crônico, que foi</p><p>introduzida na ICHD-I, provou ser extremamente útil. Na ICHD-II, a forma episódica foi</p><p>subdividida numa subforma pouco frequente com menos de um episódio de cefaleias</p><p>por mês e numa subforma frequente. Cefaleia tipo tensão crônica é uma doença</p><p>importante, comprometendo bastante a qualidade de vida e causando grande</p><p>incapacidade. Cefaleia do tipo tensão episódica frequente pode estar associada a</p><p>incapacidade considerável e, algumas vezes, requer tratamentos dispendiosos. Em</p><p>contraste, a Cefaleia tipo tensão episódica pouco frequente, que ocorre em quase toda</p><p>a população, habitualmente tem um impacto muito reduzido no indivíduo e, na maioria</p><p>dos casos, não requer atenção do profissional médico. A distinção entre a Cefaleia tipo</p><p>tensão episódica pouco frequente e a Cefaleia do tipo tensão episódica frequente</p><p>separa os indivíduos que tipicamente não requerem intervenção médica e evita a</p><p>atribuição da categoria de cefaleia grave à maioria da população, permitindo, contudo,</p><p>a classificação da sua cefaleia.</p><p>Cefaleia em salvas</p><p>Crises de dor forte, estritamente unilateral, orbitária, supraorbitária, temporal</p><p>ou qualquer combinação destes locais, durando 15-180 minutos, ocorrendo desde uma</p><p>vez</p><p>em cada 2 dias até 8 vezes por dia. A dor está associada a hiperemia conjuntival</p><p>ipsilateral, lacrimejo, congestão nasal, rinorreia, sudorese da região frontal e da face,</p><p>miose, ptose e/ou edema da pálpebra, e/ou inquietação ou agitação. As crises ocorrem</p><p>42</p><p>em séries, durando semanas ou meses (os chamados períodos de salvas) separadas por</p><p>períodos de remissão que duram geralmente meses ou anos. Cerca de 10-15% dos</p><p>pacientes têm Cefaleia em salvas crónica, sem esses períodos de remissão. Numa grande</p><p>série com bom seguimento, um quarto dos doentes teve apenas um único período de</p><p>salva. Estes doentes cumprem os critérios de/e devem ser classificados como Cefaleia</p><p>em salvas.</p><p>A dor de Cefaleia em salvas é máxima na região orbitária, supraorbitária,</p><p>temporal ou em qualquer combinação destas áreas, mas pode estender-se a outras</p><p>regiões. Durante as crises mais fortes, a intensidade da dor é excruciante. Geralmente,</p><p>os doentes são incapazes de se deitar e, caracteristicamente, andam de um lado para o</p><p>outro. Geralmente, a dor recorre no mesmo lado da cabeça, num período de salva</p><p>individual. Durante um período de salva em Cefaleia em salvas episódica e em qualquer</p><p>momento em Cefaleia em salvas crónica, as crises ocorrem regularmente e podem ser</p><p>provocadas por álcool, histamina ou nitroglicerina.</p><p>A idade de início compreende os 20-40 anos. Por razões desconhecidas, os</p><p>homens são atingidos três vezes mais que as mulheres. As crises agudas envolvem a</p><p>ativação da região da substância cinzenta hipotalâmica posterior. A Cefaleia em salvas</p><p>pode ser autossômica dominante em cerca de 5% dos casos.</p><p>Têm sido descritos alguns casos de doentes com Cefaleia em salvas e Nevralgia</p><p>do trigêmeo (condição por vezes referida como síndrome salva-tic). Estes doentes</p><p>devem receber os dois diagnósticos. A importância desta observação prende-se com o</p><p>facto de as duas condições terem que ser tratadas para que o paciente fique livre de</p><p>cefaleias.</p><p>Cefaleia primária da tosse: Cefaleia desencadeada pela tosse ou outras manobras de</p><p>Valsalva, mas não pelo exercício físico prolongado, na ausência de qualquer lesão</p><p>intracraniana. Inicia-se momentos após a tosse, atinge o máximo da intensidade quase</p><p>imediatamente e mantém-se depois, durante alguns segundos a minutos, (embora</p><p>alguns doentes refiram uma cefaleia ligeira a moderada durante duas horas). É,</p><p>geralmente, bilateral e de localização posterior e afeta predominantemente doentes</p><p>com idade superior a 40 anos. Existe uma correlação significativa entre a frequência da</p><p>tosse e a gravidade da dor de cabeça. Têm sido descritos sintomas associados, como a</p><p>vertigem, náuseas e perturbações do sono, no máximo em dois terços dos doentes com</p><p>4.1 Cefaleia primária da tosse.</p><p>Embora a indometacina (50-200mg/dia) seja habitualmente eficaz no tratamento da</p><p>cefaleia primária da tosse, alguns casos sintomáticos podem também responder a esta</p><p>medicação. A síndrome da cefaleia da tosse é sintomática em cerca de 40% dos casos, a</p><p>maioria dos quais apresenta malformação de Arnold-Chiari tipo 1. Dentro das outras</p><p>causas relatadas, encontram-se a hipotensão de LCR, patologia carotídea ou</p><p>vertebrobasilar, tumores da fossa média ou posterior do crânio, quistos da linha média,</p><p>impressão basilar, platibasia, hematoma subdural, aneurismas cerebrais e a síndrome</p><p>da vasoconstrição cerebral reversível. A investigação por neuroimagem tem um papel</p><p>muito relevante no despiste de lesões ou anomalias intracranianas. Uma vez que os</p><p>tumores infratentoriais são responsáveis por cerca de 50% das lesões ocupando espaço</p><p>nas crianças, a cefaleia da tosse em idade pediátrica deve ser considerada sintomática</p><p>até prova em contrário.</p><p>43</p><p>Cefaleia primária do exercício: Cefaleia primária do exercício ocorre</p><p>predominantemente em climas quentes ou em grandes altitudes. Reconhecem-se</p><p>alguns subtipos desta cefaleia, tal como a “cefaleia dos halterofilistas”, mas não são</p><p>classificadas individualmente. Ao contrário da Cefaleia primária da tosse que pode ser</p><p>desencadeada por uma sequência de esforços breves (i.e., manobras de Valsalva), a</p><p>Cefaleia primária do exercício é em regra desencadeada pelo exercício físico mantido e</p><p>intenso.</p><p>O Tutor deve apenas exemplificar casos de cefaleia secundária.</p><p>REFERÊNCIAS:</p><p>Evaluation of children and and adolescents with recurrent headache: Report of the</p><p>Qualitity Standards Subcommittee of the american Academy of Neurology and the</p><p>Practice Committee of the child Neurology Society14.</p><p>PROTOCOLO NACIONAL PARA DIAGNÓSTICO E MANEJO DAS CEFALEIAS NAS UNIDADES</p><p>DE URGÊNCIA DO BRASIL - 2018 Academia Brasileira de Neurologia – Departamento</p><p>Científico de Cefaleia Sociedade Brasileira de Cefaleia.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Reconhecer a morfofisiologia da tireoide e as principais disfunções associadas.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Entender a aplicação da ultrassonografia no estudo da tireoide.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia</p><p> Compreender lâminas de tireoide hipo/hipertireoidismo. Câncer de tireoide.</p><p>Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia</p><p> Apresentar a dosagem dos hormônios tireoidianos; Anticorpos anti-tireoidianos.</p><p>Palestras:</p><p> 1° Palestra - Introdução à psicopatologia.</p><p> 2° Palestra - Hipertensão Intracraniana.</p><p> 3º Palestra: Cefaleias</p><p>Orientações para Palestras</p><p>Palestra 1: Psicopatologia (definição e funções psíquicas elementares).</p><p>Palestra 2: Compreender a síndrome de hipertensão intracraniana e sua</p><p>fisiopatologia.</p><p>Palestra 3: Classificação, etiologias, quadro clínico e abordagem terapêutica.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos:</p><p> Entender o fluxo e a necessidade de atendimento precoce aos pacientes com</p><p>AVC.</p><p> Diferenciar AVC isquêmico do hemorrágico.</p><p>44</p><p> Compreender o manejo de um paciente com acidente vascular hemorrágico</p><p>(incluindo trombólise).</p><p>Atividade: Trombólise - manejo do AVC.</p><p>Semana 7 – Saúde mental</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Discutir sobre consciência e memória.</p><p>S7P1: Consciente talvez, mas com pássaros na cama.</p><p>Sr. Antônio está internado na enfermaria da neurologia pela segunda vez devido a um</p><p>tumor. Houve piora do quadro e nesse segundo dia de internação refere estar sendo</p><p>acompanhado por dois pássaros que não querem sair de sua cama. Durante o dia</p><p>apresenta-se calmo, orientado no tempo, porém por vezes sem saber onde estava e com</p><p>episódios de sonolência. À noite apresentou agitação, piorando também a</p><p>desorientação. Não há antecedentes de alucinações, desorientações ou delírios.</p><p>O médico assistente está acompanhado por dois residentes e faz os seguintes</p><p>questionamentos:</p><p>-As alterações da consciência são sempre patológicas?</p><p>Objetivos:</p><p> Reconhecer as alterações qualitativas e quantitativas da consciência (nível de</p><p>consciência, alerta, responsividade, orientação, atenção e campo da</p><p>consciência).</p><p> Debater sobre as alterações patológicas e fisiológicas da consciência (sono,</p><p>estado crepuscular, transe, dissociação).</p><p> Discutir as doenças que podem provocar alterações da consciência (Delirium,</p><p>estado crepuscular, estado de transe e experiência de quase morte).</p><p>Instruções para tutores:</p><p>DEFINIÇÕES BÁSICAS</p><p>A definição neuropsicológica emprega o termo “consciência” no sentido de estado vígil</p><p>(vigilância), o que, de certa forma, iguala a consciência ao grau de clareza do sensório.</p><p>Consciência, aqui, é fundamentalmente o estado de estar desperto, acordado, vígil,</p><p>lúcido. Trata-se especificamente do nível de consciência.</p><p>Já a definição psicológica a conceitua como a soma total das experiências conscientes</p><p>de um indivíduo em determinado momento. Nesse sentido, consciência é o que se</p><p>designa campo da consciência. É a dimensão subjetiva da atividade psíquica do sujeito</p><p>que se volta para a realidade. Na relação do Eu com o meio ambiente, a consciência é a</p><p>capacidade do indivíduo de entrar em contato com a realidade, perceber e conhecer os</p><p>seus objetos.</p><p>45</p><p>NEUROPSICOLOGIA DA CONSCIÊNCIA</p><p>O sistema</p><p>Research Domain Criteria (RDoC) (https://www.nimh.nih.gov/research-</p><p>priorities/rdoc) contém construtos psicológicos dimensionais relevantes tanto para o</p><p>comportamento humano normal como para a psicopatologia. No campo da</p><p>neuropsicologia da consciência, o RDoC propõe sistemas reguladores relacionados ao</p><p>nível de consciência (arousal), os quais são responsáveis por gerar toda a ativação dos</p><p>sistemas neurais nos vários contextos da vida. Eles têm por função produzir uma</p><p>regulação adequada dos estados de consciência vígil (sujeito acordado) e dos períodos</p><p>de sono.</p><p>Segundo o RDoC, deve-se salientar que o nível de consciência é o continuum de</p><p>sensibilidade e alerta do organismo perante os estímulos, tanto internos como externos.</p><p>CAMPO DA CONSCIÊNCIA</p><p>Ao voltar-se para a realidade, a consciência demarca um campo, no qual se pode</p><p>delimitar um foco, ou parte central mais iluminada da consciência, e uma margem</p><p>(franja ou umbral), que seria sua periferia menos iluminada, mais nebulosa. Segundo a</p><p>psicopatologia clássica, é na margem da consciência que surgem os chamados</p><p>automatismos mentais e os estados ditos subliminares.</p><p>O inconsciente</p><p>O conceito de inconsciente dinâmico e determinante da vida psíquica é um dos pilares</p><p>mais importantes da psicanálise e da psicopatologia dinâmica com base na psicanálise.</p><p>Freud ao longo de suas investigações, de que existem duas classes de inconsciente: o</p><p>verdadeiro inconsciente e o inconsciente pré-consciente. O primeiro é</p><p>fundamentalmente incapaz de consciência. Já o pré-consciente é composto por</p><p>representações, ideias e sentimentos suscetíveis de recuperação por meio de esforço</p><p>voluntário: fatos, lembranças, ideias que esquecemos, deixamos de lado, mas que</p><p>podemos, a qualquer hora, evocar voluntariamente.</p><p>Por sua vez, o inconsciente verdadeiro é muito diferente, inacessível à evocação</p><p>voluntária; só tem acesso à via pré-consciente, e apenas por meio de uma técnica</p><p>especial (hipnose, psicanálise, etc.) pode tornar-se consciente. A rigor, para Freud, o</p><p>inconsciente verdadeiro só se revela por meio de subprodutos que surgem na</p><p>consciência, as chamadas formações do inconsciente: os sonhos, os atos falhos, os</p><p>chistes e os sintomas neuróticos.</p><p>Características funcionais do inconsciente</p><p>Para Freud, o inconsciente é bem mais do que um simples estado mental fora da</p><p>consciência. Ele é, embora obscuro, a estrutura mental mais importante do psiquismo</p><p>humano. Segundo Freud, o sistema inconsciente funciona regido pelo princípio do</p><p>prazer por meio do processo primário em forma de condensação e deslocamento. É,</p><p>também, isento de contradições mútuas e não apresenta referência ao tempo.</p><p>ALTERAÇÕES NORMAIS DA CONSCIÊNCIA</p><p>Ritmos circadianos</p><p>As alterações normais da consciência ocorrem no contexto dos chamados ritmos</p><p>circadianos. Segundo definição do RDoC, os ritmos circadianos são oscilações endógenas</p><p>46</p><p>autossustentadas do ritmo biológico no período de um dia de 24 horas (que inclui</p><p>centralmente as oscilações do nível de consciência da vigília e do sono), as quais, nesse</p><p>intervalo, organizam a temporalidade dos sistemas biológicos do organismo e otimizam</p><p>a fisiologia, o comportamento e a saúde.</p><p>Sono</p><p>O RDoC define sono e vigília (wakefulness) como estados comportamentais endógenos</p><p>e recorrentes que expressam mudanças dinâmicas na organização da função cerebral e</p><p>que otimizam aspectos como fisiologia, comportamento e saúde. Processos circadianos</p><p>(do período de um dia de 24 horas) homeostáticos regulam a propensão do organismo</p><p>à vigília e ao sono.</p><p>O sono se caracteriza por:</p><p>1.ser um estado reversível, tipicamente expresso pela postura de repouso,</p><p>comportamento quieto e redução da responsividade;</p><p>2.ter uma arquitetura neurofisiológica complexa, com estados cíclicos de sono não REM</p><p>e de sono REM, tendo tais estados substratos neuronais distintos (neurotransmissores,</p><p>moduladores, circuitos específicos) e propriedades oscilatórias do eletroencefalograma</p><p>(EEG);</p><p>3.ter duração e intensidade dos seus vários períodos afetados por mecanismos de</p><p>regulação homeostáticos;</p><p>4.ser afetado por experiências ocorridas durante a vigília;</p><p>5.ter efeitos restauradores e transformadores que otimizam funções</p><p>neurocomportamentais da vigília.</p><p>Pode-se, portanto, descrever o sono como um estado especial da consciência, que</p><p>ocorre de forma recorrente e cíclica nos organismos superiores (Ayala-Guerrero, 1994).</p><p>É também, ao mesmo tempo, um estado comportamental e uma fase fisiológica normal</p><p>e necessária do organismo. Dividem-se as fases do sono em duas: o sono sincronizado,</p><p>sem movimentos oculares rápidos (sono não REM), e o sono dessincronizado, com</p><p>movimentos oculares rápidos – rapid eye movements (sono REM) (Aloé; Azevedo;</p><p>Hasan, 2005).</p><p>O sono sincronizado não REM caracteriza-se por atividade elétrica cerebral síncrona,</p><p>com elementos eletroencefalográficos próprios, como os fusos do sono, os complexos</p><p>K e as ondas lentas de grande amplitude. Há, nesse tipo de sono, diminuição da atividade</p><p>do sistema nervoso autônomo simpático e aumento relativo do tônus do sistema</p><p>nervoso autônomo parassimpático, permanecendo vários parâmetros fisiológicos</p><p>estáveis em um nível de funcionamento mínimo, como as frequências cardíaca e</p><p>respiratória, a pressão arterial, o débito cardíaco e os movimentos intestinais. Durante</p><p>o sono não REM, ocorrem quatro estágios (Irwin, 2015):</p><p>•Estágio 1: mais leve e superficial, com atividade regular do EEG de baixa voltagem, de</p><p>4 a 6 ciclos por segundo (2-5% do tempo total de sono).</p><p>•Estágio 2: um pouco menos superficial, com traçado do EEG revelando aspecto</p><p>fusiforme de 13 a 15 ciclos por segundo (fusos do sono) e algumas espículas de alta</p><p>voltagem, denominadas complexos K (45-55% do tempo total de sono).</p><p>47</p><p>•Estágio 3: sono mais profundo, com traçado do EEG mais lentificado, com ondas delta,</p><p>atividade de 0,5 a 2,5 ciclos por segundo, ondas de alta voltagem (3-8% do tempo total</p><p>de sono).</p><p>•Estágio 4: estágio de sono mais profundo, com predomínio de ondas delta e traçado</p><p>bem lentificado. É mais difícil de despertar alguém nos estágios 3 e 4, podendo o</p><p>indivíduo apresentar-se confuso ao ser despertado (10-15% do tempo total de sono).</p><p>O sono REM, por sua vez, não se encaixa em nenhuma dessas quatro fases. Sua duração</p><p>total em uma noite perfaz de 20 a 25% do tempo total de sono. É um estágio peculiar,</p><p>cujo padrão do EEG é semelhante ao do Estágio 1 do não REM. O sono REM não é,</p><p>entretanto, um sono leve, tampouco profundo, mas um tipo de sono qualitativamente</p><p>diferente. Caracteriza-se por instabilidade no sistema nervoso autônomo simpático,</p><p>com variações das frequências cardíaca e respiratória, da pressão arterial, do débito</p><p>cardíaco e do fluxo sanguíneo cerebral.</p><p>No sono REM, há um padrão de movimentos oculares rápidos e conjugados</p><p>(movimentos oculares sacádicos), bem como um relaxamento muscular profundo e</p><p>generalizado (atonia muscular), interrompido esporadicamente por contrações de</p><p>pequenos grupos musculares, como os dos olhos. Além de irregularidade das</p><p>frequências cardíaca e respiratória e da pressão sanguínea, ocorrem ereções penianas</p><p>totais e parciais. É durante o sono REM que ocorre a maior parte dos sonhos, e, em 60</p><p>a 90% das vezes, se o indivíduo for despertado durante a fase REM, relatará que estava</p><p>sonhando. Durante o sono REM, dá-se a ativação das vias neuronais que ligam o tronco</p><p>cerebral ao córtex occipital (i.e., a área da visão); são as chamadas ondas ponto-</p><p>genículo-occipitais. Tal ativação cerebral das áreas occipitais se relaciona ao caráter</p><p>visual dos sonhos, como será visto adiante.</p><p>Em uma noite normal de sono, as fases não REM e REM se repetem de forma cíclica a</p><p>cada 70 a 110 minutos, com 4 a 6 ciclos completos por noite. O sono se inicia com o tipo</p><p>não REM, havendo a sucessão dos Estágios de 1 a 4. O primeiro período REM, que</p><p>geralmente é bem curto, ocorre cerca de 70 a 120 minutos após o indivíduo adormecer.</p><p>Ao longo da noite, os períodos REM vão se tornando</p><p>mais frequentes e prolongados,</p><p>desaparecendo os Estágios 3 e 4. A maior quantidade de sono REM ocorre no último</p><p>terço da noite, geralmente de madrugada (das 4 às 7h da manhã), momento em que a</p><p>maioria das pessoas mais sonha. O Estágio 4, de forma oposta, ocorre</p><p>predominantemente no primeiro terço da noite (Tavares; Aloé, 1998).</p><p>ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DA CONSCIÊNCIA</p><p>A consciência pode se alterar tanto por processos fisiológicos, normais, como por</p><p>processos patológicos. A seguir, são apresentados os quadros patológicos de alteração</p><p>da consciência.</p><p>Alterações patológicas quantitativas da consciência: rebaixamento do nível de</p><p>consciência</p><p>Em diversos quadros neurológicos e psicopatológicos, o nível de consciência diminui de</p><p>forma progressiva, desde o estado normal, vígil, desperto, até o estado de coma</p><p>profundo, no qual não há qualquer resquício de atividade consciente.</p><p>48</p><p>Os diversos graus de rebaixamento da consciência (Ramos Jr., 1986) são: 1) obnubilação,</p><p>2) torpor, 3) sopor e 4) coma.</p><p>•1º grau, obnubilação: turvação da consciência ou sonolência patológica leve. Trata-se</p><p>do rebaixamento da consciência em grau leve a moderado. À inspeção inicial, o paciente</p><p>pode já estar claramente sonolento ou parecer desperto, o que pode dificultar o</p><p>diagnóstico desse estado.</p><p>•2º grau, torpor: é um grau mais acentuado de rebaixamento da consciência. O paciente</p><p>está evidentemente sonolento; responde ao ser chamado apenas de forma enérgica e,</p><p>depois, volta ao estado de sonolência evidente.</p><p>•3º grau, sopor: é um estado de marcante e profunda turvação da consciência, de</p><p>sonolência intensa, da qual o indivíduo pode ser despertado apenas por um tempo</p><p>muito curto, por estímulos muito enérgicos, do nível de uma dor intensa. Nesse</p><p>momento, o paciente pode revelar fácies de dor e ter alguma gesticulação de defesa.</p><p>•4º grau, coma: é a perda completa da consciência, o grau mais profundo de</p><p>rebaixamento de seu nível. No estado de coma, não é possível qualquer atividade</p><p>voluntária consciente.</p><p>Os graus de intensidade de coma são classificados de I a IV: I, semicoma; II, coma</p><p>superficial; III, coma profundo; e IV, coma dépassé.</p><p>Síndromes psicopatológicas associadas ao rebaixamento prolongado do nível de</p><p>consciência:</p><p>Delirium</p><p>Delirium é o termo atual mais adequado para designar a maior parte das síndromes</p><p>confusionais agudas (o termo “paciente confuso”, muito usado em serviços de</p><p>emergência e enfermarias médicas, refere-se a tais síndromes confusionais, ou seja, ao</p><p>delirium). Cabe ressaltar que esses termos (síndrome confusional e paciente confuso)</p><p>dão ênfase ao aspecto confuso do pensamento e do discurso do paciente (fala</p><p>incongruente, com conteúdos absurdos e sem articulação lógica), um dos traços do</p><p>delirium, mas não necessariamente o mais importante ou mais frequente. Daí a opção</p><p>preferencial de se utilizar o termo delirium em vez de síndrome confusional. O delirium</p><p>é uma das síndromes mais frequentes na prática clínica diária, principalmente em</p><p>pacientes com doenças somáticas (emergências e enfermarias médicas e geriátricas) e</p><p>idade avançada (Trzepacz; Meagher; Wise, 2006).</p><p>O delirium diz respeito, portanto, aos vários quadros com rebaixamento leve a</p><p>moderado do nível de consciência, acompanhados de desorientação temporoespacial,</p><p>dificuldade de concentração, perplexidade, ansiedade em graus variáveis, agitação ou</p><p>lentificação psicomotora, discurso ilógico e confuso e ilusões e/ou alucinações, quase</p><p>sempre visuais. Trata-se de um quadro que oscila muito ao longo do dia.</p><p>Geralmente, o paciente está com o sensório claro pela manhã, e, no início da tarde, o</p><p>nível de consciência “afunda”, piorando no fim da tarde e à noite. Podem surgir, então,</p><p>ilusões e alucinações visuais, bem como intensificar-se a desorientação e a confusão do</p><p>pensamento e do discurso, com a possibilidade de haver também agitação psicomotora</p><p>e sudorese.</p><p>Não se deve confundir delirium (quadro sindrômico causado por alteração do nível de</p><p>consciência, em pacientes com distúrbios cerebrais agudos) com o termo “delírio” (ideia</p><p>49</p><p>delirante; alteração do juízo de realidade encontrada principalmente em psicóticos</p><p>esquizofrênicos ou em outras psicoses).</p><p>Alterações qualitativas da consciência</p><p>Além dos diversos estados de redução global do nível de consciência, a observação</p><p>psicopatológica registra uma série de estados alterados da consciência, nos quais se tem</p><p>mudança parcial ou focal do campo da consciência. Uma parte do campo da consciência</p><p>está preservada, normal, e outra, alterada. De modo geral, há quase sempre, nessas</p><p>alterações qualitativas, algum grau de rebaixamento (mesmo que mínimo) do nível de</p><p>consciência (Sims, 1995).</p><p>Trata-se de uma área muito controversa da semiologia psiquiátrica e da psicopatologia.</p><p>Os neurologistas tendem a denominar tais alterações de distúrbios focais ou do</p><p>conteúdo da consciência, enquanto os psiquiatras as definem como alterações</p><p>qualitativas da consciência.</p><p>Têm-se, então, as seguintes alterações qualitativas da consciência:</p><p>1.Estados crepusculares (état crepusculaire, twilight state, Dämmerzustand). Consistem</p><p>em um estado patológico transitório no qual uma obnubilação leve da consciência (mais</p><p>ou menos perceptível) é acompanhada de relativa conservação da atividade motora</p><p>coordenada (Porot, 1967).</p><p>O estado “crepuscular” caracteriza-se por surgir e desaparecer de forma abrupta e ter</p><p>duração variável, de poucos minutos ou horas a algumas semanas (Sims, 1995). Durante</p><p>esse estado, ocorrem, com certa frequência, atos explosivos violentos e episódios de</p><p>descontrole emocional (podendo haver implicações legais de interesse à psicologia e à</p><p>psiquiatria forense). Geralmente ocorre amnésia lacunar para o episódio inteiro,</p><p>podendo o indivíduo se lembrar de alguns fragmentos isolados.</p><p>2.Estado segundo. Estado patológico transitório semelhante ao estado crepuscular,</p><p>caracterizado por uma atividade psicomotora coordenada, a qual, entretanto,</p><p>permanece estranha à personalidade do sujeito acometido e não se integra a ela. Com</p><p>certa frequência, alguns autores utilizam os termos “estado segundo” e “estado</p><p>crepuscular” de forma indistinta ou intercambiável.</p><p>3.Dissociação da consciência. Tal expressão designa a fragmentação ou a divisão do</p><p>campo da consciência, ocorrendo perda da unidade psíquica comum do ser humano. O</p><p>termo “dissociação” pode cobrir não apenas a consciência como também a memória, a</p><p>percepção, a identidade e o controle motor (Krause-Utz et al., 2017).</p><p>4.Transe. Estado de alteração qualitativa da consciência que se assemelha a sonhar</p><p>acordado, diferindo disso, porém, pela presença em geral de atividade motora</p><p>automática e estereotipada acompanhada de suspensão parcial dos movimentos</p><p>voluntários.</p><p>O estado de transe ocorre sobretudo em contextos religiosos e culturais (espiritismo</p><p>kardecista, religiões afro-brasileiras e religiões evangélicas pentecostais e</p><p>neopentecostais). O transe dito extático pode ser induzido por treinamento místico-</p><p>religioso, ocorrendo geralmente a sensação de fusão do eu com o universo.</p><p>5.Estado hipnótico. É um estado de consciência reduzida e estreitada e de atenção</p><p>concentrada, que pode ser induzido por outra pessoa (hipnotizador). Trata-se de um</p><p>50</p><p>estado de consciência semelhante ao transe, no qual a sugestionabilidade do indivíduo</p><p>está aumentada, e sua atenção, concentrada no hipnotizador.</p><p>Experiência de quase-morte (near death experience – NDE)</p><p>Um estado especial de consciência é verificado em situações críticas de ameaça grave à</p><p>vida, como parada cardíaca, hipoxia grave, isquemias, acidente automobilístico grave,</p><p>afogamento, quedas com trauma craniano, entre outras, quando alguns sobreviventes</p><p>afirmam ter vivenciado as chamadas experiências de quase-morte (EQMs). São</p><p>experiências muito rápidas (de segundos a minutos) em que um estado de consciência</p><p>particular é vivenciado e registrado por essas pessoas.</p><p>Estudos de revisão (Nelson et al., 2006) têm mostrado que</p><p>as características mais</p><p>frequentes desses estados (EQM) são as seguintes (em 55 casos revisados a partir da</p><p>literatura científica internacional): sensação de paz (87%), de estar fora do próprio corpo</p><p>(80%), de estar rodeado por uma luz intensa (78%), de estar em “outro mundo” (75%),</p><p>sensações de “união cósmica” (67%), de ter atingido um “ponto de não retorno” (67%),</p><p>de alegria intensa (64%), de “compreensão imediata” (60%) e de contato com uma</p><p>“entidade mística” (55%).</p><p>REFERÊNCIAS:</p><p>DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo</p><p>A, 2019. 9788582715062. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30</p><p>mai. 2022.</p><p>S7P2: Amnésia científica</p><p>Após uma cirurgia experimental no cérebro, a evolução clínica do paciente H.M. trouxe</p><p>lições fundamentais para a ciência. Foi possível concluir que existem diferentes tipos de</p><p>memórias, e que elas podem ser processadas de modo consciente e inconsciente.</p><p>Descobriu-se, também, que as memórias não estão dispersas difusamente no cérebro,</p><p>como se acreditava. Áreas cerebrais distintas e específicas estão envolvidas nos</p><p>diferentes tipos e estágios da formação e consolidação da memória.</p><p>Adaptado de: https://piaui.folha.uol.com.br/materia/o-paciente-hm/</p><p>Objetivos:</p><p> Discutir as bases neurobiológicas da memória e os tipos de memória (segundo</p><p>tempo de aquisição e estrutura cerebral envolvida).</p><p> Debater sobre as alterações patológicas da memória (qualitativas e</p><p>quantitativas).</p><p>Instruções para tutores:</p><p>DEFINIÇÕES BÁSICAS</p><p>A memória é a capacidade de codificar, armazenar e evocar as experiências, impressões</p><p>e fatos que ocorrem em nossas vidas. Tudo o que uma pessoa aprende em sua existência</p><p>depende intimamente da memória.</p><p>FASES OU ELEMENTOS BÁSICOS DA MEMÓRIA</p><p>51</p><p>Cabe, agora, apresentar a memória psicológica em suas três fases, ou elementos</p><p>básicos:</p><p>•Codificação: captar, adquirir e codificar informações.</p><p>•Armazenamento: reter as informações de modo fidedigno.</p><p>•Recuperação ou evocação: também denominada de lembranças ou recordações; é fase</p><p>em que as informações são recuperadas para distintos fins.</p><p>A codificação é o processo inicial da memorização. Ela depende muito da atenção. A</p><p>evocação, a capacidade de acessar os dados fixados, seria a etapa final do processo de</p><p>memória. Lembrança é a capacidade de acessar elementos no banco da memória de</p><p>longo prazo. Reconhecimento é a capacidade de identificar uma informação</p><p>apresentada ao sujeito com informações já disponíveis na memória de longo prazo.</p><p>Esquecimento, por sua vez, é a denominação que se dá à impossibilidade de evocar e</p><p>recordar.</p><p>Memória segundo o tempo de aquisição, armazenamento e evocação</p><p>Em relação ao processo temporal de aquisição, armazenamento e evocação de</p><p>elementos mnêmicos, a neuropsicologia moderna divide a memória em quatro</p><p>momentos temporais (Izquierdo, 2002; Foster, 2011):</p><p>1.Memória sensorial e depósito sensorial (até 1 segundo). Aqui, percepção, atenção e</p><p>memória se sobrepõem. As memórias sensoriais são ricas (muitos conteúdos), mas</p><p>muitíssimo breves (os conteúdos se apagam rapidamente). Quando estímulos visuais</p><p>(memória icônica) ou auditivos (memória ecoica) são expostos ao indivíduo, ele capta</p><p>(não de modo consciente) um número relativamente grande de informações, mas pode</p><p>guardá-las apenas por um período muito curto.</p><p>2.Memória imediata ou de curtíssimo prazo (de poucos segundos até 1 a 3 minutos).</p><p>Esse tipo de memória se confunde conceitualmente também com a atenção e com a</p><p>memória de trabalho (que será abordada adiante). Trata-se da capacidade de reter o</p><p>material (palavras, números, imagens, etc.) imediatamente após ser percebido, como</p><p>reter um número telefônico para logo em seguida discar.</p><p>3.Memória recente ou de curto prazo (de poucos minutos até 3 a 6 horas). Refere-se à</p><p>capacidade de reter a informação por curto período. Também é um tipo de memória de</p><p>capacidade limitada.</p><p>A memória recente depende de estruturas cerebrais das partes mediais dos lobos</p><p>temporais, como a região CA1 do hipocampo, do córtex entorrinal, assim como do</p><p>córtex parietal posterior (Izquierdo, 2002).</p><p>4.Memória de longo prazo ou remota (de dias, meses até muitos anos). É a função</p><p>relacionada à transferência de informações para depósitos de longo prazo, tendo</p><p>capacidade quase ilimitada. Ela também se relaciona à evocação de informações e</p><p>acontecimentos ocorridos no passado, geralmente após muito tempo do evento (pode</p><p>durar por toda a vida). Acredita-se que a memória remota se relacione tanto ao</p><p>hipocampo, no processo de transferência de memórias recentes para memórias de</p><p>longo prazo, como implicando também, para o armazenamento de longo, amplas e</p><p>difusas áreas corticais de associação em todos os lobos cerebrais (mas principalmente</p><p>nos frontais) (Kroll et al., 1997; Gazzaniga; Heatherton, 2005).</p><p>BASES NEUROBIOLÓGICAS DA MEMÓRIA</p><p>52</p><p>Parece haver bastante concordância entre os pesquisadores de que, para o fenômeno</p><p>da memorização ou engramação mnéstica, ou seja, para a formação das unidades de</p><p>memória, as estruturas límbicas temporomediais, principalmente relacionadas ao</p><p>hipocampo, à amígdala e ao córtex entorrinal, são fundamentais (Gordon, 1997;</p><p>Izquierdo, 2002). Elas atuam, em especial, na consolidação dos registros e na</p><p>transferência das unidades de memória de curto e médio prazos (intermediária) para a</p><p>de longo prazo (estocagem da memória remota).</p><p>O substrato neural da memória de longo prazo (registros bem consolidados) repousa</p><p>basicamente no córtex cerebral, ou seja, nas áreas de associação neocorticais,</p><p>principalmente frontais e temporoparietoccipitais.</p><p>A interrupção bilateral do circuito hipocampo-mamilo-tálamo-cíngulo pode determinar</p><p>a incapacidade de fixação de novos elementos mnêmicos, produzindo, assim, a</p><p>síndrome amnéstica, de maior ou menor intensidade. As estruturas mais importantes</p><p>para a memória são, certamente, os hipocampos.</p><p>TIPOS ESPECÍFICOS DE MEMÓRIA</p><p>Com o avançar das neurociências, não se pode mais falar em memória como processo</p><p>unitário. Devemos, sim, falar em memórias ou tipos específicos de memória.</p><p>Distinguem-se esses tipos de acordo com o caráter consciente ou não consciente do</p><p>processamento do conteúdo mnêmico e com as áreas e estruturas cerebrais envolvidas</p><p>(Kandel; Schwartz; Jessel, 1995; Miotto et al., 1996; Dalla Barba, 1998; Izquierdo, 2002;</p><p>Budson; Price, 2005).</p><p>Tipos dependentes do caráter consciente ou não consciente do processo mnêmico</p><p>(memória explícita/declarativa versus implícita/não declarativa)</p><p>Segundo o caráter consciente ou não consciente do processo mnêmico, têm-se as</p><p>memórias explícita e implícita.</p><p>A memória explícita (memória declarativa) é relacionada ao conhecimento consciente,</p><p>obtido geralmente com algum esforço. Esse tipo de memória é adquirido e evocado com</p><p>plena intervenção da consciência (Izquierdo, 2002), incluindo as lembranças de fatos</p><p>autobiográficos (memória autobiográfica). Um episódio como ter almoçado no último</p><p>domingo com a avó pode ser lembrado com algum esforço e de forma consciente. A</p><p>memória explícita pode ser de imagens visuais, palavras, conceitos ou eventos.</p><p>A memória implícita (memória sem consciência ou não declarativa) é um tipo de</p><p>memória que adquirimos e utilizamos sem que percebamos, sem consciência e,</p><p>geralmente, sem esforço. É uma forma relativamente automática e espontânea. Ela</p><p>pode incluir procedimentos, como muitas habilidades motoras (andar de bicicleta, saber</p><p>bordar, saber escovar os dentes), assim como conhecimentos gerais ancorados em</p><p>palavras, que adquirimos e utilizamos sem perceber, como aprender e falar a língua</p><p>materna.</p><p>Tipos de memória classificados segundo a estrutura cerebral envolvida</p><p>São quatro os principais tipos de memória que correspondem a estruturas cerebrais</p><p>diversas. Esses quatro tipos são afetados</p><p>de forma diferente nas doenças e condições</p><p>que diminuem ou destroem a memória (p. ex., demências). São, nesse sentido, as</p><p>principais formas de memória de interesse à semiologia neurológica, psicopatológica e</p><p>neuropsicológica (Izquierdo, 2002; Budson; Price, 2005). São eles:</p><p>53</p><p>1.Memória de trabalho</p><p>2.Memória episódica</p><p>3.Memória semântica</p><p>4.Memória de procedimentos</p><p>Memória de trabalho</p><p>A memória de trabalho (working memory) situa-se entre os processos e habilidades da</p><p>atenção e os da memória imediata. São exemplos de memória de trabalho ouvir um</p><p>número telefônico e retê-lo na mente para, em seguida, discá-lo, assim como, ao dirigir</p><p>em uma cidade desconhecida, perguntar sobre um endereço, receber a informação e a</p><p>sugestão do trajeto e, mentalmente, executar o itinerário de forma progressiva.</p><p>As regiões corticais pré-frontais são importantes para a integridade da memória de</p><p>trabalho. Nas tarefas verbais, há maior envolvimento das áreas pré-frontais esquerdas,</p><p>assim como das áreas de Broca (frontal esquerda inferior) e de Wernicke (temporal</p><p>esquerda superior). Nas tarefas visuoespaciais (seguir mapas mentalmente, sair de</p><p>labirintos gráficos e montar quebra-cabeças), há maior implicação das áreas pré-frontais</p><p>direitas, assim como de zonas visuais de associação do carrefour temporoparietoccipital</p><p>direito.</p><p>Quando o córtex temporal é lesado, há prejuízo da memória de trabalho visual (mas a</p><p>memória de trabalho espacial é preservada); quando há lesão dos lobos parietais, ocorre</p><p>o oposto. Pacientes com lesões nas áreas cerebrais associadas aos conhecimentos</p><p>semânticos (sentido das palavras), como o córtex dos lobos temporais laterais e</p><p>temporoparietais, têm prejuízos nos desempenhos da memória de trabalho verbal.</p><p>De modo geral, todas as condições que afetam as regiões pré-frontais causam alteração</p><p>da memória de trabalho. Elas ocorrem em distintas condições clínicas, mas sobretudo</p><p>nas demências, como:</p><p>1.demência frontotemporal (DFT), sobretudo na variante frontal da DFT</p><p>2.demência de Alzheimer (sobretudo na variante frontal desta demência)</p><p>3.demências vasculares e demência com corpos de Lewy</p><p>A memória de trabalho pode também estar comprometida na esclerose múltipla e no</p><p>traumatismo craniano. Na demência de Alzheimer, o componente “sistema executivo”</p><p>parece ser o que mais está prejudicando na memória de trabalho.</p><p>Memória episódica (Pause et al., 2013)</p><p>Trata-se de memória explícita, de médio e longo prazos, relacionada a eventos</p><p>específicos da experiência pessoal do indivíduo, ocorridos em determinado contexto.</p><p>Relatar o que foi feito no último fim de semana é um típico exemplo de memória</p><p>episódica. Ela corresponde a eventos específicos e concretos, comumente</p><p>autobiográficos, bem circunscritos em determinado momento e local. Refere-se, assim,</p><p>à recordação consciente de fatos reais.</p><p>Esse tipo de memória depende, em essência, de mecanismos relacionados às regiões da</p><p>face medial dos lobos temporais, particularmente o hipocampo e os córtices entorrinal</p><p>e perirrinal. Quando tais áreas se deterioram, por exemplo, com o avançar da demência</p><p>de Alzheimer, o paciente perde totalmente a capacidade de fixar e lembrar eventos</p><p>ocorridos há poucos minutos ou horas, inclusive situações marcantes e significativas</p><p>para ele. Os pacientes com síndrome de Wernicke-Korsakoff têm déficits graves na</p><p>54</p><p>memória episódica, uma condição relacionada a danos no diencéfalo, primariamente</p><p>nos corpos mamilares, no trato mamilo-talâmico e no tálamo anterior.</p><p>Respeitando a lei de Ribot, a memória remota de eventos antigos permanece mais</p><p>tempo sem alterações. O hipocampo é um depósito transitório de memórias, uma</p><p>estação de transferência de elementos recentemente registrados para um arquivo mais</p><p>permanente de lembranças, localizado de modo difuso em amplas áreas do córtex dos</p><p>distintos lobos cerebrais. A memória episódica interage constantemente com a</p><p>memória semântica (de conhecimentos gerais e conceitos; ver adiante), contrastando</p><p>ou se articulando com ela.</p><p>Memória semântica</p><p>Esse tipo de memória se refere ao aprendizado, à conservação e à utilização do arquivo</p><p>geral de conceitos e conhecimentos do indivíduo (os chamados conhecimentos gerais</p><p>sobre o mundo). Assim, conhecimentos como a cor do céu (azul) ou de um papagaio</p><p>(verde), ou quantos dias há na semana (sete), são de caráter geral e se cristalizam por</p><p>meio da linguagem, ou seja, também são de caráter semântico. Assim como a episódica,</p><p>a memória semântica é frequentemente explícita (mas pode ser, eventualmente,</p><p>implícita). Ela é, enfim, a representação de longo prazo dos conhecimentos que temos</p><p>sobre o mundo, entre eles o significado das palavras, dos objetos e das ações.</p><p>Na demência de Alzheimer, há alterações pronunciadas da memória semântica. Isso</p><p>ocorre devido à deterioração das regiões mediais e ventrais dos lobos temporais e de</p><p>regiões temporoparietais do hemisfério esquerdo.</p><p>Na DFT, na variante que afeta mais os lobos temporais (variante semântica da DFT),</p><p>ocorre significativa perda da memória semântica, o que leva a dificuldades nas tarefas</p><p>de nomeação e compreensão de palavras isoladas, além de empobrecimento dos</p><p>conhecimentos gerais (condição descrita por alguns autores como demência</p><p>semântica). Na variante comportamental da DFT (que afeta mais os lobos frontais), a</p><p>memória semântica pode estar menos comprometida.</p><p>Memória de procedimentos</p><p>Trata-se de um tipo de memória automática, não consciente. Exemplos desse tipo de</p><p>memória são habilidades motoras e perceptuais mais ou menos complexas (andar de</p><p>bicicleta, digitar no computador, tocar um instrumento musical, bordar, etc.),</p><p>habilidades visuoespaciais (como a capacidade de aprender soluções de labirintos e</p><p>quebra-cabeças) e habilidades automáticas relacionadas ao aprendizado de línguas</p><p>(regras gramaticais incorporadas na fala automaticamente, decorar a conjugação de</p><p>verbos de uma língua estrangeira, etc.).</p><p>Aqui, a memorização ocorre de forma lenta, por meio de repetições e múltiplas</p><p>tentativas. A localização da memória de procedimentos está relacionada com o sistema</p><p>motor e/ou sensorial específico envolvido na tarefa. As principais áreas envolvidas são</p><p>a área motora suplementar (lobos frontais), os núcleos da base (sobretudo o striatum)</p><p>e o cerebelo.</p><p>ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DA MEMÓRIA: ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS</p><p>Hipermnésias: Em alguns pacientes em mania ou hipomania, representações</p><p>(elementos mnêmicos) afluem rapidamente, uma tempestade de informações ou</p><p>imagens, ganhando em número, perdendo, porém, em clareza e precisão. A</p><p>55</p><p>hipermnésia, nesses casos, traduz mais a aceleração geral do ritmo psíquico que uma</p><p>alteração propriamente da memória (Nobre de Melo, 1979).</p><p>Há outro tipo de hipermnésia, chamada hipermnésia para memória autobiográfica.</p><p>Trata-se de um fenômeno raro, no qual o indivíduo tem uma memória autobiográfica</p><p>quase perfeita (Parker et al., 2006).</p><p>Amnésias (ou hipomnésias): Denomina-se amnésia, de forma genérica, a perda da</p><p>memória, seja da capacidade de fixar, seja da capacidade de manter e evocar antigos</p><p>conteúdos mnêmicos.</p><p>Segundo a lei de Ribot (atualmente denominada temporally graded amnesia), no</p><p>indivíduo que sofre uma lesão ou doença cerebral, sempre que esse processo patológico</p><p>atinja seus mecanismos mnêmicos de codificação, armazenamento e recordação, a</p><p>perda dos elementos da memória (esquecimento) segue algumas regularidades:</p><p>1.O sujeito perde as lembranças e seus conteúdos na ordem e no sentido inverso que os</p><p>adquiriu.</p><p>2.Consequência do item anterior, ele perde primeiro elementos recentemente</p><p>adquiridos e, depois, os mais antigos.</p><p>3.Perde primeiro elementos mais complexos e, depois, os mais simples.</p><p>4.Perde primeiro os elementos mais estranhos, menos habituais e, só posteriormente,</p><p>os mais familiares.</p><p>Em relação aos processos fisiopatológicos, as amnésias podem ser divididas em dois</p><p>grandes grupos: psicogênicas ou dissociativas e orgânicas.</p><p>Nas amnésias dissociativas, ou psicogênicas,</p><p>há perda de elementos mnêmicos</p><p>seletivos, os quais podem ter valor psicológico específico (simbólico, afetivo).</p><p>Já nas amnésias orgânicas, a perda de memória é geralmente menos seletiva, em relação</p><p>ao conteúdo emocional e/ou simbólico do material esquecido, do que na amnésia</p><p>psicogênica.</p><p>Amnésia anterógrada e retrógrada: Na amnésia anterógrada, o indivíduo não consegue</p><p>mais fixar elementos mnêmicos a partir do evento que lhe causou o dano cerebral. Já</p><p>na amnésia retrógrada (verificável na amnésia dissociativa), o indivíduo perde a</p><p>memória para fatos ocorridos antes do início do transtorno (ou trauma). De modo geral,</p><p>é comum, após trauma cranioencefálico, a ocorrência de amnésias retroanterógradas,</p><p>ou seja, déficits de fixação para o que ocorreu dias, semanas ou meses antes e depois</p><p>do evento patógeno.</p><p>Alterações qualitativas (paramnésias): As alterações qualitativas da memória envolvem</p><p>sobretudo a deformação do processo de evocação de conteúdos mnêmicos</p><p>previamente fixados. O indivíduo apresenta lembrança deformada que não corresponde</p><p>à sensopercepção original. Os principais tipos de paramnésias são:</p><p>1.Ilusões mnêmicas. Nesse caso, há o acréscimo de elementos falsos a elementos da</p><p>memória de fatos que realmente aconteceram.</p><p>2.Alucinações mnêmicas. São criações imaginativas, dotadas de sensorialidade,</p><p>marcadamente com a aparência de lembranças ou reminiscências que não</p><p>correspondem a qualquer elemento mnêmico, a qualquer lembrança verdadeira.</p><p>56</p><p>Criptomnésias: Trata-se de um falseamento da memória, em que as lembranças</p><p>aparecem como fatos novos ao paciente, que não as reconhece como lembranças,</p><p>vivendo-as como uma descoberta.</p><p>Ecmnésia: Trata-se da recapitulação e da revivescência intensa, abreviada e panorâmica</p><p>da existência, uma recordação condensada de muitos eventos passados, que ocorre em</p><p>breve período.</p><p>Lembrança obsessiva: A lembrança obsessiva, também denominada ideia fixa ou</p><p>representação prevalente, manifesta-se como o surgimento espontâneo de imagens da</p><p>memória ou conteúdos ideativos do passado que, uma vez instalados na consciência,</p><p>não podem ser repelidos voluntariamente pelo indivíduo.</p><p>REFERÊNCIAS:</p><p>DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo</p><p>A, 2019. 9788582715062. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30</p><p>mai. 2022.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Conhecer AVC e Cefaleias sob a ótica da imaginologia e farmacologia.</p><p> Discutir imagens e aspectos farmacológicos no AVE</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Aprender a pesquisar as principais causas de AVE (aterosclerose e trombo</p><p>cardíaco) e a diferenciar o AVE isquêmico e hemorrágico na TC.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia</p><p> Apresentar a histopatologia do AVE isquêmico e hemorrágico.</p><p>Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia</p><p> Conhecer as principais características farmacológicas das classes dos</p><p>antiagregantes, antitrombóticos e antilipêmicos.</p><p>Palestras:</p><p> 1° Palestra - Introdução aos fármacos que atuam no SN.</p><p> 2° Palestra - Discutir as alterações orgânicas e psicológicas do reconhecimento.</p><p> 3º Palestra - Sono</p><p>Orientações para Palestras</p><p> Palestra 1: Conhecer os fármacos que atuam no SN.</p><p> Palestra 2: Discutir as alterações orgânicas (agnosias, anosognosias,</p><p>simultanagnosias) e psicológicas do reconhecimento (falsos</p><p>reconhecimentos e desconhecimentos, Sínd. de Capgras, deja-vu e jamais-</p><p>vu).</p><p> Palestra 3: Aspectos fisiológicos.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos:</p><p>57</p><p> Conhecer o conceito de Instituições Totais.</p><p> Entender o processo de desinstitucionalização da Saúde Mental e a Lei 10216.</p><p> Descrever os critérios de internação psiquiátrica e conhecer as situações de</p><p>vedação de internação.</p><p>Atividade:</p><p> Internação psiquiátrica / Desinstitucionalização / Lei 10216.</p><p>Semana 8 – Sistema Nervoso</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Compreender o conceito, abordagem e fatores hereditários da epilepsia.</p><p> Conhecer os distúrbios extrapiramidais.</p><p> Entender a fisiopatologia da Neurocisticercose.</p><p>S8P1: O ataque</p><p>Lucas, 7 anos, amanheceu muito desanimado e sem apetite, com tosse e coriza. Sua mãe</p><p>Marina ficou observando o filho que ao final da tarde estava cada vez mais desanimado</p><p>e iniciou quadro febril. De repente Lucas caiu e começou a se debater no chão, isso</p><p>nunca havia acontecido. Marina tomou Lucas em seus braços e correu para o hospital.</p><p>Marina só pensava:</p><p>- Será que ele tem o mesmo mal do tio?</p><p>Objetivos:</p><p> Conhecer os princípios de hereditariedade das epilepsias;</p><p> Diferenciar epilepsia de convulsão.</p><p> Diferenciar crise convulsiva febril de crise convulsiva em vigência de febre.</p><p> Conhecer os aspectos farmacodinâmicos anticonvulsivantes.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>A epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas causas e</p><p>caracterizada pela recorrência de crises epilépticas não provocadas. Esta condição tem</p><p>consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais e prejudica</p><p>diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado. As crises podem se manifestar</p><p>com alterações da consciência ou eventos motores, sensitivos/sensoriais, autonômicos</p><p>(por exemplo: suor excessivo, queda de pressão) ou psíquicos involuntários, percebidos</p><p>pelo paciente ou por outra pessoa.</p><p>A convulsão é apenas um tipo de ataque epilético. A convulsão é aquele tipo mais</p><p>intenso, no qual a pessoa perde os sentidos e se debate, podendo morder a língua e</p><p>urinar na roupa. No entanto, existem crises mais fracas, caracterizadas por breves</p><p>desligamentos, formigamentos ou contrações restritas a alguns grupos musculares. Se</p><p>ocorrerem de maneira recorrente, configuram epilepsia.</p><p>58</p><p>Epilepsia não é uma doença específica ou uma síndrome única, mas, sim, o</p><p>sintoma de um grupo de condições neurológicas diversas que têm como característica</p><p>comum a presença de crises epilépticas recorrentes, na ausência de fatores</p><p>desencadeantes como condições tóxicas, metabólicas ou febre. Entre as doenças do</p><p>sistema nervoso central, quase todas as que atingem a substância cinzenta e alguns</p><p>processos da substância branca, assim como várias doenças sistêmicas, podem causar</p><p>crises epilépticas. Na gênese das crises epilépticas, três fatores podem estar envolvidos:</p><p>predisposição individual, presença de lesão estrutural cerebral e alterações bioquímicas</p><p>ou elétricas cerebrais.</p><p>Etiologia: epilepsias podem ser de três tipos: idiopáticas ou genéticas, ou seja,</p><p>epilepsias não lesionais, provavelmente relacionadas à suscetibilidade genética;</p><p>sintomáticas ou de causas estruturais, metabólicas, imunológicas e infecciosas, nas</p><p>quais as crises são decorrentes de alterações cerebrais bem definidas; e as criptogênicas</p><p>ou desconhecidas, ou seja, aquelas provavelmente lesionais ou genéticas, mas cuja</p><p>causa ainda não pode ser detectada pelos métodos atualmente disponíveis. Embora</p><p>crises epilépticas possam ocorrer em várias doenças neurológicas geneticamente</p><p>determinadas – como a esclerose tuberosa, a síndrome do X frágil, as encefalopatias</p><p>mitocondriais, entre outras –a maioria das epilepsias “isoladas” não apresenta um</p><p>padrão evidente, e sua herança é considerada multifatorial. O risco genético é</p><p>dependente do tipo de epilepsia. Para indivíduos com crises focais, o risco de que seus</p><p>filhos desenvolvam epilepsia é de 3 a 5%, e para aqueles com crises generalizadas, de 6</p><p>a 12%. A propensão genética determina, por exemplo, a predisposição de um</p><p>determinado indivíduo a apresentar crises quando exposto a fatores exógenos ou</p><p>endógenos como febre, infecções, medicamentos ou traumatismo craniano.</p><p>Convulsão febril simples: Convulsão do tipo generalizada na vigência de febre</p><p>em crianças entre 6 meses e 5 anos de idade, sem evidência de infecção do sistema</p><p>nervoso ou causas definidas, sem diagnóstico de epilepsia, com duração inferior a 15</p><p>minutos e sem recorrência nas próximas 24 horas.</p><p>Convulsão febril complexa: A convulsão febril</p><p>é considerada complexa caso</p><p>apresente manifestações focais, com duração superior a 15 minutos ou com</p><p>recorrências em 24 horas na vigência de febre. Pode ter período pós-ictal patológico,</p><p>com paresia de Todd, por exemplo. O risco de desenvolvimento de epilepsia futura é</p><p>maior que nas convulsões febris simples.</p><p>Barbituratos anticonvulsivantes: O fenobarbital e o mefobarbital são agentes</p><p>anticonvulsivantes seguros e de baixo custo. Entretanto, medicamentos que produzem</p><p>menos sedação vêm substituindo os barbituratos como fármacos de escolha para a</p><p>maioria dos tipos de convulsão em adultos. Mecanismo de ação: os barbituratos</p><p>facilitam e prolongam os efeitos inibitórios do GABA. O mecanismo pelo qual o</p><p>fenobarbital inibe as convulsões provavelmente envolve a potencialização da inibição</p><p>sináptica por ação no receptor GABAérgico. Em concentrações terapêuticas relevantes,</p><p>aumenta a duração do tempo de abertura do canal de cloreto, mediado pelo GABA.</p><p>Hidantoínas: Os fármacos desta classe são fenitoína, etotoína, mefenitoína e</p><p>fosfenitoína. A fenitoína (difenilidantoína) é eficaz em todos os tipos de crises epiléticas</p><p>parciais e tônico-clônicas, mas não nas crises de ausência. Mecanismo de ação: esta</p><p>classe de fármacos bloqueia os canais de sódio voltagem-dependentes e inibem a</p><p>geração de potenciais de ação repetitivos. Carbamazepina: A carbamazepina é</p><p>59</p><p>considerada um fármaco de escolha para as convulsões parciais, sendo frequentemente</p><p>usada para o tratamento das convulsões tônico-clônicas generalizadas. Uma vantagem</p><p>clínica importante desses fármacos é que não são sedativos nas faixas terapêuticas</p><p>comuns. Durante o seu uso, as funções renal e hepática e os parâmetros hematológicos</p><p>devem ser monitorados. Mecanismo de ação: seu mecanismo de ação é análogo ao da</p><p>fenitoína. Ela bloqueia os canais de sódio e inibe os disparos repetitivos de alta</p><p>frequência nos neurônios; também age na pré-sinapse ao reduzir a transmissão</p><p>sináptica, sendo provável que esses efeitos sejam responsáveis pelo seu efeito</p><p>anticonvulsivante. Succinimidas: Esta classe de fármacos consiste em etossuximida,</p><p>fensuximida e metossuximida, os principais agentes no tratamento das crises de</p><p>ausência. Mecanismo de ação: bloqueio de canais de cálcio voltagem-dependentes.</p><p>Ácido valproico: Ácido valproico foi introduzido originalmente como principal agente no</p><p>tratamento das convulsões generalizadas (de ausência), mas provou ser também eficaz</p><p>contra as convulsões parciais, tônico-clônicas generalizadas e mioclônicas. Mecanismo</p><p>de ação: os mecanismos de ação possíveis desse fármaco incluem bloqueio de canais de</p><p>sódio, bloqueio da transaminase GABA e ações nos canais de cálcio tipo T. Os</p><p>mecanismos variados oferecem um amplo espectro de atividade contra crises</p><p>epilépticas, sendo eficaz para o tratamento de epilepsias focais e primárias</p><p>generalizadas. Benzodiazepínicos: A maioria dos benzodiazepínicos é reservada para</p><p>emergências ou tratamento de crises agudas, em razão de sua tolerância. O Diazepam e</p><p>o Lorazepam são usados no tratamento agudo intravenoso do estado epiléptico. O</p><p>clorazepato é usado ocasionalmente como auxiliar nas convulsões parciais complexas.</p><p>O clonazepam é um fármaco de ação longa, com eficácia comprovada contra as</p><p>convulsões de ausência e também é um fármaco alternativo de escolha para as</p><p>convulsões mioclônicas. O Diazepam também está disponível para administração retal,</p><p>para evitar ou interromper convulsões tônico-clônicas generalizadas prolongadas ou</p><p>agrupadas, quando a administração oral não é possível. Mecanismo de ação: os</p><p>benzodiazepínicos se ligam ao receptor GABA e aumentam a eficiência da inibição</p><p>sináptica GABAérgica. Gabapentina: A gabapentina é mais eficiente como fármaco</p><p>anticonvulsivante, eficiente como auxiliar no tratamento das convulsões parciais e</p><p>tônico-clônicas generalizadas. A gabapentina foi desenvolvida como um agonista do</p><p>GABA de ação central e sua alta lipossolubilidade facilita sua permeabilidade através da</p><p>membrana hematoencefálica. Mecanismo de ação: embora tenha uma estrutura similar</p><p>à do GABA, não age sobre os receptores do GABA, podendo, entretanto, alterar o</p><p>metabolismo desse neurotransmissor, sua liberação não sináptica ou a recaptação pelos</p><p>transportadores do GABA. É observado um aumento na concentração de GABA no</p><p>cérebro dos pacientes. Lamotrigina: A lamotrigina é útil no tratamento das convulsões</p><p>parciais e de ausência e mioclônicas em crianças. A lamotrigina é útil como monoterapia</p><p>e coadjuvante para o tratamento das crises parciais e tônico-clônicas secundariamente</p><p>generalizadas dos adultos e da síndrome de Lennox-Gastaut das crianças e dos adultos.</p><p>Essa síndrome é um distúrbio infantil que se caracteriza por vários tipos de convulsões,</p><p>retardo mental e refratariedade ao tratamento anticonvulsivante. Mecanismo de ação:</p><p>a lamotrigina bloqueia os canais de sódio, bem como os canais de cálcio alta voltagem-</p><p>dependentes. Provavelmente, tal ação seja responsável pela sua eficácia na epilepsia</p><p>focal. Sua eficácia nas crises de ausência generalizadas pode envolver ações sobre os</p><p>canais de cálcio ativados por voltagem. Outros fármacos anticonvulsivantes:</p><p>Levetiracetam, tiagabina, topiramato, felbamato, vigabatrina, perampanel.</p><p>60</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>http://conitec.gov.br/images/Consultas/Relatorios/2019/Relatorio_PCDT_Epilepsia_CP</p><p>13_2019.pdf</p><p>RODRIGUES, Marcelo M.; BERTOLUCCI, Paulo Henrique F. Neurologia para o Clínico-</p><p>Geral. Editora Manole, 2014. 9788520452240. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520452240/. Acesso em: 01</p><p>jun. 2022.</p><p>DA SILVA, Luciana R.; COSTA, Luanda Flores. Condutas pediátricas no pronto</p><p>atendimento e na terapia intensiva 2a ed. Editora Manole, 9788520458013. Disponível</p><p>em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520458013/. Acesso em:</p><p>01 jun. 2022.</p><p>BRUM, Lucimar Filot da S.; ROCKENBACH, Liliana; BELLICANTA, Patricia L. Farmacologia</p><p>básica. Grupo A. 9788595025271. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595025271/. Acesso em: 01</p><p>jun. 2022.</p><p>S8P2: Contando moedas.</p><p>Disponível em: https://goobjoog.com/english/interrupting-parkinsons-disease/.</p><p>Objetivos:</p><p> Rever a morfofisiologia dos núcleos da base;</p><p> Estudar os distúrbios extrapiramidais.</p><p> Diferencias síndromes hipocinéticas de hipercinéticas.</p><p> Conhecer os aspectos farmacodinâmicos dos antiparkinsonianos.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>O termo extrapiramidal foi introduzido por Samuel Alexander Kinnier Wilson, em</p><p>1912, em um artigo em que descrevia um quadro familiar de degeneração</p><p>hepatolenticular, o qual ficou conhecido como doença de Wilson. Este sistema é</p><p>61</p><p>filogeneticamente mais primitivo que o sistema piramidal, e corresponde a um conjunto</p><p>de estruturas anatômicas envolvidas no controle motor, particularmente no que se</p><p>refere ao planejamento e coordenação de atividades motoras complexas. Este sistema</p><p>engloba todos os sistemas de projeção não-piramidal envolvidos no controle motor.</p><p>Suas principais estruturas não corticais são o tálamo, o cerebelo, os gânglios da base,</p><p>constituídos pelo núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido), núcleo caudado,</p><p>substância negra e núcleo subtalâmico.</p><p>TÁLAMO</p><p>Dentro do sistema motor, o tálamo funciona basicamente integrando diferentes</p><p>estruturas do sistema extrapiramidal com o córtex motor. É uma estrutura localizada no</p><p>diencéfalo e constituída fundamentalmente por sustância cinzenta, na qual podemos</p><p>identificar vários núcleos. Podemos dividir os núcleos talâmicos em cinco grupos: Grupo</p><p>anterior: integra o circuito de Papez e está relacionado ao comportamento emocional;</p><p>Grupo posterior: corresponde ao pulvinar e corpos geniculados medial e lateral,</p><p>estando estes últimos ligados às vias auditiva e óptica respectivamente; Grupo lateral:</p><p>é o que mais se relaciona diretamente com o sistema motor, uma vez que apresenta</p><p>aferências motoras provenientes</p><p>97</p><p>Semana 14: Sistema Locomotor ........................................................................ 103</p><p>Semana 15: Sistema Locomotor ....................................................................... 111</p><p>Semana 16: Sistema Locomotor ........................................................................ 121</p><p>Semana 17: Sistema Locomotor ........................................................................ 133</p><p>7 Sistema de Avaliação ........................................................................................ 139</p><p>7.1 Sistema de Promoção .....................................................................................142</p><p>8 Bibliografia Básica ............................................................................................142</p><p>9 Bibliografia Complementar................................................................................144</p><p>10 Anexos.............................................................................................................145</p><p>10.1 Normas Gerais de Biossegurança...................................................................145</p><p>10.2 Fluxograma EXCLUSIVO para o tutor: Conteúdo SOI V....................................147</p><p>6</p><p>1. Apresentação</p><p>O conteúdo das áreas básicas e clínicas foram reunidos nos módulos de Sistemas</p><p>Orgânicos Integrados (SOI), presentes nas cinco primeiras fases do curso de Medicina. A</p><p>medicina baseada em problemas oportuniza o debate em pequenos grupos de temas</p><p>com ênfase na morfofisiologia e na fisiopatologia.</p><p>A compreensão do processo saúde-doença, no âmbito da abordagem de</p><p>situações problemas e casos clínicos, baseia-se no aprendizado centrado no aluno. O</p><p>levantamento de hipóteses é incentivado pelo docente facilitador frente às situações-</p><p>problemas, particularmente por meio da utilização sistemática de metodologias ativas,</p><p>com ênfase na autoaprendizagem e na discussão em grupo.</p><p>Os módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão ofertados do 1o ao 5o</p><p>período do curso e os conhecimentos, as habilidades e as atitudes serão desenvolvidos</p><p>em níveis crescentes de complexidade ao longo dos períodos. Os módulos estão</p><p>integrados longitudinalmente e verticalmente. De maneira pormenorizada, integram-</p><p>se, ainda, os módulos de Habilidades e Atitudes Médicas e de Integração Ensino-Serviço-</p><p>Comunidade.</p><p>2. Conhecimentos, Habilidades E Atitudes do Eixo SOI</p><p> Compreender, de maneira contextualizada e voltada para a prática profissional,</p><p>a estrutura e função dos tecidos, órgãos, sistemas e aparelhos;</p><p> Aplicar os conhecimentos científicos básicos da natureza ecobiopsicossocial</p><p>subjacentes à prática médica e ter raciocínio crítico na interpretação dos dados,</p><p>na identificação da natureza dos problemas prevalentes e no enfrentamento</p><p>destes;</p><p> Utilizar os fundamentos da estrutura e funções do corpo humano na avaliação</p><p>clínica e complementar;</p><p> Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e terapêutica dos</p><p>agravos prevalentes no ser humano em todas as fases do ciclo de vida, norteados</p><p>pela Medicina Baseada em Evidências;</p><p> Interpretar e proceder à análise crítica de artigos científicos em língua inglesa.</p><p> Aprender a aprender e ter responsabilidade e compromisso com a sua educação</p><p>permanente;</p><p> Desenvolver habilidades para a atuação em equipe;</p><p> Aplicar, para a tomada de decisão, os princípios morais, éticos e bioéticos com</p><p>responsabilidades legais inerentes à profissão e ao estudante de Medicina.</p><p>7</p><p>3. Ementa SOI V</p><p>Abordagem integrada dos principais mecanismos de agressão e defesa, bases</p><p>fisiopatológicas, fundamentos da terapêutica, propedêutica radiológica e laboratorial</p><p>aplicadas aos problemas prevalentes do desenvolvimento humano e do meio ambiente</p><p>relacionados ao sistema endócrino, sistema nervoso, à saúde mental, órgãos dos</p><p>sentidos e aparelho locomotor.</p><p>4. Objetivos do módulo SOI V</p><p>● Compreender os mecanismos de agressão e defesa envolvidos nas doenças do</p><p>ser humano em todas as fases do ciclo biológico, tendo como critérios a</p><p>prevalência, a letalidade, o potencial de prevenção e o potencial mórbido, bem</p><p>como a eficácia da ação médica</p><p>● Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e agravos</p><p>prevalentes no ser humano norteados pela Medicina Baseada em Evidências;</p><p>● Reconhecer estados morfofuncionais alterados, com vistas à compreensão dos</p><p>mecanismos envolvidos em diversas afecções;</p><p>● Explicar os fatores ambientais e os meca saúde-doença no indivíduo e na</p><p>coletividade;</p><p>● Aplicar os conhecimentos dos princípios da ação e uso dos medicamentos.</p><p>● Desenvolver a capacidade de buscar e analisar informações nas principais bases</p><p>de dados;</p><p>● Desenvolver a capacidade de atuar em pequenos grupos pautados em princípios</p><p>éticos e humanísticos;</p><p>● Aplicar os princípios éticos e de biossegurança nos cenários de prática.</p><p>5. Estratégias de Ensino-Aprendizagem</p><p>O curso utiliza estratégias ancoradas em métodos ativos de ensino-</p><p>aprendizagem, preferencialmente em pequenos grupos, nos quais a motivação, a</p><p>problematização, a interdisciplinaridade e a vivência prática no sistema de saúde</p><p>permitem uma individualização da experiência educacional do aluno.</p><p>Essas estratégias aplicadas no curso promovem o aprender a aprender, no qual</p><p>se desenvolve a autonomia do aprendizado e o raciocínio crítico-reflexivo, e parte-se do</p><p>conhecimento prévio sobre o tema em busca da solução dos problemas e situações de</p><p>saúde que enfrentará no dia a dia da futura profissão. Além disso, incentiva o</p><p>desenvolvimento das habilidades de metacognição.</p><p>8</p><p>O outro pressuposto das metodologias ativas é o aprender fazendo, por meio da</p><p>integração teoria-prática, desde o início do curso, em todos os módulos.</p><p>Nos módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão aplicadas as seguintes</p><p>estratégias de ensino-aprendizagem:</p><p> Palestras.</p><p> Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG).</p><p> Práticas integradas (demonstração, treinamento/retreinamento,</p><p>experimentos, simulação, games, entre outros).</p><p> Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC).</p><p>5.1 Palestras</p><p>Serão desenvolvidas no formato de exposições em método ativo, mesas-redondas e</p><p>conferências, uni ou multiprofissionais e integradoras. Os objetivos são introduzir o</p><p>estudante em uma nova área do conhecimento da qual não detenha conhecimentos</p><p>prévios ou resumir e ordenar uma área de conhecimento que os estudantes tenham</p><p>estudado, mas cuja complexidade possa ser esclarecida pela participação de um ou mais</p><p>especialistas.</p><p>5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG)</p><p>É um método de aprendizagem centrado no estudante e desenvolvido em</p><p>pequenos grupos, que tem uma situação-problema como elemento disparador do</p><p>aprendizado e integrador do conhecimento.</p><p>O pequeno grupo é composto de 8 a 10 estudantes e o professor é o mediador</p><p>do processo de ensino-aprendizagem. A dinâmica do grupo atende a sequência dos 9</p><p>(nove) passos. Os passos de 1 a 6 ocorrem em um APG, o passo 8 é desenvolvido em</p><p>diversos cenários de aprendizagem, tais como biblioteca, laboratórios, comunidade,</p><p>palestras, entre outros. Os passos 8 e 9 são desenvolvidos no APG subsequente.</p><p>O tempo de duração do APG é de aproximadamente 2h30min, subdivido em</p><p>1h15min para o passo 8 e 1h15min para os passos 1, 2, 3, 4, 5, e 6. Finalizar a atividade</p><p>do APG com o passo 9.</p><p>Método dos 9 Passos</p><p>1- Leitura do problema - termos desconhecidos.</p><p>2 - Definir o problema (formular questões).</p><p>3 - Analisar o problema baseado em conhecimentos prévios (levantar hipóteses).</p><p>4 - Resumir as conclusões.</p><p>5 - Formular objetivos de estudo.</p><p>6 - Socialização dos objetivos de estudo.</p><p>7 – Autoaprendizagem.</p><p>9</p><p>8 - Dividir conhecimentos com o grupo.</p><p>9 - Avaliação formativa (fechamento e abertura).</p><p>5.3 Práticas integradas</p><p>São desenvolvidas nos laboratórios morfofuncionais integrados e aplicação de</p><p>diversas estratégias de ensino-aprendizagem.</p><p>5.4 TIC</p><p>dos gânglios da base e cerebelo, particularmente</p><p>globo pálido, projetando-as para o córtex motor. O grupo lateral é subdividido em dorsal</p><p>e ventral.</p><p>Os núcleos do subgrupo ventral estão diretamente implicados com o sistema</p><p>motor extrapiramidal: - núcleo ventral anterior: tem função ligada a motricidade</p><p>somática e recebe a maior parte de fibras provenientes do globo pálido; - núcleo ventral</p><p>lateral: recebe fibras do cerebelo e parte das fibras do globo pálido, as quais também se</p><p>projetam para o córtex motor - núcleo ventral póstero-lateral: recebe fibras do lemnisco</p><p>medial (informações de tato epicrítico e propriocepção) e do lemnisco espinhal</p><p>(informações de temperatura, dor, pressão e tato protopático), sendo, portanto, um</p><p>relé de vias sensitivas que se projetam ao córtex; - núcleo ventral póstero-medial:</p><p>recebe fibras do lemnisco trigeminal (sensibilidade somática geral de parte da cabeça),</p><p>projetando-as para o córtex (giro pós-central). Grupo mediano: promove conexões com</p><p>o hipotálamo; Grupo medial: tem importante papel de ativador do córtex cerebral, uma</p><p>vez que recebe fibras do sistema reticular ativador ascendente. Entretanto, um dos</p><p>núcleos, o centro-mediano, parece não ter conexões corticais, mas apenas com gânglios</p><p>da base.</p><p>Aspectos Clínicos: As lesões talâmicas cursam com as mais diversas síndromes clínicas,</p><p>uma vez que seus núcleos apresentam diferentes funções. As enfermidades que mais</p><p>frequentemente cursam com comprometimento talâmico são as lesões vasculares e</p><p>tumorais. As principais síndromes clínicas, de acordo com os grupos talâmicos afetados,</p><p>são: Grupo anterior: déficit de atenção, acinesia, alterações de linguagem e amnésia;</p><p>Grupo posterior: hemianestesia, dor, defeitos no campo visual, e déficit de atenção;</p><p>Grupo lateral: perda sensitiva, dores paroxísticas e hemiataxia contralaterais a lado do</p><p>corpo afetado, principalmente quando sua região posterior é afetada. Outros</p><p>transtornos de movimentos observados em lesões destas estruturas são: distonia,</p><p>62</p><p>mioclonias e asterix. Heminegligência também pode cursar em lesões de núcleos deste</p><p>grupo; Grupo medial: apatia, agitação, sonolência e coma.</p><p>Cerebelo (já foi estudado)</p><p>Núcleos da Base: Estas estruturas são responsáveis pela execução de padrões da</p><p>atividade motora, controle cognitivo das sequências de padrões motores e auxiliam na</p><p>alteração da cronologia e gradação da intensidade de movimentos. Seus principais</p><p>componentes já foram citados. Devemos observar ainda, que o putâmen e o núcleo</p><p>caudado podem ser considerados no aspecto funcional como uma unidade: o neostriado</p><p>ou striatum. Já o globo pálido e substância negra dividem-se em duas porções cada: o</p><p>primeiro em medial e lateral enquanto a segunda em pars compacta e pars reticulata. O</p><p>neostriado representa a via de entrada do circuito dos gânglios da base, tendo como</p><p>principal aferência o córtex motor e áreas associativas21. O núcleo caudado recebe um</p><p>maior número de aferências de áreas associativas e parece estar relacionado a</p><p>atividades cognitivas como a aprendizagem motora. Já as aferências do putâmen são</p><p>provenientes do córtex motor, parecendo estar envolvido apenas no controle da</p><p>motricidade. O neostriado recebe ainda aferências da substância negra pars compacta,</p><p>tendo como neurotransmissor a dopamina. Esta, ao atuar sobre receptores do tipo D2,</p><p>inibe neurônios estriatais que se projetam para o pálido lateral. Por outro lado, ao atuar</p><p>sobre receptores do tipo D1, excita os neurônios estriatais que se dirigem ao pálido</p><p>medial e substância negra pars reticulata.</p><p>O pálido medial e a substância negra pars reticulata constituem um complexo, o</p><p>qual representa a via de saída do circuito dos gânglios da base, com projeções para os</p><p>núcleos ventral-lateral e ventral-anterior do tálamo, de onde partem fibras para o córtex</p><p>motor, córtex pré-motor e área motora suplementar. As vias que partem do complexo</p><p>pálido interno/substância negra pars reticulata para o tálamo têm como</p><p>neurotransmissor o ácido gama-aminobutírico (GABA) e exercem atividade inibitória. As</p><p>fibras que se projetam do tálamo para o córtex são excitatórias, tendo como</p><p>neurotransmissor o glutamato. A integração do neostriado com o complexo pálido</p><p>medial/substância negra pars reticulata pode ocorre de duas formas:</p><p>Via direta: tem como neurotransmissor o GABA e a substância P, exercendo, por</p><p>tanto, uma atividade inibitória;</p><p>Via indireta: ocorre através de conexões com o pálido lateral e o núcleo</p><p>subtalâmico. As projeções do neostriado para o pálido lateral têm como</p><p>neurotransmissor o GABA e encefalinas, promovendo ação inibitória. As projeções do</p><p>pálido lateral para o núcleo subtalâmico são inibitórias e seu neurotransmissor também</p><p>é o GABA. Já as projeções do núcleo subtalâmico para o complexo pálido</p><p>medial/substância negra pars reticulata são excitatórias e o neurotransmissor é o</p><p>glutamato.</p><p>Aspectos clínicos</p><p>As disfunções dos gânglios da base podem ser classicamente divididas em dois</p><p>grupos:</p><p>63</p><p>Síndrome hipocinética (parkinsonismo): ocorre comprometimento da</p><p>substância negra pars compacta, levando a uma redução da atividade do neostriado</p><p>sobre as vias de saída direta e indireta. Essas alterações promovem intensificação da</p><p>atividade inibitória do complexo pálido medial/ substância negra pars reticulata sobre o</p><p>tálamo e, consequentemente, uma redução da estimulação cortical. O quadro clínico</p><p>característico compõe-se de bradicinesia, hipertonia plástica, tremor de repouso de</p><p>baixa frequência e elevada amplitude, além de instabilidade postural.</p><p>Síndromes hipercinéticas (Coréia, balismo, distonia e atetose): ocorre</p><p>comprometimento dos neurônios do neostriado que tem o GABA e a encefalina como</p><p>neurotransmissores, levando a uma diminuição da atividade inibitória do complexo</p><p>pálido medial/substância negra pars reticulata sobre o tálamo e consequente</p><p>hiperatividade das projeções do tálamo sobe o córtex.</p><p>Fármacos antiparkinsonianos: Levodopa: Mecanismo de ação: a dopamina não</p><p>atravessa a barreira hematoencefálica nem tem efeito terapêutico na doença de</p><p>Parkinson se administrada pelas vias convencionais. Entretanto, seu precursor, L-dopa</p><p>(levodopa), é transportado pela barreira hematoencefálica para o cérebro, onde é</p><p>rapidamente convertido em dopamina pela L-aminoácido descarboxilase (DOPA</p><p>descarboxilase), uma enzima presente em vários tecidos do corpo, inclusive no cérebro.</p><p>Para evitar a conversão prematura da levodopa em dopamina nos tecidos periféricos,</p><p>ela costuma ser administrada com um inibidor da DOPA descarboxilase, como a</p><p>carbidopa, que não atravessa a barreira hematoencefálica, evitando, assim, a conversão</p><p>da levodopa em dopamina nesses tecidos. Tal combinação pode reduzir as exigências</p><p>diárias de levodopa em aproximadamente 75% e diminui os efeitos adversos periféricos</p><p>(BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 2016; KATZUNG; TREVOR, 2017). Agonistas do</p><p>receptor dopaminérgico: Mecanismo de ação: os agonistas dopaminérgicos agem</p><p>diretamente sobre os receptores, podendo ter um efeito benéfico adicional ao da</p><p>levodopa. Esses fármacos não dependem da conversão enzimática para obter um</p><p>metabólito ativo e atravessam rapidamente a barreira hematoencefálica. Mostram-se</p><p>ativos por via oral. Os agonistas dopaminérgicos mais antigos, bromocriptina e</p><p>pergolida, são derivados do esporão-do-centeio (ergot) e agem como agonistas parciais</p><p>nos receptores D2 da dopamina no cérebro. Já os agentes dopaminérgicos mais novos,</p><p>pramipexol e ropinirol, são agonistas seletivos de D3 e D2, respectivamente, com</p><p>eficácia similar à dos agentes antigos. IMAOs: Mecanismo de ação: a selegilina é um</p><p>inibidor parcialmente seletivo da MAO tipo B, a isoforma da enzima que metaboliza a</p><p>dopamina em detrimento da norepinefrina e da serotonina. Ela retarda a decomposição</p><p>da dopamina e, assim, pode aumentar os níveis desse neurotransmissor no cérebro, de</p><p>origem endógena ou obtido no tratamento com a levodopa. Amantadina: Mecanismo</p><p>de ação: a</p><p>amantadina inibe a estimulação da liberação da acetilcolina mediada pelo</p><p>receptor NMDA no estriado de rato. Além desse efeito anticolinérgico, a amantadina</p><p>pode potencializar a neurotransmissão dopaminérgica por aumentar a síntese ou a</p><p>liberação da dopamina, ou inibir a recaptação da dopamina. Outros fármacos: Inibidores</p><p>da catecol-O-metiltransferase, Fármacos antimuscarínicos.</p><p>64</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>Cabreira, Verónica; Massano, João., Parkinson's Disease: Clinical Review and Update;</p><p>Acta Med Port ; 32(10): 661-670, 2019 Oct 01.</p><p>Godeiro Júnior, C O; Felício, A C; Prado, AG; Sistema Extrapiramidal: Anatomia e</p><p>Síndromes Clínicas; Revista Neurociências v14 n1 - jan/mar, 2006.</p><p>BRUM, Lucimar Filot da S.; ROCKENBACH, Liliana; BELLICANTA, Patricia L. Farmacologia</p><p>básica. Grupo A. 9788595025271. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595025271/. Acesso em: 01</p><p>jun. 2022.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Discutir as estruturas cerebrais e fármacos relacionadas a memória e ao nível de</p><p>consciência. Debater delirium induzidos por fármacos.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Conhecer as estruturas cerebrais relacionadas a memória e nível de consciência.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia</p><p> Discutir a histopatologia do Tumor cerebral.</p><p>Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia</p><p> Conhecer as principais características farmacológicas dos ansiolíticos e do álcool.</p><p>Discutir delirium induzidos por fármacos.</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra - Mecanismo de ação dos antidepressivos.</p><p> 2º Palestra - Epilepsia e Convulsão.</p><p> 3º Palestra- Sd. Extrapiramidal.</p><p>Orientações para Palestras</p><p> Palestra 1: Conhecer os fármacos antidepressivos. Farmacodinâmica dos</p><p>antidepressivos.</p><p> Palestra 2: Definição, fisiopatologia, incluindo abordagem inicial das</p><p>principais bases farmacológicas na terapêutica.</p><p> Palestra 3: Definição, fisiopatologia, abordagem terapêutica.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos:</p><p> Entender a epilepsia e desordens que cursam com crises convulsivas.</p><p> Diferenciar uma crise do tipo tônico-clínica de uma crise do tipo ausência.</p><p> Entender o significado do momento pós-comicial.</p><p>65</p><p> Conhecer as noções de atendimento pré-hospitalar a um paciente com crise</p><p>convulsiva.</p><p>Atividade: Epilepsia e desordens que cursam com crises convulsivas / primeiros</p><p>socorros.</p><p>Semana 9 – Saúde Mental</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Discutir sobre sensopercepção, pensamento, linguagem e juízo.</p><p>S9P1: Estranhas sensações.</p><p>Procurando trazer uma discussão para o grupo dos internos de psiquiatria sobre</p><p>sensopercepção, Dr. Caio traz o seguinte depoimento que leu no Instagram de um jovem</p><p>alertando sobre o uso indevido de club drugs:</p><p>“Foi apenas um comprimido, mas quando acordei o coração estava acelerado, vomitei</p><p>muito. Disseram que eu fiquei agitado, dançando com as cadeiras e conversando com</p><p>as paredes, falava sobre luzes de diferentes cores, que o chão se mexia, urinei na</p><p>roupa..., mas, sinceramente, não lembro de nada.”</p><p>E para iniciar, Dr. Caio instiga os alunos:</p><p>- Existe uma função psíquica alterada neste relato. Quais os sinais e sintomas referentes</p><p>a ela e prováveis etiologias?</p><p>Objetivos:</p><p> Rever as definições básicas da sensopercepção e sua correlação</p><p>neuroanatômica.</p><p> Discutir os conceitos da imagem real e imagem representativa.</p><p> Reconhecer as alterações qualitativas e quantitativas da sensopercepção.</p><p> Debater os indicativos de alterações sugestivas de organicidades das alterações</p><p>sensoperceptivas.</p><p> Discutir as alterações perceptivas induzidas por fármacos (psicofármacos e</p><p>drogas de abuso).</p><p>Instruções para tutores:</p><p>A sensopercepção constitui a primeira etapa da cognição, ou seja, do conhecimento do</p><p>mundo externo. Este se refere aos objetos reais, isto é, àqueles que estão fora de nossa</p><p>consciência.</p><p>Sensação e percepção: A sensação é um fenômeno passivo, físico, periférico e objetivo</p><p>(Alonso-Fernández, 1976), que resulta das alterações produzidas por estímulos externos</p><p>sobre os órgãos sensoriais. Através da sensação, podemos distinguir as qualidades mais</p><p>elementares dos objetos: cor, forma, peso, temperatura, consistência, textura, timbre,</p><p>sabor etc. A percepção é um fenômeno ativo, psíquico, central e subjetivo (Alonso-</p><p>66</p><p>Fernández, 1976). É um fenômeno consciente, que resulta da integração das impressões</p><p>sensoriais parciais e da associação destas às representações. A percepção está</p><p>relacionada a identificação, reconhecimento e discriminação dos objetos. É o que dá</p><p>significação às sensações.</p><p>Imagem perceptiva e imagem representativa</p><p>De acordo com Jaspers, são as seguintes as características da imagem perceptiva:</p><p>•Corporeidade: os objetos são tridimensionais.</p><p>•Extrojeção: os objetos estão localizados no espaço objetivo externo, isto é, fora da</p><p>consciência.</p><p>•Nitidez: os contornos dos objetos são precisos.</p><p>•Frescor sensorial: a percepção é vívida. Por exemplo: as cores são brilhantes.</p><p>•Estabilidade: a imagem é constante, não desaparece nem se modifica de uma hora para</p><p>outra.</p><p>•Ausência de influência pela vontade: a imagem é aceita passivamente pelo indivíduo,</p><p>que não pode evocá-la nem modificá-la arbitrariamente.</p><p>Para Jaspers, as representações podem apresentar todas as características das</p><p>percepções, exceto a corporeidade e a extrojeção. Tipicamente, são estas as</p><p>características da imagem representativa (ou mnêmica):</p><p>•Ausência de corporeidade: a imagem é bidimensional.</p><p>•Introjeção: o objeto está localizado no espaço subjetivo interno, isto é, na mente.</p><p>•Imprecisão</p><p>•Falta de frescor sensorial</p><p>•Instabilidade</p><p>•Possibilidade de influência pela vontade.</p><p>Alterações quantitativas:</p><p>-Agnosia: O termo agnosia foi criado por Sigmund Freud. A agnosia constitui um</p><p>distúrbio do reconhecimento de estímulos visuais, auditivos ou táteis, na ausência de</p><p>déficits sensoriais. As sensações continuam a ocorrer normalmente, porém não são</p><p>associadas às representações e, assim, não se tornam significativas. Em outras palavras,</p><p>há um comprometimento específico do ato perceptivo.</p><p>Na agnosia visual, o doente é capaz de descrever a cor e a forma de um objeto, mas não</p><p>o identifica. Ele não consegue dizer, por exemplo, que se trata de um guarda-chuva, nem</p><p>dizer para que ele serve. Esse distúrbio está relacionado a lesões em áreas associativas</p><p>corticais.</p><p>-Hiperestesia: A hiperestesia (ou hiperpercepção) consiste em um aumento global da</p><p>intensidade perceptiva: as impressões sensoriais tornam-se mais intensas, mais vívidas</p><p>ou mais nítidas. Na modalidade visual, as cores ficam mais brilhantes.</p><p>É observada na mania; na intoxicação por anfetamina, cocaína, maconha e alucinógenos</p><p>(LSD, mescalina etc.); em algumas crises epilépticas; em quadros dissociativos; no</p><p>hipertireoidismo. Alternativamente, a hiperestesia pode ser definida como uma</p><p>hipersensibilidade a estímulos sensoriais comuns, que, patologicamente, se tornam</p><p>desagradáveis. Nesse caso, por exemplo, ruídos de pequena intensidade tornam-se</p><p>extremamente incômodos. Isso pode ocorrer na depressão, em estados de ansiedade,</p><p>na enxaqueca, no autismo e na ressaca pós-intoxicação alcoólica.</p><p>67</p><p>-Hipoestesia: A hipoestesia (ou hipopercepção) consiste em uma diminuição global da</p><p>intensidade perceptiva. O mundo parece mais escuro e sem brilho, a comida é insossa,</p><p>os sons são abafados etc. Observa-se principalmente em quadros estuporosos (com</p><p>abolição da psicomotricidade), sejam relacionados a depressão, esquizofrenia ou</p><p>delirium.</p><p>-Anestesia: A anestesia consiste na abolição da sensibilidade. É encontrada nas mesmas</p><p>situações que a hipoestesia, e ainda em quadros conversivos (amaurose ou surdez</p><p>histérica, anestesias em bota ou em luva), na intoxicação alcoólica, no coma.</p><p>-Alucinação negativa: A alucinação negativa é definida como uma aparente ausência de</p><p>registro sensorial de determinado objeto presente no campo sensorial do paciente;</p><p>como, por exemplo, não ver uma pessoa que esteja diante de seus olhos. Por definição,</p><p>os órgãos sensoriais estão íntegros. Esse fenômeno esteja relacionado a um mecanismo</p><p>psicogênico, sendo observado em quadros conversivos.</p><p>-Macropsia: Na macropsia, os objetos parecem, ao paciente, aumentados de tamanho.</p><p>-Micropsia: Na micropsia, os objetos parecem menores do que realmente são.</p><p>-Dismegalopsia: Na dismegalopsia, os objetos parecem deformados, algumas partes</p><p>estão aumentadas ou diminuídas. A dismegalopsia, assim como a macropsia e a</p><p>micropsia, ocorre mais frequentemente em quadros de delirium, na epilepsia temporal,</p><p>na esquizofrenia e na intoxicação por alucinógenos.</p><p>O distúrbio da autoimagem corporal que ocorre na anorexia nervosa – no qual o</p><p>paciente, mesmo estando extremamente emagrecido, se vê como gordo – poderia ser</p><p>classificado como macropsia.</p><p>Alterações qualitativas:</p><p>A ilusão, a pareidolia, a alucinação e a sinestesia representam as alterações qualitativas</p><p>da sensopercepção:</p><p>A sensopercepção nos principais transtornos mentais</p><p>ESQUIZOFRENIA. A esquizofrenia apresenta grande riqueza alucinatória, especialmente</p><p>na forma paranoide. Predominam as alucinações cenestésicas e auditivas. As</p><p>alucinações visuais são raras. As pseudoalucinações parecem ser mais frequentes que</p><p>as alucinações verdadeiras, mas, na prática, a distinção pode ser difícil.</p><p>A sonorização do pensamento, vozes que dialogam entre si, vozes que tecem</p><p>comentários sobre o comportamento do doente e sensações corporais (cenestésicas)</p><p>impostas foram os sintomas sensoperceptivos incluídos por K. Schneider entre os de</p><p>primeira ordem para o diagnóstico de esquizofrenia. Os quadros apático-abúlicos</p><p>cursam com hipoestesia.</p><p>68</p><p>TRANSTORNOS DO HUMOR. Nos transtornos do humor podem ocorrer hiperestesia (na</p><p>mania) ou hipoestesia (na depressão) e ilusões catatímicas. Nos quadros afetivos com</p><p>sintomas psicóticos, as alucinações auditivas são as mais frequentes.</p><p>DELIRIUM. No delirium predominam as ilusões e alucinações visuais, sendo difícil, na</p><p>prática, diferenciar umas das outras. Alucinações auditivas e táteis não são raras. Na</p><p>conceituação de Jaspers, seriam na verdade pseudoalucinações, em função da perda da</p><p>lucidez de consciência. Pode haver hipoestesia, micropsia, macropsia e dismegalopsia.</p><p>No delirium tremens, são comuns as zoopsias (visões de pequenos animais) e as</p><p>alucinações liliputianas, além de alucinações táteis.</p><p>ALUCINOSE ALCOÓLICA. Na alucinose alcoólica, predominam as alucinações auditivas,</p><p>que possuem as características de uma alucinação verdadeira, e não de alucinose.</p><p>INTOXICAÇÃO POR ALUCINÓGENOS. Durante o uso de mescalina, LSD etc., ocorrem</p><p>hiperestesia, micropsia, macropsia e sinestesia. As alucinações são basicamente visuais,</p><p>com um conteúdo muitas vezes de formas geométricas. Essas vivências alucinatórias</p><p>poderiam ser classificadas como alucinoses, em função da preservação da crítica.</p><p>EPILEPSIA. Nas crises parciais, como na aura epiléptica, podem ocorrer alucinoses. Nas</p><p>crises parciais complexas, em que há estreitamento da consciência, muitas vezes são</p><p>vivenciadas pseudoalucinações.</p><p>DEMÊNCIA. A demência cortical pode cursar com agnosia.</p><p>TRANSTORNO CONVERSIVO E TRANSTORNOS DISSOCIATIVOS. Nos quadros conversivos,</p><p>podem ocorrer hiperestesia, anestesia e alucinações negativas. Já nos quadros</p><p>dissociativos, podem ser encontradas pseudoalucinações. Nestas costumam estar</p><p>combinadas mais de uma modalidade sensorial ao mesmo tempo. Por exemplo, o</p><p>paciente “vê” uma pessoa que na verdade não está presente e ainda “ouve” a voz dela.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. Grupo GEN, 2020. 9788527737036.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737036/.</p><p>Acesso em: 01 jun. 2022.</p><p>DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo</p><p>A, 2019. 9788582715062. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30</p><p>mai. 2022.</p><p>S9P2: Grécia antiga.</p><p>Dr. Lucas, o Nério começou a falar hoje que era o secretário de cultura da cidade e que</p><p>a nossa casa era patrimônio histórico. Cancelou a reforma que estávamos fazendo,</p><p>despediu os pedreiros e colou cartazes no muro convidando a população para uma</p><p>exposição de ruínas da Grécia antiga. Está agitado, fala apressado e não escuta ninguém.</p><p>Foi preciso eu chamar a polícia para conseguir contê-lo e trazê-lo para a consulta.</p><p>O interno que acompanhava o atendimento perguntou ao preceptor Dr. Lucas:</p><p>- Professor, seria alteração do pensamento ou do juízo?</p><p>Objetivos:</p><p>69</p><p> Compreender os tipos de pensamento e as alterações do processo do pensar.</p><p> Discutir sobre as alterações dos conceitos, dos juízos e do raciocínio.</p><p> Compreender as definições psicológicas do juízo.</p><p> Discutir as alterações patológicas e não patológicas do juízo.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>O pensar</p><p>A palavra pensar vem do verbo latino pendere, que significa ficar em suspenso,</p><p>examinar, pesar, ponderar. O pensar está relacionado à antecipação de acontecimentos,</p><p>ou seja, à construção de modelos da realidade e simulação do seu funcionamento.</p><p>Atividades fundamentais do pensamento</p><p>As atividades fundamentais do pensamento são: a elaboração de conceitos, a formação</p><p>de juízos e o raciocínio.</p><p>Um conceito identifica os atributos ou qualidades mais gerais e essenciais de um objeto</p><p>ou fenômeno. É expresso por uma palavra. Está relacionado a abstração e generalização.</p><p>Por exemplo: céu e azul são conceitos.</p><p>O juízo estabelece uma relação entre dois ou mais conceitos. Consiste no ato da</p><p>consciência de afirmar ou negar algum atributo ou qualidade a um objeto ou fenômeno.</p><p>É composto por um sujeito, um verbo de ligação e um predicado. Por exemplo: “O céu</p><p>é azul”.</p><p>Raciocínio representa uma operação mental que relaciona juízos, levando à formação</p><p>de novos juízos (ou conclusões). Por exemplo: “Todo homem é mortal”; “Sócrates é um</p><p>homem”, portanto, “Sócrates é mortal” Um raciocínio pode ser indutivo (do particular</p><p>para o geral), dedutivo (do geral para o particular), ou analógico (de um particular para</p><p>outro particular).</p><p>Alterações quantitativas do pensamento:</p><p>Aceleração do curso: Na aceleração do curso do pensamento (ou taquipsiquismo), o</p><p>paciente fala mais rápido; há maior produtividade ideativa e maior velocidade no</p><p>processo associativo. Isso ocorre na mania, na intoxicação por cocaína ou anfetamina e</p><p>nos estados de ansiedade ou agitação psicomotora.</p><p>Alentecimento do curso: No alentecimento do curso do pensamento (ou retardo, ou</p><p>inibição do pensamento, ou bradipsiquismo), o paciente fala mais devagar; há uma</p><p>redução no número de ideias e representações, e inibição do processo associativo. Esse</p><p>fenômeno – descrito por Wernicke, Aschafenburg e Lipmann – é tipicamente observado</p><p>na depressão, ocorrendo também na demência e no estupor (abolição da</p><p>psicomotricidade) do delirium ou da esquizofrenia catatônica.</p><p>Interrupção do curso: A interrupção do curso (ou bloqueio do pensamento) foi descrita</p><p>por Bleuler, sendo considerada uma alteração quase exclusiva da esquizofrenia.</p><p>Kraepelin empregava o termo interceptação para esse mesmo fenômeno.</p><p>Abruptamente, e sem qualquer motivo aparente, o paciente interrompe a sua fala,</p><p>deixando de completar uma ideia. Algumas vezes a interrupção se dá no meio de uma</p><p>frase, ou mesmo de uma palavra. Após um intervalo, que varia entre alguns poucos</p><p>minutos e várias horas, o paciente pode completar o pensamento interrompido ou, o</p><p>70</p><p>que é mais frequente, inicia outro ciclo de pensamento, inteiramente diverso do</p><p>anterior.</p><p>Alterações qualitativas:</p><p>Fuga de ideias: A fuga de ideias – descrita por Wernicke, Aschafenburg e Lipmann –</p><p>caracteriza-se pela variação rápida e incessante de tema, com preservação da coerência</p><p>do relato e da lógica na associação de ideias. A tendência dominante do pensamento</p><p>está enfraquecida e, consequentemente, há um progressivo afastamento</p><p>da ideia-alvo.</p><p>Alternativamente, pode-se considerar que diversas ideias-alvo se sucedem em um</p><p>pequeno espaço de tempo. O pensamento é facilmente desviado por estímulos</p><p>externos; e as associações muitas vezes se dão por assonância (rimas) ou aliteração</p><p>(repetição de consoantes) das palavras. A fuga de ideias está quase sempre associada a</p><p>logorreia e aceleração do curso do pensamento. Trata-se de manifestação típica da</p><p>síndrome maníaca primária, sendo ainda observada na intoxicação por cocaína ou</p><p>anfetamina, na embriaguez alcoólica, na sífilis cerebral etc.</p><p>Desagregação do pensamento: A desagregação do pensamento caracteriza-se por uma</p><p>perda do sentido lógico na associação de ideias. Há a formação de associações novas,</p><p>que são incompreensíveis, irracionais e extravagantes. Como consequência, altera-se a</p><p>sintaxe do discurso, que se torna incoerente, fragmentado e, muitas vezes, ininteligível.</p><p>A desagregação do pensamento ocorre na esquizofrenia, no delirium, na demência</p><p>avançada e, ocasionalmente, em casos de extrema agitação maníaca.</p><p>Prolixidade: A prolixidade, que foi descrita por Lipmann e Edel, caracteriza-se por um</p><p>discurso repleto de detalhes irrelevantes, o que o torna tedioso; a ideia-alvo jamais é</p><p>alcançada ou só o é tardiamente. Decorre de uma incapacidade de síntese, de distinguir</p><p>o essencial do acessório.</p><p>Minuciosidade: A minuciosidade caracteriza-se por um discurso com um número</p><p>excessivo de detalhes relevantes. Estes são introduzidos para enriquecer a comunicação</p><p>e, ansiosamente, para evitar quaisquer possíveis omissões. É encontrada no transtorno</p><p>obsessivo-compulsivo e no transtorno da personalidade obsessiva (anancástica).</p><p>Perseveração: A perseveração, descrita por Pick, caracteriza-se por recorrência</p><p>excessiva e inadequada no discurso do mesmo tema, ou dificuldade em abandonar</p><p>determinado tema. Consiste em perda da flexibilidade do pensamento. Há fixação</p><p>persistente de uma única ideia-alvo e empobrecimento dos processos associativos.</p><p>Concretismo: O concretismo (ou pensamento empobrecido) caracteriza-se por um</p><p>discurso pobre em conceitos abstratos, em metáforas e analogias. Há uma intensa</p><p>adesão ao nível sensorial e imediato da experiência. Ocorre na demência, no delirium,</p><p>no retardo mental e na esquizofrenia.</p><p>Ideias delirantes: As ideias delirantes (ou delírios), assim como as ideias deliroides e as</p><p>prevalentes, são consideradas pela maioria dos autores como alterações do conteúdo</p><p>do pensamento.</p><p>DEFINIÇÕES PSICOLÓGICAS DO JUÍZO:</p><p>O ajuizar, isto é, produzir juízos, é uma atividade humana por excelência. Quando</p><p>articulamos dois conceitos, duas ideias, como mesa e estudo, e afirmamos a proposição</p><p>“está é uma mesa de estudo”, estamos formando juízos. Ajuizar quer dizer julgar. Todo</p><p>juízo implica, certamente, um julgamento, que, por um lado, é subjetivo, individual e,</p><p>71</p><p>por outro, social, produzido historicamente, em consonância com os determinantes</p><p>socioculturais.</p><p>É preciso lembrar que as alterações do juízo de realidade são alterações do pensamento.</p><p>Juízos falsos podem ser produzidos de inúmeras formas e podem ser ou não ser</p><p>patológicos. Em psicopatologia, a primeira distinção essencial a se fazer é entre o erro</p><p>simples, não determinado por processo mórbido (por transtornos mentais), e as</p><p>diversas formas de juízos falsos determinados por transtornos mentais, sendo a</p><p>principal delas o delírio.</p><p>Definição clássica de delírio: De acordo com Karl Jaspers (1987), ideias delirantes (ou</p><p>delírios) são juízos patologicamente falsos, que possuem as seguintes características</p><p>externas: acompanham-se de uma convicção extraordinária, não são suscetíveis à</p><p>influência e possuem um conteúdo impossível.</p><p>Delírio como um juízo falso: O delírio constitui uma alteração relacionada à formação</p><p>de juízos. Através dos juízos, discernimos a verdade do erro. Através do juízo de</p><p>realidade, distinguimos o que é real do que é fruto de nossa imaginação. Todavia, nem</p><p>todos os juízos falsos são patológicos. O erro – que também constitui um juízo falso –</p><p>distingue-se do delírio por originar-se na ignorância, no julgamento apressado ou em</p><p>premissas falsas, e por ser passível de correção pelos dados da realidade. Além disso, há</p><p>juízos que são considerados delirantes mesmo não sendo falsos. Pode-se afirmar que</p><p>um juízo que coincide com a realidade é delirante quando há incoerência entre a crença</p><p>e as evidências apresentadas para justificá-la. Por exemplo: o indivíduo que realmente</p><p>está sendo traído descobre que a mulher lhe é infiel ao ouvir um cachorro latindo. Ou</p><p>seja, o juízo é verdadeiro, mas o raciocínio foi patológico: chegou-se ao destino correto</p><p>por um caminho errado.</p><p>MECANISMOS FORMADORES (OU SUBSTÂNCIA PRIMORDIAL) DO DELÍRIO:</p><p>O delírio intuitivo corresponde à cognição delirante, é um fenômeno primário; sendo</p><p>característico da esquizofrenia.</p><p>O delírio imaginativo é secundário a uma atividade imaginativa patologicamente</p><p>aumentada; é típico da antiga parafrenia. O delírio fantástico (ver adiante) tem como</p><p>base uma exacerbação da atividade imaginativa.</p><p>O delírio catatímico é secundário a um distúrbio básico do humor; ocorre nas síndromes</p><p>maníaca e depressiva. Por exemplo, por se sentir muito feliz e cheio de energia, o</p><p>maníaco pensa que tem poderes paranormais; por estar muito triste e desanimado, o</p><p>deprimido julga ser um grande pecador e estar sendo punido por Deus.</p><p>O delírio interpretativo é secundário a alterações patológicas da personalidade, que</p><p>levam o indivíduo a atribuir a posteriori significados patológicos, em geral</p><p>autorreferentes, a situações corriqueiras. A lógica é preservada, e o conteúdo é</p><p>verossímil. É típico do transtorno delirante. Foi descrito inicialmente por Sérieux e</p><p>Capgras, em 1909. A seguinte situação configuraria um delírio interpretativo. Um</p><p>indivíduo se aproxima de um grupo de pessoas que estão conversando, e elas param de</p><p>falar quando ele chega. Ele então desenvolve a convicção de que estavam tramando</p><p>alguma coisa contra ele, mesmo sem ter ouvido nada do que falavam.</p><p>72</p><p>O delírio sensorial é secundário a ilusões e alucinações; ocorre na esquizofrenia, na</p><p>alucinose alcoólica etc. Por exemplo, o indivíduo passa a acreditar que vão matá-lo após</p><p>ouvir uma voz que lhe diz exatamente isso.</p><p>O delírio oniroide é secundário às alterações sensoperceptivas e do pensamento</p><p>observadas nos quadros de delirium, que, por definição, cursam com rebaixamento do</p><p>nível de consciência.</p><p>O delírio mnêmico é secundário à atividade fabulatória de pacientes amnésicos ou</p><p>demenciados. Por exemplo, o indivíduo falsamente se lembra de ter sido ameaçado por</p><p>seu vizinho, e passa a acreditar que ele planeja matá-lo.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. Grupo GEN, 2020. 9788527737036.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737036/.</p><p>Acesso em: 01 jun. 2022.</p><p>DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo</p><p>A, 2019. 9788582715062. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30</p><p>mai. 2022.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p> Compreender a avaliação imagiológica da epilepsia.</p><p> Reconhecer as alterações macro/micro (neurocisticercose e neurocriptococose).</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Discutir o papel da RM na avaliação do paciente com epilepsia.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia:</p><p> Apresentar as características histopatológica da neurocriptococose e</p><p>neurocisticercose.</p><p>Lab 3 Farmacologia:</p><p> Conhecer as principais características farmacológicas do tratamento da</p><p>neurocriptococose e neurocisticercose.</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra: Síndromes demenciais.</p><p> 2º Palestra: Linguagem.</p><p>Orientações para Palestras:</p><p>Palestra 1: Etiologia, fisiopatologia, epidemiologia, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e tratamento das síndromes demenciais.</p><p>Palestra 2: Definições básicas, aspectos neurobiológicos e funções da linguagem.</p><p>Debater as alterações patológicas da linguagem.</p><p>73</p><p>TICs:</p><p>Objetivos:</p><p> Conhecer o TILT test.</p><p> Identificar as demências (Alzheimer e Corpos de Lewi).</p><p> Correlacionar os achados clínicos na doença de Parkinson e Huntington.</p><p> Entender a interface da Doença de Parkinson e o envelhecimento.</p><p>Atividade: Huntington / Parkinson / Alzheimer / Corpos de Lewi.</p><p>Semana 10 – Sistema Nervoso</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Debater sobre intoxicação exógena.</p><p> Compreender os processos infecciosos no SNC.</p><p> Compreender síndromes meníngeas.</p><p>S10P1: O surto do medo</p><p>"O medo de um surto de meningite tipo C, o mais perigoso deles, levou 300 funcionários</p><p>terceirizados que trabalhavam em uma obra em Ouro Branco (MG) a pedirem demissão.</p><p>Dois operários já tiveram a doença confirmada, sendo que um deles, de 19 anos, morreu</p><p>na última sexta-feira. Segundo a Secretaria Municipal de Saúde, pelo menos outros 17</p><p>trabalhadores estão internados com sintomas da doença, como dor de cabeça, febre</p><p>alta e vômitos e estão em isolamento. Um deles chegou a ser levado para o Centro de</p><p>Terapia Intensiva (CTI), mas já voltou para o quarto. Até a tarde desta terça-feira (19),</p><p>ainda não havia sido divulgado o resultado dos exames realizados pela Fundação</p><p>Ezequiel Dias, em Belo Horizonte, nos outros operários que estão internados. Em agosto,</p><p>duas pessoas já haviam morrido vítimas da doença na cidade".</p><p>Disponível em: https://www.gazetadopovo.com.br/vida-e-cidadania/medo-de-surto-de-meningite-provoca-</p><p>demissoes-em-mg-92vhtdiwx64jkuiwoezb5tlji/.</p><p>Objetivos:</p><p> Revisar a morfofisiologia das meninges;</p><p> Compreender os processos infecciosos no SNC e mecanismo de transmissão;</p><p> Compreender as síndromes meníngeas;</p><p> Conhecer as medidas de prevenção e controle.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>As meningites são processos infecciosos e/ou inflamatórios agudos, que</p><p>acometem por contiguidade ou via hematogênica, as meninges e o espaço</p><p>74</p><p>subaracnóideo. Elas associam-se ao morbimortalidade significativa. A sua gravidade</p><p>clínica indica a importância de seu reconhecimento precoce.</p><p>O evento fisiopatológico principal é a reação inflamatória induzida por</p><p>microrganismos invasores, responsáveis pela maioria das manifestações neurológicas e</p><p>suas complicações. As infecções do SNC podem cursar até três síndromes clínicas:</p><p>toxemia com alteração intensa do estado geral, síndrome febril, confusão mental com</p><p>delírio; hipertensão intracraniana (cefaleia, náuseas e vômitos) e irritação meníngea</p><p>(rigidez nucal, desconforto lombar, sinais de Kernig e Brudzinski).</p><p>Os principais agentes etiológicos, assim como suas prevalências, são diferentes,</p><p>conforme a faixa etária e o estado imunológico dos pacientes. Para o diagnóstico</p><p>diferencial das meningites a avaliação clínica é o passo inicial e fundamental em que,</p><p>através da anamnese, busca-se investigar a ocorrência de infecções prévias, vômitos e</p><p>náuseas; cervicalgia, cefaleia, história vacinal e comorbidades, em especial,</p><p>imunodeficiências. O exame do líquor é procedimento de escolha para o diagnóstico de</p><p>meningites, salvo contraindicações.</p><p>Meningite bacteriana aguda (MBA): A incidência anual estimada é de 0,6-4 por</p><p>100 mil adultos, em países desenvolvidos, e de 3,1 por 100mil habitantes, no Brasil. Os</p><p>estudos retrospectivos e prospectivos, que foram realizados recentes, relatam uma taxa</p><p>de mortalidade em torno de 13-27%, apesar da administração de terapêutica adequada.</p><p>O líquor revela: aspecto purulento; pleocitótico com 1.000 a 10.000</p><p>células/mm3, sendo mais de 90% de neutrófilos; com hipoglicorraquia (2/3 da</p><p>glicemia, podendo ser indetectável) e hiperproteinorraquia. A coloração, pelo Gram,</p><p>permite a visualização de microrganismos, em cerca de 60%, e a cultura é positiva, em</p><p>mais de 80% dos casos. A pesquisa de antígenos por aglutinação em látex é</p><p>comumente utilizada.</p><p>Os exames de imagem possuem indicações limitadas.</p><p>Nas Mengites bacterianas por meningococo, o paciente deve ficar em</p><p>isolamento respiratório para gotículas até completar 24 horas de antibiótico.</p><p>Meninginte e meningoencefalite virais: Apresentam sintomatologia similar à</p><p>MBA, porém, com menos intensidade. Os sinais neurológicos focais (deficiência motora,</p><p>assimetria de reflexos, alterações da coordenação) e as crises convulsivas parciais ou</p><p>generalizadas são mais frequentes quando há acometimento do parênquima cerebral.</p><p>O líquor apresenta aspecto normal ou turvo, com pleocitose linfocitária (> 60%),</p><p>proteinorraquia normal ou discretamente alterada (80-100mg/dL) e glicorraquia</p><p>normal. A pesquisa monoclonal de antígenos virais (para enterovírus) e a reação em</p><p>cadeia de polimerase para HSV 1 e 2 devem ser realizadas devido à possibilidade de</p><p>tratamento medicamentoso para o HSV 1 e 2. A confirmação da etiologia viral evita</p><p>gastos desnecessários com antibioticoterapia, antivirais e suporte hospitalar.</p><p>Meningoencefalite herpética (MEH): É caracterizada por expressão clínica</p><p>progressiva, com manifestações das três síndromes encontradas nas infecções do SNC,</p><p>porém menos intensas. A sua evolução, em geral, é aguda e com menos frequência</p><p>subaguda, em que realçam as crises convulsivas, alterações de comportamento e</p><p>memória, agressividade e acometimento do parênquima cerebral. O líquor apresenta</p><p>pleocitose linfocítica ou mista (50-100 leucócitos/mm3), discreta elevação proteica e</p><p>75</p><p>glicose normal. Sem o tratamento adequado, em poucos dias, pode evoluir para o coma</p><p>ou morte.</p><p>Neurotuberculose: Assemelha-se à MBA, nas fases iniciais, mas tende à</p><p>cronicidade. A sua aparência na urgência é comum apresentar-se com sinais de</p><p>acometimento de pares cranianos, especialmente, do VI par. O líquor possui aspecto</p><p>opalescente, com pleocitose, em que se observa equilíbrio de polimorfonucleares e</p><p>linfócitos, hipoglicorraquia, hiperproteinorraquia (até 200mg/dl), raramente com</p><p>valores vistos na MBA. A reação em cadeia de polimerase para M. tuberculosis possui</p><p>sensibilidade da cultura com as vantagens da rapidez.</p><p>Meningite fúngica: É observada principalmente, em pacientes</p><p>imunocomprometidos. A sua evolução é insidiosa, semelhante à Neurotuberculose. É</p><p>frequente o surgimento de HIC não comunicante, sendo indicados exames de imagem</p><p>antes da punção liquórica. O líquor apresenta-se pleocitótico (predomínio de</p><p>linfomononuclares), com glicorraquia normal ou baixa, e hiperproteinorraquia. Deve ser</p><p>feita pesquisa direta com coloração pela Tinta Nanquim e cultura. A pesquisa de</p><p>antígenos pode ser realizada.</p><p>Abscesso cerebral: É mais frequente após procedimentos neurocirúrgicos ou</p><p>Trauma Cranioencefálico (TCE). Em 75 a 95% dos pacientes, observa-se cefaleia, em</p><p>geral, hemicraniana e refratária a analgésicos. Os sinais focais e o aumento da</p><p>temperatura corpórea; as convulsões; o meningismo e o edema de papila são</p><p>encontrados em: 50; 30-50;20; e em 23-50% dos casos6, respectivamente. A presença</p><p>de HIC contraindica a punção lombar para a coleta do líquor para o exame, que se revela</p><p>normal ou com discreto aumento de proteínas e de polimorfonucleares. O diagnóstico</p><p>é possível com o exame de imagem.</p><p>Vigilância Epidemiológica:</p><p>O monitoramento das meningites de interesse em Saúde Pública é importante para que</p><p>se possa detectar os surtos precocemente, bem como orientar e avaliar as medidas de</p><p>prevenção e controle.</p><p>Existe um protocolo de investigação que inicia desde o atendimento ao paciente,</p><p>confirmação diagnóstica, notificação da doença, e estabelecer medidas de prevenção e</p><p>controle da doença.</p><p>Exemplos de medidas: isolamento, imunização, quimioprofilaxia entre outros</p><p>dependendo do agente etiológico da meningite.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/10/MENINGITES_Guia-de-Vigil%C3%A2ncia-</p><p>Epidemiol%C3%B3gica-da-Secretaria-de-Vigil%C3%A2ncia-em-Sa%C3%BAde-</p><p>7%C2%AA-edi%C3%A7%C3%A3o.pdf</p><p>https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-acute-</p><p>bacterial-meningitis-in-</p><p>adults?search=meningite&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=de</p><p>fault&display_rank=1</p><p>76</p><p>Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Coordenação-Geral de</p><p>Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. Guia de Vigilância em Saúde: volume</p><p>único [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde,</p><p>Coordenação-Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. 3ª. ed. Brasília:</p><p>Ministério da Saúde, 2019.</p><p>S10P2: Muito remédio e quase morreu</p><p>Nazaré, ficou órfã com 5 anos e vive com a avó, foi encontrada no seu quarto, confusa,</p><p>sonolenta, com disartria, ataxia e nistagmo. Ao lado da cama, somente uma cartela vazia</p><p>de Clonazepam. O profissional que realizou o atendimento a todo momento conversou</p><p>com o serviço de Disque-intoxicação.</p><p>O Disque-Intoxicação, criado pela Anvisa, atende pelo número 0800-722-6001. A ligação</p><p>é gratuita e o usuário é atendido por uma das 36 unidades da Rede Nacional de Centros</p><p>de Informação e Assistência Toxicológica (Renaciat).</p><p>Fonte: https://www.gov.br/anvisa/pt-br/assuntos/agrotoxicos/disque-</p><p>intoxicacao#:~:text=O%20Disque%2DIntoxica%C3%A7%C3%A3o%2C%20criado%20pela,e%20Assist%C3%AAncia%2</p><p>0Toxicol%C3%B3gica%20(Renaciat).</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p> Rever a morfofisiologia do cerebelo;</p><p> Distinguir sinais e sintomas de síndromes cerebelares;</p><p> Debater os riscos de intoxicação exógena;</p><p> Compreender as condutas para tratamento da intoxicação medicamentosa.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>O Cerebelo é a porção do sistema extrapiramidal responsável pela</p><p>cronometragem das atividades motoras, controle da intensidade da carga muscular e</p><p>interação entre grupos agonistas e antagonistas, para a execução dos movimentos. O</p><p>cerebelo sequência, monitora, refina, faz ajustes das atividades motoras e termina os</p><p>movimentos, mas não os inicia diretamente. O cerebelo apresenta-se, sob o aspecto</p><p>histológico, dividido em três partes:</p><p>Córtex cerebelar: o qual apresenta 03 camadas celulares: camada molecular,</p><p>constituída por células estreladas e em cesto; camada das células de Purkinje; camada</p><p>granular.</p><p>Centro branco medular do cerebelo: corresponde à substância branca cerebelar;</p><p>Núcleos cerebelares: localizados na substância branca cerebelar: denteado;</p><p>interpósito; emboliforme.</p><p>Estas diferentes estruturas histológicas estão organizadas do ponto de vista</p><p>macroscópico em duas porções principais:</p><p>- Vérmis: o qual recebe aferências da musculatura axial;</p><p>- Hemisférios cerebelares: os quais apresentam uma zona intermediária, relacionada à</p><p>musculatura apendicular e uma zona lateral, relacionada a movimentos sequenciais;</p><p>Via córtico-ponto-cerebelar: origina-se de neurônios do córtex motor, pré-motor</p><p>e somatossensorial, os quais se projetam para núcleos pontinos e através do pedúnculo</p><p>77</p><p>cerebelar médio alcançam o córtex da zona lateral do hemisfério cerebelar do lado</p><p>oposto. Participa diretamente no planejamento de movimentos complexos.</p><p>Feixe olivo-cerebelar: neurônios originados no córtex motor, gânglios da base e</p><p>formação reticular projetam-se para o núcleo olivar inferior, de forma que através do</p><p>pedúnculo cerebelar inferior alcançam o córtex cerebelar. Auxilia na correção dos</p><p>movimentos em execução, uma vez que fornece ao córtex cerebelar detalhes da</p><p>intenção de cada movimento.</p><p>Feixe vestíbulo-cerebelar: suas fibras têm origem nos núcleos vestibulares e,</p><p>através do pedúnculo cerebelar inferior, projetam-se para o lobo floculonodular. Desta</p><p>forma, traz dados importantes sobre a posição cefálica, auxiliando no controle do</p><p>equilíbrio.</p><p>Tratos espinocerebelares dorsal e ventral: o primeiro tem suas aferências</p><p>originadas em fusos neuromusculares e órgãos tendinosos de Golgi, alcançando, através</p><p>do pedúnculo cerebelar inferior, o vérmis e a zona intermediária do mesmo lado,</p><p>permitindo a avaliação inconsciente da posição e velocidade de movimento do corpo,</p><p>assim como o grau de contração muscular. O segundo tem suas aferências originadas de</p><p>estímulos que chegam à base do corno posterior da medula, alcançando, através do</p><p>pedúnculo cerebelar superior, o córtex cerebelar bilateral, conduzindo informações</p><p>posturais de todo um membro ao cerebelo. Como emerge de uma região de projeção</p><p>córtico-espinhal, também permite avaliar a atividade do tracto corticoespinhal.</p><p>As principais vias eferentes do cerebelo originam-se nos núcleos cerebelares</p><p>profundos. Conexões do vérmis: originam-se de axônios do córtex cerebelar, os quais</p><p>fazem sinapse com o núcleo fastigial, e através dos feixes fastígio-vestibulares e fastígio-</p><p>bulbares, exercem influência sobre neurônios motores que participam do controle das</p><p>musculaturas axial e proximal dos membros, mantendo o equilíbrio e a postura;</p><p>Conexões da zona intermediária: os axônios do córtex cerebelar fazem sinapse</p><p>com o núcleo interpósito, originando os feixes interpósito-rubro-espinhal e interpósito-</p><p>tálamocortical, exercendo influência sobre neurônios motores que controlam a</p><p>musculatura distal. Portanto, esta via controla os movimentos finos e delicados, uma</p><p>vez que integra a musculatura agonista e antagonista dos membros.</p><p>Conexões da zona lateral: os axônios do córtex cerebelar fazem sinapse com o</p><p>núcleo denteado, de onde se originam fibras para os núcleos ventro-lateral e ventro-</p><p>medial do tálamo do lado oposto, projetando-se então para o córtex motor, auxiliando</p><p>na coordenação de atividades motoras sequenciais iniciadas pelo córtex motor.</p><p>Os circuitos intrínsecos do cerebelo são coordenados pelas células de Purkinje,</p><p>as quais têm atividade inibitória sobre os neurônios dos núcleos centrais do cerebelo. Já</p><p>o controle das células de Purkinje deve-se às fibras que penetram no cerebelo e se</p><p>dirigem ao córtex cerebelar, as quais podem ser musgosas ou trepadeiras. As primeiras</p><p>originam-se no cérebro, tronco encefálico e medula espinhal, e têm uma ação</p><p>excitatória direta sobre as células dos núcleos centrais, além de se ramificarem na</p><p>camada granular do córtex cerebelar e através de fibras paralelas exercerem atividade</p><p>excitatória sobre as células de Purkinje. As fibras trepadeiras originam-se do feixe olivo-</p><p>cerebelar e têm ação excitatória direta sobre as células de Purkinje.</p><p>78</p><p>Aspectos clínicos</p><p>Lesões cerebelares têm como principal sintomatologia a incoordenação motora, a qual</p><p>pode ser observada através do exame neurológico, de acordo com descrição clássica de</p><p>Holmes:</p><p>Astasia: dificuldade para se manter em pé. O paciente mantém a base de sustentação</p><p>alargada e apresenta tendência de queda multidirecional;</p><p>Abasia: dificuldade para marcha, a qual se apresenta de forma ebriosa;</p><p>Dismetria: paciente não consegue atingir um alvo, executando movimentos</p><p>inapropriados que podem tanto ser interrompidos antes como depois do almejado;</p><p>Decomposição: movimentos realizados em etapas, por dificuldade de integração de</p><p>diferentes musculaturas, conferindo uma característica “quebrada” e não uniforme ao</p><p>movimento;</p><p>Disdiadococinesia: dificuldade de realizar movimentos rápidos, alternantes e</p><p>coordenados;</p><p>Tremor: elevada amplitude e baixa frequência, acentuando-se ao final de um</p><p>movimento, desencadeado também à manutenção de posturas em relação a um alvo.</p><p>Apresentação Clínica das Síndromes Cerebelares</p><p>As manobras clínicas comumente utilizadas para o diagnóstico de uma lesão</p><p>cerebelar que envolva a alça motora de funcionamento incluem:</p><p>(1) ataxia cerebelar e disartria cerebelar: avaliação da qualidade fonética durante a fala</p><p>e testes padronizados da qualidade fonoarticulatória da conversação;</p><p>(2) ataxia dos membros: testes que avaliam dismetria – índex-nariz e índex-índex,</p><p>calcanhar-crista tibial, manobra de Stewart Holmes ou rechaço, e teste de</p><p>diadococinesia; déficit postural e de marcha: capacidade em levantar-se, modo como o</p><p>paciente caminha, equilíbrio e balanço do corpo, alterações posturais e velocidade da</p><p>caminhada.</p><p>As manobras clínicas que frequentemente diagnosticam lesões que acometem o</p><p>controle cerebelar do sistema vestibular incluem:</p><p>(1) verificação</p><p>da posição dos globos oculares;</p><p>(2) perseguição ocular;</p><p>(3) sacadas;</p><p>(4) reflexo vestíbulo-ocular.</p><p>Ferramentas clínicas para o diagnóstico da síndrome cognitiva-afetiva cerebelar,</p><p>descrita pela primeira vez por Schmahmann e Sherman, em 1998, incluem: (1) testes</p><p>aplicados para avaliar déficits da função executiva (pensamento abstrato, fluência</p><p>verbal, memória de trabalho e planejamento); (2) testes para detectar alterações da</p><p>cognição visuoespacial (prejuízo da memória visuoespacial e desorganização</p><p>visuoespacial); (3) testes para detecção das alterações da personalidade (embotamento</p><p>afetivo ou extravagância, comportamento inapropriado ou desinibido); (4) testes que</p><p>detectem prejuízo da linguagem, incluindo anomia, agramatismo e disprosódia. As</p><p>79</p><p>alterações observadas na síndrome cerebelar cognitivo-afetiva assemelham-se em</p><p>muito às lesões do lobo frontal.</p><p>Intoxicação medicamentosa:</p><p>As intoxicações medicamentosas podem ocorrer sob diversas circunstâncias, seja por</p><p>ação voluntária ou não intencional do indivíduo, influência genética, prescrição médica</p><p>inadequada, erro de fabricação, dispensação, erro na administração, dentre outros.</p><p>As tentativas de suicídio corresponderam a 40%. Outras circunstâncias. Erro de</p><p>administração: 8%, uso terapêutico: 5%; automedicação: 3%; prescrição médica</p><p>inadequada: 1%; uso indevido: 1%;Ig: 2%. Ocorrências quanto à faixa etária. Crianças até</p><p>9 anos: 45%; crianças de 10 a 14 anos: 5%; adolescentes de 10 a 19 anos: 8%; faixa dos</p><p>20 aos 39 anos: 24%; faixa dos 40 aos 59 anos: 13%; faixa dos 60 anos em diante: 5%.</p><p>Os familiares tomem os devidos cuidados no acondicionamento dos medicamentos, não</p><p>os deixando à vista e acesso de crianças e animais. Atenção quanto à leitura da</p><p>prescrição e da bula dos medicamentos. Observação quanto ao nome, forma e</p><p>concentração do medicamento a ser administrado, à dose e horário do mesmo. Guardar</p><p>o medicamento na caixa com a bula e observar sempre a validade. Que os prescritores</p><p>avaliem o perfil socioeconômico do paciente, optando por medicamentos eficazes na</p><p>forma farmacêutica ideal, concentração, dose e horários corretos, com letra legível</p><p>(tanto para o dispensador, administrador, como para a leitura do paciente), cujo preço</p><p>agregado seja viável ao estilo devida do paciente, de modo a poupar transtornos</p><p>financeiros e, por consequência, à saúde do paciente. Que o prescritor tenha acesso às</p><p>informações sobre as opções de aquisição gratuita de medicamentos disponibilizados</p><p>pelo governo, à RENAME, aos medicamentos genéricos, etc. Que os profissionais da</p><p>enfermagem, farmacêuticos, etc., sempre adotem os cuidados em favorecimento à</p><p>dispensação e administração corretados medicamentos.</p><p>80</p><p>Os profissionais de saúde devem notificar os eventos adversos e toxicológicos aos</p><p>medicamentos. Devem observar e identificar os possíveis riscos e efeitos das interações</p><p>medicamentosas, o abuso, as ideações suicidas, as tentativas de aborto, contribuir para</p><p>que não ocorram acidentes, quedas, perda de funcionalidade e efeitos locais e</p><p>sistêmicos, como também adotar cuidados com as iatrogenias, idiossincrasias,</p><p>hipersensibilidades, contribuindo com a diminuição da dor, aumento do bem-estar,</p><p>melhora do convívio social e do prolongamento da vida do paciente.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</p><p>Damiani, D. et al. Aspectos neurofuncionais do cerebelo: o fim de um dogma; Arquivos</p><p>Brasileiros de Neurocirurgia. Vol. 35, nº. 1/2016.</p><p>Godeiro Júnior, C O; Felício, A C; Prado, AG; Sistema Extrapiramidal: Anatomia e</p><p>Síndromes Clínicas; Revista Neurociências v. 14, nº 1 - jan/mar, 2006.</p><p>CRFMS. Orientações sobre prevenção e notificações das intoxicações medicamentosas.</p><p>Disponível em: https://crfms.org.br/noticias/crf-ms-em-acao/4037-orientacoes-sobre-</p><p>prevencao-e-notificacao-das-intoxicacoes-</p><p>medicamentosas#:~:text=Aten%C3%A7%C3%A3o%20quanto%20%C3%A0%20leitura%</p><p>20da,e%20observar%20sempre%20a%20validade.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Discutir a avaliação imagiológica, histopatológica e abordagem farmacológica do</p><p>Alzheimer e Parkinson.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Identificar a atrofia cerebral na TC e RM.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia:</p><p> Apresentar a histopatologia da doença angiopatia amiloide e doença de</p><p>Alzheimer.</p><p>Lab 3 Farmacologia:</p><p> Compreender o tratamento farmacológico do Parkinson e da demência.</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra: Meningite e Outras infecções do sistema nervoso central.</p><p> 2º Palestra: Sd. Cerebelares.</p><p>Orientações para Palestras:</p><p>Palestra 1: Fisiopatologia, epidemiologia, diagnóstico e tratamento: neurotoxo,</p><p>neurocriptoco, neurossífilis.</p><p>Palestra 2: Fisiopatologia, epidemiologia, diagnóstico e tratamento.</p><p>TICs:</p><p>81</p><p>Objetivos:</p><p> Revisar as etapas da neurulação.</p><p> Entender as diferenças entre os tipos de meningites.</p><p> Citar o esquema de quimioprofilaxia de meningite.</p><p> Conhecer técnica de construção de conduto cateterizável continente</p><p>(Mitrofanoff) em pacientes portadores de bexiga neurogênica -</p><p>disrafismo medular.</p><p>Atividade: Neurulação / meningites e quimioprofilaxia / conduto cateterizável</p><p>continente na bexiga neurogênica.</p><p>Semana 11 – Saúde Mental</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Discutir sobre afeto, conação, inteligência e abstração.</p><p>S11P1: Muito emotivo</p><p>Toda vez que Jonas termina um namoro é assim: não quer comer, não quer sair de casa,</p><p>não quer estudar, fica ligando pra namorada dizendo que não tem mais ânimo pra nada,</p><p>que não vai amar mais ninguém...</p><p>Objetivos:</p><p> Compreender as definições básicas da afetividade e os tipos de vivências</p><p>afetivas.</p><p> Diferenciar os tipos e classificações das emoções.</p><p> Conhecer os aspectos cerebrais e neuropsicológicos das emoções.</p><p> Discutir as alterações psicopatológicas da afetividade, das emoções e</p><p>sentimentos.</p><p> Compreender as definições básicas e alterações psicopatológicas da vontade e</p><p>do agir.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>Afetividade:</p><p>Os afetos consistem em estados psíquicos subjetivos que se caracterizam pela</p><p>propriedade de serem agradáveis ou desagradáveis. Os afetos podem ser vistos como</p><p>uma consequência das ações do indivíduo que visam à satisfação de suas necessidades</p><p>(corporais ou psíquicas). Se essas ações são bem-sucedidas, o afeto é agradável; caso</p><p>contrário, o afeto é desagradável. Os afetos possuem pelo menos quatro componentes:</p><p>(1) a avaliação subjetiva – o indivíduo se dá conta de que está alegre, por exemplo; (2)</p><p>as crenças cognitivas – ele atribui sua alegria à ocorrência de um determinado evento</p><p>positivo; (3) os processos fisiológicos – as alterações viscerais; e (4) a expressão afetiva</p><p>82</p><p>– mímica, gestos, postura e prosódia, que têm a finalidade de comunicar aos outros</p><p>como aquele indivíduo está se sentindo. O conceito de afetividade abrange as emoções,</p><p>os sentimentos, as paixões e o humor.</p><p>Afetos, emoções, sentimentos, paixões e humor:</p><p>Existe um grande desacordo entre os autores quanto à definição e à delimitação desses</p><p>conceitos. Na prática, esses termos são utilizados de forma mais ou menos</p><p>intercambiável. Afeto vem do latim afficere, que significa influenciar, afetar. Esse termo</p><p>pode ser usado para designar genericamente os elementos da afetividade, incluindo</p><p>emoções, sentimentos e humor; mas, outras vezes, é empregado como sinônimo de</p><p>emoção. O termo emoção corresponde ao francês emouvoir, que significa comover,</p><p>emocionar e está ligado a uma ideia de movimento. Emoção em geral representa um</p><p>estado afetivo súbito, de curta duração e grande intensidade, que é acompanhada de</p><p>alterações corporais, relacionadas a uma hiperatividade autonômica. Sentimento deriva</p><p>do latim sentire, que significa sentir, perceber através dos sentidos, dar-se conta. Esse</p><p>termo em geral se refere a um estado afetivo menos intenso e mais prolongado que as</p><p>emoções, e sem as alterações fisiológicas encontradas nestas. Talvez se possa dizer que</p><p>os sentimentos resultem de um processamento</p><p>cognitivo maior do que haveria nas</p><p>emoções. As paixões têm a intensidade das emoções, porém uma duração maior. Elas</p><p>monopolizam e direcionam os pensamentos e ações do indivíduo. O humor (ou estado</p><p>de ânimo, ou tônus afetivo) representa um somatório ou síntese dos afetos presentes</p><p>na consciência em um dado momento. Constitui o estado afetivo basal e fundamental,</p><p>que se caracteriza por ser difuso, isto é, não relacionado a um objeto específico, e por</p><p>ser em geral persistente e não reativo. O humor oscila entre os polos da alegria, da</p><p>tristeza e da irritabilidade, assim como entre a calma e a ansiedade. O termo disforia</p><p>corresponde a um estado de humor desagradável.</p><p>ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS:</p><p>Exaltação afetiva: Exaltação afetiva corresponde a um aumento da intensidade ou</p><p>duração dos afetos, ou a uma reação afetiva desproporcional em relação à situação ou</p><p>ao objeto que a motivou. Por exemplo, na mania há uma exaltação do humor alegre ou</p><p>irritado, e, na depressão, do humor triste.</p><p>Embotamento afetivo: Embotamento afetivo (ou distanciamento, empobrecimento,</p><p>esmaecimento, esvaziamento, aplainamento afetivo) significa diminuição da</p><p>intensidade e da excitabilidade dos afetos, sejam eles positivos ou negativos. Nos</p><p>estados de diminuição da afetividade, o doente torna-se indiferente ao meio, às outras</p><p>pessoas e, algumas vezes, a si próprio, sendo a expressão emocional bastante restrita.</p><p>Pode ocorrer ainda anedonia, que é a perda da capacidade de sentir prazer.</p><p>ALTERAÇÕES QUALITATIVAS:</p><p>As alterações qualitativas da afetividade podem ser divididas em distúrbios da</p><p>modulação (ou regulação) afetiva e distúrbios do conteúdo dos afetos. Entre os</p><p>distúrbios da modulação afetiva estão: a labilidade afetiva, a incontinência afetiva e a</p><p>rigidez afetiva. Entre os distúrbios do conteúdo dos afetos estão: a paratimia, a</p><p>ambitimia e a neotimia.</p><p>Labilidade afetiva: A labilidade afetiva – também chamada de instabilidade ou</p><p>volubilidade afetiva – constitui uma dificuldade no controle dos afetos.</p><p>Incontinência afetiva: A incontinência afetiva consiste em um distúrbio da regulação</p><p>afetiva mais grave que a labilidade. Há uma perda completa da capacidade de controle</p><p>83</p><p>da expressão afetiva; existe uma falha de certos mecanismos frenadores, inibitórios,</p><p>adquiridos na educação e no convívio social.</p><p>Rigidez afetiva: A rigidez afetiva caracteriza-se por perda da capacidade de modular a</p><p>resposta afetiva de acordo com a situação de cada momento. Em oposição ao que</p><p>ocorre na labilidade e na incontinência afetiva, a expressão afetiva varia muito pouco,</p><p>menos do que o normal, no decorrer do tempo. Assim, independentemente dos</p><p>acontecimentos externos, o estado de humor do paciente será mais ou menos o mesmo.</p><p>Paratimia: A paratimia caracteriza-se por uma inadequação do afeto: uma</p><p>incongruência entre o afeto expresso e a situação vivenciada, ou entre o afeto expresso</p><p>e aquilo que o indivíduo verbaliza. Por exemplo: o paciente, rindo, conta que foi</p><p>torturado na noite anterior; ou então o doente afirma estar alegre, mas sua mímica é</p><p>de tristeza.</p><p>Ambitimia: A ambitimia também é chamada de ambivalência afetiva, segundo a</p><p>denominação de Bleuler, que a incluiu entre os seus quatro A’s. Representa a presença</p><p>de sentimentos opostos ou contraditórios que são simultâneos e que se referem ao</p><p>mesmo objeto, pessoa ou situação. Por exemplo: ao mesmo tempo amar e odiar a</p><p>mesma pessoa.</p><p>Neotimia: A neotimia consiste em uma vivência inteiramente nova, extravagante e</p><p>inusitada. São afetos qualitativamente diferentes de todos os que o paciente havia</p><p>experimentado em sua vida.</p><p>VONTADE E IMPULSOS:</p><p>Conação constitui o conjunto de atividades psíquicas direcionadas para a ação. Incluem-</p><p>se, entre as funções conativas, os impulsos e a vontade. Impulsos: também chamado</p><p>estado motivacional ou pulsão, representa um estado interno, uma vivência afetiva, que</p><p>induz o indivíduo a atuar no sentido de satisfazer uma necessidade, basicamente uma</p><p>necessidade corporal. Os impulsos não devem ser confundidos com os instintos. Estes</p><p>consistem em predisposições inatas à realização de comportamentos complexos e</p><p>estereotipados, compartilhados pelos animais de mesma espécie, e que servem à</p><p>conservação da vida ou à perpetuação da espécie. Vontade: A vontade constitui um</p><p>processo psíquico de escolha de uma entre várias possibilidades de ação, uma atividade</p><p>consciente de direcionamento da ação. Trata-se de uma elaboração cognitiva realizada</p><p>a partir dos impulsos, sendo influenciada por fatores intelectivos e socioculturais.</p><p>Alterações qualitativas (disbulias ou parabulias)</p><p>Atos impulsivos: Os atos impulsivos caracterizam-se por serem súbitos, incoercíveis e</p><p>incontroláveis. São atos desprovidos de finalidade consciente. Os atos impulsivos</p><p>tornam-se patológicos quando são empaticamente incompreensíveis para o</p><p>observador. Alguns comportamentos heteroagressivos, autoagressivos e suicidas, a</p><p>frangofilia, a piromania, a dromomania, a dipsomania e os ataques de hiperingestão</p><p>alimentar (da bulimia nervosa) podem ter as características de um ato impulsivo.</p><p>Atos compulsivos: Os atos compulsivos ou compulsões, que foram descritos por</p><p>Esquirol, em 1836, são atos que o indivíduo se sente compelido a realizar. Todavia, ao</p><p>contrário do que ocorre nos atos impulsivos, a execução não se dá de imediato, e sim</p><p>somente após alguma deliberação consciente, havendo, com frequência, luta ou</p><p>resistência contra a sua execução</p><p>Comportamentos desviantes em relação aos impulsos: comportamentos de</p><p>automutilação e suicida, alotriofagia, parafilias.</p><p>84</p><p>Ambitendência: A ambitendência também é denominada ambivalência volitiva.</p><p>Consiste em uma incapacidade para decidir, em função da presença na consciência de</p><p>tendências volitivas opostas.</p><p>Negativismo: O negativismo, que foi descrito por Kahlbaum, consiste em uma</p><p>resistência não deliberada, imotivada e incompreensível às solicitações externas.</p><p>Reação do último momento: A reação do último momento consiste no</p><p>desaparecimento súbito de uma conduta negativista justamente no momento em que</p><p>o examinador desiste do seu empenho em fazer com que o paciente atenda à sua</p><p>solicitação.</p><p>Sugestionabilidade patológica: A sugestionabilidade patológica é um sintoma oposto</p><p>ao negativismo. Consiste em uma tendência exagerada a atender às solicitações vindas</p><p>do exterior.</p><p>Obediência automática: A obediência automática representa um exemplo extremo de</p><p>sugestionabilidade patológica. Caracteriza-se pelo cumprimento passivo e imediato,</p><p>sem qualquer reflexão ou elaboração, de quaisquer ordens ou solicitações, mesmo que</p><p>a ação realizada seja perigosa ou danosa para o próprio paciente.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. Grupo GEN, 2020. 9788527737036.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737036/.</p><p>Acesso em: 01 jun. 2022.</p><p>DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo</p><p>A, 2019. 9788582715062. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30</p><p>mai. 2022.</p><p>S11P2: Falta inteligência?</p><p>Durante a consulta, a pediatra chama Luna várias vezes, mas ela não atende. Ela tem</p><p>quase dois anos e a mãe queixa que ela não fixa o olhar e que não fala muitas palavras.</p><p>Dra. Flávia faz várias perguntas sobre a gravidez, parto e desenvolvimento de Luna, além</p><p>de pedir alguns comandos para a criança, não sendo correspondida em nenhum deles.</p><p>Objetivos:</p><p> Compreender as definições básicas e tipos da inteligência.</p><p> Esclarecer o desenvolvimento da inteligência na criança e no adolescente.</p><p> Debater sobre as deficiências intelectuais (epidemiologia, níveis de</p><p>gravidade e causas).</p><p>Instruções para tutores:</p><p>DEFINIÇÃO: A inteligência é, o conjunto das habilidades cognitivas da pessoa, a</p><p>resultante, o vetor final dos diferentes processos intelectivos. Tais habilidades permitem</p><p>ao indivíduo identificar e resolver problemas</p><p>novos, reconhecer adequadamente as</p><p>situações cambiantes da vida e encontrar soluções, as mais satisfatórias possíveis para</p><p>si e para o ambiente, respondendo às exigências de adaptação às demandas do dia a</p><p>dia.</p><p>85</p><p>Deve-se deixar claro que, mais que qualquer outra função psíquica, a inteligência</p><p>não é um aspecto do indivíduo com materialidade, delimitável e independente das</p><p>formulações que sobre ela se faz. A inteligência é um construto, um modo de ver e</p><p>estudar uma dimensão do funcionamento mental, dos rendimentos psíquicos,</p><p>dimensão esta construída historicamente pela psicologia, pela medicina e pela</p><p>pedagogia.</p><p>As principais habilidades reunidas no construto inteligência são: raciocínio,</p><p>planejamento, resolução de problemas, abstração, categorização, compreensão de</p><p>ideias complexas, aprendizagem eficaz e aprendizagem a partir da experiência. A</p><p>inteligência reflete capacidade abrangente do indivíduo para compreender o mundo ao</p><p>seu redor e lhe permite lidar de forma mais ou menos eficiente com suas demandas</p><p>(AAMR, 2006).</p><p>DESENVOLVIMENTO DA INTELIGÊNCIA NA CRIANÇA E NO ADOLESCENTE:</p><p>Como surge e se desenvolve a inteligência em um indivíduo? De onde vêm as habilidades</p><p>cognitivas que permitem ao sujeito adaptar-se continuamente às exigências de um</p><p>ambiente cambiante e desafiador? Seriam elas predominantemente herdadas ou</p><p>totalmente aprendidas ao longo da educação?</p><p>O genial pensador e pesquisador suíço Jean Piaget (1896-1980) recusa uma solução</p><p>unilateral. Para ele, a inteligência na criança não é nem somente herdada, nem apenas</p><p>aprendida. A inteligência, isto é, os processos mentais que criam, organizam e utilizam</p><p>adaptativamente os conceitos e os raciocínios não são inatos, pois mudam ao longo da</p><p>vida; não são também apenas aprendidos dos adultos, pois estes não nasceram com</p><p>elas, foram-nos adquirindo ao longo de seu desenvolvimento pessoal.</p><p>As ideias das crianças sobre o mundo são construções, que envolvem as estruturas</p><p>mentais inatas e a experiência sociocultural. O desenvolvimento da inteligência, por sua</p><p>vez, ocorre pela substituição (de esquemas cognitivos prévios), aquisição e</p><p>integração de novos esquemas cognitivos, e não apenas pela adição de habilidades</p><p>cognitivas.</p><p>Piaget descreveu quatro estágios do desenvolvimento. Para ele, cada fase do</p><p>desenvolvimento da inteligência deve ser considerada como formada por estruturas</p><p>mentais e comportamentais distintas em quantidade e qualidade. Tais estruturas</p><p>desenvolvem-se progressivamente ao longo da vida da criança, uma se sucedendo a</p><p>outra, enriquecendo de forma gradativa a cognição do indivíduo, conforme descrito a</p><p>seguir.</p><p>Período sensório-motor:</p><p>Ocorre nos dois primeiros anos de vida. Nesse período, as estruturas mentais</p><p>restringem-se ao domínio dos objetos concretos, das percepções e atos concretos. Na</p><p>fase inicial, predominam os atos reflexos congênitos, e surgem gradativamente os</p><p>primeiros hábitos motores, os primeiros esquemas perceptivos organizados e os afetos</p><p>diferenciados. O bebê ainda não apresenta um pensamento propriamente dito. Ainda</p><p>não existem a linguagem e a função simbólica, repousando as atividades mentais</p><p>exclusivamente em percepções e movimentos. A atividade cognitiva do bebê concentra-</p><p>se, portanto, em um conjunto coordenado de atividades sensório-motoras, sem que</p><p>dela participe a representação ou o pensamento. A imitação é um procedimento</p><p>fundamental nesse período para o desenvolvimento da cognição; imitação, aqui, é uma</p><p>prefiguração, um núcleo embrionário da representação. No dizer de Piaget: “uma</p><p>espécie de representação em atos materiais e ainda não em pensamento”.</p><p>No início até a metade do primeiro ano de vida, quando a mamadeira é afastada do</p><p>campo visual do bebê, ele chora desesperadamente, como se ela se tivesse desfeito.</p><p>Quando algo é escondido atrás de um pano, o bebê tem a sensação de que o objeto</p><p>deixou de existir. Por volta dos 9 a 10 meses, o objeto escondido na frente do bebê passa</p><p>86</p><p>a ser procurado ativamente por ele, denotando o início dos chamados “objetos</p><p>permanentes”. Os conceitos de “coisas”, “espaço”, “tempo” e “causalidade”, como</p><p>categorias práticas do dia a dia, estruturam-se no fim desse período.</p><p>Período pré-operatório:</p><p>Ocorre entre os 2 e os 7 anos de vida, quando são processados e desenvolvidos</p><p>o domínio dos símbolos, a linguagem, os sentimentos interpessoais e as relações</p><p>sociais. O brincar passa a ser um dos principais instrumentos do desenvolvimento</p><p>cognitivo da criança.</p><p>Segundo Piaget, entre 1,5 e 2 anos de idade, surge uma função extremamente</p><p>importante para a evolução das habilidades cognitivas posteriores, que consiste na</p><p>capacidade de poder representar alguma coisa. Um objeto ou um acontecimento</p><p>passam a ter um “significado”, que é representado por um “significante” específico</p><p>(geralmente uma palavra), o qual só serve para essa representação. Surgem e</p><p>desenvolvem-se, portanto, a linguagem, as imagens mentais, os gestos simbólicos, entre</p><p>outras funções.</p><p>O tipo de inteligência do estágio pré-operatório baseia-se naquilo que Piaget chama</p><p>de “meia-lógica”. Nessa meia-lógica, as operações mentais já obedecem a determinada</p><p>lógica; entretanto, esta é incompleta, faltando-lhe, por exemplo, a noção de</p><p>reversibilidade nas operações e de conservação física. O pensamento lógico trabalha</p><p>apenas em uma direção. A noção de identidade é, por exemplo, fundamentalmente</p><p>qualitativa, faltando sua dimensão quantitativa.</p><p>Assim, diz Piaget, uma criança em fase pré-operatória comete o erro lógico de</p><p>afirmar que a quantidade de água varia de acordo com a forma de seu recipiente: uma</p><p>garrafa fina e alta com 1 litro contém mais água que uma larga, mas baixa, também com</p><p>1 litro de água (não reconhece a identidade quantitativa da água). Entretanto, essa</p><p>mesma criança afirmará que, ao se mudar o recipiente, é a mesma água</p><p>(qualitativamente) que se encontra no novo vasilhame.</p><p>Segundo Piaget, atividades semióticas, representativas, como o desenho,</p><p>o brincar e a linguagem, desenvolvem-se plenamente nesse período, com</p><p>consequências essenciais para o desenvolvimento sociocognitivo: a palavra vai</p><p>gradativamente se interiorizando, plasmando-se uma linguagem interior, base do</p><p>pensamento propriamente dito.</p><p>Período operatório-concreto:</p><p>Entre os 7 e os 12 anos de idade, a criança aprende a dominar cabalmente as classes,</p><p>as relações e os números, assim como a raciocinar sobre eles. É o início do pensamento</p><p>lógico, denominado por Piaget como “operações intelectuais concretas”. A socialização</p><p>desenvolve-se plenamente por meio da escola ou fora dela, surgindo o sentido de</p><p>cooperação social. A operatividade, marca do período operatório-concreto, é</p><p>caracterizada pela possibilidade de a criança agir seguindo uma lógica, em função das</p><p>implicações e consequências de suas ideias e pensamentos.</p><p>Entretanto, nesse estágio, as relações entre as classes somente podem ser</p><p>compreendidas quando apresentam evidência completa, isto é, quando estão de</p><p>alguma forma presentes ou relacionadas ao campo perceptivo. Os sistemas de</p><p>pensamento, símbolos e relações puramente abstratas só chegarão ao seu pleno</p><p>desenvolvimento no período seguinte.</p><p>Período operatório-formal:</p><p>Dos 12 aos 16 anos, o adolescente se envolve com o domínio do pensamento</p><p>plenamente abstrato, com os sistemas simbólicos e as categorias abstratas mais</p><p>gerais, com o funcionamento mental e cognitivo do “mundo adulto” (ideias e sistemas</p><p>de ideias como um sistema de valores éticos, o sistema democrático, os sistemas</p><p>filosóficos, etc.).</p><p>87</p><p>Desenvolve-se, nesse último período, a capacidade de analisar o pensamento</p><p>próprio em relação ao dos outros. Aqui o adolescente já pode trabalhar com relações</p><p>complexas e abstratas, sendo capaz, inclusive, de prever as situações necessárias para</p><p>provar ou refutar hipóteses iniciais.</p><p>Nessa fase, tornam-se possíveis os sistemas lógicos e abstratos mais</p><p>desenvolvidos do pensamento. Tais sistemas podem incluir complexas</p><p>combinações de</p><p>classes, sistemas de transformação de proposições lógicas, como operações inversas,</p><p>negativas, recíprocas e contrárias.</p><p>TRANSTORNOS DO DESENVOLVIMENTO INTELECTUAL (CID-11) OU DEFICIÊNCIAS</p><p>INTELECTUAIS (DSM-5)</p><p>Segundo a Classificação internacional de doenças e problemas relacionados à</p><p>saúde (CID-11) e o Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-5), os</p><p>transtornos do desenvolvimento intelectual ou deficiências intelectuais (a partir de</p><p>agora usaremos apenas DIs) são transtornos do neurodesenvolvimento que incluem</p><p>condições de desenvolvimento comportamental e cognitivo deficitárias, que surgem</p><p>durante o período de desenvolvimento da infância, geralmente antes de a criança</p><p>ingressar na escola, e implicam dificuldades significativas na aquisição de funções</p><p>específicas nas áreas intelectuais, sociais e motoras (CID-11; APA, 2014).</p><p>Nas DIs, há comprometimento das habilidades cognitivas que são adquiridas desde</p><p>as primeiras fases de desenvolvimento da criança; assim, essas deficiências se iniciam,</p><p>obrigatoriamente, na infância. Adultos que aparentemente têm DI, mas têm um</p><p>histórico confiável de infância e adolescência normais em termos cognitivos, não</p><p>apresentam, por definição, DI (deve-se então, nesses casos, pensar em transtornos</p><p>neurocognitivos – demências).</p><p>As pessoas que apresentam DI devem ter necessariamente déficits funcionais em</p><p>suas vidas. Tais déficits têm uma base cognitiva (déficit de inteligência), mas implicam</p><p>necessariamente outros aspectos além dos cognitivos e conceituais, do comportamento</p><p>da pessoa e de sua vida de relações sociais. Portanto, as DIs devem, obrigatoriamente,</p><p>para o diagnóstico, implicar problemas e dificuldades adaptativas, nos domínios</p><p>conceituais e intelectuais, sociais e práticos (DSM-5, CID-11).</p><p>O prejuízo intelectual nas DIs implica dificuldade significativa ou impossibilidade</p><p>em áreas como juízos e raciocínios, solução de problemas, planejamento, pensamento</p><p>abstrato, capacidade de aprendizagem na escola e aprendizagem por experiência. Tais</p><p>prejuízos devem ser, sempre que possível, confirmados por testes de inteligência</p><p>devidamente padronizados, validados para o idioma e a cultura do indivíduo e aplicados</p><p>e interpretados de forma individualizada.</p><p>O prejuízo em funções adaptativas nas DIs é expresso pelas dificuldades</p><p>significativas ou impossibilidade da pessoa em ter uma vida independente e autônoma,</p><p>com as responsabilidades sociais concernentes, considerando os padrões da sociedade</p><p>e da cultura na qual vive. Indivíduos com DI necessitam de apoio, geralmente</p><p>continuado, em diferentes níveis. Sem tal suporte, suas vidas serão limitadas ou</p><p>prejudicadas em relação a comunicação, participação social e vida independente em</p><p>variados ambientes, como em casa, na escola, no trabalho e na comunidade.</p><p>O diagnóstico de DI só pode ser realizado de forma confiável a partir dos 5 anos de</p><p>idade; antes disso, deve-se diagnosticar os atrasos na progressão cognitiva da criança;</p><p>não é possível concluir que já existe DI.</p><p>A DI no adulto caracteriza-se pela presença de inúmeras limitações em áreas como</p><p>linguagem e comunicação, autocuidado (saúde, higiene e segurança), habilidades em</p><p>alcançar as expectativas de seu grupo cultural, capacidade de utilização dos recursos</p><p>comunitários e capacidade adaptativa básica na escola, trabalho e/ou lazer.</p><p>88</p><p>Dessa forma, o diagnóstico de DI exige, além de desempenho inferior a 70 em testes</p><p>individuais de QI, padronizados e validados para o grupo cultural do indivíduo, a</p><p>identificação de um padrão de dificuldades significativas e/ou incapacidades para a</p><p>adaptação e baixos rendimentos cognitivos na vida diária.</p><p>EPIDEMIOLOGIA DAS DEFICIÊNCIAS INTELECTUAIS: O levantamento do Censo Brasileiro</p><p>de 2010 estimou que 1,4% das pessoas (de todas as faixas etárias) teriam DI no Brasil</p><p>(Secretaria Nacional de Promoção dos Direitos da Pessoa com Deficiência, 2012).</p><p>Entretanto, essa é uma estimativa possivelmente baixa, já que se baseia em informação</p><p>dos moradores do domicílio, e não em avaliação objetiva das pessoas com suspeita de</p><p>DI.</p><p>OS DIFERENTES NÍVEIS DE GRAVIDADE: DA INTELIGÊNCIA LIMÍTROFE ÀS DIs</p><p>PROFUNDAS:</p><p>Inteligência limítrofe</p><p>Muitos indivíduos com inteligência limítrofe costumam apresentar dificuldades sociais</p><p>e cognitivas no contexto escolar somente quando chegam ao ensino médio ou, em</p><p>alguns poucos casos, nos primeiros anos da universidade.</p><p>Em termos de nível de desempenho intelectual, para os sistemas DSM e CID,</p><p>indivíduos com QI entre 70 e 84 estão na faixa de inteligência limítrofe. Entretanto, nas</p><p>escalas Wechsler (WISC-IV, WAIS-III e WASI), a inteligência limítrofe é considerada</p><p>apenas quando o QI está entre 70 e 79 (possivelmente porque 5 pontos é a margem de</p><p>erro da medida). Essa diferença, às vezes, gera confusão na classificação e na</p><p>comunicação entre profissionais.</p><p>Pessoas com inteligência limítrofe, por definição, não têm DI, e muitas delas não</p><p>revelam dificuldades especiais na vida. Dificuldades podem surgir quando essas pessoas</p><p>são confrontadas com exigências cognitivas mais complexas e sofisticadas nos estudos,</p><p>no trabalho ou na vida familiar.</p><p>O diagnóstico cuidadoso de DI e de seu nível (LEVE, MODERADO, GRAVE E</p><p>PROFUNDO) é importante, pois permite que se identifiquem dificuldades, riscos e</p><p>limitações que podem ser objeto de intervenções bem planejadas. As áreas que</p><p>necessitam de avaliação, por exemplo, se referem a apoio e orientação na vida</p><p>doméstica, na escola, no ensino e na aprendizagem; ajuda de amigos; planejamento da</p><p>vida econômica; assistência e apoio no trabalho; acesso a recursos da comunidade (uso</p><p>de transporte público, participação em centros culturais, brinquedotecas); prevenção e</p><p>assistência à saúde; riscos em relação à segurança e a ser manipulado, abusado e</p><p>explorado por pessoas ou grupos.</p><p>Causas da deficiência intelectual:</p><p>Na avaliação clínica, nem sempre é possível identificar as causas exatas da DI.</p><p>Entretanto, estima-se que uma avaliação correta e bem-feita de uma pessoa com DI,</p><p>que inclua uma anamnese completa e um exame clínico adequado, seja capaz de</p><p>identificar a etiologia da deficiência em até 70% dos casos (Moeschler; Shevell, 2014).</p><p>Sobretudo nos casos de DI leve e moderada, muitas vezes não se reconhece uma</p><p>etiologia clara, e presume-se a interação de fatores genéticos e ambientais</p><p>desfavoráveis.</p><p>Há alguns fatores de risco importantes para esse tipo de deficiência, que se</p><p>correlacionam com maior chance de a criança apresentá-la, mas que possivelmente</p><p>agem de forma somatória com outros fatores para a ocorrência de DI. São os seguintes</p><p>os principais fatores de risco: baixo peso ao nascer (peso menor que 2,5 kg, com risco</p><p>maior para inferior a 1,5 kg), idade gestacional significativamente menor (crianças que</p><p>89</p><p>nascem bem antes da data prevista do parto), idade avançada da mãe, nível</p><p>educacional muito baixo da mãe e sexo masculino da criança.</p><p>A privação psicossocial grave, relacionada a marcantes negligências (ausência total</p><p>dos pais ou substitutos), desnutrição proteico-calórica nos primeiros anos de vida, falta</p><p>de estímulos cognitivos e afetivos adequados e violência em relação à criança (violência</p><p>verbal ou física, abuso físico, sexual, humilhações), representam fatores relevantes para</p><p>a DI, sobretudo de leve e moderada.</p><p>A DI grave e profunda revela, todavia, na maioria das vezes, uma causa orgânica</p><p>eventualmente reconhecível e, com frequência, vem acompanhada de distúrbios físicos</p><p>e neurológicos, como epilepsia, déficit visual e/ou auditivo e incapacidades motoras.</p><p>Como um todo, as quatro causas mais frequentes de DI são: 1) síndrome de Down,</p><p>2) hipoxia-isquemia cerebral perinatal, 3) transtornos do espectro alcoólico fetal ou</p><p>síndrome alcoólica fetal (SAF) e 4) síndrome do X frágil.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. Grupo GEN, 2020. 9788527737036.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737036/.</p><p>Considerada um dos pilares nos processos de ensino e aprendizagem, mobiliza</p><p>compreensões, saberes e habilidades específicas de diversos campos do conhecimento.</p><p>Norteada em teorias de aprendizagem significativa, trabalha os conhecimentos de</p><p>maneira relacionada aos aspectos pedagógicos e de conteúdo. Abrange uma seleção do</p><p>recurso tecnológico que melhor desenvolve os objetos de aprendizagem, levando em</p><p>conta a metodologia a ser utilizada, a faixa etária dos estudantes e o contexto</p><p>educacional no qual está inserido, e são disponibilizados vários recursos educacionais</p><p>para complementação da aprendizagem.</p><p>6. Atividades Educacionais por Semana</p><p>Semana 1 – Sistema Endócrino:</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Rever a morfofisiologia do pâncreas endócrino.</p><p> Identificar a classificação etiológica do Diabetes Mellitus.</p><p> Compreender a fisiopatologia do Diabetes Mellitus.</p><p>S1P1: Cartilha do Diabético</p><p>10</p><p>Fonte: http://docvirt.com/docreader.net/DocReader.aspx?bib=cordel&pagfis=78923.</p><p>Objetivos:</p><p>-Entender a classificação do Diabetes Mellitus.</p><p>-Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia e manifestações clínicas do</p><p>do DMT1.</p><p>-Conhecer o cuidado farmacológico e não-farmacológico no tratamento do DMT1.</p><p>- Identificar os exames complementares para o diagnóstico do DM.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>- Entender a classificação do Diabetes Mellitus</p><p>De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, a doença é classificada de acordo</p><p>com a etiologia, conforme o quadro abaixo:</p><p>- Compreender a fisiopatologia do Diabetes Mellitus 1.</p><p>11</p><p>O Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de</p><p>destruição das células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de</p><p>insulina. O diabetes mellitus 1A é a forma mais frequente de DM1, confirmada pela</p><p>positividade de um ou mais autoanticorpos. Em diferentes populações, descreve-se</p><p>forte associação com antígeno leucocitário humano (human leukocyte antigen, HLA)</p><p>DR3 e DR4. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da</p><p>predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam a resposta autoimune.</p><p>Entre as principais exposições ambientais associadas ao DM1 estão infecções virais,</p><p>componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal. A denominação</p><p>1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são</p><p>detectáveis na circulação.</p><p>- Conhecer o cuidado (farmacológico e não-farmacológico) do Diabetes Mellitus.</p><p>Pelo fato de o DM1 caracterizar-se por produção insuficiente de insulina, o tratamento</p><p>medicamentoso depende da reposição desse hormônio, utilizando-se de esquemas e</p><p>preparações variados e estabelecendo-se “alvos glicêmicos” pré e pós-prandiais para</p><p>serem alcançados. Em todas as faixas etárias, a reposição da insulina deve tentar atingir</p><p>o perfil mais próximo possível do fisiológico. As medidas não farmacológicas incluem:</p><p>prática regular de atividade física, orientação alimentar, automonitorização dos valores</p><p>glicêmicos.</p><p>S1P2: E o carteado doutora?!!</p><p>Antônio é aposentado vive uma vida sedentária, diariamente se diverte muito nos</p><p>encontros de carteado, quando toma cerveja e come petiscos com os amigos.</p><p>Apresentou peso e cansaço exagerados. Acorda muito à noite para tomar água e urinar.</p><p>A médica da Unidade de saúde o alertou sobre algumas manifestações observadas,</p><p>como: IMC de 40, hiperglicemia, hipertensão arterial, hipercolesterolemia e provável</p><p>resistência insulínica.</p><p>- Você precisa se cuidar, Antônio! Diz a médica.</p><p>Objetivos:</p><p> Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas do</p><p>DMT2.</p><p> Conhecer o cuidado farmacológico e não-farmacológico no tratamento do DMT2.</p><p> Compreender os critérios diagnósticos para a síndrome metabólica (clínicos e</p><p>laboratoriais).</p><p>Orientações para os tutores</p><p>- Compreender a fisiopatologia do Diabetes Mellitus tipo 2.</p><p>O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. Possui</p><p>etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental.</p><p>Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida, embora se</p><p>descreva, em alguns países, aumento na sua incidência em crianças e jovens. Trata-se de</p><p>doença poligênica, com forte herança familiar, ainda não completamente esclarecida, cuja</p><p>ocorrência tem contribuição significativa de fatores ambientais. Dentre eles, hábitos</p><p>12</p><p>dietéticos e inatividade física, que contribuem para a obesidade, destacam-se como os</p><p>principais fatores de risco. O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem</p><p>concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da</p><p>insulina, aumento da produção hepática de glicose, aumento de lipólise e consequente</p><p>aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e</p><p>graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática.</p><p>Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes</p><p>da síndrome metabólica.</p><p>- Conhecer o cuidado (farmacológico e não-farmacológico) para o Diabetes Mellitus tipo</p><p>2.</p><p>O aluno deve citar os mesmos hábitos não-farmacológicos que o DM1, a insulina como</p><p>opção terapêutica para o DM2. O discente deve discutir os antidiabéticos orais utilizados,</p><p>suas classes e mecanismo de ação.</p><p>- Biguanidas: a metformina, o representante dessa classe de agentes, reduz a produção</p><p>hepática de glicose e melhora ligeiramente a utilização periférica da glicose. Ela ativa a</p><p>proteína-quinase dependente de AMP e penetra nas células por meio de transportadores</p><p>de cátions orgânicos (cujos polimorfismos podem influenciar a resposta à metformina).</p><p>Evidências recentes indicam que o mecanismo da metformina para reduzir a produção</p><p>hepática de glicose consiste em antagonizar a capacidade do glucagon de gerar</p><p>monofosfato de adenosina (AMP) cíclico nos hepatócitos. A metformina reduz os níveis de</p><p>glicose plasmática em jejum (GPJ) e de insulina, melhora o perfil lipídico e promove uma</p><p>perda modesta de peso.</p><p>- Secretagogos da insulina – agentes que afetam o canal de K+ sensível ao trifosfato de</p><p>adenosina</p><p>Os secretagogos da insulina estimulam a secreção de insulina ao interagir com o canal de</p><p>potássio sensível ao trifosfato de adenosina (ATP, de adenosine triphosphate) na célula β.</p><p>Esses fármacos são mais efetivos nos indivíduos com DM tipo 2 de início relativamente</p><p>recente (menos de cinco anos) que ainda exibem uma produção endógena residual de</p><p>insulina.</p><p>13</p><p>- Secretagogos da insulina – agentes que intensificam a sinalização do receptor de peptídeo</p><p>1 relacionado com o glucagon</p><p>As “incretinas” amplificam a secreção de insulina estimulada pela glicose. Os agentes que</p><p>atuam como agonistas do receptor de peptídeo 1 relacionado com o glucagon (GLP-1, de</p><p>glucagon-related peptide-1) ou que aumentam a atividade endógena do GLP-1 foram</p><p>aprovados para o tratamento do DM tipo 2.</p><p>- Inibidores da α-glicosidase</p><p>Os inibidores da α-glicosidase reduzem a hiperglicemia pós-prandial ao retardar a absorção</p><p>da glicose; esses fármacos não afetam a utilização da glicose nem a secreção de insulina. A</p><p>hiperglicemia pós-prandial, secundária a uma deterioração da utilização hepática e</p><p>periférica da glicose, contribui acentuadamente para o estado hiperglicêmico no DM tipo</p><p>2. Esses medicamentos, tomados imediatamente antes de cada refeição, reduzem a</p><p>absorção de glicose por inibirem a enzima responsável pela clivagem dos oligossacarídeos</p><p>e sua transformação em açúcares simples no lúmen intestinal.</p><p>- Tiazolidinedionas</p><p>As tiazolidinedionas reduzem a resistência à insulina por meio de sua ligação ao receptor</p><p>nuclear PPAR-γ (receptor ativado do proliferador dos peroxissomos tipo γ, de peroxisome</p><p>proliferator-activated receptor γ) (que forma um heterodímero com o receptor X</p><p>retinoide). O receptor do PPAR-γ é encontrado em níveis</p><p>Acesso em: 01 jun. 2022.</p><p>DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo</p><p>A, 2019. 9788582715062. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30</p><p>mai. 2022.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado:</p><p> Compreender os processos infecciosos no SNC.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Conhecer as alterações da neurotoxoplasmose e meningoencefalites nos exames</p><p>de imagem.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia</p><p> Discutir punção liquórica e análise laboratorial do LCR.</p><p> Apresentar achados morfológicos da neurotoxoplasmose.</p><p>Lab 3 Farmacologia</p><p> Discutir os aspectos farmacológicos para o tratamento da meningite.</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra: Abstração.</p><p> 2º Palestra: Inteligência.</p><p>Orientações para Palestras:</p><p>Palestra 1: Compreender a capacidade de abstração e discutir as alterações</p><p>psicopatológicas.</p><p>Palestra 2: Definição, epidemiologia, alterações patológicas e diagnóstico.</p><p>90</p><p>TICs:</p><p>Objetivos</p><p> Descrever o tratamento de pacientes com Síndrome de Wernicke Korsakoff.</p><p> Descrever os sintomas de Esclerose Múltipla.</p><p> Enumerar as diferenças entre patologias desmielinizantes e dismielinizantes.</p><p> Entender o alcoolismo como doença.</p><p>Atividade: Alcoolismo / Wernicke Korsakoff / Esclerose múltipla / leucodistrofias.</p><p>Semana 12 – Sistema Nervoso</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Conhecer as doenças desmielinizantes e compreender sua fisiopatologia.</p><p> Compreender as neuropatias periféricas;</p><p>S12P1: Diminuindo a velocidade</p><p>Jaqueline é dentista, adora o que faz e ultimamente tem trabalhado muito. Nas últimas</p><p>semanas tem notado que seus movimentos não estão muito precisos, sua visão está</p><p>turva, sente fadiga e calor excessivo, além de dormência no lado esquerdo do corpo.</p><p>Estava pensando que era estresse, mas tudo ficou pior quando ontem notou que estava</p><p>andando com dificuldade e com lentidão.</p><p>Objetivo de aprendizagem:</p><p> Estudar a fisiopatologia e diagnóstico diferencial das doenças desmielinizantes</p><p>(imunomediadas, hereditárias, infeciosas e metabólicas).</p><p>Instruções para os tutores:</p><p>O tutor deve levar os alunos a entenderem o sintoma chave do problema, que se trata</p><p>de uma hemiparesia e hemiparestesia progressivas. Partindo daí, será possível definir a</p><p>hipótese diagnóstica como doença desmieliniante e estudar a fisiopatologia e</p><p>diagnósticos diferenciais.</p><p>A bainha de mielina é essencial para a condução rápida de sinais nervosos ao longo de</p><p>axônios com grande diâmetro. Os oligodendrócitos produzem e mantêm mielina no</p><p>sistema nervoso central (SNC). As células de Schwann produzem e mantêm mielina nos</p><p>nervos periféricos. Inúmeras doenças afetam preferencialmente a mielina, sendo que</p><p>os neurônios, axônios e outros tipos de células são relativamente preservados. Essas</p><p>doenças desmielinizantes variam amplamente em termos de etiologia e patogênese e</p><p>incluem infecções imunomediadas, infecções de origem genética e doenças nutricionais.</p><p>Tabela 1: Doenças Desmielinizantes no Sistema Nervoso Central</p><p>91</p><p>Tipo Doença</p><p>Imunomediadas Recorrentes</p><p>Esclerose múltipla</p><p>Neuromielite óptica</p><p>Monofásicas</p><p>Neurite óptica</p><p>Mielite transversa</p><p>Encefalomielite aguda disseminada</p><p>Hereditárias Adrenoleucodistrofia</p><p>Leucodistrofia metacromática</p><p>Metabólicas Deficiência de vitamina B12</p><p>Mielinólise pontina central</p><p>Infecciosas Leucoencefalopatia multifocal progressiva</p><p>Panencefalite esclerosante subaguda</p><p>Esclerose múltipla</p><p>As doenças imunomediadas formam a categoria mais comum de doenças</p><p>desmielinizantes, sendo que a esclerose múltipla (EM) é a mais prevalente entre essas</p><p>doenças. A esclerose múltipla se caracteriza pela presença de sintomas recorrentes ou</p><p>progressivos, desmielinização no SNC e disseminação de lesões no espaço e no tempo.</p><p>Etiologia/Genética</p><p>A etiologia exata da esclerose múltipla é desconhecida, apesar de evidências</p><p>substanciais que sugerem ser uma doença autoimune. A patologia demonstra que há</p><p>infiltração de leucócitos em áreas desmielinizadas; há evidências de produção de</p><p>imunoglobulinas específicas no SNC estimuladas por antígenos; e todos os tratamentos</p><p>eficazes disponíveis de EM produzem efeitos imunossupressivos ou imunomoduladores.</p><p>A infecção causada pelo vírus de Epstein-Barr está fortemente associada ao risco de</p><p>esclerose múltipla, embora o papel do vírus na incidência da doença seja obscuro. A</p><p>deficiência de vitamina D e o tabagismo podem agravar a doença. A prevalência de</p><p>esclerose múltipla aumenta em parentes próximos de pacientes com EM, sugerindo a</p><p>presença de um papel importante desempenhado por fatores familiares.</p><p>Patogênese</p><p>Acredita-se que a esclerose múltipla seja uma doença autoimune, ou pelo</p><p>menos imunomediada, com fundamento em várias linhas diferentes de evidências.</p><p>Assim como em muitas doenças autoimunes, o alvo antigênico da resposta autoimune</p><p>é desconhecido, bem como os fatores predisponentes subjacentes e os estímulos</p><p>desencadeadores imediatos da atividade da doença. O papel desempenhado pelas</p><p>células T vem sendo foco de muita atenção, sendo que foi proposto um papel</p><p>patogênico para as células auxiliares tipo 1 (Th1) ou, mais recentemente, para as células</p><p>Th17. As células B também têm uma participação importante e cada vez mais valorizada.</p><p>92</p><p>Possivelmente haja também um componente degenerativo na esclerose múltipla,</p><p>principalmente em uma fase mais avançada da doença, quando a inflamação pode ser</p><p>mínima, enquanto o processo de incapacitação continua a progredir.</p><p>O exame macroscópico mostra que, nos casos de EM, o cérebro apresenta</p><p>inúmeras placas endurecidas na substância branca, que deu origem ao termo “esclerose</p><p>múltipla”. Usualmente essas placas são polivenulares. Elas podem ocorrer em qualquer</p><p>local onde houver mielina, porém as localizações típicas são ao redor dos ventrículos, na</p><p>substância branca subcortical imediata, nos nervos ópticos, no tronco cefálico e na</p><p>medula espinhal. Um trabalho recente mostrou a importância e a abundância de lesões</p><p>na substância cinza. Os exames microscópicos mostram que as placas ativas contêm</p><p>infiltrados celulares de células T, células B e fagócitos com perda de mielina e com</p><p>preservação dos axônios. As lesões crônicas apresentam escassez de infiltrado celular</p><p>imune, com astrocitose e gliose. A transecção de axônios é comum, mesmo que eles</p><p>sejam relativamente preservados em comparação com a mielina. Estudos patológicos</p><p>cuidadosos mostraram que há padrões patológicos distintos nas lesões causadas por</p><p>EM, sendo que alguns indivíduos têm uma deposição mais extensiva de imunoglobulina</p><p>e de complemento ativado, sugerindo que há uma heterogeneidade na</p><p>imunopatogênese subjacente.</p><p>Diagnóstico</p><p>O diagnóstico de esclerose múltipla deve ser feito por médicos especialistas e</p><p>exige a confirmação de lesões múltiplas no SNC, com disseminação no espaço e no</p><p>tempo. A presença de lesões deve ser evidente em mais de um local no SNC e devem</p><p>ocorrer mais de uma vez. Inúmeros critérios diagnósticos foram propostos ao longo dos</p><p>anos. A Tabela 2 apresenta uma lista dos critérios mais recentes. Os critérios mais</p><p>antigos consideravam somente os sintomas e as descobertas clínicas, enquanto que os</p><p>critérios atuais incorporam descobertas de IRM e, em alguns casos, permitem fazer o</p><p>diagnóstico no momento do primeiro episódio clínico. Levando-se em consideração que</p><p>não há nenhuma descoberta clínica patognomônica ou teste laboratorial, é</p><p>imprescindível avaliar as evidências com muita cautela e, com frequência, o diagnóstico</p><p>é feito alguns meses ou alguns anos após os sintomas iniciais. Outras doenças com</p><p>apresentação semelhante devem ser excluídas por testes laboratoriais apropriados.</p><p>Diagnóstico diferencial</p><p>O diagnóstico diferencial de esclerose múltipla pode ser bastante extenso e</p><p>varia de acordo com a apresentação clínica da doença. Embora o número de doenças</p><p>que causam recidivas agudas com melhora espontânea em</p><p>adultos jovens seja limitado,</p><p>há inúmeras considerações em relação à mielopatia progressiva em adultos mais velhos.</p><p>REFERÊNCIAS:</p><p>http://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-</p><p>medicine/6595/esclerose_multipla_e_disturbios_relacionados.htm.</p><p>S12P2: Campo minado</p><p>Jean Alexandre, estudante de geografia, cinco dias após uma viagem ao campo na qual</p><p>apresentou diarreia percebeu dormências nas plantas e dorso dos pés. Agora, 24 horas</p><p>93</p><p>depois, está preocupado porque a dormência subiu até as coxas. Deu entrada no Serviço</p><p>de Urgência e Emergência em cadeira de rodas por não conseguir caminhar.</p><p>Objetivos:</p><p> Revisar os diagnósticos diferenciais de paralisia flácida.</p><p> Diferenciar Doença do Neurônio Motor Inferior e Doença do Neurônio Motor</p><p>Superior.</p><p> Estudar a fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnóstico da Síndrome de</p><p>Guilain Barré e ELA.</p><p>FRAQUEZA MUSCULAR SECUNDÁRIA A LESÕES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR</p><p>Quando todas ou quase todas as fibras motoras periféricas que inervam um músculo</p><p>são lesadas, todos os movimentos resultantes da ação desse músculo são</p><p>comprometidos, incluindo os movimentos voluntários, posturais e reflexos. O músculo</p><p>torna-se flácido (hipotonia ou atonia). As fibras musculares desnervadas evidenciam o</p><p>processo de hipotrofia ou atrofia por desnervação (amiotrofia) e, por volta de 3 a 4</p><p>meses, o músculo fica reduzido a cerca de 20 a 30% do seu volume original. Os reflexos</p><p>profundos estão diminuídos (hiporreflexia) ou, mais frequentemente, abolidos</p><p>(arreflexia), pois há comprometimento da alça reflexa eferente. Esses achados</p><p>(fraqueza, hipotonia ou atonia, hipotrofia e arreflexia) caracterizam a síndrome do</p><p>neurônio motor inferior. Se existe comprometimento de apenas parte das fibras</p><p>motoras, o músculo inervado demonstra fraqueza (paresia), hipotonia e atrofia menos</p><p>marcantes que na lesão completa.</p><p>A fraqueza associada ao neurônio motor inferior resulta, primariamente, de lesões que</p><p>destroem ou comprometem a função de células no corno anterior da medula, ou de</p><p>seus axônios que seguem pela raízes anteriores e nervos periféricos. Os sinais e sintomas</p><p>apresentados variam de acordo com a localização específica da lesão. Nesse contexto,</p><p>definir a presença ou ausência de alterações sensitivas concomitantes é fundamental na</p><p>avaliação clínica. A combinação de fraqueza, hipotonia, arreflexia e alterações sensitivas</p><p>indica envolvimento de fibras motoras e sensitivas no nível do nervo periférico ou nas</p><p>raízes anterior e posterior da medula, simultaneamente. Se as alterações sensitivas</p><p>estão ausentes, a lesão deve estar localizada no corno anterior da medula, nas raízes</p><p>anteriores ou apenas nas fibras motoras dos nervos periféricos. Eventualmente, a</p><p>distinção clínica topográfica entre corno anterior da medula e raiz anterior não é</p><p>possível.</p><p>FRAQUEZA MUSCULAR SECUNDÁRIA A LESÕES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR</p><p>O trato piramidal pode ser acometido por lesões em qualquer nível do seu percurso,</p><p>incluindo o córtex cerebral (corpo do neurônio motor superior), a substância branca</p><p>subcortical, a cápsula interna, o tronco encefálico e a medula espinhal. As manifestações</p><p>clínicas principais consistem em perda de movimentos voluntários ou</p><p>comprometimento da integração dos movimentos, associados à atividade excessiva dos</p><p>centros segmentares inferiores por desinibição. As formas mais comuns de</p><p>comprometimento do trato piramidal incluem doenças cerebrovasculares, traumas,</p><p>neoplasias, abscessos, doenças desmielinizantes, entre outras. A perda de movimentos</p><p>voluntários nessa condição é acompanhada de aumento do tônus dos músculos</p><p>94</p><p>envolvidos (hipertonia elástica ou espasticidade), embora possa haver algum grau de</p><p>hipotonia na fase aguda da lesão. A espasticidade é mais acentuada nos músculos</p><p>flexores e pronadores dos membros superiores e nos extensores dos membros</p><p>inferiores. Ocorre o característico aumento de resistência ao movimento passivo, que é</p><p>maior durante a tentativa de um movimento rápido, e pode ser seguido de súbita</p><p>diminuição do tônus nos extremos dos limites do movimento (sinal do canivete).</p><p>O padrão de apresentação de fraqueza produzida por uma lesão do trato piramidal varia</p><p>de acordo com a sua localização específica, mas algumas características gerais podem</p><p>ser enunciadas. A paresia tende a envolver extremidades inteiras ou determinados</p><p>grupos musculares. Isso a diferencia de uma lesão do neurônio motor inferior, na qual</p><p>o comprometimento da força envolve músculos inervados por uma estrutura específica,</p><p>como raiz nervosa ou nervo periférico. Uma avaliação cuidadosa de um paciente com</p><p>lesão do trato piramidal evidencia que nem todos os músculos do lado acometido estão</p><p>envolvidos, mesmo no contexto de uma hemiplegia. Regiões nas quais os músculos têm</p><p>inervação bilateral são poupadas, incluindo mandíbula, faringe, pescoço, tórax e</p><p>abdome. Quando há comprometimento da face, a fraqueza limita-se à região inferior,</p><p>embora ocasionalmente o fechamento das pálpebras possa estar ligeiramente</p><p>enfraquecido. Assim como as regiões já citadas, o seguimento superior da face recebe</p><p>inervação bilateral. Paresia facial que acomete as porções superior e inferior sugere</p><p>lesão ipsilateral do neurônio motor inferior, no nervo facial ou em seu núcleo no tronco</p><p>encefálico.</p><p>As lesões do trato piramidal, em geral, não resultam em atrofia muscular grave</p><p>e precoce, como aquela observada em lesões do neurônio motor inferior, mas pode</p><p>haver alguma atrofia na fase tardia, ocasionada pelo desuso.</p><p>Os reflexos profundos estão aumentados (hiperreflexia) e pode-se observar clônus.</p><p>Surgem também, com frequência, diversos reflexos patológicos, como o sinal de</p><p>Babinski. Esses achados (fraqueza, espasticidade, hiperreflexia e reflexos patológicos)</p><p>caracterizam a síndrome piramidal ou do neurônio motor superior.</p><p>Síndrome de Guillain-Barré (SGB): A SGB é uma doença de caráter autoimune</p><p>que acomete primordialmente a mielina da porção proximal dos nervos periféricos de</p><p>forma aguda ou subaguda. Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes com SGB</p><p>apresentam alguma doença aguda precedente (1 a 3 semanas antes), sendo a infecção</p><p>por Campilobacter jejuni a mais frequente (32%), seguida por citomegalovírus (13%),</p><p>vírus Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatite por vírus tipo A, B</p><p>e C, influenza e vírus da imunodeficiência humana (HIV). Outros fatores precipitantes de</p><p>menor importância são intervenção cirúrgica, imunização e gravidez. A maioria dos</p><p>pacientes percebe inicialmente a doença pela sensação de parestesia nas extremidades</p><p>distais dos membros inferiores e, em seguida, superiores. Dor neuropática lombar ou</p><p>nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos. Fraqueza progressiva é o sinal</p><p>mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferiores,</p><p>braços, tronco, cabeça e pescoço. A intensidade pode variar desde fraqueza leve, que</p><p>sequer motiva a busca por atendimento médico na atenção básica, até ocorrência de</p><p>tetraplegia completa com necessidade de ventilação mecânica (VM) por paralisia de</p><p>musculatura respiratória acessória. Fraqueza facial ocorre na metade dos casos ao longo</p><p>95</p><p>do curso da doença. Entre 5%-15% dos pacientes desenvolvem paresia oftálmica e</p><p>ptose. A função esfincteriana é, na maioria das vezes, preservada, enquanto a perda dos</p><p>reflexos miotáticos pode preceder os sintomas sensitivos até mesmo em músculos</p><p>pouco afetados. Instabilidade autonômica é um achado comum, causando</p><p>eventualmente arritmias relevantes, mas que raramente persistem após duas semanas.</p><p>A doença usualmente progride por 2 a 4 semanas. Pelo menos 50% a 75% dos pacientes</p><p>atingem seu nadir na segunda semana, 80% a 92% até a terceira semana e 90% a 94%</p><p>até a quarta semana. Insuficiência respiratória com necessidade de VM ocorre em até</p><p>30% dos pacientes nessa fase. Progressão de sinais e sintomas por mais de 8 semanas</p><p>exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo, então, polineuropatia desmielinizante</p><p>inflamatória crônica (PDIC).</p><p>Passada a fase da progressão, a SGB entra num platô por vários dias ou semanas,</p><p>com subsequente recuperação gradual da função motora ao longo de vários meses.</p><p>Entretanto, apenas 15% dos pacientes ficarão sem nenhum déficit residual após dois</p><p>anos do início da doença, e 5% a 10% permanecerão com sintomas motores ou</p><p>sensitivos incapacitantes.</p><p>A mortalidade nos pacientes com SGB é de aproximadamente 5% a 7%,</p><p>geralmente resultante de insuficiência respiratória, pneumonia aspirativa, embolia</p><p>pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar. Os fatores de risco para um mau</p><p>prognóstico funcional são idade acima dos 50 anos, diarreia precedente, início abrupto</p><p>de fraqueza grave (menos de 7 dias), necessidade de VM e amplitude do potencial da</p><p>condução neural motora menor que 20% do limite normal. O prognóstico motor é</p><p>melhor nas crianças, pois necessitam menos de suporte ventilatório e recuperam-se</p><p>com maior rapidez. Recorrência do episódio pode ocorrer em até 3% dos casos, não</p><p>havendo relação com a forma de tratamento utilizada na fase aguda, conforme se</p><p>acreditava.</p><p>DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da SGB é primariamente clínico. No entanto, exames</p><p>complementares são necessários para confirmar a hipótese diagnóstica e excluir outras</p><p>causas de paraparesia flácida. Diagnóstico Clínico: Os pacientes com SGB devem</p><p>obrigatoriamente apresentar graus inequívocos de fraqueza em mais de um segmento</p><p>apendicular de forma simétrica, incluindo musculatura craniana. Os reflexos miotáticos</p><p>distais não podem estar normais. A progressão dos sinais e sintomas é de suma</p><p>importância, não podendo ultrapassar 8 semanas e com recuperação 2-4 semanas após</p><p>fase de platô. Febre e disfunção sensitiva são achados pouco frequentes, devendo</p><p>levantar suspeita de uma etiologia alternativa, de causa provavelmente infecciosa.</p><p>Diagnóstico Laboratorial: Análise do líquido cefalorraquidiano (líquor): Elevação da</p><p>proteína no líquor acompanhada por poucas células mononucleares é o achado</p><p>laboratorial característico, evidente em até 80% dos pacientes após a segunda semana.</p><p>Entretanto, na primeira semana, a proteína no líquor pode ser normal em até 1/3 dos</p><p>pacientes. Caso o número de linfócitos no líquor exceda 10 células/mm3, deve-se</p><p>suspeitar de outras causas de polineuropatia, tais como sarcoidose, doença de Lyme ou</p><p>infecção pelo HIV. Diagnóstico eletrofisiológico: A SGB é um processo dinâmico com</p><p>taxa de progressão variável. O ideal seria reexaminar o paciente após a primeira semana</p><p>96</p><p>do início dos sintomas, quando as alterações eletrofisiológicas são mais evidentes e mais</p><p>bem estabelecidas. É importante salientar que a ausência de achados eletrofisiológicos</p><p>dentro desse período não exclui a hipótese de SGB. No entanto, a exploração</p><p>eletrofisiológica faz-se necessária para a exclusão de outras doenças neuromusculares</p><p>causadoras de paraparesia flácida aguda. Na condução neural motora, os marcos</p><p>eletrofisiológicos de desmielinização incluem latências distais prolongadas, lentificação</p><p>de velocidades de condução, dispersão temporal, bloqueio de condução e latências da</p><p>Onda-F prolongadas, todos esses parâmetros geralmente simétricos e multifocais.</p><p>ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)</p><p>A ELA, também conhecida nos Estados Unidos como doença de Lou Gehrig, caracteriza-</p><p>se por paralisia progressiva marcada por sinais de comprometimento do NMS e do NMI.</p><p>É a forma mais comum de DNM e, frequentemente, o termo ELA é utilizado</p><p>indistintamente para as outras formas de DNM.</p><p>O diagnóstico deve ser suspeitado quando há envolvimento clínico e</p><p>eletroneuromiográfico do neurônio motor inferior, alterações eletroneuromiográficas</p><p>do tipo neurogênicas em músculos clinicamente normais, sinais de envolvimento do</p><p>neurônio motor superior e caráter progressivo da doença. No quadro clínico, não se</p><p>enquadram comprometimento sensitivo, autonômico ou visual, assim como</p><p>parkinsonismo. O diagnóstico é apoiado por presença de fasciculações em uma ou mais</p><p>regiões e velocidade de condução normal e sem bloqueio de condução na</p><p>eletroneuromiografia (ENMG). Sob uma forma geral, verifica-se que o sexo masculino é</p><p>mais comprometido que o feminino em uma proporção de 3:2, e os brancos são mais</p><p>afetados que os negros, com idade média de início dos sintomas aos 57 anos, um pouco</p><p>mais precoce nos homens. Cerca de 4 a 6% dos casos afetados são pessoas com menos</p><p>de 40 anos. A forma esporádica é a forma mais comum dessa doença, contabilizando</p><p>cerca de 90% de todos os casos. A ELA familiar tem a forma de herança autossômica</p><p>dominante, e o quadro clínico é indistinguível da forma esporádica. A causa da ELA não</p><p>é totalmente esclarecida. Os trabalhos epidemiológicos, sobretudo os experimentos</p><p>com modelos animais, têm permitido concluir que a doença se relaciona com a presença</p><p>de algum fator genético e a sua expressão clínica estaria relacionada com a exposição</p><p>desse indivíduo, marcado geneticamente, a algum fator, ou fatores, que funcionariam</p><p>como gatilho para o desencadeamento do processo de degeneração do motoneurônio.</p><p>Dentre os gatilhos, destacam-se: processo inflamatório, atividade física, exposição a</p><p>agentes tóxicos (endógenos – do próprio indivíduo; ou exógenos – produtos do meio</p><p>ambiente).</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>Protocolo clinico e diretrizes terapêuticas Síndrome de Guilllan Barre Portaria SAS/MS</p><p>n° 1171.</p><p>RODRIGUES, Marcelo M.; BERTOLUCCI, Paulo Henrique F. Neurologia para o Clínico-</p><p>Geral. Editora Manole, 2014. 9788520452240. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520452240/. Acesso em: 02</p><p>jun. 2022.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p>97</p><p> Reconhecer o mecanismo de agressão e defesa viral.</p><p> Aprender sobre RM nas doenças desmielinizantes (Esclerose múltipla) e</p><p>Síndrome de Guillain-Barré.</p><p> Conhecer a farmacologia dos benzodiazepínicos.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Entender a aplicação da RM no diagnóstico e acompanhamento da Esclerose</p><p>múltipla e Síndrome de Guillain-Barré.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia</p><p> Discutir o diagnóstico de neuropatias; vírus neurotrópicos (Polio; Coxsakie;</p><p>Sarampo; Herpes; HIV).</p><p>Lab 3 Farmacologia</p><p> Conhecer a farmacologia dos benzodiazepínicos. Discutir a farmacologia das</p><p>drogas utilizadas para melhorar a qualidade do sono.</p><p>Palestras:</p><p> 1° Palestra - Doenças desmielinizantes metabólicas.</p><p> 2° Palestra - Transtorno da junção neuromuscular (Tétano, miastenia).</p><p>Orientações para Palestras:</p><p>Palestra 1: Fisiopatologia, sinais e sintomas e diagnóstico das doenças</p><p>desmielinizantes metabólicas (Deficiência de vitamina B12 e Mielinólise pontina</p><p>central)</p><p>Palestra 2: Fisiopatologia, sinais e sintomas das doenças da junção neuro</p><p>muscular.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos</p><p> Conhecer as situações que podem cursar com paralisia obstétrica.</p><p> Identificar a Síndrome de Horner como critério de pior prognóstico da Paralisia</p><p>de ERB.</p><p> Identificar e conduzir efeitos colaterais pós-vacinais.</p><p>Atividade: Paralisia obstétrica / Guillain Barré / vigilância efeitos adversos vacina.</p><p>Semana 13 – Órgãos dos sentidos</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Conhecer a fisiopatologia da audição e do equilíbrio.</p><p> Compreender a fisiopatologia da vertigem.</p><p> Estudar os distúrbios da visão.</p><p>98</p><p>S13P1: Por que tudo roda?</p><p>Paciente do sexo feminino, 57 anos de idade, chega ao PS com história de hipoacusia</p><p>esquerda, tontura (como se os objetos estivessem rodando) e sensação de desequilíbrio</p><p>que se iniciaram há 1 semana, com piora progressiva. Essa tontura apresenta um caráter</p><p>contínuo, sem piora com mudança de posição. História de HAS, com tratamento</p><p>irregular. Nega cefaleia. PA = 140 x 88 mmHg. P = 88. AP CV: BRNF, sem sopros. AP=</p><p>MV+, sem RA. Glasgow = 15. MMSS e MMII: apresentam força normal.</p><p>Objetivos:</p><p> Estudar a fisiologia da audição e do equilíbrio.</p><p> Entender a fisiopatologia, etiologia e manifestações clínicas da vertigem.</p><p> Diferenciar os tipos de vertigens.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>Fisiologia da audição e equilíbrio:</p><p>Os mecanorreceptores para a audição e o equilíbrio estão localizados na</p><p>orelha* interna. A orelha externa (ou ouvido externo), a orelha média e a cóclea (parte</p><p>da orelha interna) estão envolvidos com a audição. Os canais semicirculares, o utrículo</p><p>e o sáculo (também da orelha interna) estão envolvidos com o equilíbrio. Os receptores</p><p>dos canais semicirculares (células ciliadas) detectam aceleração angular, os receptores</p><p>do utrículo detectam aceleração linear na direção horizontal, e os receptores do sáculo</p><p>detectam aceleração linear na direção vertical.</p><p>A orelha converte as ondas sonoras do ambiente em potenciais de ação no nervo</p><p>auditivo. As ondas são transformadas pelo tímpano e pelos ossículos em movimentos</p><p>da platina do estribo. Esses movimentos geram ondas no líquido da orelha interna. A</p><p>ação das ondas sobre o órgão de Corti gera potenciais de ação no nervo. A membrana</p><p>timpânica move-se para dentro e para fora em resposta às mudanças de pressão</p><p>produzidas pelas ondas sonoras sobre sua superfície externa. Dessa forma, a membrana</p><p>funciona como um ressonador que reproduz as vibrações da fonte sonora. A membrana</p><p>cessa a vibração quase imediatamente com o cessar da onda sonora. Os movimentos da</p><p>membrana timpânica são transmitidos ao manúbrio do martelo. O martelo vibra em um</p><p>eixo através da junção de seus dois processos, o longo e o curto, de maneira que o</p><p>processo curto transmite as vibrações do manúbrio à bigorna. A bigorna move-se,</p><p>transmitindo as vibrações à cabeça do estribo. Os movimentos da cabeça do estribo são</p><p>transferidos a sua platina, fazendo esta se deslocar em movimentos de vai e vem sobre</p><p>a janela oval. Os ossículos auditivos operam como um sistema de alavanca que converte</p><p>as vibrações de ressonância da membrana timpânica em movimentos do estribo contra</p><p>a escala vestibular da cóclea, preenchida com perilinfa. Esse sistema aumenta a pressão</p><p>do som que chega à janela oval, devido à ação de alavanca do martelo e da bigorna</p><p>multiplicar a força por 1,3 vezes e pelo fato de a membrana timpânica ser muito maior</p><p>do que a área da platina do estribo.</p><p>O sistema vestibular está constituído pelo aparelho vestibular e pelos núcleos</p><p>vestibulares centrais. O aparelho vestibular dentro da orelha interna detecta os</p><p>movimentos e a posição da cabeça e faz a transdução da informação em um sinal neural.</p><p>99</p><p>Os núcleos vestibulares estão relacionados com a manutenção da posição da cabeça no</p><p>espaço; os tratos descendentes desses núcleos medeiam os ajustes da cabeça com o</p><p>pescoço e da cabeça com o corpo.</p><p>Os gânglios vestibulares contém os corpos celulares dos neurônios que inervam as</p><p>cristas e as máculas. Cada nervo vestibular termina em um núcleo vestibular ipsilateral</p><p>e no lobo floculonodular do cerebelo. As fibras dos canais semicirculares projetam-se</p><p>aos núcleos vestibulares superior e medial; estas informações destinam-se</p><p>principalmente aos núcleos motores que controlam os movimentos dos olhos. As fibras</p><p>do utrículo e do sáculo projetam-se ao núcleo de Deiters e, a partir deste, projetam-se</p><p>principalmente para a medula espinal. Os núcleos vestibulares também se projetam ao</p><p>tálamo, com destino ao córtex somatossensorial. As conexões ascendentes aos núcleos</p><p>dos nervos cranianos estão envolvidas com os movi- mentos extraoculares.</p><p>Paciente com quadro de hipoacusia, tonturas e desequilíbrio com diagnóstico</p><p>diferencial relativamente extenso. A principal preocupação nestes casos é definir se este</p><p>é um quadro de origem em sistema nervoso central ou se é uma tontura de origem</p><p>periférica. Assim, discutiremos este caso com base em algumas perguntas e respostas.</p><p>Quais achados devem ser procurados no exame físico?</p><p>Diagnóstico diferencial das vertigens:</p><p>Procurar nistagmo e sua caracterização, testar coordenação do paciente, em</p><p>particular com prova do índex-nariz. Observar se o paciente apresenta</p><p>disdiadococinesia, alterações de marcha e se apresenta sinal de Romberg positivo e de</p><p>que padrão.</p><p>O diagnóstico diferencial dos pacientes com tontura e alteração de equilíbrio</p><p>inclui sobretudo alterações vestibulares e cerebelares. Também seriam incluídas como</p><p>diagnóstico diferencial doenças que evoluíssem com alterações de propriocepção, como</p><p>as lesões de coluna posterior, porém tais doenças caracteristicamente não apresentam</p><p>vertigem, que é a falsa sensação de movimentação ou rotação, como a descrita neste</p><p>caso.</p><p>Os pacientes com alterações vestibulares costumam apresentar sensação de</p><p>vertigem intensa, de caráter intermitente e não contínuo e que piora com a</p><p>movimentação. A grande maioria dos pacientes apresenta nistagmo de caráter</p><p>horizonto-rotatório, nunca vertical. Pode apresentar alteração do equilíbrio no teste de</p><p>Romberg com piora típica com o fechar dos olhos.</p><p>Os pacientes com alterações cerebelares, por sua vez, apresentam uma</p><p>vertigem de caráter contínuo, menos intensa, sem piora com a movimentação. O</p><p>nistagmo pode estar presente, embora com menor frequência do que nos pacientes</p><p>com alterações vestibulares e pode ser horizonto-rotatório ou vertical; quando vertical,</p><p>é altamente sugestivo de patologia cerebelar. Os pacientes apresentam ainda alterações</p><p>de coordenação, com dismetria na prova de índex-nariz e a disdiadococinesia, que é a</p><p>dificuldade em realizar movimentos rápidos alternantes, testado pela realização de</p><p>movimentos de pronação e supinação das mãos. Ocorrem ainda alterações de</p><p>equilíbrio, com dificuldade em se manter em pé, mas com alterações que não pioram</p><p>com os olhos fechados.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>RAFF, Rhershel; LEVITZKY, Michael G. Fisiologia Médica. Grupo A, 2012. 9788580551488.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580551488/.</p><p>Acesso em: 03 jun. 2022.</p><p>100</p><p>S13P2: Dúvidas de Carmem</p><p>Carmem, 9 anos de idade, não entende por que crianças usam óculos e sua avó, com</p><p>mais de 80 anos de idade, ainda consegue ler sem os óculos. Sua mãe, com 50 anos,</p><p>estica o braço para ler algo. Muito intrigada, ao chegar na aula, fez estas perguntas a sua</p><p>professora. Dona Sophia explicou que se tratava de ametropia. Carmem perguntou:</p><p>“Isso é doença?”.</p><p>Objetivos:</p><p> Rever as estruturas anatômicas e histológicas do olho;</p><p> Rever via óptica;</p><p> Analisar a formação da imagem no olho;</p><p> Entender a fisiologia da visão;</p><p> Compreender os principais distúrbios da visão (glaucoma, distúrbios da refração,</p><p>retinoblastoma e ceratocone).</p><p>Orientação para tutores</p><p>Os principais vícios de refração são hipermetropia, miopia, astigmatismo e presbiopia</p><p>Quantas pessoas você conhece que possuem ametropias? Se você ainda não está</p><p>familiarizado com o termo, vou perguntar de outra maneira: quantas pessoas você</p><p>conhece que usam óculos? Imagino que sejam muitas, visto que erros de refração são</p><p>extremamente comuns na nossa população.</p><p>As ametropias ou erros de refração, na oftalmologia, são defeitos ópticos que impedem</p><p>que feixes de luz paralelos sejam focalizados na retina de maneira adequada.</p><p>Os principais vícios de refração são hipermetropia, miopia, astigmatismo e presbiopia. A</p><p>principal repercussão dessas condições é a diminuição da acuidade visual. Vamos</p><p>conversar sobre cada um deles?</p><p>FISIOLOGIA DA REFRAÇÃO DA LUZ</p><p>Compreender a fisiopatologia dos erros de refração é muito mais fácil quando nós</p><p>entendemos o que ocorre fisiologicamente. Dessa forma, um olho emítrope é aquele</p><p>em que há correlação adequada entre o eixo de seu comprimento e seu poder refrativo</p><p>(ou seja, é um olho sem ametropias!).</p><p>A quantidade de refração é definida pelo comprimento de onda dos raios luminosos,</p><p>por seus ângulos de incidência, pelos seus comprimentos de onda e pela diferença</p><p>no índice refrativo dos dois meios. Quanto maior a diferença do índice refrativo do</p><p>segundo meio em relação ao primeiro, maior a refração, ou seja, maior será o desvio da</p><p>luz. Além disso, quanto maior o índice refrativo do meio, menor é</p><p>a velocidade da luz</p><p>nele. O aparelho dióptrico ou refringente do olho compreende córnea, humor aquoso,</p><p>cristalino e humor vítreo. Dentre eles, o cristalino é responsável por cerca de um terço</p><p>do poder refrativo ocular, sendo o meio refringente variável do olho. Para saber mais</p><p>sobre a anatomia do globo ocular, confira a postagem da Sanar sobre Anatomia e</p><p>fisiologia ocular.</p><p>101</p><p>Figura 2. Anatomia do olho humano, demonstrando os eixos geométrico e visual. Fonte:</p><p>Oftalmologia – Ciências Básicas, 3ª edição.</p><p>O cristalino é uma lente convexa cuja curvatura é alterada pelo grau de contração dos</p><p>músculos ciliares, mecanismo que integra o fenômeno de acomodação visual que</p><p>possibilita visualização de objetos em diferentes distâncias. Quando olhamos para</p><p>perto, o cristalino fica mais esférico, aumentando a convergência dos raios luminosos.</p><p>Por outro lado, quando olhamos para longe ele se torna mais achatado, diminuindo a</p><p>convergência da luz.</p><p>Figura 3. Imagem esquemática de refração em lente convexa. Quanto maior a curvatura</p><p>da lente, maior será a convergência da luz e, por conseguinte, menor será a distância</p><p>focal. Fonte: Oftalmologia – Ciências Básicas, 3ª edição.</p><p>Os raios luminosos que incidem sobre o olho humano são refratados e, desse modo, a</p><p>luz é focalizada em um ponto denominado fóvea central. A linha que conecta a fóvea e</p><p>o objeto observado, portanto, determina o eixo visual. O eixo visual é distinto do eixo</p><p>geométrico, pois este compreende a linha que conecta os dois polos do olho, não</p><p>possuindo significância anatômica ou funcional.</p><p>A fóvea central é o local onde a imagem será percebida com maior nitidez após a</p><p>transdução do sinal luminoso. Por isso, ela é considerada o ponto focal do olho. Essa</p><p>imagem é formada na retina de maneira invertida (de cabeça para baixo).</p><p>Figura 4. A retina é o anteparo em que será projetada a imagem visual. Na emetropia,</p><p>essa imagem é formada sobre a fóvea central. Fonte: encurtador.com.br/fhr59</p><p>Glaucoma: o glaucoma engloba um conjunto de condições oculares que causam</p><p>alterações progressivas de fibras nervosas da retina e do nervo óptico associadas a</p><p>característicos defeitos do campo visual; está geralmente asso- ciado à pressão</p><p>intraocular elevada.</p><p>102</p><p>O glaucoma pode ser classificado de várias formas, mas é comumente dividido em dois</p><p>tipos: de ângulo aberto e de ângulo fechado. Se a causa aparente envolve condições</p><p>locais ou sistêmicas, o glaucoma é considerado secundário, por outro lado, se a causa</p><p>não é aparente ou conhecida, é considerado primário.</p><p>Ceratocone: é uma afecção comum, com prevalência de 50 casos para 100 mil, em que</p><p>ocorre afilamento corneano progressivo central ou paracentral, provocando elevação</p><p>cônica do ápice corneano. A etiologia é desconhecida e provavelmente multifatorial. O</p><p>padrão de hereditariedade não é bem estabelecido, mas história familiar é descrita em</p><p>cerca de 8% dos casos. A doença pode estar associada às síndromes de Down e Marfan,</p><p>atopia e neuropatia óptica congênita de Leber, além de outras várias anomalias oculares</p><p>congênitas. Praticamente todos os casos são bilaterais, mas geralmente são</p><p>assimétricos. A progressão ocorre durante a adolescência, podendo estabilizar-se na</p><p>fase adulta. À medida que progride, a córnea torna-se cada vez mais fina no ápice do</p><p>cone, acompanhada de astigmatismo irregular, sem que haja inflamação.</p><p>Retinoblastoma: Tumor intraocular maligno, originário do tecido neural da retina,</p><p>congênito ou de aparecimento nos dois primeiros anos de vida. Tem incidência estimada</p><p>em 1:14.000 nascidos vivos. Afeta um ou ambos os olhos, não tem preferência por sexo.</p><p>É de etiologia genética; seu gene, um supressor recessivo, está codificado e localizado</p><p>no braço longo do cromossomo 13. A apresentação do retinoblastoma segue o modelo</p><p>de dupla mutação gênica proposto por Alfred Knudson. Os casos com transmissão</p><p>hereditária são sempre multifocais (uni ou bioculares); apresentam-se com modelo de</p><p>herança autossômico dominante; neles, a primeira mutação está presente na célula-ovo</p><p>(mutação germinal) e a segunda mutação ocorre na retina (mutação somática).</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>PUTZ, C. Oftalmologia: Ciências Básicas. 3ª ed. Guanabara Koogan, 2017.</p><p>PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2019.</p><p>BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. (Ed.). Fisiologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2010.</p><p>SCHOR, Paulo; CHAMON, Wallace; JR, Rubens B. Guia de oftalmologia. Editora Manole,</p><p>2004. 9788520455838. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520455838/. Acesso em: 03</p><p>jun. 2022.</p><p>DANTAS, Altamir M. Essencial em Oftalmologia. Grupo GEN, 2010. 978-85-700-6496-7.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-700-6496-</p><p>7/. Acesso em: 03 jun. 2022.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Compreender sobre a fisiopatologia, avaliação por imagem e tratamento da</p><p>tontura.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Aprender sobre o uso da TC e RM na avaliação da tontura.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia e Pato Geral</p><p>103</p><p> Rever a anatomia do conduto auditivo;</p><p> Estudar as lesões mais comuns dessa topografia;</p><p>Lab 3 Farmacologia</p><p> Conhecer os fármacos utilizados no tratamento da vertigem.</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra: Alterações do SNC no idoso.</p><p> 2º Palestra: Alterações dos órgãos do sentido no idoso.</p><p></p><p>Orientações para Palestras 1 e 2:</p><p>Etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos:</p><p> Correlacionar achados do fundo de olho com as patologias relacionadas.</p><p> Calcular adequadamente a pressão de perfusão cerebral.</p><p> Conhecer a técnica de implante de válvula de derivação ventrículo peritoneal.</p><p>Atividade: Fundo de olho / exame clínico dos olhos / papiledema / pressão perfusão</p><p>cerebral / válvula de derivação.</p><p>Semana 14 – Sistema Locomotor</p><p>Objetivos da semana</p><p> Revisar a morfofisiologia da coluna lombar;</p><p> Revisar a morfofisiologia da coluna cervical.</p><p> Compreender a osteomilite e fatores de risco associados;</p><p>S14P1: A dor que irradia</p><p>Alberto mora no sítio e vive uma vida pesada trabalhando na roça. Ontem estava</p><p>cuidando do curral e hoje, quando se levantou, sentiu uma dor muito forte nas costas.</p><p>A dor descia para a perna esquerda e ele andava com dificuldade. Não é a primeira vez</p><p>que ele sente isso. Novamente ele procura sua médica, Manuela, mas dessa vez com</p><p>muita dificuldade para movimentar o dedão do pé. Dra Manuela comenta:</p><p>- Sr. Alberto, o senhor precisa se cuidar. Com o tempo a coluna vai se modificando.</p><p>Objetivo de aprendizagem:</p><p>1. Revisar a morfofisiologia da coluna lombar;</p><p>2. Explicar a fisiopatologia da síndrome de compressão radicular lombar;</p><p>104</p><p>3. Relacionar os sintomas apresentados com provável raiz comprimida e prováveis</p><p>etiologias, incluindo os tumores de coluna.</p><p>4. Entender a escala de tratamento da dor (não aprofundar os mecanismos de</p><p>ação).</p><p>ORIENTAÇÕES PARA O TUTOR:</p><p>Avaliação da lombalgia em adultos</p><p>INTRODUÇÂO</p><p>84% dos adultos podem apresentar dor lombar em algum momento de suas vidas. Os</p><p>episódios de dor lombar na maioria dos casos são autolimitados. A dor vertebral que</p><p>durar até 3 meses é chamada de aguda, os casos com duração entre 2 a 4 sem são as</p><p>lombalgias subagudas e > 3 meses casos crônicos. Casos com períodos de acalmia, sem</p><p>dor, mas que recidiva após um período e limita função e as atividades chamamos de</p><p>recorrente ou reagudizada. Raramente, a dor lombar é um prenúncio de doença médica</p><p>séria.</p><p>TERMINOLOGIA</p><p>Lombalgia – dor lombar</p><p>Ciatalgia – dor no trajeto do nervo ciático</p><p>Radiculopatia – dor vinculada a uma doença na raiz de um ou mais nervos.</p><p>Lombociatalgia – dor lombar que irradia no trajeto do nervo ciático concomitante.</p><p>Esses termos diferentes são usados para descrever condições relacionadas à região</p><p>lombar com base em achados radiológicos,</p><p>achados físicos e nos sintomas. (ciática).</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>2010 - Os sintomas lombares foram a principal razão para 1,3% das consultas nos</p><p>Estados Unidos e os distúrbios vertebrais representaram 3,1% dos diagnósticos em</p><p>ambulatórios.</p><p>PREVALÊNCIA</p><p>Uma revisão sistemática de 2012 estimou que a prevalência pontual global de lombalgia</p><p>limitadora de atividade com duração de mais de um dia foi de 12% e a prevalência de</p><p>um mês foi de 23%. Outras estimativas da pesquisa sobre a prevalência de lombalgia</p><p>variaram de 22 a 48%, dependendo da população.</p><p>FATORES DE RISCO: Os fatores de risco associados às queixas de dor lombar incluem</p><p>tabagismo, obesidade, idade, sexo feminino, trabalho fisicamente extenuante, trabalho</p><p>sedentário, trabalho psicologicamente extenuante, baixa escolaridade, seguro de</p><p>acidentes de trabalho, insatisfação no trabalho e fatores psicológicos, como desordem</p><p>de somatização, ansiedade e depressão.</p><p>105</p><p>ETIOLOGIA: Embora existam muitas etiologias da dor lombar, a maioria dos pacientes</p><p>atendidos na atenção primária apresentará dor lombar inespecífica.</p><p>Dor nas costas inespecífica - A grande maioria dos pacientes atendidos na atenção</p><p>primária (> 85%) terá dor lombar inespecífica, sem causa provável identificável, ou</p><p>apenas sugestiva. Muitos desses pacientes podem ter uma simples dor</p><p>musculoesquelética e a maioria dos pacientes melhora em poucas semanas.</p><p>Etiologias sistêmicas graves - Entre os pacientes que apresentam dor lombar, nos</p><p>serviços de atenção primária, menos de 1% terá uma etiologia sistêmica grave (síndrome</p><p>da cauda equina, câncer metastático e infecção da coluna vertebral). Quase todos os</p><p>pacientes com essas condições apresentam fatores de risco ou outros sintomas que</p><p>devem ser identificados no exame clínico.</p><p>● Compressão da medula espinhal ou cauda equina - Existem muitas causas da</p><p>síndrome da cauda equina, sendo a mais comum a hérnia do disco intervertebral</p><p>em 22,7%, espondilite anquilosante em 15,9%, punção lombar em 15,9%, trauma</p><p>em 7,6%, tumor maligno em 7,2%, tumor benigno em 5,7% e infecção em 5,3%. A</p><p>dor é geralmente o primeiro sintoma da compressão medular, mas os achados</p><p>motores (geralmente fraqueza) e sensoriais estão presentes na maioria dos</p><p>pacientes no diagnóstico. A disfunção intestinal e / ou da bexiga geralmente são</p><p>achados tardios. O diagnóstico e tratamento precoces melhoram os resultados.</p><p>●Câncer metastático - o osso é um dos locais mais comuns de metástase. Uma</p><p>história de câncer (excluindo câncer de pele não melanoma) é o fator de risco mais</p><p>forte para dores nas costas por metástase óssea. Entre os cânceres sólidos, as</p><p>doenças metastáticas dos cânceres de mama, próstata, pulmão, tireoide e rim são</p><p>responsáveis por 80% das metástases esqueléticas. Aproximadamente 60% dos</p><p>pacientes com mieloma múltiplo apresentam lesões líticas esqueléticas presentes</p><p>no diagnóstico. A dor é o sintoma mais comum. Em pacientes com histórico de</p><p>câncer, a dor repentina e intensa aumenta a preocupação com fraturas</p><p>patológicas. Os pacientes também podem ter sintomas neurológicos de</p><p>compressão da medula espinhal ou instabilidade espinhal.</p><p>●Abscesso epidural.</p><p>●Osteomielite vertebral</p><p>Etiologias específicas menos sérias - Menos de 10% dos pacientes que se apresentam</p><p>nos cuidados primários com lombalgia terão etiologias menos sérias, mas específicas</p><p>para a dor.</p><p>●Fratura por compressão vertebral</p><p>●Radiculopatia</p><p>●Estenose espinhal</p><p>Outras etiologias:</p><p>106</p><p>●Espondilite anquilosante</p><p>●Osteoartrite</p><p>●Escoliose e hipercifose</p><p>●Angústia psicológica</p><p>●Etiologias fora da coluna vertebral</p><p>Existem também entidades clínicas que estão possivelmente associadas a sintomas de</p><p>lombalgia:</p><p>●Síndrome do piriforme</p><p>●Disfunção da articulação sacroilíaca</p><p>Avaliação de risco de dor nas costas subaguda - Pacientes que não melhoraram após</p><p>quatro a seis semanas de terapia conservadora e que não receberam imagens na</p><p>avaliação inicial são reavaliados. Pacientes que desenvolveram déficits neurológicos ou</p><p>sintomas de infecção nesse ínterim devem ter imagens. Nos pacientes que tiveram</p><p>indicações para imagens imediatas e tiveram resultados negativos, não repetimos as</p><p>imagens nos pacientes se os sintomas não forem alterados. A repetição de imagens é</p><p>indicada em pacientes com sintomas novos ou agravados ou novas preocupações que</p><p>se desenvolvem nesse ínterim. A modalidade dependerá do diagnóstico suspeito e da</p><p>modalidade do exame inicial de imagem.</p><p>Radiculopatia ou estenose espinhal lombar - Pacientes com sintomas persistentes</p><p>devido a uma radiculopatia lombossacra ou estenose espinhal que não responderam ao</p><p>tratamento conservador e que são candidatos e interessados em terapias invasivas (por</p><p>exemplo, cirurgia ou injeção peridural para radiculopatia) devem ter uma ressonância</p><p>magnética para avaliação adicional e ser encaminhado para consideração para essas</p><p>terapias.</p><p>Risco de câncer - Em pacientes com dor lombar que não atenderam aos critérios de</p><p>imagem imediata, mas que apresentam fatores de risco para câncer e não melhoram</p><p>com terapia conservadora após quatro a seis semanas, avaliamos com radiografias</p><p>simples e VHS (ou PCR). Os pacientes com uma radiografia positiva devem ter uma</p><p>avaliação adicional apropriada para malignidade (por exemplo, avaliação do local</p><p>primário, outra doença metastática). Pacientes com VHS positiva (ou PCR), mas</p><p>radiografia simples negativa devem ser avaliados com ressonância magnética.</p><p>Pacientes sem preocupações específicas - Em outros pacientes onde não há</p><p>preocupações com uma etiologia específica, geralmente tratamos com terapia</p><p>conservadora até oito semanas.</p><p>Avaliação de risco de dor nas costas crônica - Pacientes que apresentam inicialmente</p><p>dor lombar> 12 semanas de duração devem ser submetidos à avaliação de risco de dor</p><p>nas costas aguda e subaguda. Em pacientes sem preocupações específicas que não</p><p>receberam nenhuma imagem para as indicações mencionadas acima, se não houver</p><p>107</p><p>melhora após 12 semanas, geralmente fazemos uma imagem com uma radiografia</p><p>simples e consideramos a necessidade de encaminhamentos para avaliação e</p><p>tratamento adicionais.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PC%2F78051&topicKey=P</p><p>C%2F7782&search=lombalgia%20mec%C3%A2nica&rank=1~150&source=see_link</p><p>&sp=0</p><p>2. https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-low-back-pain-in-</p><p>adults?search=lombalgia%20mec%C3%A2nica&source=search_result&selectedTitl</p><p>e=1~150&usage_type=default&display_rank=1</p><p>3. https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-low-back-pain-in-</p><p>adults?search=lombalgia%20mec%C3%A2nica&source=search_result&selectedTitl</p><p>e=1~150&usage_type=default&display_rank=1.</p><p>4. https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-low-back-pain-in</p><p>adults?search=lombalgia%20mec%C3%A2nica&source=search_result&selectedTitl</p><p>e=1~150&usage_type=default&display_rank=1.</p><p>Lombalgia aguda e crônica Versão resumida do capítulo original, o qual pode ser</p><p>consultado, na íntegra, em Gusso & Lopes, Tratado de medicina de família e</p><p>comunidade: princípios, formação e prática (2 vols., Porto Alegre: Artmed, 2012). Link:</p><p>http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5314/lombalgia_aguda_e_croni</p><p>ca.htm.</p><p>S14P2: “A Estrela Dalva no céu desponta”</p><p>Estrela Dalva, com 13 anos, apresentou quadro de sepse secundária à Infecção do trato</p><p>urinário causada por bactéria multirresistente. Algumas semanas após esse quadro,</p><p>evoluiu com dor em membro inferior direito associada a edema, rubor no local e febre,</p><p>além de limitação do movimento. Foi feita hipótese diagnóstica de celulite e iniciada</p><p>antibioticoterapia domiciliar. Quatro dias depois a paciente retorna ao pronto</p><p>atendimento sem melhora do quadro, e optou-se por internação hospitalar para</p><p>antibioticoterapia.</p><p>Objetivos:</p><p> Estudar Osteomielites e seus principais agentes etiológicos;</p><p> Revisar os mecanismos de infecção (fisiopatologia) e fatores de risco para</p><p>osteomielite;</p><p> Compreender a formação</p><p>de biofilmes nos casos crônicos:</p><p> Verificar a acurácia do método diagnóstico na verificação da disseminação da</p><p>infecção para partes moles, para o osso ou a articulação.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>108</p><p>Osteomielite é uma infecção que envolve ossos. A osteomielite pode ser</p><p>classificada com base no mecanismo de infecção (hematogênico versus não</p><p>hematológico) e na duração da doença (aguda versus crônica). A osteomielite não-</p><p>hetogênica pode ocorrer como resultado da disseminação contígua da infecção ao osso</p><p>pelos tecidos moles e articulações adjacentes ou via inoculação direta da infecção no</p><p>osso (como resultado de trauma, feridas por mordida ou cirurgia). A osteomielite</p><p>hematogênica é causada por microrganismos que semeiam o osso no cenário da</p><p>bacteremia.</p><p>Deve-se suspeitar de osteomielite não-hematogênica no cenário de dor</p><p>musculoesquelética nova ou agravada, particularmente em pacientes com tecidos</p><p>moles com cicatrização insuficiente ou feridas cirúrgicas adjacentes a estruturas ósseas,</p><p>em pacientes com sinais de celulite sobrejacente ao material ortopédico previamente</p><p>implantado e em pacientes com lesão traumática (incluindo mordidas e perfurações).</p><p>Também deve-se suspeitar de pacientes diabéticos com úlceras que sondam até os</p><p>ossos.</p><p>Deve-se suspeitar de osteomielite hematogênica em situações de dor</p><p>musculoesquelética nova ou agravada, particularmente em situações de febre e / ou</p><p>bacteremia recente. A osteomielite vertebral é a forma mais comum de osteomielite</p><p>hematogênica em adultos. Questões relacionadas à osteomielite vertebral são</p><p>discutidas separadamente.</p><p>Em geral, o diagnóstico de osteomielite é estabelecido por meio de cultura</p><p>obtida a partir da biópsia do osso envolvido. Um diagnóstico de osteomielite pode ser</p><p>inferido nas seguintes circunstâncias.</p><p>Achados clínicos e radiográficos típicos de osteomielite e hemoculturas positivas com</p><p>provável patógeno (como Staphylococcus aureus); nesses casos, a biópsia óssea não é</p><p>necessária, mas pode ser útil, principalmente se for necessário desbridamento</p><p>terapêutico subsequente.</p><p>Histopatologia óssea consistente com osteomielite na ausência de dados</p><p>positivos da cultura (particularmente no cenário da administração recente de</p><p>antibióticos).</p><p>Achados radiográficos clínicos e típicos sugestivos e marcadores inflamatórios</p><p>persistentemente elevados, em circunstâncias sem dados positivos de cultura e biópsia,</p><p>não é viável.</p><p>Mecanismo de infecção (Waldvogel)</p><p>A 1ª etapa decisiva na patogênese da infecção óssea é o acesso do organismo</p><p>infeccioso ao osso. Depois de ganharem acesso ao osso, os micróbios aderem ao tecido</p><p>109</p><p>ósseo e então se multiplicam, deflagrando uma resposta inflamatória aguda. O edema</p><p>e enduração resultantes, aliados ao efeito pró-coagulante da infecção, comprometem</p><p>os canais vasculares por meio da diminuição do fluxo sanguíneo e trombose, resultando</p><p>em isquemia e, eventualmente, necrose. A infecção não examinada pode propagar-se</p><p>pela medula óssea e, em seguida, atingir o osso cortical por meio dos canais harvesianos.</p><p>A secreção purulenta que se forma junto ao osso esponjoso pode vazar através das</p><p>brechas existentes no córtex e entrar nos tecidos moles, onde pode formar um abscesso</p><p>ou migrar via trato sinusal para a superfície da pele. Também pode haver acúmulo de</p><p>secreção purulenta no espaço subperiósteo, erguendo e desnudando o periósteo da</p><p>superfície do osso cortical. Este processo, combinado ao suprimento sanguíneo</p><p>endosteal diminuído, pode acelerar a necrose óssea. A hiperemia reativa, com atividade</p><p>osteoclástica aumentada, ocorre na borda de infarto e leva à reabsorção óssea. Estes</p><p>processos são regulados por uma variedade de fatores de crescimento, citocinas e</p><p>hormônios, podendo ser diretamente desencadeados por alguns produtos bacterianos.</p><p>Embora o osso morto potencialmente possa ser revascularizado e remodelado</p><p>por meio de uma lenta substituição, as células reabsorvedoras de osso junto à zona</p><p>inflamatória muitas vezes levam o osso morto a se separar do osso vivo. Estes</p><p>segmentos de osso infartado e frequentemente infectado são denominados sequestros.</p><p>Com o passar do tempo, os sequestros podem ser parcialmente extrudidos para dentro</p><p>do tecido mole. Ocasionalmente, a extrusão total de um pequeno sequestro resulta na</p><p>interrupção espontânea da osteomielite, como mostram achados anatomopatológicos</p><p>e a experiência clínica. Na maioria dos casos, porém, a infecção evolui e envolve mais</p><p>ossos e estruturas adjacentes. A perda suficiente de estrutura óssea pode acarretar uma</p><p>fratura patológica, mas este risco pode ser minimizado pela formação concomitante de</p><p>osso novo. Isto ocorre quando um periósteo elevado, porém viável, forma osso novo e</p><p>este origina uma concha circunferencial de osso vivo (um invólucro) em torno de um</p><p>segmento morto. O “invólucro” pode apresentar defeitos (“cloacas”) pelos quais os</p><p>sequestros podem ser expelidos via seios para a superfície.</p><p>A infecção hematogênica é causada por organismos transmissíveis pelo sangue</p><p>que se alojam na medula óssea, como um êmbolo séptico, frequentemente nas</p><p>metáfises dos ossos longos de crianças ou vértebras de adultos.1 A osteomielite de</p><p>origem hematogênica que ocorre em adultos geralmente é uma infecção secundária,</p><p>em que as bactérias causadoras de infecção em outro local ganham acesso à circulação</p><p>sanguínea e semeiam o osso. As infecções que ocorrem em adultos também podem</p><p>representar a reativação de um foco quiescente de osteomielite hematogênica</p><p>desenvolvido na infância. O sítio de envolvimento mais comum é a tíbia distal,</p><p>tipicamente uma lesão isolada situada perto da metáfise. Os ossos longos podem ser</p><p>favorecidos porque as alças capilares metafisárias tortuosas são vulneráveis à trombose,</p><p>configurando um sítio favorável para a semeadura de bactérias. Uma minoria</p><p>substancial dos pacientes relata um traumatismo cego no local afetado. Até mesmo</p><p>traumatismos pequenos podem expor diversas substâncias hematológicas e da matriz</p><p>óssea à circulação sanguínea. Isto pode permitir que patógenos em potencial,</p><p>especialmente Staphylococcus aureus, fiquem aderidos às proteínas do hospedeiro via</p><p>receptores específicos. As cepas isoladas de S. aureus podem expressar receptores para</p><p>fibronectina, laminina, colágeno ou sialoglicoproteína, que são componentes da matriz</p><p>óssea. Além disso, S. aureus pode sobreviver por períodos prolongados em um estado</p><p>dormente, quando é internalizado pelos osteoblastos no osso.</p><p>110</p><p>A infecção de foco contíguo ocorre por disseminação dos micro-organismos, em</p><p>geral a partir dos tecidos moles adjacentes e pelo córtex ósseo. A osteomielite de foco</p><p>contíguo crônica também pode começar como uma infecção aguda, com inoculação</p><p>direta dos micro-organismos no osso no momento do traumatismo ou durante a</p><p>realização dos procedimentos de pré ou intraoperatório. O trauma também contribui</p><p>para o dano direto aos tecidos, aumento da suscetibilidade à invasão bacteriana e</p><p>diminuição das respostas imunes e inflamatórias à invasão bacteriana.</p><p>A osteomielite no pé diabético, que ocorre com maior frequência em indivíduos</p><p>com neuropatia, pode ser assintomática. A suspeita desta condição deve ser</p><p>considerada em casos de indivíduos que tenham uma úlcera ampla, profunda ou crônica</p><p>e localizada sobre um osso. Ocasionalmente, uma osteomielite que não levanta suspeita</p><p>é detectada por exames de imagem na ausência de uma ferida aberta no pé ou sem que</p><p>haja infecção de tecido mole. De modo semelhante, a osteomielite associada a úlceras</p><p>de pressão (em geral, sacral ou no calcanhar) também pode ser assintomática em</p><p>pacientes com comprometimento da medula espinal ou outro tipo de</p><p>comprometimento neurológico, mas quase sempre é acompanhada de perda de tecido</p><p>mole profundo.</p><p>O Tutor deve discutir métodos diagnósticos e falar um pouco do quadro infeccioso</p><p>crônico.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Lalani T. Overview of osteomyelitis in adults [Internet]. Waltham, MA:</p><p>UpToDate 17.3;</p><p>2009 [cited 2010 Mai 26]. Disponível em:</p><p>http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey.</p><p>Ritz N, Curtis N. The role of Panton-Valentine leukocidin in Staphylococcus aureus</p><p>musculoskeletal infections in children. Pediatr Infect Dis J. 2012 May;31(5):514–8.</p><p>Lipsky BA, Berendt AR. Osteomyelitis. ACP Medicine. 2010;1-20.</p><p>Infecções Ortopédicas: Abordagem Multidisciplinar/ editora Ana Lucia Lei Munhoz Lima;</p><p>coeditores Priscila Rosalba Domingos Oliveira, Vladimir Cordeiro de Carvalho. São Paulo:</p><p>Editora Atheneu, 2013.</p><p>https://www.uptodate.com/contents/osteomyelitis-in-adults-clinical-manifestations-</p><p>and-</p><p>diagnosis?search=osteomielite&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_ty</p><p>pe=default&display_rank=2</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Reconhecer alterações frequentes presentes nos principais processos</p><p>patológicos da coluna vertebral, os quais possam ser investigados.</p><p>Atividades práticas:</p><p>Propedêutica Imagem:</p><p>111</p><p> Conhecer a anatomia radiológica da coluna vertebral. Discutir sobre a avaliação</p><p>por imagem da hérnia discal e osteomielite.</p><p>Anatomopatologia:</p><p> Entender biópsia óssea / osteomielite</p><p>Farmacologia:</p><p> Conhecer o tratamento farmacológico da dor.</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra: Lombalgia: sinais de alarme, etiologia e manejo;</p><p> 2º Palestra: Revisão de raízes, dermátomos, miótomos e reflexos (cervical e</p><p>lombar).</p><p>Orientações sobre as palestras:</p><p>Palestra 1: Epidemiologia da queixa de lombalgia; principais etiologias; sinais de alarme</p><p>(red flags e yellow flags); indicação de realização de imagem e bases do tratamento.</p><p>Palestra 2: Incluir raízes cervicais e lombares (incluir mapa de dermátomos e miótomos);</p><p>sensibilidade, motricidade e reflexos.</p><p>TICs</p><p>Objetivo:</p><p> Identificar aspectos radiológicos de espondilolistese e espondilite anquilosante.</p><p> Conhecer os benefícios da boa postura.</p><p> Diferenciar lordose de cifose e escoliose.</p><p> Rever os conceitos de spina bífida e síndrome da cauda equina.</p><p>Atividade: Hábitos posturais / spina bífida / síndrome da cauda equina.</p><p>Semana 15 – Sistema Locomotor</p><p>Objetivos da semana</p><p> Discutir doenças articulares relacionadas a cristais;</p><p> Diferenciar dores articulares inflamatórias de mecânicas;</p><p> Entender como a tecnologia interfere na cervicalgia.</p><p>S15P1: As dores do mundo.</p><p>Rafaela está preocupada com sua mãe, Dona Margarida. Segundo a filha, sua mãe tem</p><p>acordado com dores nas juntas das mãos e dificuldade de movimentá-las. Como Dona</p><p>112</p><p>Margarida é muito teimosa, mantém as atividades do lar, pois acredita que as dores</p><p>melhoram quando o corpo esquenta.</p><p>Objetivos:</p><p> Compreender como diferenciar e diagnosticar as dores articulares inflamatórias</p><p>de mecânicas;</p><p> Conhecer os fatores de risco associados a dores articulares inflamatórias e</p><p>mecânicas.</p><p> Estudar a classificação da dor articular.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>As articulações podem simplesmente estar doloridas (artralgia) ou também</p><p>inflamadas (artrite). A inflamação das articulações costuma apresentar calor, edema</p><p>(por causa do líquido intra-articular, ou derrame) e, raramente, eritema. A dor pode</p><p>ocorrer somente com o uso ou em repouso. Às vezes o que é descrito pelos pacientes</p><p>como dor na articulação pode ter uma fonte extra-articular (p. ex., uma estrutura</p><p>periarticular ou óssea).</p><p>A dor poliarticular (poliartralgia) compromete várias articulações (a dor</p><p>monoarticular é discutida em outras partes). Distúrbios poliarticulares podem</p><p>comprometer várias articulações em momentos diferentes. Quando várias articulações</p><p>são atingidas, a seguinte distinção pode ser útil para distinguir as diferentes doenças,</p><p>principalmente as artrites:</p><p> Oligoarticular: comprometendo ≤ 4 articulações;</p><p> Poliarticular: Envolvendo > 4 articulações.</p><p>Fisiopatologia:</p><p>As origens articulares da dor situam-se no interior da articulação. As origens</p><p>periarticulares da dor situam-se nas estruturas que envolvem a articulação (p. ex.,</p><p>tendões, ligamentos, bursas, músculos).</p><p>A dor poliarticular causada por fontes articulares pode resultar do seguinte:</p><p> Inflamação (p. ex., infecção, artrite induzida por cristais, doenças inflamatórias</p><p>sistêmicas como AR e artrite psoriática)</p><p> Doença mecânica ou outras não inflamatórias (p. ex., osteoartrite, síndromes de</p><p>hipermobilidade)</p><p>A sinóvia e a cápsula articular são as principais origens de dor no interior de uma</p><p>articulação. A membrana sinovial é o principal local atingido pela inflamação (sinovite).</p><p>A dor que atinge várias articulações na ausência de inflamação pode ser decorrente do</p><p>aumento da flexibilidade articular e de trauma excessivo, como na síndrome de</p><p>hipermobilidade benigna.</p><p>A poliartrite pode envolver as articulações periféricas e/ou articulações axiais (p.</p><p>ex., sacroilíaca, apofisária, discovertebral, costovertebral).</p><p>113</p><p>Etiologia:</p><p>A artrite oligoarticular periférica e a artrite poliarticular costumam estar</p><p>associadas a infecção sistêmica (p. ex., viral) ou doença inflamatória sistêmica (p. ex.,</p><p>AR) do que a artrite monoarticular. Uma causa específica pode geralmente ser</p><p>determinada (Algumas causas da dor ≥ 5 articulações* e algumas causas da dor em ≤ 4</p><p>articulações); entretanto, algumas vezes a artrite é transitória e desaparece antes de um</p><p>diagnóstico ter sido claramente estabelecido. O comprometimento axial sugere</p><p>espondiloartropatia soronegativa (também denominada de espondiloartrite), mas</p><p>também pode ocorrer na AR (atingindo a coluna cervical, mas não a coluna lombar).</p><p>A artrite poliarticular aguda normalmente é devido à:</p><p> Infecção (geralmente viral);</p><p> Surto de alguma doença inflamatória sistêmica;</p><p> Gota ou artrite por pirofosfato de cálcio (pseudogota),</p><p>Em adultos, a artrite poliarticular crônica é mais frequentemente devido a:</p><p> AR</p><p> Espondiloartropatia soronegativa (normalmente, espondilite</p><p>anquilosante, artrite reativa, artrite psoriática ou artrite enteropática)</p><p>Dor poliarticular não inflamatória em adultos decorre mais frequentemente de</p><p>Osteoartrite.</p><p>Na maioria das vezes a poliartralgia crônica em adultos é causada por AR e</p><p>osteoartrite.</p><p>Em crianças, a artralgia poliarticular crônica decorre mais frequentemente de</p><p>Artrite idiopática juvenil.</p><p>A avaliação deve determinar se as articulações ou estruturas periarticulares, ou</p><p>ambas, são a causa dos sintomas ou se há inflamação. Sintomas e achados extra-</p><p>articulares, que podem sugerir doença inflamatória sistêmica específica, também</p><p>devem ser procurados e avaliados, particularmente se houver inflamação nas</p><p>articulações.</p><p>A história da doença atual deve identificar as características da dor articular,</p><p>sintomas articulares associados e sintomas sistêmicos. Entre as características</p><p>importantes do sintoma articular estão gravidade do início (p. ex., abrupto, gradual),</p><p>padrões temporais (p. ex., variação diurna, persistente ou intermitente), duração (p. ex.,</p><p>aguda ou crônica) e fatores agravantes e atenuantes (p. ex., repouso, atividade). Deve-</p><p>se perguntar ao paciente sobre contato sexual sem proteção (indicando risco de artrite</p><p>infecciosa bacteriana com infecção gonocócica disseminada), picada de carrapatos ou</p><p>se ele reside ou viaja para uma área onde a doença de Lyme é endêmica.</p><p>A revisão dos sistemas deve ser exaustiva a fim de identificar os sintomas extra-</p><p>articulares que podem sugerir doenças específicas (Algumas causas da dor ≥ 5</p><p>articulações*, algumas causas da dor em ≤ 4 articulações e alguns diagnósticos</p><p>sugestivos na dor poliarticular).</p><p>114</p><p>A história clínica anterior e a história familiar devem identificar distúrbios</p><p>sistêmicos inflamatórios conhecidos e outras doenças que podem causar sintomas</p><p>articulares</p><p>(Algumas causas da dor ≥ 5 articulações* e algumas causas da dor em ≤ 4</p><p>articulações). Algumas doenças inflamatórias sistêmicas são mais prevalentes em</p><p>famílias com determinados perfis genéticos.</p><p>O exame físico deve ser razoavelmente completo, avaliando todos os principais</p><p>sistemas de órgãos (p. ex. pele e unhas, olhos, genitais, mucosas, coração, pulmões,</p><p>abdome, nariz, garganta, linfonodos e sistema neurológico), bem como o sistema</p><p>musculoesquelético. Os sinais vitais são inspecionados para febre.</p><p>O exame da cabeça deve observar quaisquer sinais de inflamação ocular (p. ex.,</p><p>uveíte e conjuntivite) e lesões nasais ou orais. Deve-se examinar a pele em busca de</p><p>exantemas e lesões (p. ex., equimoses, úlceras cutâneas, placas de psoríase, púrpura e</p><p>eritema malar). O paciente também é avaliado quanto a linfadenopatia e</p><p>esplenomegalia.</p><p>O exame cardiopulmonar deve verificar quaisquer sinais que sugiram pleurite,</p><p>pericardite ou anormalidades valvares (p. ex., sopro cardíaco, atrito pericárdico, sons</p><p>cardíacos abafados, maciez bibasilar consistente com derrame pleural).</p><p>Durante o exame genital deve-se observar qualquer secreção, úlceras ou outros</p><p>achados consistentes com doenças sexualmente transmissíveis.</p><p>O exame musculoesquelético deve começar diferenciando articular de</p><p>periarticular ou outra dor em tecido conjuntivo ou muscular. O exame da articulação</p><p>começa com a verificação de deformidades, eritema, edema ou derrame e, então,</p><p>prossegue para palpação em busca de derrames articulares, calor e ponto de</p><p>sensibilidade. Deve-se avaliar a amplitude de movimento passiva e ativa. A crepitação</p><p>pode ser sentida durante a flexão e/ou a extensão articular. A comparação com a</p><p>articulação contralateral não afetada normalmente ajuda a detectar mudanças mais</p><p>sutis. Durante o exame, deve-se verificar se a distribuição das articulações afetadas é</p><p>simétrica ou assimétrica. As articulações doloridas também podem ser pressionadas</p><p>sem serem flexionadas ou estendidas.</p><p>As estruturas periarticulares também devem ser examinadas em busca de</p><p>envolvimento dos tendões, bursas ou ligamentos, como edema leve e discreto no local</p><p>de uma bursa (bursite) ou pontos de sensibilidade na inserção de um tendão (tendinite).</p><p>Sinais de alerta:</p><p>Os achados a seguir são particularmente preocupantes:</p><p> Calor, edema e eritema nas articulações</p><p> Qualquer sintoma extra-articular (p. ex., febre, calafrios, exantema, sensação de</p><p>frio, placas, úlceras mucosas, conjuntivite, uveíte, sopro cardíaco, púrpura, perda</p><p>ponderal)</p><p>Uma determinação inicial importante, com base principalmente em exame físico</p><p>feito cuidadosamente, é se a dor se originou nas articulações, em outras estruturas</p><p>adjacentes (p. ex., ossos, tendões, bursas, músculos), ambas (p. ex., como na gota) ou</p><p>115</p><p>em outras estruturas. Sensibilidade ou edema em um lado da articulação ou fora da</p><p>linha da articulação sugere uma origem extra-articular (p. ex., tendões ou bursas);</p><p>sensibilidade localizada na linha articular ou envolvimento mais difuso da articulação</p><p>sugerem uma causa intra-articular. Pressionar a articulação sem flexionar ou estender</p><p>não é particularmente doloroso nos pacientes com tendinite ou bursite, mas é bastante</p><p>doloroso nas pessoas com artrite. Dor que piora com movimento articular ativo, mas</p><p>não passivo, pode indicar tendinite ou bursite (extra-articular); inflamação intra-</p><p>articular geralmente restringe significativamente a amplitude passiva e ativa do</p><p>movimento articular.</p><p>Outra determinação importante é se as articulações estão inflamadas. Dor</p><p>durante repouso ou no início de uma atividade sugere inflamação articular, enquanto a</p><p>dor que piora com o movimento e alivia com o repouso sugere distúrbios mecânicos ou</p><p>não inflamatórios (p. ex., osteoartrite). Aumento da temperatura e eritema sugerem</p><p>inflamação, mas esses resultados são frequentemente insensíveis, assim sua ausência</p><p>não exclui inflamação.</p><p>Resultados clínicos de rigidez matinal prolongada, rigidez depois de inatividade</p><p>prolongada (fenômeno gel), edema articular não traumático, febre ou perda ponderal</p><p>não intencional são sugestivos de um distúrbio inflamatório sistêmico envolvendo as</p><p>articulações. Dor difusa, vagamente descrita e atingindo as estruturas miofasciais sem</p><p>sinais de inflamação sugere fibromialgia.</p><p>O envolvimento simétrico articular pode ser uma pista. O comprometimento</p><p>tende a ser simétrico na AR, enquanto a assimetria é mais sugestiva de artrite psoriática,</p><p>gota e artrite reativa ou artrite enteropática.</p><p>O exame das articulações das mãos pode fornecer outras pistas (Alguns</p><p>diagnósticos sugestivos na dor poliarticular) que ajudam a diferenciar osteoartrite de AR</p><p>(Características diferenciais da mão em artrite reumatoide e osteoartrite) ou que podem</p><p>sugerir outras doenças.</p><p>Dor na coluna na presença de artrite periférica sugere espondiloartropatia</p><p>soronegativa (espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriática ou artrite</p><p>enteropática), mas pode ocorrer na AR (geralmente com dor na coluna cervical). É</p><p>particularmente provável que a oligoartrite de início recente com dor vertebral seja uma</p><p>espondiloartropatia soronegativa se o paciente tiver história familiar da mesma doença.</p><p>Vermelhidão e dor ocular e dor lombar sugerem espondilite anquilosante. Placa</p><p>psoriática prévia em um paciente com oligoartrite de início recente sugere fortemente</p><p>artrite psoriática.</p><p>Tratamento:</p><p>O distúrbio subjacente é tratado sempre que possível. Doenças inflamatórias</p><p>sistêmicas podem precisar de imunossupressão ou de antibióticos determinados de</p><p>acordo com o diagnóstico. A inflamação das articulações geralmente é tratada de forma</p><p>sintomática com AINEs. A presença de dor sem inflamação geralmente é tratada de</p><p>forma mais segura com acetaminofen. Às vezes, a imobilização da articulação com tala</p><p>ou tipoia pode aliviar a dor. A termoterapia pode ser analgésica nas doenças articulares</p><p>116</p><p>inflamatórias. Como a poliartrite crônica pode resultar em inatividade e atrofia muscular</p><p>secundária, a atividade física continuada deve ser incentivada.</p><p>Bibliografia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-</p><p>conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/dor-articular-e-periarticular/dor-poliarticular.</p><p>S15P2: Dores tecnológicas</p><p>Disponível em:https://bandnewsfmcuritiba.com/usar-celular-demais-pode-causar-dor-e-problemas-ortopedicos/.</p><p>Objetivos:</p><p> Revisar a morfofisiologia da coluna e musculatura cervical;</p><p> Explicar a fisiopatologia associada à cervicalgia.</p><p> Entender como a tecnologia pode desencadear as manifestações ortopédicas;</p><p> Conhecer a farmacodinâmica dos AINES e AIES.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>Compreender a coluna cervical e a anatomia regional da medula espinhal é importante</p><p>para a avaliação do paciente com dor no pescoço.</p><p>Anatomia da coluna cervical</p><p>A coluna cervical é composta por sete vértebras. A articulação entre o occipital e a</p><p>primeira vértebra cervical (articulação atlanto-occipital) permite aproximadamente um</p><p>terço da flexão e extensão e metade da flexão lateral do pescoço. A articulação entre a</p><p>primeira e a segunda vértebra cervical (articulação atlantoaxial) permite 50% da</p><p>amplitude de movimento rotacional. As articulações entre a segunda e a sétima</p><p>vértebra cervical permitem aproximadamente dois terços da flexão e extensão, 50% da</p><p>rotação e 50% da flexão lateral.</p><p>Os músculos cervicais e trapézio têm duas funções principais: apoiar e fornecer</p><p>movimento e alinhamento para a cabeça e o pescoço e proteger a medula espinhal e os</p><p>nervos espinhais quando a coluna vertebral está sob estresse mecânico.</p><p>A coluna cervical normal tem uma lordose superficial, que é mantida pelos</p><p>músculos do pescoço. A lordose pode ser diminuída em pacientes com alterações</p><p>degenerativas. Alterações degenerativas graves da coluna cervical podem resultar em</p><p>117</p><p>reversão da lordose. A lordose também pode se acentuar na compensação em pacientes</p><p>com cifose torácica proeminente. Alterações no alinhamento da coluna vertebral, no</p><p>entanto, não foram claramente demonstradas como causadoras de dor cervical.</p><p>●Neuroanatomia</p><p>Existem oito nervos espinhais cervicais, cada um resultante da medula espinhal e</p><p>constituído por uma raiz ventral e uma dorsal. A raiz ventral contém fibras eferentes dos</p><p>neurônios motores alfa no corno ventral da medula espinhal. A raiz dorsal transporta</p><p>fibras aferentes sensoriais primárias das células no gânglio da raiz dorsal. A radiculopatia</p><p>cervical pode ser causada por alterações degenerativas da coluna vertebral que afetam</p><p>a raiz nervosa. Os achados variam com o nível de envolvimento da raiz nervosa. Esse</p><p>mapeamento dermatomal / miotomal é o que normalmente é visto, embora nem</p><p>sempre seja mapeado com precisão dessa maneira.</p><p>As raízes espinhais dorsal e ventral se combinam para formar o nervo espinhal. Esse</p><p>nervo espinhal se divide em dois ramos, um ramo primário dorsal e um ramo primário</p><p>ventral. O ramo dorsal inerva os componentes musculares, cutâneos e articulares do</p><p>pescoço posterior. O ramo ventral inerva os músculos pré-vertebrais e paravertebrais e</p><p>forma o plexo braquial, que fornece o membro superior.</p><p>Um miótomo é o grupo de músculos inervados por um nervo espinhal. O diafragma</p><p>é inervado pelos nervos espinhais C3 a C5, e a paralisia respiratória pode resultar de</p><p>lesões na medula espinhal acima de C5.</p><p>CAUSAS</p><p>Embora o diagnóstico diferencial de dor no pescoço em adultos seja amplo, a maioria</p><p>dos casos é causada por problemas musculoesqueléticos (por exemplo, tensão cervical,</p><p>espondilose cervical, dor discogênica cervical), com o restante relacionado a</p><p>neurológicos (por exemplo, radiculopatia cervical) e não espinhal ( por exemplo,</p><p>distúrbios de infecção, malignidade, doença reumatológica). Nem sempre é possível</p><p>identificar claramente a causa, em parte porque as alterações degenerativas são</p><p>comuns e inespecíficas. Frequentemente, várias condições da coluna cervical ocorrem</p><p>juntas (por exemplo, radiculopatia com degeneração do disco), de modo que a</p><p>identificação de uma única etiologia pode ser difícil.</p><p>Afecções musculoesqueléticas</p><p>Deformação cervical - a tensão cervical geralmente apresenta dor e / ou rigidez ao</p><p>movimento do pescoço. Muitas vezes, há uma história de lesão antecedente dos</p><p>músculos paraespinhais do colo do útero, embora possa resultar do estresse físico da</p><p>vida cotidiana, incluindo má postura e hábitos de sono. Em alguns casos, pode não haver</p><p>uma causa clara e precipitante. O exame físico mostra sensibilidade à palpação dos</p><p>músculos do pescoço e trapézio. Manobras provocativas para radiculopatia cervical são</p><p>negativas.</p><p>118</p><p>Espondilose cervical - "Espondilose" é um termo não específico usado para descrever</p><p>efeitos geralmente atribuídos a alterações degenerativas da coluna vertebral,</p><p>geralmente com produção de osteófitos. Alterações degenerativas são achados comuns</p><p>na imagem em indivíduos assintomáticos. No entanto, dependendo de onde as</p><p>alterações espondilóticas ocorrem, pode haver radiculopatia associada.</p><p>Dor discogênica cervical - A dor discogênica cervical resulta da degeneração do</p><p>disco. Geralmente se apresenta com dor e / ou rigidez no movimento do pescoço, que</p><p>às vezes é associado a dor nas extremidades superiores. Os sintomas geralmente são</p><p>exacerbados quando o pescoço é mantido em uma posição por períodos prolongados,</p><p>como ocorre com dirigir, ler ou trabalhar em um computador. O exame físico mostra</p><p>diminuição da amplitude de movimento associada à dor, e os sinais radiculares cervicais</p><p>geralmente estão ausentes. Manobras provocativas para radiculopatia cervical são</p><p>negativas.</p><p>Lesão por chicote - A lesão por chicote é definida como lesão no pescoço resultante de</p><p>um mecanismo de aceleração-desaceleração que causa extensão e flexão repentinas do</p><p>pescoço. Essas lesões também são comumente referidas como distensões ou entorses</p><p>cervicais. O mecanismo de extensão-flexão pode ferir articulações, discos e ligamentos</p><p>intervertebrais; músculos cervicais; e / ou raízes nervosas. Lesões na articulação</p><p>zigapofisária, comumente referida como articulação facetária, é provavelmente a causa</p><p>mais comum de dores no pescoço e dores de cabeça relacionadas ao chicote no chicote.</p><p>Osteoartrite de faceta cervical - A osteoartrite de faceta cervical geralmente apresenta</p><p>dor e / ou rigidez no movimento do pescoço. A dor pode surgir espontaneamente ou ser</p><p>provocada por uma lesão de flexão-extensão. Neste último cenário, há alguma</p><p>sobreposição com lesão por chicote.</p><p>Os sintomas podem ser somaticamente referidos aos ombros, região periscapular,</p><p>occipital ou membro proximal. O exame físico mostra diminuição da amplitude de</p><p>movimento associada ao espasmo do pescoço. Manobras provocativas para</p><p>radiculopatia cervical são negativas.</p><p>Síndrome da dor miofascial - A síndrome da dor miofascial (MPS) é um distúrbio</p><p>regional da dor associado a pontos-gatilho, bandas tensas e sensibilidade à pressão. A</p><p>MPS é uma fonte relativamente comum de dor crônica na população em geral.</p><p>Hiperostose esquelética difusa - A hiperostose esquelética difusa (DISH) é uma</p><p>síndrome de deposição óssea inadequada nas inserções dos ligamentos e</p><p>tendões. Osteófitos grandes conectam corpos vertebrais adjacentes de maneira um</p><p>tanto assimétrica. Pacientes com DISH podem ter dores no pescoço, coluna torácica,</p><p>lombar e / ou extremidades. Rigidez matinal da coluna vertebral é comum. Alguns</p><p>pacientes afetados podem se queixar de disfagia devido à hiperostose vertebral anterior</p><p>proeminente. O diagnóstico é baseado em critérios radiográficos específicos.</p><p>Radiculopatia / mielopatia:</p><p>119</p><p>Radiculopatia cervical - Radiculopatia cervical refere-se à disfunção da raiz do nervo</p><p>espinhal. Alterações degenerativas da coluna (por exemplo, estenose do forame</p><p>cervical, hérnia de disco cervical) são responsáveis por 70 a 90% dos casos. Outras</p><p>causas menos comuns incluem herpes zoster, radiculopatia de Lyme e polirradiculopatia</p><p>diabética. A radiculopatia cervical geralmente se apresenta com dor, anormalidades</p><p>sensoriais e / ou fraqueza na extremidade superior.</p><p>Mielopatia espondilótica cervical - Mielopatia espondilótica cervical refere-se a lesão</p><p>ou disfunção da medula espinhal causada por alterações degenerativas que estreitam o</p><p>canal espinhal. Os pacientes podem apresentar uma variedade de queixas neurológicas,</p><p>incluindo fraqueza nos membros inferiores, dificuldades na marcha ou coordenação e</p><p>disfunção da bexiga ou intestino.</p><p>Ossificação do ligamento longitudinal posterior - Ossificação do ligamento longitudinal</p><p>posterior (OPLL) é uma condição de calcificação anormal do ligamento longitudinal</p><p>posterior, geralmente na coluna cervical. Sua patogênese é desconhecida, mas é mais</p><p>comum em asiáticos do que não asiáticos e em homens do que mulheres.</p><p>Condições não espinhais - Muitas condições não espinhais podem apresentar uma</p><p>constelação de sintomas que incluem dor no pescoço. No entanto, na maioria dessas</p><p>condições, a dor no pescoço não é a característica mais proeminente e o diagnóstico</p><p>geralmente é evidente em outras manifestações clínicas características (por exemplo,</p><p>febre, rigidez nucal, dor ao esforço, dor difusa nas articulações):</p><p>●Doença cardiovascular - Angina de peito e infarto do miocárdio</p><p>●Infecção - Osteomielite, discite, abscesso profundo do pescoço, meningite</p><p>●Malignidade - doença metastática da coluna cervical</p><p>●Condições neurológicas - Cefaleia tensional, distonia cervical, malformações de</p><p>Chiari</p><p>●Dor no ombro referida - impacto, capsulite adesiva, ruptura do manguito rotador</p><p>●Condições reumatológicas - Polimialgia reumática, fibromialgia</p><p>●Síndrome do desfiladeiro torácico</p><p>●Condições vasculares - Dissecção da artéria vertebral ou da artéria carótida</p><p>●Etiologias viscerais - Obstrução esofágica, doença biliar, tumor pulmonar apical</p><p>AINEs: Praticamente todos os fármacos AINEs apresentam ações analgésicas,</p><p>antipiréticas</p><p>mais altos nos adipócitos, porém</p><p>se expressa em níveis mais baixos em muitos outros tecidos. Os agonistas desse receptor</p><p>regulam um grande número de genes, promovem a diferenciação dos adipócitos, reduzem</p><p>o acúmulo hepático de gorduras e promovem o armazenamento dos ácidos graxos. As</p><p>tiazolidinedionas promovem uma redistribuição da gordura das localizações centrais para</p><p>as áreas periféricas. Os níveis circulantes de insulina diminuem com o uso de</p><p>tiazolidinedionas, indicando uma redução na resistência à insulina.</p><p>- Compreender a síndrome plurimetabólica (achados clínicos).</p><p>Em adultos, a associação entre obesidade e doença coronariana está bem estabelecida.</p><p>Essa associação levou, em anos mais recentes, à criação do termo “síndrome metabólica”</p><p>(SM) para definir aqueles indivíduos que teriam mais chances de desenvolver eventos</p><p>cardiovasculares devido a uma base fisiopatológica comum entre os componentes da</p><p>síndrome, possivelmente orquestrada pela obesidade central. De qualquer modo,</p><p>independentemente da terminologia usada, os riscos cardiovasculares são bem</p><p>estabelecidos, e fica cada vez mais claro que as crianças, já em tenra idade, podem começar</p><p>a apresentar alterações metabólicas preditivas de problemas mais sérios futuramente.</p><p>Dentre os fatores incluídos na SM estão a obesidade visceral, a dislipidemia aterogênica, a</p><p>hipertensão e a resistência à insulina, mas outras comorbidades (como esteato-hepatite</p><p>não alcoólica e apneia obstrutiva do sono) estão comumente associadas.</p><p>Os critérios diagnósticos para a Síndrome metabólica estão abaixo listados:</p><p>14</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> AS ATIVIDADES NOS LABORATÓRIOS IRÃO INICIAR APÓS A PRIMEIRA SEMANA</p><p>DE APG.</p><p>Atividades Práticas:</p><p> AS ATIVIDADES NOS LABORATÓRIOS IRÃO INICIAR APÓS A PRIMEIRA SEMANA</p><p>DE APG.</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra - Farmacologia da insulina.</p><p> 2º Farmacologia dos hipoglicemiantes orais.</p><p>Orientações para Palestras 1 e 2:</p><p> Classificação e mecanismo de ação.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos:</p><p> Entender o controle hormonal da fome.</p><p> Conhecer a Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica.</p><p> Discorrer sobre a importância clínica do Peptídeo C.</p><p> Entender a obesidade infantil como problema de saúde.</p><p>15</p><p>Atividade: Peptídeo C / Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica / Controle hormonal</p><p>da fome / obesidade infantil.</p><p>Semana 2 – Sistema Endócrino:</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Entender as principais alterações associadas ao Diabetes Mellitus.</p><p> Discutir a fisiopatologia da hipoglicemia e hiperglicemia.</p><p>S2P1: "Menos é mais"</p><p>Vanessa, aluna do 1º período de Medicina e diabética, participou do Festival de bolos e</p><p>doces comendo por toda noite. Na manhã seguinte acordou queixando-se de cansaço,</p><p>polifagia, polidpsia, poliúria e hálito cetônico. Laura, sua colega de república e estudante</p><p>do 10º período de Medicina, orientou-a a aumentar a dose de insulina que ela já toma</p><p>todas as manhãs. Uma hora depois, ao retornar da caminhada, Laura encontrou Vanessa</p><p>sudoreica, apresentando palidez cutaneomucosa, estado confusional exacerbado que</p><p>logo evoluiu para síncope. Sem saber o que fazer, Laura chamou o SAMU.</p><p>Objetivos:</p><p> Compreender a fisiopatologia, fatores de risco e quadro clínico das complicações</p><p>agudas do DM (hipoglicemia, cetoacidose, estado hiperosmolar).</p><p> Discutir as questões éticas e de responsabilidade diante do autocuidado na</p><p>utilização da insulina.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>- Compreender a fisiopatologia das complicações agudas do Diabetes Mellitus</p><p>(hipoglicemia, cetoacidose diabética e estado hiperosmolar): retirado de: Medicina</p><p>Interna de Harrison, 19ª edição, capítulo 406.</p><p>1- Hipoglicemia: a hipoglicemia é causada mais comumente por fármacos usados no</p><p>tratamento do diabetes melito ou pela exposição a outras drogas, incluindo o álcool.</p><p>Entretanto, vários outros distúrbios, incluindo falência de órgãos críticos, sepse e</p><p>inanição, deficiências hormonais, tumores de células não β, insulinoma e cirurgia</p><p>gástrica prévia, podem causar hipoglicemia. A hipoglicemia é documentada de maneira</p><p>mais convincente pela tríade de Whipple: (1) sintomas compatíveis com hipoglicemia,</p><p>(2) baixa concentração plasmática de glicose medida por um método preciso (e não com</p><p>monitor de glicose) e (3) alívio desses sintomas após elevação do nível plasmático de</p><p>glicose. Normalmente, o limite inferior da concentração plasmática de glicose em jejum</p><p>é de cerca de 70 mg/dL (cerca de 3,9 mmol/L); todavia, ocorrem níveis mais baixos de</p><p>glicose no sangue venoso em condições normais, dentro de algumas horas após uma</p><p>refeição, durante a gravidez e durante um jejum prolongado (> 24 horas). A hipoglicemia</p><p>pode causar morbidade significativa; se for grave e prolongada, pode ser fatal. A sua</p><p>16</p><p>presença deve ser considerada em qualquer paciente com episódios de confusão, nível</p><p>alterado de consciência ou crise convulsiva.</p><p>2- CAD: a CAD resulta da deficiência relativa ou absoluta de insulina combinada com</p><p>excesso dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e</p><p>hormônio do crescimento). Tanto a deficiência de insulina quanto o excesso de</p><p>glucagon, em particular, são necessários para a instalação da CAD. A menor relação de</p><p>insulina com o glucagon promove a gliconeogênese, a glicogenólise e a formação de</p><p>corpos cetônicos no fígado, assim como aumentos no fornecimento de substratos</p><p>provenientes da gordura e do músculo (ácidos graxos livres, aminoácidos) ao fígado. Os</p><p>marcadores da inflamação (citocinas, proteína C-reativa) estão elevados tanto na CAD</p><p>quanto no EHH.</p><p>A combinação de deficiência de insulina e hiperglicemia reduz o nível hepático de</p><p>frutose-2,6-difosfato, o que altera a atividade da fosfofrutoquinase e da frutose-1,6-</p><p>bifosfatase. O excesso de glucagon reduz a atividade de piruvato quinase, enquanto a</p><p>deficiência de insulina aumenta a atividade de fosfoenolpiruvato-carboxiquinase. Essas</p><p>mudanças desviam o processamento do piruvato na direção da síntese de glicose e para</p><p>longe da glicólise. Os maiores níveis de glucagon e de catecolaminas na vigência de</p><p>baixos níveis de insulina promovem a glicogenólise. A deficiência de insulina também</p><p>reduz os níveis do transportador de glicose GLUT4, o que compromete a captação da</p><p>glicose dentro do músculo esquelético e da gordura e reduz o metabolismo intracelular</p><p>da glicose.</p><p>A cetose resulta de um aumento acentuado na liberação de ácido graxos livres pelos</p><p>adipócitos, com um desvio resultante na direção da síntese de corpos cetônicos no</p><p>fígado. Os níveis reduzidos de insulina, em combinação com elevações nas</p><p>catecolaminas e no hormônio do crescimento, aceleram a lipólise e a liberação de ácidos</p><p>graxos livres. Normalmente, esses ácidos graxos livres são convertidos em triglicerídeos</p><p>ou em lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL, de very-low-density lipoprotein) no</p><p>fígado. Contudo, na CAD, a hiperglucagonemia altera o metabolismo hepático em favor</p><p>da formação de corpos cetônicos por meio da ação da enzima carnitina-</p><p>palmitoiltransferase I. Essa enzima é crucial para a regulação do transporte dos ácidos</p><p>graxos para o interior das mitocôndrias, onde ocorrem a oxidação β e a transformação</p><p>em corpos cetônicos. Em um pH fisiológico, os corpos cetônicos existem em forma de</p><p>cetoácidos, que são neutralizados pelo bicarbonato. À medida que as reservas de</p><p>bicarbonato sofrem depleção, instala-se um quadro de acidose metabólica. A maior</p><p>produção de ácido láctico também contribui para a acidose. As maiores quantidades de</p><p>ácidos graxos livres aceleram a produção de triglicerídeos e de VLDL. A depuração de</p><p>VLDL também é reduzida, pois a atividade da lipase lipoproteica sensível à insulina no</p><p>músculo e na gordura é diminuída. A hipertrigliceridemia pode ser tão intensa a ponto</p><p>de causar pancreatite.</p><p>A CAD com frequência é desencadeada por maiores demandas de insulina, como ocorre</p><p>durante uma enfermidade concomitante. Se a terapia com insulina</p><p>e anti-inflamatórias. Em função disso, são utilizados para provocar o alívio</p><p>dos sintomas da inflamação ocasionada por doenças, como a gota, a artrite reumatoide</p><p>e a osteoartrite, além de também serem empregados para o alívio de dores leves e</p><p>moderadas e para a redução da temperatura corporal, nos casos de febre. Alguns AINEs,</p><p>como o AAS, ocasionam a inibição da agregação plaquetária. Em função disso, podem</p><p>ser utilizados como cardioprotetores em pacientes que apresentam certos tipos de</p><p>patologias cardiovasculares, como, por exemplo, infarto agudo do miocárdio (IAM)</p><p>prévio. Os AINEs são imprescindíveis atualmente. Para um medicamento ser</p><p>considerado AINE, ele deve necessariamente produzir estes três efeitos: anti-</p><p>inflamatório, antitérmico e analgésico. Além disso, essas propriedades devem atuar de</p><p>120</p><p>forma conjunta. Foram desenvolvidos inúmeros AINEs nesse último século e a grande</p><p>maioria consiste em fármacos inibidores da via das duas isoformas de COX1 e COX2,</p><p>sendo classificados como inibidores seletivos e não seletivos de COX1 e COX2.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-patient-with-neck-</p><p>pain?search=cervicalgia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=def</p><p>ault&display_rank=1.</p><p>BRUM, Lucimar Filot da S.; ROCKENBACH, Liliana; BELLICANTA, Patricia L. Farmacologia</p><p>básica. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, [Inserir ano de publicação]. 9788595025271.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595025271/.</p><p>Acesso em: 07 jun. 2022.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Conhecer a propedêutica para doenças inflamatórias autoimunes e alguns</p><p>importantes fármacos.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Conhecer sobre o uso do ultrassom nas doenças reumatológicas.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia</p><p> Discutir a interpretação laboratorial dos autos anticorpos LUES e artrite</p><p>reumatoide;</p><p>Lab 3 Farmacologia</p><p> Conhecer os aspectos farmacológicos dos imunossupressores e corticoides</p><p>Palestras:</p><p>1° Palestra - Cervicalgia</p><p>2° Palestra- Artralgia</p><p>Orientações para Palestras:</p><p>Palestra 1: Etiologia, epidemiologia, manifestações clinicas, fisiopatologia,</p><p>diagnóstico e tratamento.</p><p>Palestra 2: Compreender como diferenciar e diagnosticar as dores articulares</p><p>inflamatórias de mecânicas; conhecer os fatores de risco associados a dores</p><p>articulares inflamatórias e mecânicas. Estudar a classificação da dor articular</p><p>TICs:</p><p>Objetivos</p><p> Conhecer a história das amputações.</p><p>121</p><p> Identificar e propor tratamento para a dor fantasma.</p><p> Revisar as fases do ciclo celular.</p><p>Atividade</p><p> Dor fantasma / histórico amputações / ciclo celular.</p><p>Semana 16 – Sistema Locomotor</p><p>Objetivos da semana</p><p> Discutir a fisiopatologia da Síndrome do manguito rotador.</p><p> Analisar os fatores de risco para a Síndrome de Túnel do carpo.</p><p> Analisar as complicações das lesões esportivas a longo prazo (osteoartrite).</p><p> Avaliar os fatores de risco para a osteoporose.</p><p>S16P1: Ossos do ofício.</p><p>João, nadador profissional, aposentado aos 40 anos, procurou o médico com</p><p>dificuldades em movimentar o ombro direito. Conta que isso tem prejudicado suas</p><p>atividades diárias, como pentear o cabelo. Refere dores no ombro desde sua época de</p><p>atleta, e percebeu que suas limitações têm piorado com o tempo.</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>1. Revisar a morfofisiologia da articulação do ombro;</p><p>2. Discutir a fisiopatologia da Síndrome do manguito rotador.</p><p>3. Conhecer a farmacodinâmica dos opioides.</p><p>4. Discutir os aspectos legais da saúde do trabalhador.</p><p>ORIENTAÇÕES PARA O TUTOR:</p><p>MORFOFISIOLOGIA</p><p>O ombro, articulação proximal do membro superior, é a mais móvel de todas as</p><p>articulações do corpo humano. Possui três graus de liberdade, o que permite orientar o</p><p>membro superior em relação aos três planos do espaço: 1) Eixo transverso, incluído no</p><p>plano frontal: Permite movimentos de fIexão-extensão realizados no plano sagital. 2)</p><p>Eixo sagital ou anteroposterior (AP): que permite os movimentos de abdução (o membro</p><p>superior se afasta do plano de simetria do corpo), adução (o membro superior se</p><p>aproxima ao plano de simetria) realizados no plano frontal e 3) Eixo axial ou vertical,</p><p>determinado pela intersecção do plano sagital e do plano frontal: Corresponde à terceira</p><p>dimensão do espaço; dirige os movimentos de flexão e de extensão realizados no plano</p><p>horizontal, o braço em abdução de 90°. O eixo longitudinal do úmero (4) permite a</p><p>rotação externa e interna do braço e do membro superior de duas maneiras: a) rotação</p><p>122</p><p>voluntária (também denominada "rotação adjunta') que utiliza o terceiro grau de</p><p>liberdade e não é possível senão for em articulações de três eixos (as enartroses), deve-</p><p>se à contração dos músculos rotadores; b) a rotação automática (também denominada</p><p>"rotação conjunta") que aparece sem nenhuma ação voluntária nas articulações de dois</p><p>eixos, ou nas articulações de três eixos quando funcionam como articulações de dois</p><p>eixos. Mais adiante trataremos o paradoxo de CODMAN. A posição de referência é</p><p>definida como descrevemos a seguir: O membro superior pende ao longo do corpo,</p><p>verticalmente, de maneira que o eixo longitudinal do úmero (coincide com o eixo</p><p>vertical. Na posição de abdução a 90° o eixo longitudinal coincide com o eixo transversal.</p><p>Na posição de flexão de 90°, coincide como o eixo anteroposterior. Portanto, o ombro é</p><p>uma articulação com três eixos principais e três graus de liberdade; o eixo longitudinal</p><p>do úmero pode coincidir com um dos dois eixos ou se situar em qualquer posição</p><p>intermédia para permitir o movimento de rotação externa/interna.</p><p>SUPERFÍCIES ARTICULARES DA ARTICULAÇÃO ESCÂPULO-UMERAL</p><p>Cabeça umeral</p><p>A cavidade glenóide da escápula</p><p>O lábio glenóide</p><p>A CÁPSULA E OS LIGAMENTOS DO OMBRO</p><p>Os ligamentos da articulação escapuloumeral: Ligamento coracoumeral, ligamento</p><p>glenoumeral, ligamento coracoglenoide, ligamento coracoide e o ligamento espinho-</p><p>glenóide.</p><p>MÚSCULOS MOTORES DA CINTURA ESCAPULAR</p><p>Os quatro músculos responsáveis da abdução, são os seguintes:</p><p>• o deltoide;</p><p>• o supraespinhoso; estes dois músculos formam um par funcional, motor da</p><p>abdução da articulação escapuloumeral;</p><p>• o serrátil anterior;</p><p>• o trapézio; estes dois músculos formam um par funcional, motor da abdução</p><p>da articulação escápulo-torácica.</p><p>Participam também os músculos subescapular, infraespinhoso e redondo menor.</p><p>Por último, o tendão da porção longa do bíceps é também motor da abdução, já que a</p><p>sua ruptura produz uma perda de 20% da força da abdução.</p><p>2) Discutir a fisiopatologia da Síndrome do manguito rotador.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Existem duas causas básicas para a patogênese das lesões do MR que são as</p><p>causas: 1) intrínsecas e 2) extrínsecas ou traumáticas.</p><p>123</p><p>Causa intrínsecas: processo degenerativo relacionado ao envelhecimento</p><p>natural dos tendões (entesopatia), devido a mudanças na vascularização do manguito</p><p>ou outras alterações metabólicas associadas com a idade. Segundo Neer, Codman, em</p><p>1934, foi o primeiro a descrever a "zona crítica", uma porção do tendão do</p><p>supraespinhoso localizada a 1cm medial à sua inserção no tubérculo maior, na sua parte</p><p>articular, como o local de maior mudança degenerativa. Ele pensava que processos</p><p>degenerativos em associação com trauma eram responsáveis pela ruptura do manguito.</p><p>Sua teoria continua recebendo o suporte daqueles que consideram a lesão degenerativa</p><p>como começando pelo lado articular dos tendões. Foi observado um suprimento</p><p>vascular esparso na inserção do supraespinhoso, correspondente a sua parte articular e</p><p>uma rica vascularização no lado bursal. Autópsias em cadáveres demonstraram que a</p><p>maioria das lesões ocorria no lado articular, sugerindo que as mudanças degenerativas</p><p>e o suprimento vascular insuficiente eram fatores patogênicos importantes, havendo</p><p>evidências</p><p>claras de preexistirem mudanças degenerativas relacionadas à idade como</p><p>consequência de micro trauma. Portanto, todos esses indicativos nos levam a crer que</p><p>a doença do manguito seja uma tendinopatia intrínseca causada por avascularidade e</p><p>relacionada com a idade.</p><p>Causa Extrínsecas ou traumáticas - Para Nirschl et al, 90 a 95% das anormalidades</p><p>do manguito são secundárias a trauma, sobrecarga em tensão ou excesso de uso. Em</p><p>1972, Neer descreveu que o atrito anormal entre o arco coracoacromial e os tendões</p><p>seria a causa da lesão que ele denominou de síndrome do impacto subacromial. Em</p><p>adição, fricção e atrito na superfície do acrômio poderiam agravar as mudanças</p><p>degenerativas do manguito, conduzindo a uma lesão completa. Bigliani et al</p><p>descreveram tipos morfológicos de acrômio (planos, curvos e ganchosos) e que as lesões</p><p>eram iniciadas pelo impacto subacromial; na presença de acrômios curvos e ganchosos,</p><p>a predisposição seria maior. A literatura atual vem mostrando que os fatores</p><p>extrínsecos, como o esporão acromial, têm papel secundário na lesão do manguito</p><p>rotador e que sua etiologia, na verdade, é multifatorial. As alterações do manguito são</p><p>devidas a fatores intrínsecos, como lesão degenerativa intrassubstancial ou tendinose,</p><p>causada por avascularidade e a idade. Isso levaria à falência de suas fibras e,</p><p>consequentemente, a diminuição funcional. Esta facilitaria a ascensão da cabeça</p><p>umeral, levando-a ao impacto secundário na região subacromial. Como a cabeça umeral</p><p>fica contida no arco coracoacromial, resultaria também, em decorrência, modificação</p><p>estrutural secundária no formato do acrômio.</p><p>Recentemente, descreveram-se lesões intra-articulares secundárias ao impacto</p><p>interno principalmente em jovens atletas arremessadores. A interação repetitiva entre</p><p>a superfície interna do manguito e a glenóide póstero-superior seria o fator responsável</p><p>por tal lesão. Walch et al e Paley et al, independentemente, descreveram a ocorrência</p><p>de contato entre a superfície interna do manguito e a borda póstero-superior da</p><p>glenóide quando o braço se encontra em abdução/rotação externa e extensão. Eles</p><p>concluíram que as mudanças observadas no manguito e labrum eram resultado de um</p><p>impacto interno. O estudo original de Walch et al incluiu jogadores de vôlei e tênis e</p><p>mostrou que 76% dos pacientes tinham lesões articulares e 71%, esgarçamento do</p><p>labrum póstero-superior. Estudos em cadáver e clínicos - durante artroscopia em vivo -</p><p>124</p><p>demonstraram que o contato entre o manguito e a glenóide póstero-superior poderia</p><p>ser fisiológico. No entanto, com as atividades atléticas esse contato fisiológico poderia</p><p>ser mais intenso e frequente, levando com o tempo ao desenvolvimento de impacto e</p><p>dor.</p><p>Desde a descrição original, três modelos de impacto interno têm sido discutidos:</p><p>Andrews e Dugas demonstraram que arremessadores de beisebol apresentavam, com</p><p>frequência, frouxidão da cápsula anterior da glenoumeral, representada clinicamente</p><p>por excessiva rotação externa e restrição da rotação interna, concluindo que o impacto</p><p>interno seria atribuído a instabilidade glenoumeral nos mais variados graus. Pensa-se</p><p>que a sobrecarga de tensão ocorre quando a capacidade do manguito rotador de</p><p>comprimir e manter a estabilidade da articulação glenoumeral é sobrecarregada pelas</p><p>forças distrativas de arremesso ou trauma. Em outras palavras, a fraqueza do músculo</p><p>do manguito rotador permite subluxar a articulação glenoumeral, levando ao impacto,</p><p>o que contribui para o desenvolvimento de lesões no manguito rotador. Segundo Paley</p><p>et al, os atletas têm estiramento da cápsula anterior e isso levaria ao impacto interno,</p><p>mas não reconheceram a contratura da cápsula posterior. Burkhart e Morgan</p><p>demonstraram que a cápsula posterior, quando contraturada, determina uma</p><p>translação imprópria da cabeça umeral, causando lesão da origem do bíceps na borda</p><p>superior da glenóide, e que o contato repetitivo com a superfície articular do manguito</p><p>pode causar desgarro do labrum póstero-superior (chamado de mecanismo Peel Back),</p><p>levando a delaminação junto a glenoide póstero-superior. Mais recentemente, tem-se</p><p>tentado demonstrar que o impacto interno não é condição exclusiva de atletas</p><p>arremessadores, mas que ocorre também na população em geral, durante o movimento</p><p>de flexão provocada pelas atividades forçadas de vida diária e não apenas em</p><p>abdução/rotação externa/extensão. Na maioria das vezes, as lesões do manguito</p><p>rotador começam como rasgos parciais da superfície inferior ou porção articular do</p><p>tendão supraespinhoso. Com o tempo, eles podem progredir para ruptura de espessura</p><p>total, incluindo os tendões supraespinhoso, infraespinhoso, subescapular e bíceps.</p><p>S16P2: Além de grávida...</p><p>Adriana está grávida de seu primeiro filho. Já no sétimo mês de gravidez, começou a</p><p>reclamar com seu esposo de parestesia nas mãos durante a noite, que melhora quando</p><p>sacode as mãos. Além disto, tem deixado vários objetos cair de suas mãos.</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>1. Revisar a anatomia da mão (inervação e tendões) com ênfase em túnel do carpo;</p><p>2. Discutir as manobras para definição dos sintomas (vascular X nervoso) Allen X</p><p>Phalen;</p><p>3. Analisar os fatores de risco para a Síndrome de Túnel do carpo.</p><p>ORIENTAÇÕES AO TUTOR:</p><p>125</p><p>Anatomia da mão</p><p>A mão humana é a parte mais distal do membro superior. É uma estrutura</p><p>admirável, do ponto de vista da engenharia e da evolução. Ela é forte o suficiente para</p><p>permitir que alpinistas encarem uma montanha, mas também precisa o suficiente para a</p><p>manipulação de alguns dos menores objetos do mundo, e para realizar tarefas complexas.</p><p>A mão em si consiste de ossos específicos sobre os quais vários músculos se</p><p>inserem, e uma coleção de estruturas neurovasculares responsáveis pela drenagem e</p><p>inervação. Entretanto, os músculos intrínsecos da mão são responsáveis somente por</p><p>parte de toda a sua amplitude de movimento. Os outros principais contribuintes são os</p><p>músculos do antebraço, que projetam tendões em direção à mão através de uma</p><p>estrutura igualmente complexa e flexível, chamada de punho.</p><p>Fatos importantes sobre a anatomia da mão</p><p>Ossos Carpo: escafoide, semilunar, piramidal, pisiforme, trapézio, trapezoide,</p><p>capitato, hamato</p><p>Metacarpo: base, diáfise, cabeça</p><p>Falanges: falanges proximal, média, distal</p><p>Músculos Grupo tenar: abdutor curto do polegar, adutor do polegar, flexor curto</p><p>do polegar, opositor do polegar</p><p>Grupo hipotenar: abdutor do dedo mínimo, flexor do dedo mínimo,</p><p>opopsitor do dedo mínimo, palmar curto</p><p>Grupo metacarpal: lumbricais, interósseos palmar, interósseos dorsais</p><p>Nervos Nervo mediano e seus ramos (nervos digitais palmares comum e</p><p>próprio) inervam predominantemente os músculos tenares.</p><p>Nervo radial fornece inervação cutânea ao longo da parte externa do</p><p>polegar.</p><p>Nervo ulnar e seus ramos (superficial, profundo e dorsal) inervam os</p><p>grupos hipotenar e metacarpal</p><p>Artérias Todos os ramos se originam das artérias radial e ulnar. Eles incluem:</p><p>arcos palmares (superficial, profundo), artérias digitais palmares</p><p>(comuns, próprias), arco dorsal do carpo, artérias metacárpicas dorsais,</p><p>artérias digitais dorsais, artéria principal do polegar</p><p>126</p><p>Veias Arcos venosos palmares (superficial, profundo), rede venosa dorsal da</p><p>mão e veias digitais metacárpicas palmares, todas drenando para</p><p>as veias radial e ulnar.</p><p>Punho É capaz de vários movimentos,</p><p>como flexão, extensão, abdução e adução. Ele também facilita a</p><p>passagem de tendões e várias estruturas do antebraço para a mão. Na</p><p>face volar apresenta o túnel do carpo.</p><p>127</p><p>128</p><p>Anatomia do punho</p><p>A anatomia da mão fica incompleta sem a compreensão do punho. Esta estrutura</p><p>complexa conecta toda a mão ao rádio e à ulna, facilita a passagem de tendões</p><p>juntamente com as estruturas neurovasculares mencionadas acima desde o antebraço</p><p>até a mão, e permite-nos explorar todos os seus movimentos. Estes são a</p><p>flexão,</p><p>extensão, abdução e adução da mão.</p><p>Visão do Túnel do carpo</p><p>- Discutir as manobras para definição dos sintomas (tendões, vasos e nervos)</p><p>Abordaremos alguns dos principais Testes especiais do punho e mão</p><p>1) Teste de Phalen e Phalen invertido</p><p>Posição do paciente: sentado ou em pé, com os cotovelos fletidos à 90º e com os</p><p>punhos com o dorso em contato e à 90º de flexão.</p><p>Descrição do teste: o terapeuta instrui o paciente para realizar uma flexão do</p><p>punho e colocar o dorso da mão em contato com a outra mão, permanecendo por 1</p><p>minuto.</p><p>Sinais e sintomas: esse teste serve para diagnosticar a síndrome do túnel do carpo</p><p>e o aparecimento de formigamento ou dormência na mão, principalmente na região</p><p>que vai até o 3º dedo, demonstra positividade do teste.</p><p>OBS: o teste de Phalen invertido é o mesmo teste, porém é realizado com os</p><p>punhos em extensão máxima, ou seja, em posição de “reza”.</p><p>129</p><p>2) Teste de Finkelstein</p><p>Posição do paciente: sentado ou em pé, com o polegar aduzido e fletido, sendo</p><p>“segurado pelos outros dedos”, associado a um desvio ulnar.</p><p>Descrição do teste: teste utilizado para diagnosticar a tenossinovite estenosante</p><p>De Quervain, que abrange o primeiro compartimento dorsal (tendões do abdutor</p><p>longo e do extensor curto do polegar). O terapeuta instrui o paciente para realizar</p><p>ativamente ou passivamente o desvio ulnar estando com o polegar aduzido e fletido</p><p>na palma da mão.</p><p>Sinais e sintomas: dor com forte sensação de “agulhada” sobre o processo</p><p>estiloide do rádio.</p><p>3) Teste de Tinel</p><p>Posição do paciente: sentado ou em pé, com o punho em supinação e palma da</p><p>mão aberta.</p><p>Descrição do teste: o terapeuta percute com o seu indicador as regiões do túnel</p><p>do carpo e do túnel de Gyon.</p><p>Sinais e sintomas: no momento da percussão, nos trajetos dos nervos mediano e</p><p>ulnar nos túneis carpais, o paciente refere à sensação de formigamento ou choque</p><p>130</p><p>irradiado para o 3º dedo no caso de síndrome do túnel do carpo e no 5º dedo no caso</p><p>da inflamação do túnel do nervo ulnar.</p><p>4) Teste de Allen</p><p>Posição do paciente: sentado, com a palma da mão aberta e flexão de cotovelo a</p><p>90º.</p><p>Descrição do teste: o terapeuta instrui ao paciente que realize repetidas vezes</p><p>abrir e fechar a mão, mantendo pressionadas a artéria radial e ulnar na altura do</p><p>punho com os seus dedos polegares. Após perceber a “fuga” do sangue da mão do</p><p>paciente, ou seja, a mão ficar pálida, o terapeuta deverá soltar apenas um lado e</p><p>testar o fluxo da artéria correspondente observando a coloração da mão. Se a mão</p><p>voltar a ter a coloração normal, a artéria contribui significativamente e sua perfusão</p><p>estará normal. A manobra deverá ser repetida soltando-se agora apenas o fluxo da</p><p>outra artéria e observar a coloração da mão.</p><p>Sinais e sintomas: durante o teste, o terapeuta deverá ficar atento a coloração da mão</p><p>do paciente e também deverá manter uma pressão constante da artéria contralateral,</p><p>para não haver interferência na observação. Normalmente, ambas as artérias suprem</p><p>adequadamente a mão, mas caso a cor da palma da mão demorar significa que após a</p><p>liberação de ambas as artérias o examinador deverá concluir que a perfusão estará</p><p>limitada e o teste será positivo.</p><p>Analisar os fatores de risco para a Síndrome de Túnel do carpo.</p><p>131</p><p>A síndrome do túnel do carpo (STC) refere-se ao complexo de sintomas e sinais</p><p>provocados pela compressão do nervo mediano enquanto ele viaja através do túnel do</p><p>carpo. Os pacientes geralmente experimentam dor e parestesia, e menos comumente</p><p>fraqueza, na distribuição do nervo mediano. A STC é a mononeuropatia focal</p><p>compressiva mais frequente observada na prática clínica.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>Várias condições foram associadas ao CTS, incluindo o seguinte:</p><p>●Obesidade</p><p>●Gênero feminino</p><p>●Gravidez</p><p>●Diabetes</p><p>●Artrite reumatoide</p><p>●Osteoartrite da mão</p><p>●Hipotireoidismo</p><p>●Doenças do tecido conjuntivo</p><p>●Mononeuropatia mediana preexistente</p><p>●Predisposição genética</p><p>●Uso de inibidor de aromatase</p><p>●Fatores no local de trabalho</p><p>Fatores no local de trabalho - Os fatores ocupacionais que foram propostos para causar</p><p>ou agravar a STC incluem o seguinte:</p><p>●Uso repetitivo das mãos e pulsos</p><p>●Uso vigoroso das mãos e pulsos</p><p>●Trabalhar com ferramentas vibratórias</p><p>●Pressão sustentada do punho ou palma da mão</p><p>●Extensão e flexão prolongadas do punho</p><p>●Uso das mãos em baixas temperaturas</p><p>Há evidências crescentes sugerindo que vários desses fatores ocupacionais e</p><p>biomecânicos estão associados à STC. Um grande estudo analisou dados de 10 revisões</p><p>sistemáticas (abrangendo 143 estudos originais) que foram publicadas de 1998 a 2014</p><p>e realizou uma metanálise de sete estudos primários publicados de 2011 a 2014. Para</p><p>132</p><p>todos os estudos incluídos, a população foi empregada em adultos e a STC foi um</p><p>desfecho primário. As seguintes observações foram feitas:</p><p>●Havia evidências de alta qualidade que apoiam a repetição, esforço forçado e</p><p>exposição combinada (repetição e força) como fatores de risco para STC</p><p>●Havia evidências de qualidade moderada para vibração como fator de risco para</p><p>STC</p><p>●Havia evidências de baixa qualidade apoiando posturas não neutras do pulso</p><p>como fatores de risco para STC</p><p>●Havia evidências de qualidade moderada de que o uso do</p><p>computador não estava associado à STC</p><p>●A meta-análise de estudos primários encontrou um efeito dose-resposta entre a</p><p>exposição cumulativa à força e a repetição e o aumento do risco de STC</p><p>Esses achados sugerem que exposições ocupacionais a certos fatores biomecânicos que</p><p>envolvem o punho, particularmente repetição, força e vibração, estão associadas ao</p><p>aumento do risco de STC e provavelmente desempenham um papel na causalidade. As</p><p>categorias ocupacionais com risco particularmente alto de STC incluem produção e</p><p>fabricação, suporte administrativo e de escritório e processamento e preparação de</p><p>alimentos.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Compreender as ferramentas de diagnósticos e tratamento da artrite gotosa.</p><p>Atividades práticas:</p><p>Propedêutica Imagem:</p><p> Discutir sobre os métodos de imagem usados para diagnóstico e seguimento de</p><p>gota.</p><p>Anatomopatologia:</p><p> Analisar a histopatologia da gota e compreender a análise do líquido sinovial.</p><p>Farmacologia:</p><p> Conhecer o tratamento farmacológico da gota.</p><p>Palestras:</p><p> 1° Palestra: Doenças articulares secundárias a cristais - Gota e outras;</p><p> 2° Palestra: Síndrome do manguito rotador.</p><p>Orientações sobre as palestras:</p><p>Palestra 1: Citar as principais doenças associadas a cristais (gota, condrocalcinose,</p><p>depósitos de hidroxiapatita); associar faixa etária principal a cada uma dessas acima.</p><p>133</p><p>Destacar GOTA: fatores de risco, principais articulações acometidas, características do</p><p>quadro, princípio do tratamento (hábitos de vida e farmacológico).</p><p>Palestra 2: Definição, epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos</p><p> Identificar os critérios de fibromialgia.</p><p> Propor formas adequadas de tratamento do paciente portador de fibromialgia.</p><p>Atividade</p><p> Fibromialgia.</p><p>Semana 17– Sistema Locomotor</p><p>Objetivos da semana</p><p> Analisar principais patologias osteomusculares da infância.</p><p> Conhecer os principais defeitos congênitos ósseos (ênfase em displasia</p><p>congênita de quadril).</p><p>S17P1: O quadril que estala</p><p>Disponível em: http://dukaortopedi.com/urun/pavlik-bandaji/.</p><p>Elder está preocupado com seu irmão Rafael. Desde os 4 meses de vida, ele tem passado</p><p>por várias consultas por um problema nas pernas, e agora tem usado um macacão</p><p>especial. (Representado na foto acima).</p><p>Objetivos:</p><p> Discutir os principais</p><p>defeitos congênitos ósseos (ênfase em displasia congênita</p><p>de quadril).</p><p> Analisar principais patologias osteomusculares da infância.</p><p>Instruções para tutores:</p><p>134</p><p>Displasia do desenvolvimento do quadril: características clínicas e diagnóstico</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Essa patologia já foi chamada de diversos nomes, sendo um dos mais usados “Luxação</p><p>Congênita do quadril”. Atualmente o termo mais utilizado é “Displasia do</p><p>desenvolvimento do quadril (DDH)” descreve um espectro de condições relacionadas</p><p>ao desenvolvimento do quadril em bebês e crianças pequenas. Inclui desenvolvimento</p><p>anormal do acetábulo e fêmur proximal e instabilidade mecânica da articulação do</p><p>quadril.</p><p>Os recém-nascidos geralmente apresentam frouxidão fisiológica do quadril e</p><p>imaturidade do acetábulo durante as primeiras semanas de vida. Na maioria dos casos,</p><p>a frouxidão desaparece e o acetábulo continua a se desenvolver normalmente.</p><p>Com a avaliação dos fatores de risco, o exame físico em série dos quadris e o uso</p><p>apropriado de estudos de imagem, a maioria das crianças com quadris patológicos pode</p><p>ser corretamente diagnosticada e tratada sem sequelas a longo prazo.</p><p>O DDH típico, que geralmente ocorre em bebês saudáveis, será o foco desta</p><p>revisão desse assunto.</p><p>Displasia e instabilidade do quadril também ocorrem em associação com outras</p><p>condições.</p><p>Uma outra denominação foi “Displasia Teratológica do Quadril” que ocorre em</p><p>associação com várias síndromes (por exemplo, Ehlers-Danlos, síndrome de Down,</p><p>artrogripose) e a “Displasia Neuromuscular do Quadril” ocorre quando há fraqueza e /</p><p>ou espasticidade em alguns ou em todos os grupos musculares do quadril (por exemplo,</p><p>na espinha bífida) ou paralisia cerebral).</p><p>LEGG-CALVÉ-PERTHES (LCP)</p><p>Em 1910 - 04 médicos, reconheceram simultaneamente, como doenças distintas (por</p><p>isso foi nomeada assim):</p><p>• Arthur Legg, nos Estados Unidos da América;</p><p>135</p><p>• Jacques Calvé, na França;</p><p>• Georg Perthes, na Alemanha;</p><p>• Henning Waldenström, na Suécia.</p><p>CONCEITO</p><p>A doença de Legg-Calvé-Perthes (DLCP) é uma síndrome afecção autolimitada de</p><p>origem idiopática, decorrente da interrupção do suprimento sanguíneo arterial para a</p><p>epífise femoral proximal e que resulta em uma área de necrose óssea (Osteonecrose -</p><p>necrose avascular) do quadril. Geralmente, apresenta-se como dor no quadril, de início</p><p>agudo ou insidioso em crianças entre 3 e 12 anos de idade, com pico de incidência entre</p><p>cinco e sete anos. O PCL é bilateral em pelo menos 10 a 20% dos pacientes. A proporção</p><p>homem / mulher é de 3 a 4: 1, e os afro-americanos raramente são</p><p>afetados. Associações com obesidade, imaturidade esquelética e menor nível</p><p>socioeconômico foram relatadas. Estudos com gêmeos mostram agrupamentos</p><p>familiares, mas nenhum enriquecimento particular em gêmeos monozigóticos,</p><p>sugerindo um papel modesto para a predisposição genética. A necrose avascular</p><p>também pode ocorrer secundária a uma condição subjacente (por exemplo,</p><p>insuficiência renal, uso de glicocorticoides, lúpus eritematoso sistêmico, HIV, doença de</p><p>Gaucher).</p><p>A etiologia do LCP permanece indefinida. Aproximadamente 10% dos casos são</p><p>familiares, e os pacientes costumam ficar para trás em relação à idade e altura ósseas.</p><p>Algumas hipóteses sugeridas:</p><p>• Distúrbio do suprimento sanguíneo da epífise</p><p>• vasos retinaculares superiores e inferiores provenientes da</p><p>artéria circunflexa medial;</p><p>• Parada de desenvolvimento do osso porem a cartilagem articular</p><p>(nutrição sinovial) continua crescendo (espessamento);</p><p>• Restabelecida a circulação - tecido de granulação vascular invade</p><p>a epífise e substitui o tecido ósseo necrótico;</p><p>• Plasticidade biológica da cartilagem - moldagem pela posição e</p><p>pelo movimento da cabeça femoral;</p><p>• Colapso da epífise - deformação da cabeça femoral;</p><p>• Neoformação de tecido fibrocartilaginoso - posterior ossificação;</p><p>• Sinovites recorrentes, prolongada – condição + aceita (não passa de 1% a</p><p>3%).</p><p>136</p><p>• A limitação da mobilidade provocada pela sinovite e pela irritação</p><p>do quadril.</p><p>Na fase inicial leva ao espasmo dos adutores, o que provoca a subluxação.</p><p>Fatores predisponentes: Crianças hiperativas e Retardo na maturidade óssea.</p><p>OSTEOGÊNESE IMPERFEITA</p><p>Osteogênese imperfeita (OI) é um distúrbio hereditário do tecido conjuntivo com</p><p>muitas apresentações fenotípicas. É frequentemente chamado de "doença óssea</p><p>quebradiça". Os pacientes gravemente afetados sofrem múltiplas fraturas com trauma</p><p>mínimo ou nenhum traumatismo, e os bebês com a pior forma de OI morrem no período</p><p>perinatal. Formas leves de OI podem se manifestar apenas com osteoporose prematura</p><p>ou perda mineral óssea pós-menopausa grave. A incidência estimada de OI é de</p><p>aproximadamente 1 por 20.000 nascimentos. A causa da OI é estabelecida na maioria</p><p>dos casos. Em pacientes com defeitos moleculares identificados, a OI é mais comumente</p><p>causada por mutações nos genes que codificam as cadeias alfa 1 e alfa 2 do colágeno</p><p>tipo I ou proteínas envolvidas na modificação pós-tradução do colágeno tipo I. As fibras</p><p>de colágeno tipo I são polímeros de tropocolágeno (molécula de colágeno), cada uma</p><p>das quais é uma hélice tripla que contém porções de uma cadeia de polipeptídeos alfa</p><p>2 e 2 alfa 1. O colágeno tipo I é uma importante proteína estrutural para ossos, tendões,</p><p>ligamentos, pele e esclera. A qualidade óssea defeituosa explica muitos aspectos clínicos</p><p>da OI. A maioria dos pacientes com OI tem uma mutação autossômica dominante no</p><p>colágeno que afeta a estrutura de suas cadeias. A gravidade da apresentação clínica</p><p>depende do efeito dessa mutação.</p><p>TORCICOLO MUSCULAR CONGÊNITO (TMC)</p><p>É uma deformidade postural, que já está presente no nascimento, que acomete o</p><p>musculo esternocleidomastóideo, unilateral, geralmente evidente entre duas e quatro</p><p>semanas de vida, por apresentação característica de flexão lateral do pescoço e rotação</p><p>do queixo para o lado oposto. ETIOLOGIA – Desconhecida. EPIDEMIOLOGIA - A</p><p>incidência varia entre 1 a 15%. 20% dos casos de torcicolo muscular congênito são</p><p>posturais. 30% a 50% possuem massa no ventre muscular do</p><p>esternocleidomastóideo. 1,5 meninos x 1 menina. Mais comum a dir.</p><p>S17P2: Cadê o cálcio que estava aqui?</p><p>A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera o índice de fraturas de quadril um</p><p>problema de saúde pública; mulheres são as principais vítimas devido à osteoporose</p><p>"As fraturas do fêmur proximal (quadril) são lesões traumáticas peculiares à idade</p><p>avançada. Relacionam-se a problemas posturais e de marcha, quedas e traumas comuns</p><p>137</p><p>em ambiente doméstico. Representam, em média, 50% das internações de idosos por</p><p>trauma em pronto socorro. Cerca de 80% desses casos ocorrem em idosos capazes de</p><p>andar sozinhos e vivendo em comunidade"</p><p>Disponível em: http://www.administradores.com.br/noticias/cotidiano/fratura-do-quadril-e-a-lesao-ortopedica-</p><p>que-mais-resulta-em-morte-na-terceira-idade/56143/.</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>1. Revisar a morfofisiologia do quadril;</p><p>2. Revisar o metabolismo ósseo;</p><p>3. Analisar as causas e consequências das fraturas e seus impactos na qualidade de</p><p>vida;</p><p>4. Avaliar os fatores de risco para a osteoporose.</p><p>ORIENTAÇÕES PARA O TUTOR:</p><p>Metabolismo ósseo: Na maior parte do desenvolvimento ósseo, um modelo cartilagíneo</p><p>é substituído gradualmente por tecido ósseo durante a formação óssea endocondral.</p><p>Quando o modelo de cartilagem cresce, os condrócitos (células cartilagíneas) no centro</p><p>da diáfise hipertrofiam, e os minerais são depositados dentro da matriz em um processo</p><p>chamado de calcificação. A calcificação restringe a passagem de nutrientes para os</p><p>condrócitos causando suas mortes. Ao mesmo tempo, algumas células do pericôndrio</p><p>(tecido conjuntivo denso regular que envolve a cartilagem) se diferenciam em</p><p>osteoblastos. Essas células secretam osteoide, o componente orgânico.</p><p>Causas e consequências das fraturas: O envelhecimento afeta o sistema</p><p>esquelético</p><p>diminuindo a massa do esqueleto e a densidade, e aumentando a porosidade e a erosão.</p><p>Os ossos tornam-se mais frágeis e suscetíveis a fraturas, e as superfícies articulares</p><p>138</p><p>também deterioram, contribuindo para patologias artríticas, que são secundárias a</p><p>doenças cardíacas já que o enfraquecimento é mais comum no idoso.</p><p>As pessoas com osteoporose são propensas a fraturas ósseas, particularmente no</p><p>cíngulo do membro inferior e nas vértebras, quando os ossos ficam muito frágeis para</p><p>sustentar o peso do corpo. Complicações de fraturas do quadril frequentemente levam</p><p>à incapacidade permanente, e fraturas por compressão vertebrais podem produzir uma</p><p>permanente deformidade de curvatura da coluna.</p><p>Fatores de risco: Sexo feminino, raça caucasiana e asiática, baixo peso, idade avançada,</p><p>menarca tardia, puberdade tardia (meninos), menopausa precoce, drogas, fratura</p><p>fragilidade, história familiar fraturas, alcoolismo, tabagismo, sedentarismo, imobilização</p><p>prolongada, dieta pobre em Cálcio, sarcopenia, quedas.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>MADEIRA, M. et al. Guia prático em Osteometabolismo. São Paulo: Editora Clannad,</p><p>2019.</p><p>CLAPAUCH, R. Endocrinologia Feminina & Andrologia. 2. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2016.</p><p>UP TO DATE – Overview of the management of osteoporosis in postmenopausal women.</p><p>UP TO DATE – Pathogenesis of osteoporosis.</p><p>GRAAFF, Kent M. Van D. Anatomia Humana. [Digite o Local da Editora]: Editora Manole,</p><p>2003. 9788520452677. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520452677/. Acesso em: 08</p><p>jun. 2022.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Rever o metabolismo ósseo. Conhecer os métodos de diagnóstico, tratamento e</p><p>complicações da osteoporose.</p><p>Atividades práticas</p><p>Propedêutica Imagem:</p><p> Discutir sobre o uso da densitometria, Rx e TC na avaliação da densidade mineral</p><p>óssea.</p><p>Anatomopatologia:</p><p> Discutir a interpretação laboratorial do metabolismo Ca/P/vit. D - Fosfatase</p><p>alcalina e ácida</p><p>Farmacologia:</p><p> Conhecer o tratamento farmacológico da osteoporose.</p><p>139</p><p>Palestras:</p><p> 1° Palestra – Osteoporose.</p><p> 2° Palestra - Principais defeitos congênitos ósseos.</p><p>Orientações sobre as palestras:</p><p>Palestras 1 e 2: Epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento.</p><p>TIC</p><p>Objetivo</p><p> Identificar adequadamente um caso de pé torto congênito.</p><p> Entender as diferenças entre as distrofias musculares.</p><p>Atividade: Pé torto congênito - distrofias musculares.</p><p>7. SISTEMA DE AVALIAÇÃO</p><p>A avaliação para o semestre letivo 2022.2 será composta de:</p><p>• N1 específica, integradora, avaliações práticas (multiestações),</p><p>avaliações não programadas, APG - avaliação diária, TICs e teste de</p><p>proficiência.</p><p>7.1 Avaliação do Estudante</p><p>A avaliação do estudante de medicina envolve as dimensões do saber, saber fazer,</p><p>saber ser e saber conviver durante a graduação, a fim de bem exercer a profissão</p><p>médica.</p><p>Avaliar essas dimensões na formação dos futuros médicos significa verificar não</p><p>apenas se assimilaram os conhecimentos, mas sim, quanto e como os mobilizam para</p><p>resolver situações - problema, reais ou simuladas, e se desenvolveram as habilidades</p><p>e atitudes necessários, relacionadas, com o exercício profissional.</p><p>Coerente com a metodologia de ensino empregada no curso de Medicina, a avaliação</p><p>do desempenho acadêmico é periódica e sistemática, processual e composta de</p><p>procedimentos e instrumentos diversificados, incidindo sobre todos os aspectos</p><p>relevantes: conhecimentos, habilidades e atitudes trabalhados e a construção das</p><p>competências profissionais.</p><p>Neste contexto, o processo de avaliação verificará o progresso do estudante,</p><p>apontando as debilidades e as potencialidades dos estudantes nas áreas avaliadas,</p><p>com a finalidade diagnóstica, formativa e somativa. Oportuniza ao estudante</p><p>elementos para buscar a sua formação em um processo de ação-reflexão-ação.</p><p>A avaliação da e para a aprendizagem pressupõe a aplicação de diversos métodos e</p><p>técnicas avaliativas acompanhar o desenvolvimento cognitivo, das habilidades e das</p><p>atitudes para além da finalidade somativa. (Miller, 1976)</p><p>140</p><p>Figura 1: Pirâmide de Miller e tipos de avaliação</p><p>De acordo com Collares (2019), para avaliar as habilidades comportamentais complexas</p><p>devemos inverter a pirâmide de Miller (figura 2), pois a maioria dos testes utilizados não</p><p>avaliam as competências profissionais preconizadas para o século XXI.</p><p>Figura 2: Pirâmide de Miller invertida para avaliação de habilidades complexas</p><p>Desta forma, o sistema de avaliação do estudante deverá ter:</p><p>• Validade</p><p>• Fidedignidade</p><p>• Viabilidade</p><p>• Equivalência</p><p>• Impacto educacional</p><p>• Aceitabilidade</p><p>A avaliação será processual e multimétodos, superando a dicotomia entre a avaliação</p><p>formativa e somativa, para promover a aprendizagem significativa. Aplicar a proposição</p><p>de Philippe Perrenoud que considera “como formativa toda prática de avaliação</p><p>contínua que pretenda contribuir para melhorar as aprendizagens em curso”, desta</p><p>forma, o feedback será feito ao estudante sobre os erros e acertos de seu desempenho</p><p>141</p><p>em todos os tipos de avaliação aplicados, permitindo ao aluno a reflexão sobre as suas</p><p>necessidades para melhorar a sua aprendizagem.</p><p>Os métodos de avaliação dos módulos/estágios serão definidos de acordo com os</p><p>objetivos educacionais:</p><p>1. Sistemas Orgânicos Integrados I, II, III, IV e V (SOI)</p><p>SOI</p><p>Média: 70</p><p>Tipo de avaliação Pontos Obs.:</p><p>Conhecimentos,</p><p>Habilidades e</p><p>Atitudes</p><p>Teste de</p><p>proficiência</p><p>10</p><p>N1 específica 15</p><p>Integradora 20</p><p>Avaliação</p><p>processual (não</p><p>programada)</p><p>10</p><p>Três vezes (3 + 4 + 3) – Para as</p><p>avaliações valendo 3,0 pontos</p><p>recomenda-se: 6 questões,</p><p>sendo 2 dissertativas e 4</p><p>objetivas. Para a avaliação</p><p>valendo 4,0 pontos</p><p>recomenda-se: 8 questões</p><p>sendo 2 dissertativas e 6</p><p>objetivas.</p><p>Possibilidade de outras</p><p>formas de avaliação</p><p>acordadas nas IES.</p><p>TICs 5</p><p>Avaliação Diária na</p><p>APG</p><p>18 2 avaliações parciais de 9</p><p>pontos</p><p>Avaliações em</p><p>Multiestações</p><p>15</p><p>1ª Avaliação Multiestação –</p><p>7,5 pontos</p><p>2ª Avaliação Multiestação –</p><p>7,5 pontos</p><p>Avaliação Diária</p><p>nos Laboratórios</p><p>7</p><p>6 pontos – 2 avaliações</p><p>parciais de 3 pontos. Pós-teste</p><p>(MAPE): aplicado via</p><p>plataforma CANVAS, apenas</p><p>para os alunos presentes na</p><p>aula prática.</p><p>1 ponto – avaliações diárias</p><p>das práticas.</p><p>142</p><p>Observação:</p><p>Para IES com 1 turno de</p><p>práticas: aplicar o pós-teste</p><p>até 24 horas após o término</p><p>da aula prática.</p><p>Para IES com mais de um</p><p>turno de práticas: aplicar o</p><p>pós-teste até 24 horas após o</p><p>último dia de aula prática da</p><p>semana.</p><p>Tempo de disponibilização de</p><p>cada pós-teste: Considerar 3</p><p>minutos para resolução de</p><p>cada questão.</p><p>Total 100</p><p>*Fazer avaliação diária prática com incidentes críticos – O aluno inicia as atividades</p><p>com pontuação total, e vai perdendo a cada falta identificada pelos instrutores de</p><p>práticas. Os alunos deverão estar bem identificados durante as atividades para que a</p><p>avaliação seja direcionada corretamente (crachás, adesivo com nomes, etc.)</p><p>Sistema de Promoção</p><p>● É aprovado no módulo o estudante com média final igual ou superior a 70 e</p><p>frequência mínima de 75% (setenta e cinco por cento).</p><p>● É reprovado no módulo o estudante com média final inferior a 40 e/ou</p><p>frequência inferior a 75% (setenta e cinco por cento).</p><p>● Deve fazer Exame Especial o estudante com média parcial igual ou superior a 40</p><p>e inferior a 70 e frequência mínima de 75%. Será aprovado com Exame Especial</p><p>o estudante que obtiver média aritmética (nota da média final + nota do exame</p><p>especial) igual ou superior a 60. Em caso de não comparecimento ao Exame</p><p>Especial, a nota respectiva a ser atribuída ao mesmo é 0 (zero).</p><p>8. Bibliografia Básica</p><p>FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. 10º edição. Grupo GEN, 2021. 9788527738378.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/.</p><p>Acesso em: 11 jun. 2022.</p><p>RIEDEL, Stefan; MORSE, Stephen A.; MIETZNER, Timothy A.; et al. Microbiologia Médica</p><p>de Jawetz, Melnick & Adelberg. 28º edição. Grupo A, 2022. 9786558040170. Disponível</p><p>143</p><p>em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040170/. Acesso em:</p><p>11 jun. 2022</p><p>BRUTON, L L.; HILAL-DANDAN, R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman</p><p>e Gilman. 13º edição. Grupo A, 2018. 9788580556155. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556155/. Acesso em: 11</p><p>jun. 2022.</p><p>CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. Grupo GEN, 2020. 9788527737036.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737036/.</p><p>CHEN, Michael Y M.; POPE, Thomas L.; OTT, David J. LANGE: Radiologia Básica. [Digite o</p><p>Local da Editora]: Grupo A, 2012. 9788580551099. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580551099/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>FEREIRA, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. 2º edução. Grupo GEN, 2020.</p><p>9788527737166. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737166/. Acesso em: 11</p><p>jun. 2022.</p><p>KATZUNG, Bertram G.; TREVOR, Anthony J. Farmacologia básica e clínica. 13º edição.</p><p>Grupo A, 2017. 9788580555974. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555974/. Acesso em: 11</p><p>jun. 2022.</p><p>LEVINSON, Warren. Microbiologia Médica e Imunologia. 13º edição. AMGH, 2016.</p><p>9788580555578. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555578/. Acesso em: 11</p><p>jun. 2022.</p><p>MCPHERSON, Richard A.; PINCUS, Matthew R. (Ed.). Diagnósticos clínicos e tratamento</p><p>por métodos laboratoriais de Henry. 21. ed. São Paulo: Manole, 2012. 1 recurso online.</p><p>ISBN 9788520451854. Disponível em:</p><p><https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788520451854>. Acesso em: 11</p><p>jun. 2022.</p><p>MORAES, Sandra do Lago; FERREIRA, Antonio Walter. Diagnóstico laboratorial das</p><p>principais doenças infecciosas e autoimunes. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,</p><p>2013. 1 recurso online. ISBN 978-85-277-2308-4. Disponível em:</p><p><https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2308-4>. Acesso em: 11</p><p>jun. 2022.</p><p>MURPHY, Kenneth. Imunobiologia de Janeway. 8. ed. Porto Alegre: ArtMed, 2014. 1</p><p>recurso online. ISBN 9788582710401. Disponível em:</p><p><https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788582710401>. Acesso em: 11</p><p>jun. 2022.</p><p>144</p><p>RODRIGUES, Marcelo M.; BERTOLUCCI, Paulo Henrique F. Neurologia para o Clínico-</p><p>Geral. Editora Manole, 2014. 9788520452240. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520452240/. Acesso em: 01</p><p>jun. 2022.</p><p>REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.</p><p>1 recurso online. ISBN 978-85-277-2026-7. Disponível em:</p><p><http://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2026-7>. Acesso em: 11</p><p>jun. 2022.</p><p>SCHOR, Paulo; CHAMON, Wallace; JR, Rubens B. Guia de oftalmologia. Editora Manole,</p><p>2004. 9788520455838. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520455838/. Acesso em: 03</p><p>jun. 2022.</p><p>VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. Grupo GEN, 2020. 9788527737180. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737180/. Acesso em: 05</p><p>jun. 2022.</p><p>9. Bibliografia Complementar</p><p>BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo: patologia geral. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2013. 1 recurso online. ISBN 978-85-277-2338-1. Disponível em:</p><p><https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2338-1>. Acesso em: 11</p><p>jun. 2022.</p><p>DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo</p><p>A, 2019. 9788582715062. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30</p><p>mai. 2022.</p><p>DA SILVA, Luciana R.; COSTA, Luanda Flores. Condutas pediátricas no pronto</p><p>atendimento e na terapia intensiva 2a ed. Editora Manole, 9788520458013. Disponível</p><p>em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520458013/. Acesso em:</p><p>01 jun. 2022.</p><p>DANTAS, Altamir M. Essencial em Oftalmologia. Grupo GEN, 2010. 978-85-700-6496-7.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-700-6496-</p><p>7/. Acesso em: 03 jun. 2022.</p><p>FUCHS, Flávio Danni; WANNMACHER, Lenita. Farmacologia clínica e terapêutica. 5. ed.</p><p>Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 1 recurso online. ISBN 9788527731324.</p><p>Disponível em: <https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788527731324>.</p><p>Acesso em: 11 jun. 2022.</p><p>FUNARI, Marcelo Buarque de Gusmão et al. Princípios básicos de diagnóstico por</p><p>imagem. São Paulo: Manole, 2013. 1 recurso online. ISBN 9788520439852. Disponível</p><p>145</p><p>em: <https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788520439852>. Acesso em:</p><p>11 set. 2022.</p><p>GOMES, Luiz F.; SANZOVO, Natália M. Bullying e a prevenção da violência nas escolas:</p><p>quebrando mitos, construindo verdades. (Coleção saberes monográficos). Editora</p><p>Saraiva, 2013. 9788502193628. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788502193628/. Acesso em: 05</p><p>jun. 2022.</p><p>KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins & Cotran patologia: bases patológicas das</p><p>doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.</p><p>MARCHIORI, Edson. Introdução à Radiologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN,</p><p>2015. 978-85-277-2702-0. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2702-0/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>SILVA, Penildon. Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. 1 recurso</p><p>online. ISBN 978-85-277-2034-2. Disponível em:</p><p><http://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2034-2>. Acesso em: 11</p><p>jun. 2022.</p><p>SILVEIRO, Sandra P.; SATLER, Fabíola. Rotinas em endocrinologia. Grupo A, 2015.</p><p>9788582712344. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712344/. Acesso em: 05</p><p>jun. 2022.</p><p>SZEJNFELD, Jacob; ABDALA, Nitamar; AJZEN, Sergio (Coord.). Diagnóstico por imagem. 2.</p><p>ed. São Paulo: Manole, 2016. 1 recurso online. ISBN 9788520447239. Disponível em:</p><p><https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788520447239>. Acesso em: 11</p><p>set. 2022.</p><p>10. ANEXOS</p><p>ANEXO I</p><p>NORMAS GERAIS DE BIOSSEGURANÇA NOS LABORATÓRIOS (Base: NR32)</p><p>1. O uso do jaleco, calça comprida e sapato fechado são obrigatórios, além da</p><p>utilização dos equipamentos de proteção individual – EPI, conforme definido pelo</p><p>docente responsável para a realização da prática.</p><p>2. As vestimentas devem ser da cor branca, para facilitar a observação de</p><p>contaminação por material biológico ou não.</p><p>146</p><p>3. Cabelos longos devem ser amarrados de forma a não interferir com reagentes e</p><p>equipamentos.</p><p>4. Joias ou acessórios similares devem ser retirados, a fim de não prejudicar a</p><p>limpeza das mãos.</p><p>5. Não comer, beber, mascar chiclete, fumar ou usar o aparelho celular no</p><p>laboratório.</p><p>6. Não deixar seus pertences sobre as bancadas onde os experimentos serão</p><p>realizados.</p><p>7. Lavar as mãos e calçar luvas de procedimento ao iniciar a análise. Se for portador</p><p>de algum ferimento nas mãos, procurar não tocar no material.</p><p>8. Limpar e desinfetar a superfície das bancadas antes e depois de cada aula prática.</p><p>9. Manter canetas, dedos e outros longe da boca, nariz, olhos ou cabelo.</p><p>10. Identificar as amostras, bem como o material a ser utilizado, antes de iniciar a</p><p>análise.</p><p>11. No caso de derramamento do material contaminado, proceder imediatamente à</p><p>desinfecção e esterilização. O mesmo procedimento deverá ser repetido se ocorrerem</p><p>ferimentos ou cortes.</p><p>12. Avisar ao professor em caso de contaminação acidental.</p><p>13. Colocar os materiais contaminados (pipetas, lâminas, etc.) em recipientes</p><p>apropriados colocados na bancada e jamais sobre a bancada ou pia.</p><p>14. Flambar as alças, agulhas e pinças antes e após o uso.</p><p>15. Os cultivos após a leitura devem ser encaminhados para esterilização, portanto</p><p>não os colocar na estufa ou despejar na pia.</p><p>16. Seguir as normas de uso de aparelhos. O</p><p>microscópio deve ser manuseado</p><p>cuidadosamente, e após o seu uso, desligá-lo, limpá-lo e colocar a capa.</p><p>17. Ao acender o Bico de Bunsen, verificar se não há vazamento de gás ou</p><p>substâncias inflamáveis por perto.</p><p>18. Não pipetar com a boca.</p><p>19. Desinfetar a bancada de trabalho com lisoforme ou álcool ou hipoclorito de</p><p>sódio, ao início e término de cada aula prática. Isto removerá micro-organismos que</p><p>possam contaminar a área de trabalho.</p><p>20. Ao terminar a aula, guardar o jaleco e lavar as mãos, com água e sabão, seguido</p><p>de aplicação de álcool 70% antes de sair do laboratório.</p><p>147</p><p>ANEXO II</p><p>Fluxograma EXCLUSIVO para o tutor: Conteúdos SOI V</p><p>não for aumentada,</p><p>esse problema será complicado ainda mais. A omissão completa ou a administração</p><p>inadequada de insulina pelo paciente ou pela equipe de assistência de saúde (em um</p><p>paciente hospitalizado com DM tipo 1) podem precipitar a CAD. Os pacientes que</p><p>17</p><p>utilizam dispositivos de infusão de insulina com insulina de ação rápida podem</p><p>desenvolver CAD, visto que até mesmo uma curta interrupção no fornecimento de</p><p>insulina (p. ex., mau funcionamento mecânico) resulta rapidamente em deficiência de</p><p>insulina.</p><p>3- EHNC: a deficiência relativa de insulina e a ingestão inadequada de líquido são as</p><p>causas subjacentes de EHH. A deficiência de insulina induz um aumento da produção</p><p>hepática de glicose (por meio da glicogenólise e da gliconeogênese) e prejudica a</p><p>utilização de glicose no músculo esquelético (ver a discussão da CAD, anteriormente). A</p><p>hiperglicemia induz uma diurese osmótica que acarreta depleção do volume</p><p>intravascular, a que será exacerbada por uma reposição inadequada de líquidos. A</p><p>ausência de cetose no EHH não é compreendida. Presumivelmente, a deficiência de</p><p>insulina é apenas relativa e menos acentuada do que na CAD. Em alguns estudos, foram</p><p>encontrados níveis mais baixos de hormônios contrarreguladores e ácidos graxos livres</p><p>no EHH do que na CAD. É possível também que o fígado seja menos capaz de sintetizar</p><p>corpos cetônicos ou que a relação insulina/glucagon não favoreça a cetogênese.</p><p>- Discutir as questões éticas e de responsabilidade diante da automedicação e</p><p>autocuidado na utilização da insulina.</p><p>A transição de medicações orais para insulina pode ser difícil para o paciente e para o</p><p>médico. Identificar os medos do paciente e ajudá-lo a ver a insulina como uma</p><p>segurança, uma terapia eficaz, é uma importante etapa inicial para a aceitação do</p><p>paciente.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>INZUCCHI, Silvio E. Diabete Melito. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2007.</p><p>9788536309743. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788536309743/. Acesso em: 05</p><p>jun. 2022.</p><p>S2P2: “Todos por um”</p><p>Paulo, agente comunitário de saúde, vai até a casa do Sr. Gerson, de 71 anos. Quando</p><p>aposentou há 14 anos, Sr. Gerson foi diagnosticado com diabetes e pouco vai ao médico.</p><p>18</p><p>Neste ano mudou para cá e desde então estamos próximos a ele para ajudá-lo. Sr.</p><p>Gerson pouco enxerga e acha que seu problema de visão é catarata. Além disso, mora</p><p>sozinho, seus filhos nem ligam para ele, alimenta-se mal e toma seus remédios</p><p>irregularmente. Começou com uma ferida no pé há uns meses e a nossa equipe tem se</p><p>organizado para tentar ajudá-lo, já ficou internado e tudo, mas desse jeito pode até</p><p>perder o pé, ele morre de medo disso.</p><p>Objetivos:</p><p> Discutir a fisiopatologia, fatores de riscos e quadro clínico das complicações</p><p>crônicas do Diabetes Mellitus (pé diabético, neuropatia, retinopatia e</p><p>nefropatia).</p><p> Compreender a abordagem interdisciplinar do pé diabético (equipe</p><p>multidisciplinar).</p><p>Orientações para os tutores</p><p>- Relacionar a fisiopatologia com as complicações do Diabetes Mellitus.</p><p>As complicações relacionadas com o diabetes podem ser divididas em complicações</p><p>vasculares e não vasculares e assemelham-se no DM tipo 1 e tipo 2. As complicações</p><p>vasculares do DM são subdivididas em microvasculares (retinopatia, neuropatia,</p><p>nefropatia) e macrovasculares (doença arterial coronariana [DAC], doença arterial</p><p>periférica [DAP], doença vascular cerebral). As complicações microvasculares são</p><p>específicas do diabetes, enquanto as complicações macrovasculares se assemelham</p><p>àquelas de indivíduos não diabéticos, porém ocorrem com maior frequência nos</p><p>pacientes portadores de diabetes. As complicações não vasculares incluem</p><p>gastroparesia, infecções, alterações cutâneas e perda auditiva. Ainda não foi</p><p>estabelecido se o DM tipo 2 aumenta o risco de demência ou de comprometimento da</p><p>função cognitiva.</p><p>As complicações microvasculares do DM tanto tipo 1 quanto tipo 2 resultam da</p><p>hiperglicemia crônica. A evidência que implica um papel causal para a hiperglicemia</p><p>crônica no desenvolvimento das complicações macrovasculares é menos conclusiva. Os</p><p>eventos e as taxas de mortalidade da DAC são 2 a 4 vezes maiores em pacientes com</p><p>DM tipo 2 e correlacionam-se com os níveis plasmáticos de glicose em jejum e pós-</p><p>prandiais, bem como com a hemoglobina A1c (HbA1c). Outros fatores, como</p><p>dislipidemia e hipertensão, também desempenham papéis importantes nas</p><p>complicações macrovasculares.</p><p>A hiperglicemia crônica é um fator etiológico importante responsável pelas</p><p>complicações do DM, porém o mecanismo pelo qual ela induz uma disfunção celular e</p><p>orgânica tão diversificada é desconhecido. Uma hipótese emergente sustenta que a</p><p>hiperglicemia leva a alterações epigenética que influenciam a expressão gênica nas</p><p>células afetadas. Por exemplo, isso pode explicar o efeito de legado ou a memória</p><p>metabólica mencionados anteriormente.</p><p>19</p><p>Quatro teorias, que não se excluem mutuamente, sobre o mecanismo pelo qual a</p><p>hiperglicemia pode levar às complicações crônicas do DM incluem as seguintes vias. (1)</p><p>O aumento da glicose intracelular leva à formação de produtos finais da glicosilação</p><p>avançada, que se ligam a um receptor de superfície celular por meio da glicosilação não</p><p>enzimática de proteínas intracelulares e extracelulares, resultando em ligação cruzada</p><p>das proteínas, aterosclerose acelerada, disfunção glomerular, disfunção endotelial e</p><p>alteração da composição da matriz extracelular. (2) A hiperglicemia aumenta o</p><p>metabolismo da glicose pela via do sorbitol relacionada com a enzima aldose-redutase.</p><p>Entretanto, essa teoria foi testada nos seres humanos usando inibidores da aldose-</p><p>redutase, porém não foram demonstrados quaisquer efeitos benéficos. (3) A</p><p>hiperglicemia aumenta a formação de diacilglicerol, resultando em ativação da proteína-</p><p>quinase C, que altera a transcrição dos genes para fibronectina, colágeno tipo IV,</p><p>proteínas contráteis e proteínas da matriz extracelular nas células endoteliais e nos</p><p>neurônios. (4) A hiperglicemia aumenta o fluxo pela via da hexosamina, que gera</p><p>frutose-6-fosfato, um substrato para a glicosilação de ligação O e a produção de</p><p>proteoglicana, resultando em alteração da função da glicosilação das proteínas, como a</p><p>óxido nítrico-sintase endotelial, ou por mudanças na expressão gênica do fator de</p><p>crescimento transformador β (TGF-β, de transforming growth factor β) ou do inibidor</p><p>do ativador do plasminogênio 1.</p><p>Os fatores de crescimento podem desempenhar um importante papel em algumas</p><p>complicações relacionadas com o diabetes, e sua produção é aumentada pela maioria</p><p>dessas vias propostas. O fator de crescimento do endotélio vascular A (VEGF-A, de</p><p>vascular endothelial growth factor A) aumenta localmente na retinopatia proliferativa</p><p>diabética e diminui após a fotocoagulação a laser. O TGF-β aumenta na nefropatia</p><p>diabética e estimula a produção de colágeno pela membrana basal e de fibronectina</p><p>pelas células mesangiais. Um possível mecanismo unificador é que a hiperglicemia induz</p><p>uma maior produção de espécies reativas do oxigênio ou de superóxido nas</p><p>mitocôndrias; esses compostos podem ativar todas as quatro vias descritas</p><p>anteriormente. Apesar de a hiperglicemia funcionar como o desencadeante inicial para</p><p>as complicações do diabetes, ainda não foi esclarecido se os mesmos processos</p><p>fisiopatológicos operam em todas as complicações ou se algumas vias predominam em</p><p>certos órgãos.</p><p>A tireoide (do grego thyreos, escudo, mais eidos, forma) consiste em dois lobos</p><p>conectados por um istmo. Está localizada adiante da traqueia, entre a cartilagem</p><p>cricoidea e a incisura supraesternal. A tireoide normal pesa 12 a 20 g, sendo altamente</p><p>vascularizada e de consistência macia.</p><p>Kasper, Dennis L.; Hauser, Stephen L.; Jameson, J. Larry; Fauci, Anthony S.; Longo, Dan</p><p>L.; Loscalzo, Joseph. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes (Locais do Kindle 223193-</p><p>223195). AMGH/Artmed. Edição do Kindle.</p><p>- Compreender</p><p>a abordagem interdisciplinar no pé diabético.</p><p>Discutir a importância da participação do cuidado de diversas especialidades médicas e</p><p>não médicas, com objetivo do tratamento mais adequado do paciente. Ver</p><p>http://www.scielo.br/pdf/jvb/v10n4s2/a01v10n4s2</p><p>20</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Ilustrar a morfofisiologia do pâncreas e seus processos patológicos,</p><p>compreender as disfunções associadas à síndrome plurimetabólica.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Discutir a avaliação por imagem na síndrome plurimetabólica.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia:</p><p> Compreender os critérios laboratoriais utilizados para diagnóstico e</p><p>acompanhamento do diabetes mellitus: glicemia de jejum e pós-prandial, TOTG,</p><p>HbA1c.</p><p>Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia</p><p> Entender os hipoglicemiantes orais no tratamento da Diabetes Mellitus.</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra: Ações Preventivas para as complicações de diabetes mellitus (pé</p><p>diabético).</p><p> 2º Palestra: Ações Preventivas para as complicações de diabetes mellitus</p><p>(retinopatia e nefropatia).</p><p>Orientações para Palestras 1 e 2:</p><p> Ações Preventivas envolvendo equipe multidisciplinar, autocuidado e</p><p>cuidadores.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos:</p><p> Entender as alterações oculares secundárias à Diabetes.</p><p> Compreender as etapas do tratamento insulínico do não insulínico ao Diabetes.</p><p> Diferenciar a Cetoacidose Diabética do Estado Hiperosmolar não Cetótico.</p><p>Atividade: Fundo de olho paciente diabético / tratamento não insulínico e insulínico no</p><p>DM / CD e EHNC.</p><p>Semana 3 – Sistema Endócrino</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Compreender a morfofisiologia da hipófise e das gônadas.</p><p> Entender as principais alterações na hipófise e nas gônadas e suas consequências</p><p>para o organismo.</p><p>21</p><p>S3P1: “A vida não presta” (Leo Jaime)</p><p>No show de Leo Jaime, quando a corda de um instrumento arrebenta, o cantor aproveita</p><p>a substituição para animar o povo, e não se poupa da própria ironia: “Barriga tanquinho</p><p>é para os fracos! Eu tenho uma lavadora turbo automática com 12 programas!”. Ou</p><p>então: “Aqui não tem nada P, é tudo GG”.</p><p>A adiposidade que se concentra no abdome, no pescoço e nas bochechas é</p><p>consequência de uma doença rara, o pan-hipopituitarismo...</p><p>...Isso não o impede de fazer bonito ao lado da lindona Fernanda Lima no</p><p>programa Amor & sexo, da Globo, nem de se destacar entre jovens sarados no elenco</p><p>da novela teen Malhação, da mesma emissora, vivendo um roqueiro veterano.</p><p>Fonte: https://revistatrip.uol.com.br/trip/leo-jaime</p><p>Objetivos:</p><p> Rever a morfofisiologia da hipófise.</p><p> Compreender a fisiopatologia do hipopituitarismo e hiperpituitarismo.</p><p> Conhecer a classificação da origem das desordens hormonais.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>O controle do metabolismo, do crescimento e da reprodução é mediado por uma</p><p>combinação dos sistemas neural e endócrino localizados no hipotálamo e na hipófise. A</p><p>hipófise, cujo peso é de cerca de 0,6 g, repousa na base do cérebro, na sela turca óssea,</p><p>próximo ao quiasma óptico e aos seios cavernosos. A hipófise é constituída por um lobo</p><p>anterior (adenohipófise) e por um lobo posterior (neuro-hipófise) e os alunos devem</p><p>descrever os hormônios produzidos e excretados pela hipófise. Produção inadequada</p><p>de hormônios da adenohipófise leva às características do hipopituitarismo. A deficiência</p><p>na produção de um ou mais dos hormônios tróficos da adenohipófise pode resultar de</p><p>distúrbios hereditários; porém, mais comumente o hipopituitarismo do adulto é</p><p>adquirido e reflete o efeito de uma massa compressiva de um tumor, as consequências</p><p>de um traumatismo hipofisário ou hipotalâmico, um processo inflamatório ou um dano</p><p>vascular. Esses processos também podem impedir a síntese ou secreção dos hormônios</p><p>hipotalâmicos, com deficiência hipofisária resultante. O hormônio do crescimento (GH),</p><p>polipeptídio produzido e secretado por células especializadas localizadas na hipófise</p><p>anterior, tem por principal função a promoção do crescimento e do desenvolvimento</p><p>corporal. Além disto, participa da regulação do metabolismo de proteínas, lipídios e</p><p>carboidratos.</p><p>S3P2: Mente de menina em corpo de mulher...</p><p>22</p><p>As amigas da classe de Cassinha, no quarto ano do Ensino</p><p>Fundamental, começaram a questionar o porquê de ela</p><p>apresentar um percentil acima da média da altura para a sua</p><p>idade, estar usando sutiã para esconder o broto mamário e ter</p><p>vivido a menarca. As amigas queriam descobrir o “segredo” da</p><p>menina e a observavam o tempo inteiro, praticando bullying,</p><p>deixando-a preocupada e triste.</p><p>Objetivos:</p><p>-Rever as fases do desenvolvimento e da maturação sexual masculino e</p><p>feminino.</p><p>-Compreender o impacto da puberdade precoce na formação do adolescente.</p><p>-Discutir bullying em escolares.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>Em termos endócrinos, a puberdade na nossa espécie é caracterizada por dois</p><p>processos: a produção de androgênios pelas glândulas suprarrenais (adrenarca) e a</p><p>reativação do eixo hipotálamo-hipófise-gônada (HHG) (gonadarca).</p><p>A primeira evidência química da puberdade é, compreensivelmente, um aumento na</p><p>produção e liberação de desidroepiandrosterona (DHEA) e respetivo sulfato (DHEA-S)</p><p>pelas glândulas suprarrenais. Esse aumento inicial é detectado habitualmente entre os</p><p>sete e nove anos de idade, seguindo-se um aumento progressivo para os níveis adultos.</p><p>Não se conhecem os fatores que regulam a adrenarca mas ela não parece estar sob</p><p>controlo direto de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou gonadotrofinas. Descrever</p><p>a gonadarca e os hormônios envolvidos.</p><p>Referência: http://www.scielo.br/pdf/ep/v42n1/1517-9702-ep-42-1-0181.pdf</p><p>-Discutir bullying em escolares:</p><p>A prática ou a vitimização do bullying no contexto escolar não está relacionada a uma</p><p>única causa, pois são inúmeros os fatores que podem concorrer para o</p><p>desencadeamento do fenômeno. Destacar causas pontuais ou específicas para explicar</p><p>o bullying não constitui uma premissa metodológica correta, vez que o envolvimento de</p><p>cada criança ou adolescente nos casos de bullying é dinâmico e circunstancial. Não é</p><p>possível enumerar taxativamente os fatores influenciadores do bullying, tendo em vista</p><p>que os comportamentos adotados pelos estudantes variam de acordo com a</p><p>circunstância ou momento de cada situação vivenciada. No entanto, há determinadas</p><p>variáveis (fatores) que podem auxiliar na compreensão do fenômeno, permitindo um</p><p>maior entendimento da ocorrência do bullying e, consequentemente, fornecendo</p><p>indicativos para seu enfrentamento e prevenção. A partir da análise minuciosa das</p><p>possíveis causas do bullying, será permitido mensurar a probabilidade de estudantes</p><p>23</p><p>figurarem ou não como autores ou alvos do fenômeno, como bullies ou vítimas. Tais</p><p>fatores podem ser classificados como: individuais (ou influências físicas) e contextuais</p><p>(ou influências sociais). Os primeiros são assim denominados por compreenderem</p><p>causas que são intrínsecas aos estudantes, ou seja, aquelas interiorizadas ou enraizadas</p><p>pelo indivíduo, podendo ser exteriorizadas em determinado período da vida ou não. Já</p><p>os fatores contextuais dizem respeito a todas as causas que são externas aos sujeitos,</p><p>todo e qualquer tipo de influência social, decorrente das relações humanas que podem</p><p>intervir na conduta da criança ou do adolescente.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>GOMES, Luiz F.; SANZOVO, Natália M. Bullying e a prevenção da violência nas escolas:</p><p>quebrando mitos, construindo verdades. (Coleção saberes monográficos). Editora</p><p>Saraiva, 2013. 9788502193628. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788502193628/. Acesso em: 05</p><p>jun. 2022.</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Ilustrar os processos degenerativos do pâncreas e compreender algumas</p><p>complicações associadas ao DM.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Aprender sobre ultrassom renal na nefropatia crônica (complicação da DM).</p><p>Lab 2 Anatomopatologia</p><p> Rever</p><p>histologia de pâncreas e as alterações que ocorrem no diabetes.</p><p>Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia</p><p> Conhecer a farmacologia das insulinas e a dosagem laboratorial da cetonúria e</p><p>microalbuminúria.</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra: Hiperpituitarismo</p><p> 2º Palestra: Hipopituitarismo</p><p>Orientações para Palestras 1 e 2:</p><p> Etiologias, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos:</p><p> Calcular a idade óssea.</p><p> Entender os conceitos de puberdade precoce.</p><p> Correlacionar as repercussões encontradas na Síndrome de Kallmann.</p><p>Atividade: Idade óssea / puberdade precoce / desenvolvimento puberal / Síndrome de</p><p>Kallmann.</p><p>24</p><p>Semana 4 – Sistema Endócrino</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Rever e compreender a morfofisiologia da adrenal e tireoide e as principais</p><p>consequências das alterações dos hormônios adrenais e tireoidianos.</p><p>S4P1: Fases da Lua</p><p>Mônica vai visitar sua mãe e comenta que não sabe por que está com acne, hirsutismo,</p><p>astenia, que apareceram estrias na pele, principalmente nas regiões do abdome, coxas</p><p>e mama, e que vem apresentando hipomenorreia. Sua mãe percebe que está com fácies</p><p>de lua cheia e corcova de búfalo, fica assustada e acha que foi feitiço da vizinha invejosa.</p><p>1 - Fonte:http://drcristianobarcellos.com.br/?page_id=2853.</p><p>2 - Fonte:https://www.saudedica.com.br/sindrome-de-cushing-causas-sintomas-e-tratamentos/.</p><p>Objetivos:</p><p> Rever a morfofisiologia da adrenal e correlacionar com a produção dos</p><p>glicocorticoides.</p><p> Entender as consequências do excesso dos corticoides.</p><p> Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico da Doença de Cushing e Addison.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>O córtex suprarrenal produz três classes de hormônios corticosteroides: os</p><p>glicocorticoides (p. ex., o cortisol), os mineralocorticoides (p. ex., aldosterona) e os</p><p>precursores androgênicos suprarrenais (p. ex., a desidroepiandrosterona [DHEA]). Os</p><p>glicocorticoides e os mineralocorticoides atuam por meio de receptores nucleares</p><p>específicos, que regulam aspectos da resposta fisiológica ao estresse, bem como a</p><p>pressão arterial e a homeostase dos eletrólitos. Os precursores androgênicos</p><p>25</p><p>suprarrenais são convertidos nas gônadas e nas células-alvo periféricas em esteroides</p><p>sexuais, os quais atuam via receptores nucleares de androgênios e estrogênios.</p><p>A estimulação pelo ACTH é necessária para o início da esteroidogênese. A estimulação</p><p>pelo ACTH gera monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), que suprarregula a via de</p><p>sinalização da proteína-quinase A (PKA). A PKA inativa é um tetrâmero de duas</p><p>subunidades reguladoras e duas catalíticas, o qual é dissociado pelo AMPc em um</p><p>dímero de duas subunidades reguladoras ligado ao AMPc e duas subunidades catalíticas</p><p>livres e ativas. A ativação da PKA possui impacto sobre a esteroidogênese de três</p><p>maneiras distintas: (1) ela aumenta a entrada de ésteres de colesterol; (2) aumenta a</p><p>atividade da lipase sensível ao hormônio, que cliva ésteres de colesterol a colesterol</p><p>para importação na mitocôndria; e (3) aumenta a disponibilidade e a fosforilação da</p><p>proteína de ligação ao elemento de resposta ao AMPc (CREB), um fator de transcrição</p><p>que intensifica a transcrição da CYP11A1 e de outras enzimas necessárias para a síntese</p><p>de glicocorticoides.</p><p>A esteroidogênese suprarrenal ocorre em zonas específicas, com síntese de</p><p>mineralocorticoides na zona glomerular externa, síntese de glicocorticoides na zona</p><p>fasciculada e síntese de androgênios suprarrenais na zona reticular interna. Todas as</p><p>vias de esteroidogênese exigem a entrada de colesterol na mitocôndria, um processo</p><p>iniciado pela ação da proteína reguladora aguda da esteroidogênese (StAR), que realiza</p><p>o transporte do colesterol da membrana mitocondrial externa para a interna.</p><p>A enzima de clivagem da cadeia lateral do colesterol, a CYP11A1, gera pregnenolona. A</p><p>síntese de glicocorticoides requer a conversão da pregnenolona em progesterona pela</p><p>3β-HSD2, seguida de conversão em 17α-hidroxiprogesterona pela CYP17A1,</p><p>hidroxilação adicional no carbono 21 pela 21-hidroxilase e, por fim, 11β-hidroxilação</p><p>pela CYP11B1 para gerar o cortisol ativo. A síntese de mineralocorticoides também</p><p>necessita da progesterona, que é inicialmente convertida em desoxicorticosterona pela</p><p>CYP21A2 e, em seguida, convertida via corticosterona e 18-hidroxicorticosterona em</p><p>aldosterona, em três etapas catalisadas pela CYP11B2. Para a síntese de androgênios</p><p>suprarrenais, a pregnenolona sofre conversão pela CYP17A1, que catalisa</p><p>exclusivamente duas reações enzimáticas. Por meio de sua atividade de 17α-hidroxilase,</p><p>a CYP17A1 converte a pregnenolona em 17-hidroxipregnenolona, seguida de geração</p><p>do precursor universal dos esteroides sexuais, a DHEA, via atividade 17,20 liase da</p><p>CYP17A1. A maior parte da DHEA é secretada pela suprarrenal na forma de seu éster</p><p>sulfato, o DHEAS, produzido pela DHEA sulfotransferase (SULT2A1).</p><p>Após a sua liberação pela suprarrenal, o cortisol circula na corrente sanguínea ligado</p><p>principalmente à globulina ligadora do cortisol (CBG) e, em menor grau, à albumina, com</p><p>apenas uma pequena fração do hormônio circulando na forma livre ou não ligada.</p><p>Acredita-se que o cortisol livre entre diretamente nas células, sem a necessidade de</p><p>transporte ativo. Além disso, em muitos dos tecidos-alvo periféricos da ação dos</p><p>glicocorticoides, incluindo o tecido adiposo, o fígado, o músculo e o cérebro, o cortisol</p><p>é gerado a partir da cortisona inativa dentro da célula pela enzima 11β-hidroxiesteroide</p><p>desidrogenase tipo 1 (11β-HSD1)</p><p>26</p><p>A síntese de aldosterona nas células da zona glomerulosa é impulsionada pela enzima</p><p>aldosterona sintase (CYP11B2). A ligação da angiotensina II ao receptor AT1 provoca</p><p>despolarização da membrana celular das células glomerulosas, aumentando o sódio</p><p>intracelular por meio da inibição das enzimas de sódio potássio (Na+/K+) adenosina</p><p>trifosfatase (ATPase), bem como dos canais de potássio. Isso estimula um aumento do</p><p>cálcio intracelular por meio da abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem</p><p>ou inibição das enzimas cálcio (Ca2+) ATPase. Como consequência, a via de sinalização</p><p>do cálcio é deflagrada, resultando em suprarregulação da transcrição de CYP11B2.</p><p>A síndrome de Cushing reflete uma série de manifestações clínicas, as quais resultam da</p><p>exposição crônica a um excesso de glicocorticoides de qualquer etiologia. O distúrbio</p><p>pode ser dependente de ACTH (p. ex., adenoma corticotrófico hipofisário, secreção</p><p>ectópica de ACTH por tumor não hipofisário) ou independente de ACTH (p. ex., adenoma</p><p>adrenocortical, carcinoma adrenocortical, hiperplasia suprarrenal nodular), bem como</p><p>iatrogênico (p. ex., administração de glicocorticoides exógenos para o tratamento de</p><p>várias condições inflamatórias). O termo doença de Cushing refere-se, especificamente,</p><p>à síndrome de Cushing causada por um adenoma de corticotrofos hipofisários.</p><p>Os glicocorticoides afetam quase todas as células do corpo, e, em consequência, os</p><p>sinais de excesso de cortisol têm impacto em múltiplos sistemas fisiológicos, com</p><p>suprarregulação da gliconeogênese, da lipólise e do catabolismo das proteínas,</p><p>causando manifestações mais proeminentes. Além disso, a secreção excessiva de</p><p>glicocorticoides supera a capacidade da 11β-HSD2 de inativar rapidamente o cortisol a</p><p>cortisona no rim, exercendo, assim, ações mineralocorticoides, as quais se manifestam</p><p>na forma de hipertensão diastólica, hipopotassemia e edema. Os glicocorticoides em</p><p>excesso também interferem nos sistemas reguladores centrais, levando à supressão das</p><p>gonadotrofinas, com desenvolvimento subsequente de hipogonadismo e amenorreia, e</p><p>supressão do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, resultando em diminuição da secreção</p><p>do hormônio estimulante da tireoide (TSH).</p><p>Os sinais e sintomas clínicos observados na síndrome de Cushing são, em sua maioria,</p><p>relativamente inespecíficos e consistem em manifestações como</p><p>obesidade, diabetes</p><p>melito, hipertensão diastólica, hirsutismo e depressão, que são comumente observados</p><p>em pacientes que não apresentam síndrome de Cushing. Por conseguinte, uma</p><p>avaliação clínica cuidadosa constitui um importante aspecto na avaliação dos casos</p><p>suspeitos. Deve-se considerar o diagnóstico de síndrome de Cushing quando são</p><p>observadas várias manifestações clínicas no mesmo paciente, em particular quando são</p><p>encontradas manifestações mais específicas. Esses achados incluem fragilidade da pele,</p><p>com equimoses fáceis e estrias cutâneas largas (> 1 cm) e violáceas, e sinais de miopatia</p><p>proximal, que se torna mais evidente quando o paciente tenta se levantar de uma</p><p>cadeira sem a ajuda das mãos, ou quando sobe uma escada. As manifestações clínicas</p><p>da síndrome de Cushing não diferem significativamente entre as diversas causas. Na</p><p>síndrome de ACTH ectópico, pode-se observar uma hiperpigmentação das articulações</p><p>dos dedos, das cicatrizes ou de áreas da pele expostas a maior atrito, que é causada</p><p>pelos efeitos estimuladores do excesso de ACTH e de outros produtos de clivagem da</p><p>POMC sobre a produção de pigmento dos melanócitos. Além disso, os pacientes com</p><p>síndrome de ACTH ectópico e alguns com carcinoma adrenocortical como causa de</p><p>27</p><p>síndrome de Cushing podem ter um início mais súbito e progressão mais rápida dos</p><p>sinais e sintomas clínicos.</p><p>Descrita por Thomas Addison em 1855, a Insuficiência Adrenal (IA) primária,</p><p>frequentemente denominada doença de Addison (DA), é uma condição rara, com</p><p>estimadas prevalência de 100 a 140 casos/milhão de habitantes e incidência de 4 novos</p><p>casos/milhão/ano. A DA predomina no sexo feminino, na proporção de 2,6:1, sendo</p><p>habitualmente diagnosticada entre a 3a e a 5a década de vida. A IA secundária é mais</p><p>frequente, com estimada prevalência de 150 a 280 por milhão de habitantes. Apesar de</p><p>a IA ser incomum, deve-se sempre estar atento ao seu diagnóstico, visto que se trata de</p><p>uma condição potencialmente fatal, cujos sintomas são geralmente inespecíficos e</p><p>frequentemente encontrados em outras condições comuns, como infecções virais,</p><p>fadiga crônica e depressão. Dentre os possíveis fatores etiológicos da DA, incluem-se</p><p>processos autoimunes, doenças infecciosas, granulomatosas e infiltrativas, hemorragia</p><p>e trombose adrenal, uso de alguns fármacos, adrenalectomia bilateral, hiperplasia</p><p>adrenal congênita e outras doenças genéticas mais raras.</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:</p><p>VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2020.</p><p>9788527737180. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737180/. Acesso em: 07</p><p>jun. 2022.</p><p>S4P2: Mais ou menos.</p><p>É a glândula endócrina maior, dentre as que existem no corpo humano,</p><p>presente na mulher e no fulano, não importa se adulto ou se menor.</p><p>Fabrica os hormônios tireoidianos que dão mobilidade aos movimentos,</p><p>o hipotireoidismo, faz-nos lentos e o hipertireoidismo, aeroplanos.</p><p>A hipófise é um dos seus pares, o hipotálamo um coadjuvante,</p><p>formando um conjunto interessante!</p><p>Fonte: Adaptado de Pedro F. Alves - http://pedroquiamax.blogspot.com.br/2012/07/tireoide-tratamento.html</p><p>Objetivos:</p><p> Rever a morfofisiologia da tireoide.</p><p> Conhecer a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico do hipotireoidismo e hipertireoidismo.</p><p> Discutir o tratamento farmacológico do hipo e hipertireoidismo.</p><p>Orientações para os Tutores:</p><p>28</p><p>A tireoide (do grego thyreos, escudo, mais eidos, forma) consiste em dois lobos</p><p>conectados por um istmo. Está localizada adiante da traqueia, entre a cartilagem</p><p>cricoidea e a incisura supraesternal. A tireoide normal pesa 12 a 20 g, sendo altamente</p><p>vascularizada e de consistência macia. A tireoide normal pesa 12 a 20 g, sendo altamente</p><p>vascularizada e de consistência macia. As células foliculares tireoidianas são polarizadas</p><p>– a superfície basolateral se justapõe à corrente sanguínea, e a superfície apical está</p><p>voltada para o lúmen folicular. A demanda aumentada de hormônio tireoidiano é</p><p>regulada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), que se liga a seu receptor na</p><p>superfície basolateral das células foliculares. Essa ligação leva à reabsorção da Tg do</p><p>lúmen folicular e à proteólise no citoplasma, encaminhando os hormônios tireoidianos</p><p>para secreção na corrente sanguínea.</p><p>O TSH, que é secretado pelas células tireotróficas da adeno-hipófise desempenha um</p><p>papel primordial no controle do eixo tireoidiano e funciona como o marcador fisiológico</p><p>mais útil da ação dos hormônios tireoidianos. A extensão e a natureza da modificação</p><p>dos carboidratos são moduladas pela estimulação do hormônio liberador da tireotrofina</p><p>(TRH) e influenciam a atividade biológica do hormônio. O eixo tireoidiano é um exemplo</p><p>clássico de alça de feedback endócrino. O TRH hipotalâmico estimula a produção</p><p>hipofisária de TSH, o qual, por sua vez, estimula a síntese e secreção dos hormônios</p><p>tireoidianos. Os hormônios tireoidianos atuam por feedback negativo para inibir a</p><p>produção de TRH e TSH. O ponto de ajuste nesse eixo é estabelecido pelo TSH. O TRH é</p><p>o principal regulador positivo da síntese e secreção do TSH. O pico da secreção de TSH</p><p>ocorre cerca de 15 minutos após a administração de TRH exógeno. Dopamina,</p><p>glicocorticoides e somatostatina suprimem o TSH, porém não apresentam uma grande</p><p>importância fisiológica, exceto quando esses agentes são administrados em doses</p><p>farmacológicas. Os níveis reduzidos de hormônio tireoidiano elevam a produção basal</p><p>de TSH e aumentam a estimulação de TSH mediada por TRH. Os altos níveis de hormônio</p><p>tireoidiano suprimem rápida e diretamente a secreção e expressão gênica do TSH e</p><p>inibem a estimulação do TSH pelo TRH, indicando que os hormônios tireoidianos</p><p>constituem os reguladores dominantes da produção de TSH. O TSH é dosado utilizando</p><p>ensaios imunorradiométricos, que são altamente sensíveis e específicos. Esses ensaios</p><p>diferenciam prontamente os valores normais de TSH dos níveis suprimidos; por</p><p>conseguinte, o TSH pode ser usado para estabelecer o diagnóstico de hipertireoidismo</p><p>(TSH baixo), bem como de hipotireoidismo (TSH alto).</p><p>Os hormônios tireoidianos derivam da Tg, uma grande glicoproteína iodada. Após ser</p><p>secretada no folículo tireoidiano, a Tg é iodada aos resíduos de tirosina, que não</p><p>subsequentemente acoplados por meio de uma ligação éter. A recaptação de Tg dentro</p><p>da célula folicular da tireoide possibilita a proteólise e a liberação de T4 e T3 recém-</p><p>sintetizadas.</p><p>A captação do iodo é uma primeira etapa extremamente importante na síntese dos</p><p>hormônios tireoidianos. Após a sua entrada na tireoide, o iodeto é captado e</p><p>transportado até a membrana apical das células foliculares tireoidianas, onde é oxidado</p><p>em uma reação de organificação que envolve a TPO e o peróxido de hidrogênio. O átomo</p><p>de iodo reativo é acrescentado a resíduos selecionados de tirosil dentro da Tg, uma</p><p>grande proteína dimérica (660 kDa) que consiste em 2.769 aminoácidos. A seguir, as</p><p>iodotirosinas na Tg são acopladas por meio de ligação éter em uma reação também</p><p>catalisada pela TPO. Tanto a T4 quanto a T3 podem ser produzidas por essa reação,</p><p>29</p><p>dependendo do número de átomos de iodo presentes nas iodotirosinas. Após o seu</p><p>acoplamento, a Tg é levada de volta à célula tireoidiana, onde é processada nos</p><p>lisossomos para liberar T4 e T3. As monoiodotirosinas e di-iodotirosinas (MIT, DIT) não</p><p>acopladas são desiodinadas pela enzima desalogenase, reciclando, desse modo,</p><p>qualquer iodo que não tenha sido transformado em hormônios tireoidianos.</p><p>(Retirado de: Medicina Interna de Harrison, 19a edição, capítulo 399).</p><p>Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado</p><p> Demonstrar a morfofisiologia hipofisária e as principais disfunções associadas.</p><p>Atividades Práticas:</p><p>Lab 1 Propedêutica Imagem:</p><p> Entender o papel da RM na avaliação da hipófise.</p><p>Lab 2 Anatomopatologia</p><p> Discutir lâmina da hipófise (histologia</p><p>normal e lâmina de adenoma).</p><p>Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia</p><p> Entender a dosagem de hormônios da hipófise.</p><p>Palestras:</p><p> 1º Palestra: Doença de Addison.</p><p> 2º Palestra: Doença de Cushing.</p><p>Orientações para Palestras 1 e 2:</p><p> Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações</p><p>clínicas e diagnóstico.</p><p>TICs:</p><p>Objetivos:</p><p> Conhecer os tipos de aldosteronismo.</p><p> Correlacionar o tipo de hiperaldosteronismo encontrado na estenose de artéria</p><p>renal.</p><p> Diferenciar os aspectos clínicos da Síndrome de Cushing e Doença de Addison.</p><p>Atividade: Estenose artéria renal - angioplastia / Doença de Cushing e Addison /</p><p>Hiperaldosteronismo.</p><p>Semana 5 – Sistema Endócrino</p><p>Objetivos da semana:</p><p> Estudar sobre neoplasia de tireoide.</p><p>30</p><p> Compreender as alterações do PTH no organismo.</p><p>S5P1: Quente ou frio</p><p>Mércia tem 40 anos e estava fazendo sua maquiagem quando observou que na região</p><p>da sua tireoide tinha um aumento à direita. Resolveu procurar sua médica, Dra. Roseane</p><p>urgentemente, pois estava muito preocupada.</p><p>- Doutora, estou com câncer, minha amiga foi a mesma coisa!!!</p><p>- Acalme-se Mércia, vamos te examinar e solicitar uns exames primeiro para descobrir</p><p>o que está acontecendo!</p><p>Disponível em: http://www2.ebserh.gov.br/web/huwc-ufc/noticia-destaque/-</p><p>/asset_publisher/Nm3SIn4Jbrre/content/id/1198319/2016-06-mutirao-de-prevencao-e-controle-das-doencas-da-</p><p>tireoide-ocorre-sabado-4-.</p><p>Objetivos:</p><p> Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico das neoplasias benignas e malignas da glândula tireoide.</p><p>Orientações para os Tutores:</p><p>Nódulos tireoidianos são encontrados frequentemente na prática médica e</p><p>representam a principal manifestação clínica de uma série de doenças tireoidianas.</p><p>Estudos epidemiológicos conduzidos em áreas suficientes em iodo têm demonstrado</p><p>que 4% a 7% das mulheres e 1% dos homens adultos apresentam nódulo palpável.</p><p>Entretanto, estudos ultrassonográficos demonstram que esta prevalência é ainda maior,</p><p>variando de 19% a 67%, com maior incidência em mulheres e idosos. A grande</p><p>importância no manejo dos nódulos tireoidianos baseia-se no fato de que, apesar da</p><p>grande maioria representar lesões benignas, é necessário excluir o câncer da tireoide,</p><p>que ocorre em 5% a 10% dos casos. Diante da detecção de um nódulo tireoidiano,</p><p>história clínica completa e exame clínico cuidadoso deverão ser realizados, visando,</p><p>principalmente, à definição das características do nódulo e à avaliação da presença de</p><p>linfadenomegalia cervical e da função tireoidiana. Apesar da história clínica, na maioria</p><p>das vezes, não ser sensível ou específica, existem alguns sintomas e/ou sinais que</p><p>sugerem maior risco para malignidade. Dentro das neoplasias existem o adenoma e o</p><p>carcinoma de tireoide.</p><p>31</p><p>Adenoma de tireoide: Os adenomas da tireoide são tipicamente massas solitárias,</p><p>discretas e derivadas do epitélio folicular, e por isso são conhecidos como adenomas</p><p>foliculares. Clinicamente, pode ser difícil distinguir os adenomas foliculares dos nódulos</p><p>dominantes da hiperplasia folicular ou dos carcinomas foliculares menos comuns. Em</p><p>geral, os adenomas foliculares não são precursores dos carcinomas; apesar disso,</p><p>alterações genéticas compartilhadas suportam a possibilidade de que pelo menos um</p><p>subgrupo de carcinomas foliculares surja em adenomas preexistentes (ver adiante).</p><p>Embora, em sua grande maioria, os adenomas sejam não funcionantes, uma pequena</p><p>proporção produz hormônios tireoidianos e causa tirotoxicose clinicamente aparente. A</p><p>produção hormonal em adenomas funcionais (“adenomas tóxicos”) é independente da</p><p>estimulação do TSH e representa outro exemplo da autonomia tireoidiana, análoga ao</p><p>bócio multinodular.</p><p>Os principais subtipos de carcinoma tireoidiano e suas frequências relativas incluem o</p><p>seguinte (ver Robbins Patologia):</p><p>- Carcinoma papilar (>85% dos casos).</p><p>- Carcinoma folicular (5% a 15% dos casos)</p><p>- Carcinoma anaplásicos (indiferenciados)</p><p>- Carcinoma medular (5% dos casos).</p><p>S5P2: Conversa entre vizinhas</p><p>Lúcia: - Não é na tireoide não, a médica explicou que é atrás. Mas disse que está grande</p><p>e que deu um hormônio aumentado.</p><p>Adelaide: - Mas ela acha que pode ser câncer?</p><p>Lúcia: - Não quis nem saber! Vou é fazer todos os exames que ela pediu pra resolver</p><p>logo isso.</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p> Conhecer a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico do hipo e hiperparatireoidismo.</p><p> Discutir a abordagem terapêutica do hipo e hiperparatireoidismo.</p><p>Orientações para os tutores:</p><p>O hiperparatireoidismo é a causa mais frequente de hipercalcemia no paciente</p><p>ambulatorial. Sua incidência anual vem caindo em alguns estudos para níveis de 0,04</p><p>por 1000 habitantes, e a causa para isso ainda é desconhecida, mas provavelmente está</p><p>relacionada à alimentação mais adequada em vitamina D e redução da exposição à</p><p>radiação ionizante. Pode ocorrer em qualquer idade, mas mais frequentemente na faixa</p><p>32</p><p>etária de 45 a 60 anos, sendo duas vezes mais comum em mulheres. Quando descoberto</p><p>em crianças, provavelmente faz parte de NEMs ou de outras doenças genéticas. Em 85%</p><p>dos casos, o HPP é decorrente de adenoma solitário de paratireoide, 15% de adenomas</p><p>múltiplos ou hiperplasia e, raramente, em 0,5% dos casos por carcinoma de</p><p>paratireoides.</p><p>O diagnóstico do HPP é feito pela elevação do PTH (valor de referência – HCPA 14-72</p><p>pg/ml) na presença de hipercalcemia. Entretanto, em 20 a 25% dos casos, o PTH pode</p><p>ser normal, mas geralmente no limite superior da normalidade. O hiperparatireoidismo</p><p>normocalcêmico pode refletir um estágio mais inicial da doença ou estar associado à</p><p>deficiência de vitamina D, à hipoalbuminemia, à doença celíaca assintomática e/ou à</p><p>acidose. Este grupo de pacientes pode demonstrar alterações ósseas e desenvolvimento</p><p>das outras manifestações clínicas clássicas do HPP ao longo do tempo.</p><p>As causas de hiperparatireoidismo secundário devem ser excluídas, como deficiência de</p><p>vitamina D, medicamentos (tiazídicos, lítio), insuficiência renal. O diagnóstico de</p><p>hiperparatireoidismo terciário deve ser afastado nos pacientes renais crônicos.</p><p>A maioria dos pacientes (80-90%) apresenta a forma assintomática da doença (ausência</p><p>de envolvimento ósseo ou renal), com sintomas vagos e diagnóstico realizado por meio</p><p>de exames de rotina. Entretanto, no Brasil, estima-se que no diagnóstico, 35% dos</p><p>pacientes apresentam urolitíase e 25% doença óssea, sugerindo atraso no seu</p><p>diagnóstico.</p><p>Quanto ao envolvimento ósseo, o acometimento maior se dá sobre o osso cortical, como</p><p>clavícula, rádio e crânio. Os sintomas mais comuns são dores ósseas, fraturas patológicas</p><p>e fraqueza proximal, podendo também estar presentes deformidades e</p><p>comprometimento da deambulação. A osteíte fibrosa cística ocorre em menos de 5%</p><p>dos casos e radiologicamente pode se manifestar por reabsorção óssea subperiosteal</p><p>(achado radiológico mais sensível e específico), nas falanges e nas porções distais das</p><p>clavículas, além de rarefação tipo sal e pimenta no crânio. Outras lesões ósseas podem</p><p>aparecer, como cistos ósseos ou áreas lucentes bem demarcadas, podendo</p><p>corresponder a tumores marrons ou osteoclastomas.</p><p>A hipercalciúria (> 4 mg/kg/dia) é identificada em aproximadamente 40% dos pacientes.</p><p>Mais de 20% apresenta urolitíase ou nefrocalcinose por deposição de complexos de</p><p>fosfato de cálcio no parênquima renal, e ultrassonografia de vias urinárias deve ser</p><p>solicitada se suspeita clínica.</p><p>Ainda podem ocorrer manifestações neurológicas, como a síndrome neuromuscular do</p><p>HPP, que consiste em fraqueza muscular proximal e atrofia muscular, e as</p><p>cardiovasculares, como hipertensão arterial. Sintomas gerais, como fadiga, fraqueza,</p><p>indisposição e depressão, podem estar presentes.</p><p>A paratireoidectomia é o tratamento de escolha da hipercalcemia do HPP, e não há</p><p>dúvidas de sua indicação nos casos sintomáticos,</p>