Lesao Renal Aguda e Cronica

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<p>Lesão Renal Aguda e Crônica</p><p>MEDCURSO</p><p>SÍNDROME URÊMICA</p><p>Insuficiência renal</p><p>Filtração</p><p>- Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia)</p><p>- Manifestação GI (náuseas e vômitos), pericardite, disfunção plaquetária, encefalopatia</p><p>Equilíbrio eletrolítico e acidobásico</p><p>- Hipervolemia: edema, congestão, hipertensão</p><p>- Alto: H+ (acidose); P; K+</p><p>- Exceções – IR com hipocalemia: Anfo B e aminoglicosídeo</p><p>- Baixo: Ca limítrofe (devido fosfato em excesso); Na (devido excesso de água)</p><p>Função endócrina</p><p>- Redução da eritropoetina (déficit na estimulação da medula óssea a produção de hemácias): anemia</p><p>- Redução de vitamina D (calcitriol – vit. D ativa): doença óssea</p><p>- Para ter disfunção endócrina tem que ser pct crônico</p><p>LESÃO RENAL AGUDA</p><p>Definição</p><p>Evolução rápida / reversibilidade</p><p>Dias a no máximo semanas</p><p>Diagnóstico</p><p>A creatinina é mais confiável que a ureia (ex: pct hipovolêmico tem aumento de ureia)</p><p>Creatinina ou DU</p><p>O DU é um bom parâmetro na emergência</p><p>Cr >= 0,3 mg/dL (48h) OU</p><p>Cr >= 50% (7 dias) OU</p><p>DU direto no rim</p><p>· Pós-renal (5%) -> ureter, bexiga, uretra</p><p>Doença refratária ao tratamento inicial: DIÁLISE DE URGÊNCIA</p><p>TIPO</p><p>MECANISMO</p><p>CONDUTA</p><p>Pré-renal</p><p>HIPOPERFUSÃO</p><p>Hipovolemia/choque</p><p>Restaurar volemia</p><p>Intrínseca</p><p>LESÃO DIRETA</p><p>Glomerular / NTA / NIA</p><p>Abordar a causa</p><p>Pós renal</p><p>OBSTRUÇÃO</p><p>Próstata / cálculo</p><p>Desobstruir</p><p>Indicações diálise de urgência</p><p>(1) Refratariedade (hipervolemia, hipercalemia, acidose)</p><p>(2) Uremia franca (encefalopatia, pericardite, hemorragia...)</p><p>(3) Intoxicação exógena</p><p>-> B</p><p>-> Atrito pericárdico – pensar em pericardite</p><p>-> Creatinina sozinha não é indicação de diálise</p><p>Aguda X crônica</p><p>CARACTERÍSTICA</p><p>AGUDA</p><p>CRÔNICA</p><p>Anemia / doença óssea</p><p>Não</p><p>Sim</p><p>Creatinina prévia</p><p>Normal</p><p>Alterada</p><p>US renal</p><p>Normal</p><p>- Perda da relação córtex-medula</p><p>- Rim = 30 mg/dia (urina de 24h ou dosagem de albumina e creat em amostra isolada)</p><p>· Um dos critérios acima por > 3 meses</p><p>Causas:</p><p>· HAS é 1° lugar no Brasil / DM é 1° lugar no mundo</p><p>A tendência é redução do tamanho renal, mas tem algumas exceções...</p><p>Rins de tamanho normal / aumentado</p><p>· Infiltração: amiloidose, esclerodermia, policística</p><p>· Hiperfluxo: DM, falciforme, HIV</p><p>· Obstrução: hidronefrose</p><p>Classificação:</p><p>· TFG e albuminúria</p><p>· Calcular o clearance de creatinina – TFG</p><p>·</p><p>· Se for mulher: multiplicar o resultado por 0,85</p><p>· Tb pode ser usada a calculadora do CKD</p><p>KDIGO</p><p>G1 e G2: nefroproteção – IECA / BRA (reduzir albuminúria)</p><p>G3A e G3B: tratar complicações (anemia e doença óssea)</p><p>G4: preparar para TSR</p><p>G5: TSR (terapia de substituição renal) – hemodiálise ou transplante</p><p>D</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>Anemia</p><p>O principal motivo é a deficiência de eritropoetina</p><p>TTO:</p><p>· Alvo: Hb 10-12 g/dL</p><p>· Reposição de eritropoetina</p><p>· Manter: ferritina 100-200 e Sat. transferrina > ou = 20%</p><p>Doença mineral óssea / Osteodistrofia renal</p><p>Osteíte Fibrosa -> reabsorção óssea muito rápida</p><p>Achados:</p><p>· Doença de alto turn-over</p><p>· Reabsorção subperiosteal das falanges</p><p>·</p><p>· Crânio em sal e pimenta</p><p>· Coluna em Rugger-Jersey</p><p>Tratamento</p><p>1° medida: restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia)</p><p>2° medida: quelante de fósforo: sevelamer; carbonato de Ca</p><p>3° medida: Vitamina D (se redução de calcitriol)</p><p>4° medida: Calcimimético: cinacalcete</p><p>Doença óssea adinâmica</p><p>Doença de baixo turn-over</p><p>Diagnóstico: redução de PTH</p><p>CD: reduzir intensidade do tto da osteíte fibrosa</p><p>Terapia de substituição renal</p><p>(1) Transplante (escolha!!) -> p/ que não faça rejeição tem que fazer imunossupressão</p><p>(2) Diálise -> diálise peritoneal ou hemodiálise</p><p>- Hemodiálise: V. jugular interna D, V femoral, fístula AV</p><p>- Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância à hemodiálise</p><p>AULA</p><p>DRC – Doença Renal Crônica</p><p>Fisiologia renal – funções:</p><p>· Eliminação de drogas e toxinas</p><p>· Manutenção volemia e osmolaridade</p><p>· Controle hidroeletrolítico</p><p>· Excreção de derivados do metabolismo: ureia, creatinina, ácido úrico...</p><p>· Manutenção do equilíbrio ácido-base -> tendência à acidose</p><p>· Participação sistema endócrino</p><p>1. SRAA -> hiperativado e pct hipervolêmico</p><p>2. Eritropoetina -> menos eritropoetina e consequentemente anemia</p><p>3. Calcitriol -> a vit. D estimula o Ca+. O rim não funcionante produz menos vit. D e conseuqneteente absorve menos Ca+</p><p>4. PTH -> atua na produção de osteoblastos. Por falta da vit. D há hiperestimulação do PTH (forma de puxar Ca+ do osso) e estimula doença óssea</p><p>5. NH3 (amônia) -> a função dela é se juntar com o H+ e formar o amônio (NH4), que é uma forma do H+ ser excretado</p><p>O cálcio se une ao P+ e forma um duplo produto, que faz inflamação</p><p>Acidose, anemia e doença óssea são as principais consequências de DRC</p><p>Análise de função renal</p><p>· Ureia: produção não constante – varia com dieta, hemorragias e reabsorção de sódio e água. Ureia alta tende a ser um pouco mais baixa que na IRA, pq o organismo vai se adaptando</p><p>· Creatinina: produção constante – produto do metabolismo proteico, é a mais utilizada</p><p>· Inulina: padrão-ouro. É um produto eliminado exclusivamente pelo rim. Alto custo e difícil realização, reservada para pesquisa.</p><p>Estadiamento da função renal: Clearance de creatinina (Cl Cr)</p><p>· CKD-EPI / Crocoft-Gaut / MDRD</p><p>· Estágio 0: > 90 ml/min + FR sem lesão</p><p>· Estágio 1: > 90 ml/min + lesão renal</p><p>· Estágio 2: 60-90</p><p>· Estágio 3</p><p>- A: 45-59</p><p>- B: 30-44</p><p>· Estágio 4: 15-29</p><p>· Estágio 5: 300</p><p>· Se diálise acrescentar ´´D´´</p><p>· EX: G1/A3 ou G5/A3/D</p><p>Para considerar DRC o pct tem que estar no mínimo no estágio 3 por pelo menos 3 meses</p><p>A meta do tto é chegar no A1</p><p>Na DRC IECA/BRA são nefroprotetores</p><p>Na IRA IECA/BRA são nefrotóxicos</p><p>Manifestações Hidroeletrolíticas:</p><p>· Perda da auto-regulação: Na/K/H2O</p><p>· K+: absorção e eliminação intestinal</p><p>· Uremia inibe enzima Na-K-ATPASE</p><p>· O organismo do indivíduo renal crônico trabalha muito mais. Tomar muito cuidado com Na+ e H20 nesses indivíduos.</p><p>A aldosterona vai trocar H+ ou K+ por Na+ e H2O</p><p>Em situações de acidose vai ser dado preferência para a eliminação de H+, fazendo então hipercalemia</p><p>A alcalose vai gerar hipocalemia, pq vai ser priorizada a eliminação de K+</p><p>Hiperaldosteronismo: aumento de H+ e K+ e redução de Na+</p><p>Distúrbios ácido-base</p><p>1. H+ faz troca com HCO3</p><p>2. 2/3 do H+ se liga NH3 NH4 excretado no rim</p><p>3. 1/3 H+ é eliminado com outras bases</p><p>4. Cl Cr catabolismo proteico e > Osteodistrofia renal</p><p>TTO: Bicarbonato de sódio se BIC hiperfluxo renal -> mais hipertensão</p><p>2- Hipervolemia</p><p>3- Hipernatremia</p><p>TTO:</p><p>1) IECA: alívio do hiperfluxo glomerular</p><p>CI: hiperK / ClCr 30% do basal nos primeiros 7-14 dias</p><p>2) Furosemida: não é nefroprotetora, mas faz balanço negativo Na+ e H2O</p><p>3) ISGLT2 tbm foram considerados recentemente como nefroprotetores. Não podem ser ofertados com ClCr por conta da hipervolemia</p><p>· Pericardiopatia</p><p>(1) Derrame Pericárdico: Congestivo (trans) urêmico (exsud). Trans responde a diurético (furosemida). Uremia não responde ao diurético, a única coisa que resolve é a diálise</p><p>(2) Pericardite:</p><p>dor pleurítica c/ piora ao decúbito; atrito + derrame pericárdico; ECG (SST difuso)</p><p>(3) Tamponamento:</p><p>· Turg. jugular</p><p>· Taquicardia</p><p>· Pulso paradoxal (queda PAS > 10 mmHg na inspiração)</p><p>· Abafamento de bulhas (quase não enxerga o QRS no eletro)</p><p>Supra de ST difuso inicialmente</p><p>A inversão de onda T pode durar meses</p><p>Infra de PR -> característica da pericardite tb</p><p>Manifestações pulmonares</p><p>Congestão (EAP) cardiogênico; -> melhora com diurético</p><p>Pulmão urêmico (edema não cardiogênico);</p><p>· Aumento de toxinas aumento da permeabilidade vascular</p><p>· Não responde a diurético, somente diálise</p><p>Calcificação do parênquima pulmonar: hiperpara Ca+ + P+;</p><p>Derrame pleural: infeccioso + inflamatório (pleurite) x congestivo;</p><p>Miopatia;</p><p>Paciente DCR tem maior susceptibilidade a hipoxemia;</p><p>Pericardite e APE são critérios de diálise de urgência no paciente renal crônico</p><p>Distúrbios da hemostasia</p><p>Fisiologia: uremia inibe (adesão/ativ./agregação plaq.)</p><p>FVW fica inibido no pct com uremia</p><p>Anemia atrapalha distribuição intraluminal de plaquetas;</p><p>O paciente renal crônico sangra mais</p><p>Aumento da atividade pró trombótica -> maior chance de eventos isquêmicos</p><p>TTO:</p><p>1. dDAVP (desmopressina – análogo do FVW) ADH aumento da liberação FVW. No pct que está em hemorragia pode fazer transamim e vit. K</p><p>2. Criopreciptado (rico em FVW) -> se franca</p><p>3. EPO (tratar anemia)</p><p>4. Diálise -> se refratária</p><p>5. A indicação para anticoagulação fica reservada para pcts que já apresentaram eventos trombóticos</p><p>Anemia: causa multifatorial</p><p>1. Redução da EPO</p><p>2. Ferropenia: sg. crônico / perda na HD ferritina 4,5) aumento de PTH</p><p>Quela Ca+ duplo produto Ca+ x P+ (precipita em tecidos).</p><p>Diagnóstico: aumento de PTH + aumento de fósforo + redução de Ca + aumento de FA. Uremia inibe efeito hipercalcemiante do PTH</p><p>Clínica: dor óssea + Fx + deformidades + raquitismo + cardiopatia (duplo prod.) + DAC (duplo produto)</p><p>TTO:</p><p>1. Redução de fosfato na dieta +/- quelante (sevelamer)</p><p>2. Calcitriol -> se fósforo normal</p><p>3. Calciomimético -> se fósforo e vit. D normais. É um medicamento que mimetiza o cálcio</p><p>4. Paratireoidectomia (parcial ou total) -> se o pct não responde aos acima</p><p>O tto depende do nível de fósforo e cálcio</p><p>Não adianta dialisar, pois não é uremia</p><p>Doença óssea adinâmica</p><p>Redução do metabolismo ósseo pela inflamação da uremia</p><p>Distúrbios neurológicos</p><p>ClCr resist. insulínica</p><p>· Hipogonadismo: toxicidade / > deposição duplo produto / descamação / mudança da pigmentação da pele</p><p>Manifestações articulares: > ativ. inflamatória / > depleção duplo produto</p><p>Muscular;</p><p>Dislipidemia: para evitar sarcopenia</p><p>· Dieta hipossódica (100 mEq/dia) e hipocalêmica</p><p>· Restrição hídrica (1L – 1,5L)</p><p>· Bic VO: se ou = 0,3 mg/dL em até 48h OU</p><p>· > 1,5x o valor da Cr de base em até 7 dias OU</p><p>· DU desidratação</p><p>· Renal ou intrínseca (35-45%)</p><p>· Pós-renal ( se não resolvida, leva a maior potencial de gravidade</p><p>Se não for corrigida, a evolução de qualquer IRA é renal</p><p>Pré-renal</p><p>Secundária a hipoperfusão renal</p><p>Maior reversibilidade</p><p>Causas + comuns: hipovolemia / choque / ICC / cirrose (volume ´´no lugar errado´´). Na cirrose pode fazer albumina (p/ puxar o líquido pra dentro do vaso)</p><p>TTO: reposição volêmica + manutenção do DC</p><p>Renal</p><p>Lesão renal direta</p><p>Causas + comuns: sepse, nefrotoxicidade, SIRS (queimaduras extensas, pancreatite, grandes cirurgias)</p><p>TTO:</p><p>· Tratar causa base</p><p>· Manter estado de volemia – sempre bem hidratado</p><p>· No caso de intoxicações: HD S/N</p><p>· Se pigmentos teciduais (hemólise, rabdomiólise, lise tumoral): hidratação vigorosa +- alcalinização urina (bic), porém é controverso. O + importante é a hidratação vigorosa</p><p>Pós-renal</p><p>Normalmente associada a bexigoma</p><p>Pode fazer hidronefrose</p><p>Causa oligúrica, maioria das vezes anúrica</p><p>Toda IRA oligúrica tem que fazer US para descartar pós-renal. Obstrução não tratada pode exigir nefrectomia</p><p>Pode ser confirmada por USG</p><p>TTO: desobstrução</p><p>Pré-renal x NTA</p><p>A tabela acima quase não é cobrada</p><p>Na IRA pré-renal os glomérulos estão funcionantes, porém depletados. Ureia mais alta</p><p>Na IRA renal passa muita coisa -> água, Na+, etc. Não concentra urina pq os glomérulos não estão funcionantes</p><p>Critérios de diálise de urgência</p><p>· Hipervolemia refratária ou recorrente</p><p>· Acidose metabólica refratária ou recorrente</p><p>· Hipercalemia (>5,5) refratária ou recorrente OU > 6,5 com alteração eletrocardiográfica</p><p>· Síndrome urêmica incontestável: encefalopatia urêmica (EAP / pericardite / derrame pericárdico)</p><p>· Ureia > 200 com sintomas / Cr > 8</p><p>Fase poliúrica da IRA</p><p>· Pode evoluir com uma nova IRA pré-renal</p><p>· O pct vai urinar demais – poliúria (4 a 5L/dia)</p><p>Resumão manejo</p><p>Exames: Gasometria, ionograma, EAS, proteínas totais e frações, PTH + vit. D, função renal, hemograma, imagem</p><p>Revisão de prescrição: ajuste de medicações + suspensão de nefrotóxicos. ATB no pct nefrotóxico: 1 dia: FULL (dose cheia/ñ corrige) – após: corrigir</p><p>DRC x DRA: anemia, hiperpara, USG (atrofia / perda da diferenciação cortiço-medular)</p><p>TTO:</p><p>Oligúrica: descartar pós-renal + volume</p><p>Refratária ao volume:</p><p>· Furosemida (0,5-1 mg/kg 200 mg/dia – resp: 30 min a 2h). Só mantem o diurético se o pct responder</p><p>· Refratário a diurético: considerar hemodiálise</p><p>O diurético é SÓ pro pct que está congesto</p><p>MONIQUE ARMI – RESUMOS</p><p>2</p><p>image4.jpeg</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.jpeg</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.jpg</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p>