Atividade Física, Saúde e Qualidade de Vida

Prévia do material em texto

<p>Aula 2 – Atividade Física e Fatores de Risco para doenças crônicas não transmissíveis</p><p>Módulo 1</p><p>A hipertensão arterial (HA) é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares.</p><p>Os estudos epidemiológicos e ensaios clínicos indicam que pequenas reduções nos níveis de pressão arterial (PA) se associam a diminuições significativas nos níveis de morbimortalidade.</p><p>A terapia medicamentosa é necessária em grande parte dos casos de HA. Há ainda outras estratégias capazes de otimizar o tratamento, como modificações nos hábitos dietéticos.</p><p>A doença cardíaca é uma grande causa de morte prematura e de limitação funcional, acarretando reduções na capacidade de realizar atividades cotidianas.</p><p>Condições patológicas classificadas nessa categoria, como a doença isquêmica cardíaca e insuficiência cardíaca, consistem na principal causa de mortalidade no mundo</p><p>Classificação e Diagnóstico da PA</p><p>A hipertensão arterial (HA) é de difícil diagnóstico, pois a pressão arterial (PA) varia durante o dia, sendo influenciada pelas emoções, pelo estresse, pelas atividades físicas e até mesmo pelo simples fato de estar sendo medida no “efeito do jaleco branco”. Por isso, é importante que a aferição da PA respeite procedimentos padronizados, de maneira que elevações transitórias não sejam interpretadas como permanentes.</p><p>Em geral, recomenda-se que a PA seja medida com o paciente sempre na mesma posição (sentado ou deitado), por profissional treinado, no mesmo horário e em ambiente tranquilo. A medida deve ser tomada mais de uma vez, com intervalos de alguns minutos. Para confirmar o diagnóstico de HA, valores elevados devem ser detectados em pelo menos três oportunidades diferentes</p><p>O PA vem sofrendo modificações nos últimos ano.</p><p>Em uma revisão, Farinati e Monteiro apontaram duas grandes razões pelas quais se deveria ter atenção com indivíduos pré-hipertensos:</p><p>· As taxas de morbimortalidade por doença cardiovascular aumentariam em razão direta aos valores de PA, relação que se iniciaria já em níveis de 115/75 mmHg.</p><p>· O risco tende a dobrar a cada 20/10 mmHg de elevação da PA.</p><p>Existem duas linhas propondo causas para HA:</p><p>· A teoria neurogênica propõe que havia alterações no sistema nervoso central que levariam a um “reajuste” do ponto de aceitação do seria a “ PA normal”.</p><p>· A teoria renal trabalha com a premissa de que a hipertensão decorreria, principalmente, da diminuição da função renal, com maior retenção de sal e água.</p><p>Na teoria neurogênica, há evidências de que indivíduos hipertensos apresentam maior atividade simpática e menor atividade parassimpática em repouso. Uma maior atividade simpática elevaria a PA. Em hipertensos, o equilíbrio entre sistemas simpático e parassimpático apresenta-se frequentemente alterado.</p><p>O centro vasomotor, situado no cérebro, administra o nível de contração da musculatura lisa dos vasos por meio de estimulação simpática, aumentando ou diminuindo a resistência à passagem do sangue em resposta às demandas do sistema cardiocirculatório. Para isso, recebe informações dos barorreceptores, localizados na aorta e seios carotídeos. Eles são mecanorreceptores, os quais não são estimulados pela pressão em si, mas por variações no estiramento da parede arterial causadas pelas alterações de pressão dentro do vaso. Uma vez estimulados, enviam impulsos nervosos ao centro vasomotor para que haja o correto balanço hemodinâmico.</p><p>A teoria renal estabelece que o principal determinante da hipertensão seria a disfunção renal. Isso decorre do fato de os órgãos que regulam a PA em longo prazo, por meio da excreção de sódio e água, serem os rins.</p><p>Sabe-se que a PA é extremamente sensível à excreção de sódio e que pequenas variações no débito renal têm impacto sobre os níveis pressóricos em repouso, fenômeno que se conhece como natriurese pressórica. Uma maior excreção de sódio resulta em perda de água e redução do volume sanguíneo, com um progressivo retorno da PA a seu valor original. Diminuições da PA provocam o mecanismo inverso, com retenção de sódio e líquido. Assim, a PA tende a ser determinada pela ingestão de sódio e pela capacidade da natriurese pressórica, referente à possibilidade de os rins excretarem sódio em resposta às variações de PA.</p><p>A normalização da PA por meio do equilíbrio entre retenção e excreção de sódio é precisa, ocorrendo em longo prazo em resposta a uma variação qualquer, até que se retomem os valores pressóricos normais.</p><p>Os vasos renais e o transporte de sódio são influenciados por estimulação nervosa direta ou substâncias vasoconstritoras produzidas em resposta ao balanço simpático/parassimpático. O sistema nervoso central, com isso, tem relação com o funcionamento renal e o desajuste de um pode levar ao desajuste do outro. Dentre esses mecanismos de influência, talvez o mais importante seja o do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Trata-se de um sistema que gera vasoconstrição dos vasos renais acarretando um aumento na produção de renina. Isso leva a uma elevação na secreção de angiotensina II, um dos mais potentes vasoconstritores conhecidos. Assim, aumenta-se a resistência periférica geral, com elevação da PA.</p><p>Adicionalmente, a angiotensina II promove a liberação de aldosterona pelas glândulas suprarrenais. Esse hormônio aumenta a reabsorção de sódio pelos rins, contribuindo ainda mais para a elevação dos níveis pressóricos. A inibição desse mecanismo configura uma das principais estratégias do controle da PA elevada, através de medicamentos que bloqueiam a ação da renina na produção de angiotensina II, como nos inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA).</p><p>Atividade Física no Controle da PA elevada</p><p>O tratamento da HA inclui intervenção farmacológica e mudanças no estilo de vida. O tratamento medicamentoso é feito com drogas variadas, como betabloqueadores, diuréticos, inibidores da ECA, bloqueadores de receptores de aldosterona, bloqueadores de receptores da angiotensina II, inibidores diretos da renina e vasodilatadores, dentre outros</p><p>Os exercícios resistidos também têm efeito anti-hipertensivo, agindo na preservação ou no aumento da força e na massa muscular, fatores que diminuem a intensidade relativa para realização de tarefas do cotidiano, com consequente amortecimento da resposta pressórica e parecem contribuir com a melhora da sensibilidade barorreflexa.</p><p>Programas de treinamento são considerados mandatórios em intervenções para o controle da HA.</p><p>Avaliação pré-participação e cuidados durante a realização dos exercícios</p><p>Antes de iniciar um programa de exercícios, é importante ter em mente que o paciente deve ter a PA clinicamente controlada. Em alguns casos, indica-se a realização de teste de esforço máximo antes de se iniciar uma rotina.</p><p>Além das avaliações, um aspecto a ser destacado no controle do exercício diz respeito ao uso de medicação. Algumas classes de drogas reduzem os valores de PA no repouso e durante exercício submáximo e máximo, com impacto na capacidade de realizar esforço.</p><p>Os betabloqueadores e diuréticos podem afetar negativamente a termorregulação, o que deve ser levado em conta em climas quentes e úmidos. Betabloqueadores também aumentam a predisposição à hipoglicemia, mascarando algumas de suas manifestações (taquicardia), o que é relevante no caso de pacientes diabéticos.</p><p>Nessas situações, o paciente deve ser instruído quanto aos sinais e sintomas da intolerância ao calor, hipoglicemia e precauções a serem adotadas. Enfim, drogas supressoras do sistema simpático ou vasodilatadoras aumentam os riscos de hipotensão súbita após o exercício. Nesses casos, uma estratégia interessante consiste em estender e monitorar cuidadosamente o período de volta à calma ao final das sessões de treinamento.</p><p>As sessões não devem ser iniciadas se PAS e PAD forem superiores a 160 e/ou 105 mmHg, respectivamente. Nos limites superiores, aconselha-se manter a PAS ≤ 220 mmHg (exercício de força) ou 180 mmHg (exercício aeróbio) e/ou PAD ≤ 105 mmHg, reduzindo-se as cargas aplicadas ao serem atingidos esses</p><p>valores. O risco do exercício está diretamente associado à intensidade dos picos e à velocidade com que a PA aumenta.</p><p>Recomendações para a prescrição de exercícios para pacientes hipertensos</p><p>Recomenda-se que indivíduos hipertensos realizem pelo menos 150 min por semana (5 sessões de 30 min) de atividade aeróbia com intensidade moderada a alta. Complementarmente, sugere-se de duas a três sessões de exercícios resistidos por semana. Pode ocorrer aumento gradativo até 300 min/semana de exercícios aeróbios de intensidade moderada ou 150 min/semana de exercícios aeróbios de alta intensidade.</p><p>Atividade Física e doença cardíaca :A reabilitação cardiopulmonar</p><p>Define-se reabilitação cardiopulmonar como o conjunto dos processos de intervenção necessários para assegurar aos pacientes acometidos de doença cardíaca as condições físicas, psicológicas e sociais para que preservem ou reassumam seus lugares na sociedade.</p><p>Avaliação pré-participação e contraindicações</p><p>Em pacientes com cardiopatia isquêmica, atenção deve ser dada à angina. A PA deve ser monitorada. No caso de pacientes pós-infarto do miocárdio, é necessário um período de oito semanas antes do início da prática de exercícios, pois há evidências que demonstraram aumento do ventrículo esquerdo em pacientes que se exercitaram precocemente.</p><p>Fases de um programa de reabilitação cardiopulmonar</p><p>Uma vez consideradas as contraindicações, o programa de reabilitação cardiopulmonar deveria começar o mais cedo possível. Dependendo do tipo do paciente, as atividades costumam iniciar-se após 2 a 4 dias de um infarto agudo do miocárdio (IAM) sem complicações adicionais. No caso de pacientes submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica, o programa pode começar de 1 a 2 dias pós-cirurgia. Em termos gerais, um programa de reabilitação cardíaca apresenta quatro fases clínicas distintas</p><p>Recomendações para treinamento aeróbio e resistido em programas de reabilitação cardíaca</p><p>Pacientes com alto risco cardiovascular, incapazes de controlarem as cargas de trabalho ou cuja adesão depende do apoio do grupo, poderão permanecer em programas supervisionados.</p><p>Módulo 2 –</p><p>O termo sarcopenia refere-se a uma síndrome que associa perda de massa e força musculares e limitações funcionais. Quando a perda de massa muscular coexiste com a obesidade, pode ocorrer uma condição denominada obesidade sarcopênica.</p><p>ATIVIDADE FÍSICA, SÍNDROME METABÓLICA E DIABETES</p><p>Definição e etiologia da síndrome metabólica e diabetes</p><p>A síndrome metabólica caracteriza-se pela combinação de fatores de risco prevalentes nas doenças cardiovasculares e metabólicas, o que aumenta o risco de desenvolvimento em curto prazo. Um dos grandes problemas sobre a síndrome metabólica é o fato de sua definição não ser unânime.</p><p>O diabetes é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina ou sensibilidade a esse hormônio. As complicações decorrentes do diabetes incluem distúrbios vasculares, que resultam em retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença coronariana, doença cerebrovascular e doença arterial periférica. O diabetes acarreta problemas no sistema musculoesquelético, digestório, função cognitiva e saúde mental, além de se associar a diversos tipos de câncer.</p><p>O depósito visceral de triglicerídeos passaria por um processo de degradação mais rápido que o encontrado no tecido adiposo de outras regiões. Assim, grandes quantidades de ácidos graxos livres seriam liberadas, causando hipertrigliceridemia e estimulando a produção de glicose pelo fígado (gliconeogênese), que também é liberada na circulação.</p><p>Como consequência, os níveis de glicose no sangue aumentam demasiadamente (hiperglicemia), o que estimula a secreção excessiva de insulina (hiperinsulinemia).</p><p>Sabe-se que o tecido adiposo produz muitas substâncias inibidoras da insulina, como marcadores inflamatórios, citocinas, leptina, resistina e adiponectina. É importante saber que, quanto maior o acúmulo de gordura central, maior a chance de se observarem altos níveis de insulina circulantes, com baixa eficácia para diminuir a glicemia. Assim, estimula-se o metabolismo dos ácidos graxos, o que aumenta a propensão à hiperlipidemia.</p><p>A síndrome metabólica é também caracterizada pela presença de HA, que se faz presente na maior parte dos pacientes com diabetes tipo 2. De fato, a HA é duas vezes mais frequente nos indivíduos diagnosticados com diabetes.</p><p>Atividade Física, Síndrome metabólica e diabetes: Características e recomendações</p><p>Em diabéticos tipo 1, casos de hiperglicemia são mais comuns. No caso de doses de insulina aquém do indicado, a prática de exercícios pode piorar esse estado, com produção de corpos cetônicos (cetose) e desidratação que os colocam em risco.</p><p>Módulo 3</p><p>O declínio progressivo da capacidade de um músculo em produzir tensão, não se deve a alterações intrínsecas das fibras, mas a uma diminuição do número e volume das unidades motoras funcionais, em um processo denominado sarcopenia.</p><p>A osteoporose também é típica do envelhecimento, podendo provocar dor crônica, deformidade, limitações funcionais e morte. Trata-se de uma doença esquelética sistêmica caracterizada por redução extrema da mineralização óssea, tornando os ossos mais frágeis e suscetíveis às fraturas.</p><p>Sarcopenia: Definição e Fatores determinantes</p><p>As definições iniciais da sarcopenia enfatizavam a perda de massa muscular e não consideravam a inclusão da força muscular ou deficiência física como parte do seu diagnóstico.</p><p>Assim, sarcopenia passou a ser definida como uma síndrome caracterizada pela perda progressiva e generalizada de massa e força muscular, com risco de desfechos adversos, como deficiência física, baixa qualidade de vida e morte</p><p>Dois fatores principais encontram-se na origem do declínio muscular esquelético com a idade:</p><p>a. Redução do número de fibras e de sua secção transversa.</p><p>b. Diminuição da capacidade de ativação das fibras de frequência mais alta de estimulação, ou seja, as fibras de contração rápida.</p><p>Uma diminuição da secção transversa das fibras musculares, com declínio da massa muscular total, é amplamente aceita como efeito típico do envelhecimento. O declínio da força com a idade tende a ser maior do que o observado na área tecidual total dos músculos.</p><p>O processo de sarcopenia parece ser seletivo, acontecendo de maneira mais pronunciada nas fibras de contração rápida, estas fibras, além de serem as principais responsáveis por atividades com demanda elevada de força, são aquelas com maior potencial hipertrófico em resposta ao treinamento.</p><p>A perda seletiva de fibras rápidas ajudaria a explicar algumas das características da evolução da força com a idade, como as limitações da velocidade de contração, a discrepância entre redução de volume muscular e da força em si e a conservação da capacidade de endurance muscular, a despeito do declínio da capacidade de se produzir tensão.</p><p>As relações entre os determinantes genéticos e adquiridos na sarcopenia ainda são obscuras. O processo de envelhecimento associa-se a déficits na concentração de testosterona sérica, hormônio de crescimento e fator insulínico de crescimento (IGF-1), os quais estimulam a síntese proteica muscular. Por outro lado, há maior produção de citocinas pro-inflamatórias que têm efeitos catabólicos sobre o tecido muscular. Também se identificou um fator transformador genético cuja manifestação inibiria o desenvolvimento muscular, denominado miostatina. Não se sabe até que ponto a perda de massa muscular com a idade poderia resultar de um aumento da atividade da miostatina em seres humanos. No entanto, a possibilidade de um controle genético da expressão hipertrófica em mamíferos, aliada à falta de dados que definam mais criteriosamente a participação dos fatores fisiológicos e comportamentais na taxa de sarcopenia com a idade, abre possibilidades interessantes.</p><p>O sedentarismo é uma variável importante quando se trata da discussão das modificações na função muscular.</p><p>Osteoporose: Definição</p><p>e fatores determinantes</p><p>O tecido ósseo é dinâmico, em permanente renovação, na dependência das linhas de força que sobre ele incidem. Isso permite que resista às pressões e deformações que o colocariam em risco, ao mesmo tempo em que se mantém leve. Esse equilíbrio entre formação e reabsorção óssea imposto pelas forças externas é promovido por três tipos de células: os osteoblastos, osteócitos e osteoclastos. As primeiras têm origem na medula óssea e localizam-se na superfície das trabéculas, tendo a função de sintetizar matriz óssea não mineralizada. Os osteoblastos são responsáveis pela formação do tecido ósseo, produzindo a matriz orgânica (ossificação) na qual sais de cálcio cristalizados serão depositados (calcificação).</p><p>Na calcificação, o cálcio é depositado na matriz (osteoide) após sua formação. À medida que a matriz óssea é sintetizada, os osteoblastos são envolvidos por ela e passam a ser chamados osteócitos. Os osteócitos se alojam em lacunas no interior do tecido ósseo mineralizado, comunicando-se entre si com os osteoblastos através de canais que permitem a passagem de nutrientes e moléculas sinalizadoras que indicam os locais onde há necessidade de formação de nova matéria óssea. Os osteoclastos são células que respondem à necessidade do corpo por cálcio, quando então removem simultaneamente osteoides e cálcio. Sua função principal é promover a reabsorção óssea (osteoclase), descalcificando o tecido ósseo.</p><p>Quando os processos catabólicos predominam sobre os anabólicos, a perda óssea ocorre osteopenia. Quando fatores inibidores da formação óssea se fazem presentes, como déficit hormonal, limitações na absorção de cálcio ou inatividade física, precipita-se o balanço negativo no equilíbrio da remodelação óssea, resultando em um enfraquecimento dos ossos e, em última análise, osteoporose.</p><p>Atividade física, sarcopenia e osteoporose: Características e Recomendações</p><p>O papel do exercício para a preservação da massa muscular e óssea dependerá da capacidade de estimular o aumento da síntese proteica e aposição óssea. Para esse efeito, uma combinação adequada de nutrição e exercício físico são necessários.</p><p>A síntese de proteínas implica em gasto energético elevado, o aumento da quantidade de carboidratos e proteínas na dieta ajuda e provém matéria prima para o processo, ao mesmo tempo que restringe a proteólise muscular. A mineralização da matriz óssea depende de boas condições da fixação de cálcio, incluindo suplementação e vitamina D.</p><p>No que diz respeito à sarcopenia, as recomendações indicam que as maiores cargas possíveis deveriam ser alcançadas durante o treinamento, administrando-se progressões compatíveis com os praticantes.</p><p>O osso responde aos estímulos mecânicos impostos por cargas elevadas. Dois fatores estão na origem da mineralização resultante da tensão longitudinal aplicada aos ossos: magnitude e taxa da deformação induzida pelas cargas. Isso sugere que o treinamento visando estimular a aposição óssea deveria incluir, além de exercícios com percentuais elevados da força máxima, também exercícios de potência muscular.</p><p>O treinamento pode contribuir positivamente de duas formas na prevenção das fraturas resultantes da osteoporose:</p><p>a. Preservação da densidade mineral óssea (DMO)</p><p>b. Aumento da força e potência musculares nos membros inferiores e melhoria do equilíbrio, reduzindo os riscos de quedas</p>