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Dermatologia 2 Helo Lima – Turma V ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE Funções da pele: · Hemostasia (termorregulação, controle hemodinâmico e produção e excreção de metabolitos). · Sensorial (sistema nervoso situado na derme) · Defesa (agressões físicas, químicas e biológicas – ceratinização, mato lipídico e o sistema imunológico (presente, na epiderme, pelas células de Langerhans e na derme, à custa de macrófagos, linfócitos e mastócitos.)). Estrutura e fisiologia: A pele é constituída por três camadas interdependentes: · Epiderme, mais externa; · Derme, intermediária; · Hipoderme, mais profunda. Transição de epiderme para derme – zona da membrana basal. Epiderme Tecido epitelial estratificado ceratinizado (queratinizado). É constituída por: · Sistema ceratinocítico – queratinócitos. · Sistema melânico – melanócitos, células de Langerhans (imunológica) e células de Merkel (SN). · Células dendríticas. · O pH da pele situa-se entre 4,6 e 5,8. Queratinócitos: · Originam-se de células-tronco epidérmicas que residem na camada basal, e sofrem processo de maturação à medida que se movem em direção ao estrato córneo (camada espinhosa). · O processo de diferenciação do queratinócito inclui a formação do seu citoesqueleto, composto por filamentos intermediários, filamentos de actina e microtúbulos. Camada basal: · Composta por fileira única de queratinócitos justapostos e mitoticamente ativos. · Células unidas entre si pelos desmossomos e hemidesmossomos. · Células ovóides, núcleos mais arredondados, e citoplasma mais basofílico. · Células com pouca mitose. Zona da membrana basal: Sua função: · Aderência dermo-epidérmica. · Suporte mecânico · Função barreira. Camada espinhosa (Malpighi): · Tonofilamentos com numerosos desmossomos. · Células poligonais achatadas, com núcleo central e citoplasma com basófilos (de 3 a 5 fileiras) e são acidófilas. · Grande atividade metabólica (cornificação). Camada granulosa: · Células com abundantes grânulos querato-hialinos basofílicos. · Grânulos compostos por profilagrinas, filagrinas (participam da hidratação do estrato córneo e contribui na filtração de raios UV). · Filamento de queratinas e locrina (proteína rica em cistina). Camada córnea: · Camadas de células cornificadas, achatadas e anucleadas. Firmemente empacotadas. · Responsável pela proteção mecânica de barreira da pele. · Nas regiões Palmo-plantares, antes da transformação da granulocítica para córnea, se forma a camada lucida. Melanócitos: · Células dendríticas : células claras, núcleo ovóide hipercrômico. Prolongamentos dendríticos não visíveis à MO. · Não possuem desmossomos. · Proporção de melanócitos para queratinócitos: 1:10. · UNIDADE EPIDERMOMELÂNICA: cada melanócito pode relacionar-se com 36 queratinócitos. · Após sua síntese, melanossomos contendo melanina são transferidos por excreção e fagocitose para os queratinócitos vizinhos. · O que varia por determinação genética é o número, a morfologia, o tamanho e a disposição dos seus melanossomos. Células de Langerhans: · Células dendríticas, que se originam na Medula Óssea. · São processadoras e apresentadoras de antígeno às células T da epiderme, tendo resposta imunológica. · Difícil detecção em microscopia ótica, maioria localizada suprabasal. Citoplasma claro e núcleo escuro. · Não vai até a camada córnea. Células de Merkel: · Células epiteliais especializadas. Localizam-se na camada basal. Funciona como um mecanorreceptor. · Podem ser encontradas nos lábios, dedos, boca, e membrana externa dos folículos pilosos. Derme Tecido conjuntivo de suporte, composto por uma matriz extracelular que inclui fibras de colágeno, fibras elásticas e substância fundamental. · Derme Papilar: camada logo abaixo da ZMB. Composta principalmente de colágeno tipo III. · Derme perianexial: Derme ao redor das unidades pilossebáceas e glândulas sudoríparas écrinas e apócrinas. · Derme Reticular: Mais espessa e se encontra entre a derme papilar e o tecido subcutâneo; principalmente compostas por colágeno tipo I. Células da derme: · Mesenquimais: originam histiócitos, linfócitos e granulócitos. · Fibroblastos: células fusiformes e estreladas, com núcleo volumoso, ovoide e alongado. Responsáveis pela síntese e degradação das proteínas do tecido conjuntivo. Produzem o colágeno. · Fibras Elásticas · Colágeno. Receptores sensoriais da pele: · Corpúsculo de Vater-Pacini: órgãos táteis, pressão (palmoplantar). · Corpúsculo de Krause: Sensibilidade ao frio, lábio, clítoris e glande. · Corpúsculo de Ruffini: Sensibilidade Térmica, calor. Região palmar. · Corpúsculo de Meissner: ponta dos dedos. Sensibilidade tátil. Hipoderme · Camada mais profunda, composta de lóbulos de lipócitos delimitados por septos de colágeno com vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. · Função: depósito de caloria, proteção a trauma, isolante térmico e permite a mobilidade da pele. ANEXOS CUTÂNEOS Folículo pilossebáceo: Composto de folículo piloso, glândula sebácea e músculo eretor do pelo, é sempre provido de terminações nervosas; em algumas regiões desembocam no folículo as glândulas apócrinas. Folículo piloso: · Pelo fetal ou lanugo: desenvolvem-se a partir da 12 semana de gestação e se desprendem após o nascimento, substituído pelo vellus (fino e claro); · Pelo Terminal: Mais espesso e pigmentado. · Crescimento em alternância e em mosaico. Estrutura: · Bulbo · Matriz do pelo (alto grau de proliferação). · Bainha Radicular externa (invaginação da epiderme) · Haste capilar (formada por 3 camadas - medula, córtex e cutícula) · Bainha radicular interna: (molda a haste do pelo em formação) Glândula sebácea: · Presentes em todo o corpo, exceto em palmo-plantas e dorso do pé. · Desemboca na porção terminal do folículo piloso. · O tamanho da glândula é inversamente proporcional ao tamanho do pelo. Maiores no nariz e fronte. · São glândulas Holócrinas (se rompem e liberam todo seu conteúdo). · O sebo é uma secreção oleosa, com ácidos graxos, ésteres de cera e esqualeno, junto com restos de células produtoras. Glândula apócrina: · Axilas, aréolas mamárias e região anogenital. · Surgem por volta da 13 semana de gestação. · Desembocam SEMPRE no folículo pilossebáceo. · Localizadas profundamente em derme ou hipoderme. · Tornam-se ativas na puberdade. Glândula sudorípara écrina: · Toda a superfície corporal, exceto lábios, clítoris, pequenos lábios, glande e superfície interna do prepúcio. Abundantes na região palmo-plantar. · O ducto se abre na crista epidérmica. · O suor é uma solução aquosa, hopotônica, com pH neutro ou levemente ácido. · Função excretora e termorreguladora. LESÕES ELEMENTARES + SEMIOLOGIA DA PELE Anamnese Identificação. Queixa Principal. História da Doença Atual. · Localização inicial · Características originais da lesão · Forma de distribuição (extensão) das lesões · Evolução contínua ou em surtos · Fatores desencadeantes ou ambientes específicos · Tratamentos prévios Antecedentes Pessoais e Familiares. Hábitos de vida. Exame físico Geral Inspeção Palpação Digitopressão Compressão local (avaliar Edema) Dermatoscopia Exames Subsidiários · Vitropressão · Sinal de Nikolsky · Sinal de Zilery · Teste da Vela com sinal do Orvalho Sangrante LESÕES ELEMENTARES PELESC: · Alterações da Cor · Formações Sólidas · Elevações Edematosas · Coleções Líquidas · Alterações da Espessura · Perdas e Reparações COR: manchas ou máculas Área circunscrita de pele com coloração diferente da pele circundante, sem elevação ou infiltração. Menor que 2cm (mácula) ou maior (mancha). As máculas e manchas podem ser subdivididas em: · Vásculo- sanguíneas (podem ser transitórias ou permanentes) ou pigmentares. Manchas ou máculas Vásculo-Sanguíneas Púrpura: · Extravasamento sanguíneo. · Petéquia - lesão purpúrica puntiforme, em geral múltiplas de até 1cm. · Equimose – lesão purpúrica em lençol maior que 1cm. · Vírbice - lesão purpúrica linear. Eritema: Caracterizados pela cor avermelhada por causa da vasodilatação e que desaparece a Digitopressão. Cianose:Eritema arroxeado por congestão venosa com diminuição da temperatura. Rubor: Eritema rubro por congestão arterial ou aumento da temperatura. Enantema: Eritema de mucosas. Exantema: Eritema agudo disseminado e efêmero. Pode ser subdividido em: · Morbiliforme ou Rubeoliforme: eritema difuso entremeado com pele normal. · Escarlatiforme: difuso e uniforme. Eritema Fugirado: Bordas bem definidas, eventualmente elevadas. Eritrodermia: Eritema generalizado, persistente e com descamação. Telangiectasias: Telangiectasia dilatação de capilares dérmicos. Manchas ou máculas pigmentadas Mancha acrômica: ausência de melanina. Mancha hipocrômica: diminuição de melanina. Mancha hipercrômica: excesso de melanina Quando há aumento de melanina – melanodermia. LESÕES ELEMENTARES SÓLIDAS Pápula: Consistência aumentada, superficial, menor que 1cm. Elas podem ser: · Epidérmicas. · Dérmicas. · Mistas. Placa: Lesão elevada com mais de 2cm. Pode se originar da confluência de várias pápulas. Nódulo: Lesão sólida, circunscrita, saliente ou não, entre 1 e 3 cm. O processo patológico acontece na epiderme e derme e/ou hipoderme. Vegetação: Cresce para o exterior em função da hipertrofia de algumas papilas dérmicas. Existem dois tipos de lesões vegetantes: · Verrucosa: é seca, pois a epiderme que a recobre está íntegra, inclusive com grande aumento da camada córnea. · Condilomatosa: é úmida, porque a epiderme apresenta-se com a camada córnea normal ou diminuída, tornando possível, assim, que haja exosserose; ocorre nas mucosas ou nas dobras. LESÕES ELEMENTARES EDEMATOSAS Urtica: Elevação efêmera, irregular e pruriginosa causada por edema dérmico. Pode ser branca, rósea ou avermelhada e o tamanho varia. LESÕES ELEMENTARES LIQUIDAS Vesícula: Elevação circunscrita de conteúdo líquido de pequenas dimensões, conteúdo seroso citrino de até 1cm. Bolha ou flictena: Elevação circunscrita de conteúdo líquido de dimensões maiores, conteúdo seroso citrino. Pústula: Corresponde a um elemento de conteúdo líquido purulento de dimensões variáveis. Abscesso: Formação circunscrita de tamanho variável, elevada ou não, por líquido purulento na pele ou tecido subjacentes. Há sinais flogístico, com calor, dor, flutuação e eventualmente rubor. LESÕES ELEMENTARES ESPESSURA Queratose ou Ceratose: Espessamento da pele, duro, inelástico, amarelado com superfície eventualmente áspera por aumento da camada córnea. Esclerose: É o endurecimento da pele consequente à proliferação de tecido colágeno que dificulta o pregueamento. Liquenificação: É uma lesão, em geral circunscrita, produzida por espessamento da pele, que passa a evidenciar com maior nitidez todos os seus sulcos e saliências. Aumento da camada espinhosa. Atrofia: Diminuição da espessura da pele que se torna adelgaçada e pregueável. PERDAS E REPARAÇÕES TECIDUAIS Escama: Formação furfurácea, micácea ou foliácea que se desprende da superfície cutânea por alterações da queratinização (ou hiperproliferação ou coesão aumentada dos queratinócitos). Erosão: Trata-se de uma solução de continuidade do tegumento, por mecanismo patológico superficial que compromete apenas a epiderme. Exulceração: Corresponde a uma erosão mais profunda, acometendo a derme papilar. Úlcera ou ulceração: É um processo da mesma natureza que o anterior, porém com maior profundidade, pois pode atingir toda a derme, até mesmo a hipoderme, o músculo e o osso. Fissura ou rágade: É uma perda linear da epiderme e derme em torno de orifícios naturais ou dobras cutâneas. Crosta Decorre do ressecamento de exsudato, seja seroso, purulento (crosta melicérica) ou hemático (crosta hemática), facilmente destacável, dependendo do seu tempo de evolução. Cicatriz: É uma sequela, de dimensões as mais variadas, decorrente da proliferação de tecido fibroso. As cicatrizes podem ser atróficas, hipertróficas ou queloidianas. PSORÍASE É uma dermatose crônica que acomete aproximadamente 1% da população, atingindo igualmente ambos os sexos. Apesar de poder aparecer em qualquer faixa etária, é mais frequente na 3a e 4a décadas. Patogênese Placas eritematosas, nitidamente demarcadas com escamas branco-prateadas. A patogênese da psoríase é marcada por um ciclo evolutivo das células epidérmicas mais rápido do que o normal. No desencadeamento ou na manutenção de uma placa de psoríase, participam principalmente: · Células dendríticas · Células T CD4+ · Queratinócitos · Neutrófilos. Resuminho: As células Th-17 liberariam, também, IL-22. Essas citocinas, atuando sobre os queratinócitos e os neutrófilos, promoveriam as alterações observadas na lesão da psoríase, com sua ativação mantendo a cadeia pró-inflamatória observada na doença. Epidemiologia: Dois picos de incidência 20ª e após 50ª. Genética – herança poligênica; HLA-Cw6, HLA-B13 e outros. Fatores desencadeantes: · Genética · Ambientais · Traumas cutâneos (reação de Koebner). · Infecções · Drogas como lítio, beta-bloq, captopril, antimaláricos e AINES podem agravar a psoríase. · Estresse emocional Quadro clínico Lesões típicas: · Eritematoescamosas, em placas, limites preciosos, circundadas por halo periférico claro (halo de Woronoff). · O tamanho varia · Morfologia é variada (numular, girata e anular). · São simétricas. PSORÍASE EM PLACA/VULGAR · Mais comum. · Placas eritematoinfiltradas com escamas secas, branco-prateadas, aderentes e estratificadas. · Lesões delimitadas, tamanhos variáveis, formas simétricas afetando mais os joelhos, cotovelos, couro cabeludo e região dorsal. · Sintomas subjetivos – prurido, queimação e ardência. · A evolução é crônica, com períodos de exacerbação e remissão. · Lesões anulares é característica da remissão do quadro clínico. · Fenômeno isomórfico de Koebner é sinal comum. Sinal da vela: pela raspagem da lesão, destacam-se escamas esbranquiçadas, semelhantes à raspagem da parafina de uma vela. Sinal do orvalho sanguento ou de Ausptitz: quando, pela continuação da raspagem, após a retirada das escamas, surge uma superfície vermelho-brilhante, com pontos hemorrágicos. PSORÍASE EM GOTAS · Mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens. · Aparecimento súbito de pequenas pápulas eritemato-descamativas de até 1 cm principalmente no tronco. · Em geral, a psoríase em gotas é precedida por uma infecção estreptocócica, comumente de vias aéreas superiores. · Em alguns casos, a infecção pode se resolver espontaneamente após meses de evolução. Porém, as lesões também podem persistir e aumentar de tamanho, tomando as características de psoríase em placas. PSORÍASE EITRODÉRMICA · Eritema intenso, de caráter universal, acompanhado de descamação discreta. · Psoriático é intensa, com proliferação aumentada e perda da manutenção das células epidérmicas, levando à produção de queratinas anormais. Assim, a descamação é discreta e predomina o eritema. · Ocorre após tratamento intempestivo, interrupções de corticoides sistêmicos ou na exacerbação da doença em pacientes com AIDES. PSORÍASE PUSTULOSA · Forma grave, com sinais e sintomas sistêmicos, manifestando-se por meio de placas eritematoedematosas e pústulas generalizadas. · É conhecida como psoríase do tipo Von Zumbusch. Diagnostico · É clínico. · Exame histopatológico. Tratamento Controle clínico (esclarecer dúvidas, qualidade de vida, exposição ao sol). Corticoide tópicos: · Alívio rápido, mas temporário. · Útil para reduzir inflamação e controlar prurido. Bom para áreas intertriginosas (Baixa Potência). · Uso continuado causa taquifilaxia e tolerância. · Uso abusivo causa atrofia e telangiectasias. · Limitar uso continuado a 3 semanas Calcipotriol: · A 0,003% em creme ou pomada é um análogo da vit D3 que inibe a proliferação celular epidérmica e aumenta a diferenciação celular. Metotrexato: · Antagonista do ácido fólico que age na hiperproliferação celular. · Padrão ouro para psoríase grave. DERMATITE SEBORRÉICA Dermatite crônica caráter constitucional, associandoelementos fisiopatológicos de hiperproliferação epidérmica a eventual participação do Malassezia spp. Fatores de risco: · AIDS · Doença de Parkinson · Epilepsia · IAM · Obesidade · DM · Sd. Má absorção Clínica Lesões maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas e recobertas por cascas de aspecto gorduroso. O couro cabeludo é o mais comprometido. A pitiríase capitis (caspa), caracterizada por descamação pulvurulenta e difusa, parece ser a fase inicial da DS nessa região, podendo progredir gradualmente com surgimento de eritema, aumento da quantidade e espessura das escamas até um quadro franco de DS. Frequentemente, há transgressão da orla do couro cabeludo, com comprometimento da pele adjacente, formando a chamada coroa seborreica. Eritema, descamação e fissuras retroauriculares e do ouvido externo são comuns. Na face, há envolvimento característico da parte interna dos supercílios, glabela, sulco nasolabial, asas do nariz e região paranasal, sendo comum a blefarite marginal (eritema e descamação ciliar). No tronco as lesões são petalóides na região interescapular e pré-esternal, que confluem e formam um aspecto figurado. Nas dobras, as lesões adquirem aparência úmida, macerada, com eritema na base e ao redor. Diagnóstico Clínico! Tratamento · Xampus: cetoconazol, piritonato de zinco 1-2%, ciclopiroxolamina, enxofre, ácido salicílico (Stiprox®, Stiproxal®, Pielus®, Ortosol®) e sabonetes. · Antifúngicos tópicos: cremes de cetoconazol, micolamina. · Corticoides tópicos – usar eventualmente · Tacrolimus 0,1% pomada e pimecrolimus creme têm se mostrado bastante efetivos no controle da dermatite seborreica da face. DERMATITE ATÓPICA Tendência hereditária a desenvolver alergia a antígenos alimentares ou inalantes, manifestando-se por eczema, asma ou rinite alérgica. Sinonímia: eczema atópico, prurigo disseminado e prurigo diatésico. Trata-se de doença genética, de herança poligênica, com evidentes alterações imunológicas, fortemente influenciada por fatores ambientais e, eventualmente, emocionais. As lesões da pele variam do eczema agudo exsudativo, até o subagudo ou crônico” definida como “síndrome clínica caracterizada por prurido, eritema pobremente demarcado com alterações de relevo e predileção por face e superfícies extensoras no lactente, regiões flexurais nos adultos e crianças maiores. Etiopatogenia A imunopatologia do eczema atópico é complexa e controversa, envolvendo distúrbios da imunidade humoral, imunidade celular e disfunção de outras células imunes. Aumento da produção de IgE. Observa-se também diminuição no número de linfócitos T circulantes. Clínica Xerose é uma característica da pele do indivíduo atópico. Pode ocorrer em qualquer idade a partir do 3° mês de vida. Prurido intenso e eczemas. · Lesões Agudas: eritema, pápulas, placas, vesículas, exsudação e crostas. · Lesões Subagudas: pápulas, placas, eritema, escamas, escoriações. · Lesões crônicas: placas hiperceratósicas com liquenificação. Manifestações associadas: · Língua geográfica · Pitiríase alba · Hiperplasia pilar Diagnóstico · Basicamente clínico. · Classificação de Hanifin e Rajka (3 critérios maiores a 3 menores). · Características da lesão, presença e comportamento do prurido, curso e evolução, fatores agravantes ou desencadeantes e investigação de doenças associadas. Tratamento Os principais objetivos são evitar a coçadura, a xerodermia e afastar os agravante. Emolientes, especialmente óleo de amêndoas doces, vaselina ou alfa-hidroxiácidos, associados ou não a cremes de corticosteroide de potência variável segundo a área. Antibióticos tópicos. Corticosteroides tópicos, pode-se usar pastas e cremes com coaltar 2 a 4%. Hidrocortisona, desonida, mometasona. antibioticoterapia antiestafilocócica. anti-histamínicos anti-H1 cetotifeno. DERMATITE DE CONTATO Doença de caráter ocupacional, acometendo preferencialmente os grupos expostos a maior número de antígenos sensibilizantes. A substância gera uma reação inflamatória por capacidade de irritar os queratinócitos (DC irritante primário) ou por reação imunologicamente mediada por linfócitos T (DC alérgica). · Podem ser classificadas de 4 formas: DC por irritação primaria, DC alérgica, DC fototóxica e fotoalérgica. DC irritante primário Efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de substâncias capazes de ativar a imunidade da pele ainda que de maneira não específica (imunidade inata). Corresponde a 80% dos casos de dermatite de contato. Caracteriza-se por eritema, descamação e, por vezes, vesículas e bolhas, que surgem horas depois do contato com agentes irritantes mais fortes, ou depois de semanas de contato continuado com agentes irritantes fracos. O prurido, em geral, é discreto ou ausente, sendo substituído por sensação de dor ou queimação. DC alérgica A dermatite de contato alérgica (DCA) pode apresentar-se de 3 maneiras, sempre com muito prurido: · Aguda (eritema, vesículas, exsudação e crostas); · Subaguda (eritema, pápulas, escamas e crostas); · Crônica (liquenificação). Reação imunológica do tipo IV. Diagnostico · Mapeamento topográfico · Testes de contato Tratamento Afastar o agente causal e priorizar o tratamento de infecções secundárias eventuais. Corticoides tópicos. Imunomoduladores. Módulo 2 Acne Doença multifatorial, inflamatória e imunomediada crônica. Acomete mais homens adolescentes e mulheres adultas. Principais causas: · Hiperqueratinização folicular · Hipersecreção sebácea · Colonização bacteriana dos folículos · Imunidade inata, adquirida e inflamação · Dieta (hiperglicêmicas) · Altos níveis de ACTh Propioniobacterium acnes que forma os comedões. Tipos de acne Acne grau I (não inflamatória) - comedões fechados ou abertos. Acne grau II (pápulo pustulosa) – comedões com pápulas e pustulosas. Acne grau III (nódulo cística) – ruptura da parede folicular, há formação de nódulos. Quando contém secreção purulenta são chamados de cistos. Acne grau IV (conglobata) - nódulos purulentos, abscessos e cistos com formação de tratos sinuosos e dissecação do subcutâneo. Acne grau V (fulminante) – raro e muito grave. Lesão ulcerada e sistêmica. Quadro clínico Lesões não inflamatórias: comedões fechados (brancos) e abetos (preto). Lesões inflamatórias: pápulas, pústulas e nódulos (espinha interna). TTO Acne grau I (não inflamatória): · Tratamento tópico · Peroxido de benzoila ou Adapaleno ou isotretinoína tópica. Acne Grau II (pápulo pustulosa): · Tratamento tópico · Peroxido de benzoíla ou isotretinoína tópico + antibióticos tópicos (clindamicina). · Em casos resistentes pode ciclinas (doxiciclina). Acne grau III (nódulo cística) e acne grau IV (conglobata): · Isotretinoína oral · Doxiciclina Ácido azelaico é recomendado principalmente em acne grau III. Rosácea Distúrbio crônico comum com manifestações cutâneas ou oculares. Acomete principalmente face central com vermelhidão centrofacial persistente, pápulas, pústulas, rubor, telangiectasias e alterações cutâneas da pele. O envolvimento ocular também pode ocorrer, manifestando-se com telangiectasias da margem, injeção conjuntival, irritação ocular ou outros sinais e sintomas. Afeta principalmente pele clara. Fatores desencadeantes ou agravante · Luz solar · Climas quentes e frios · Vento · Alimentos apimentados · Álcool · Bebidas quentes · Exercício físico · Estresse emocional Etiopatogenia · Genético · Desregulação da imunidade inata (superprodução da protease da serina, compromete barreira cutânea) · Microrganismo – Demodex folliculorum · Radiações UV · Função anormal da barreira cutânea. Diagnóstico Critérios primários: · Flushing (rubor transitório) · Eritema persistente · Pápulas inflamatórias e pústulas sem presença de comedões. · Telangiectasias Critérios secundários: · Queimação ou pinicação na pele · Placa eritematosa · Aparência de pele seca · Edema · Manifestacoes oculares · Alterações fimatosas e localização periférica. Manifestações clínicas · Eritema centrofacial,pele sensível e irritada · Pápulas e pústulas · Rinofima / hiperplasia sebácea · Alterações oculares Subtipos · Subtipo I- Eritematotelangiectásica (ETTR) – vermelhidão persistente. · Subtipo II- Papulopustular (PPR) · Subtipo III- Fimatoso · Subtipo IV- Ocular. TTO · Orientações (não tem cura) · Cuidado básicos com a pele · Tópicos - Metronidazol em creme, ácido azelaico, ivermectina (caso haja comedões). · Sistêmicos – doxiciclina ou isotretinoína · Tecnologias: Luz Intensa Pulsada / Laser ND-Yag. Feridas genitais Sífilis: Bactéria Treponema palidum · Sífilis primária – cancro duro · Sífilis secundaria – maculas ou placas eritematoacastamhadas, localizadas no tronco, palmas e plantas. Linfonodomegalias generalizada. · Sífilis terciaria – comprometimento de órgãos internos, gomas sifilítica e pode evoluir para neurosífilis ou sífilis ocular. Diagnóstico: · VDRL (não treponêmicos) – pode positivar em pacientes já tratados e vacinados. · FTA-Abs (treponêmicos) – específico para sífilis. Tratamento: · Penicilina benzatina – para sífilis primaria e mais tardia. · Penicilina cristalina – neurosífilis ou sífilis ocular. Infecção gonocócica: Bactéria Neisseria Gonorreae Apresentação: · Uretrite/cervicite com corrimento de odor forte, fétido e coloração esverdeada, além dos sinais de artrite (Artropatia, poliartralgia e tenossinovite). Diagnóstico: · Exame do corrimento + cultura TTO: · Ceftriaxona 500mg IM · Azitromicina 1g VO. Linfogranuloma venéreo: 3 cepas únicas da Chlamydia trachomatis (L1,L2 e L3), pênis em chifre de carneiro. Apresentação: Lesão cutânea pequena e muitas vezes assintomática, seguido por linfadenopatia regional. Diagnóstico: · Sorologia ou teste de imunofluorescência TTO: · Doxiciclina 100mg Cancro mole/cancroide: Haemophilus ducreyi. Apresentação: · Ulceração genitais múltiplas, dolorosas, com fundo mais exsudativo. Diagnostico: · Clínico ou esfregaço Tratamento: · Azitromicina 1g. Donovanose/ granuloma inguinal: Klebsiella Apresentação: · Lesões cutâneas lentamente progressivas, de coloração vermelha intensa, proeminentes, indolores e por muitas vezes ulceradas. Lesão em espelho é comum. Tratamento: · Azitromicina 1g. Dermatofitoses Infecções fúngicas superficiais cutâneas que afetam a pele, unhas e cabelos. São mais comuns em homens. Esses fungos podem ser do gênero Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton e Nannizia. Patogênese – inoculação de atroconídeos ou fragmentos de hifas que penetram na pele. Contágio: · Contato direto com pessoas infectadas, animais ou através do ambiente contaminado. Tinea Capitis: Afeta crianças. Agente: Trichophyton tonsurans e Microsporum canis. Transmissão: contato com indivíduos contaminados, animais ou abjetos íntimos. Apresentação: lesões escamosas no couro cabeludo. Tinea supurativa (Kerion celsi): Placa única, elevada, dolorosa, bem delimitada, com pústulas e microabscessos que drenam pus formando crostas. Geralmente é mais aguda. Tinea Fávica: Massas com aspecto de crosta amareladas, côncavas e centradas em um pelo, com ODOR de urina de rato. É uma forma mais rara da doença. Tratamento: griseofulvina ou terbinafina. Tinea Barbae: Raro no brasil. Agente: Trichophyton mentagrophytes e T. verrucosum Contato com animais infectados. Tinea Corporis Conhecida como impinge. Agente: Trichophyton rubrum e T. mentagrophytes. Apresentação: lesões únicas ou múltiplas, anulares, em placas, pápula, vesículas ou pústulas com bordas bem delimitadas e eritematosa acompanhadas de descamação. Tinea inguinal Adultos sexo masculino. Agentes: Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes. Apresentação: Adquiridos com autocontaminação, com toalhas e roupas (comumente da tinea pedis e onicomicose). Lesões como a da corporis e intenso prurido, podendo trazer liquenificação, além disso a lesão é bilateral. Tinea unguium (onicomicose): Podem ser causada por vários patógenos como cândida, mas se causada por um dermatófito (Tinea ungueal), é causada pelo Trichophyton rubrum ou Trichophyton mentagrophytes. Para descartar onicomicose fazermos cultura e e tem que dar negativa pelo menos 6 meses. Pode ser dividida em 3 fases: · Subungueal distal/lateral- Amarelada, distal e com hiperceratose. Associada ao descolamento da unha · Branca superficial- Descoloração esbranquiçada na unha. Mais simples (costuma resolver com esmalte anti fúngico, as outras, apenas com antifúngico oral). · Subungueal proximal- Acomete a parte mais proximal da unha, é mais superficial e rara. Tinea pedis Vesiculosas aguda- T. mentagrophytes, forma eczematóide e bastante pruriginosa, com vesículas plantares e digitais, mais comum em homens adultos. Intertriginosa- T. mentagrophytes, causa maceração e laceração dos espaços interdigitais, formando fissuras Escamosa- T. rubrum, forma crônica. Lesões descamativas pouco pruriginosas com aspecto de “mocassim” e “luvas”. Pelo fato de apresentar pouco prurido e eritema, muitas pessoas confundem com pé seco, e não tratam. Ulcerativa- T. rubrum, T. mentagrophytes, exacerbação da forma interdigital com úlceras e erosões. Infecção secundária bacteriana é comum Tinea imbricata População indígena. Agente: Trichophyton concentricum. Diagnostico das dermatofitoses · Clínico · Exame micológico direto: raspado das lesões com solução de hidróxido de potássio (KOH) revela hifas. · Cultura para fungos: coleta do material para cultivo. · Histopatológico Tratamento das dermatofitoses Tto por no mínimo 2 semanas Medicamentos: terbinafina, griseofulvina. Antifúngicos orais: griseofulvina, terbinafina e Itraconazol. Adjuvantes tópicos como ácido glicólico, ácido lático ou ureia. Micoses superficiais Doenças associadas a levedura malassezia Pitiríase versicolor (pano branco) Infecção crônica, causada por levedura da Malassezia. Dx: clínico e exame micológico direto (raspado cutâneo). TTO: agentes queratoliticos, buchas, cetoconazol, Itraconazol. Foliculite pitirospórica: Relaciona com os produtos de degradação dos fungos malassezia. Reação inflamatória no folículo piloso. Clínica: pápulas foliculares eritematosas e pustulosas em região de pescoço, troco e MMSS. TTO: antifúngico tópico ou sistêmico. Pietra Branca Infecção fúngica superficial assintomática da cutícula do cabelo. A PB genital é mais comum em adultos jovens masculinos. Não tem relação com higiene. Não é transmitida por contato e nem sexualmente. Apresentação: nódulos brancos, amarelados ou acastanhados, amolecidos, de várias formas e tamanho, localizado principalmente em região genital e axilar. Acomete a haste do cabelo. TTO: cortar ou barbear a área e imidazólico tópico. Pietra preta Infecção fúngica crônica e assintomática da cutícula do pelo, causada pelo fungo filamentoso demáceo Piedraia hortae. Apresentação: Nódulos enegrecidos e firmes, de várias formas e tamanhos. Mesmo tto. Tinha negra Infecção crônica e assintomática. Agente: hortaea weneckii Apresentação: Máculas acastanhadas ou enegrecidas, ‘de bordas bem definidas e assintomáticas, nas palmas (mais comum), plantas, pescoço e tórax. Alguns pacientes apresentam hiperidrose. Diagnóstico diferencial: nevos melanocíticos e melanoma. TTO: Queratolíticos e antifúngicos tópicos. Candidíase C. abicans. Candidíase oral: Recém-nascidos; DM; debilitados; prótese dentária não adaptada. Formas: - Pseudomembranosa Aguda: Placas esbranquiçadas; remoção com gaze possível, evidenciando fundo eritematoso ou erosado. Atrófica/eritematosa aguda: perda das papilas. Antibioticoterapia prolongada. Atrófica/eritematosa crônica: eritema e edema de palato. Prótese e chupetas. Crônica hiperplásica: placas brancas assintomáticas que não podem ser removidas. Associada ao tabagismo. Risco de malignização 15%. Queilite angular Candidíase intertriginosa: Dobras interdigitais, inframamária, inguinal, axilar. Lesões erosivas, fissurais, úmidas, pruriginosa. Pequenas lesões satélites arredondadas, Eritematoescamosas e por vezes pústulas. Fator desencadeante: Umidade. Maiscomum em obesos, diabéticos e gestantes. Tto: nistatina suspensão oral, Miconazol, cetoconazol. Dermatozoonoses Larva migrans cutânea: Ancylostoma braziliensis. (bicho geográfico) TTO: tiabendazol ou ivermectina Dermatite por potós Besouros do gênero paederus. Apresentação: Lesões de aspecto e distribuições bizarras, com eritema, edema, vesiculação, pústulas, crostas e exulceração. Em áreas de dobras pode ocorrer o “sinal do beijo” Tto: lavagem e corticoide tópico. Cimicidíase Percevejos Cimex lectularius Apresentação: Lesões papulosas eritematosas em distribuição linear. Tto: creme corticoide e anti-histamínico. Tungíase Bicho de pe Tunga penetrans. Apresentação: Pápula brano-amarelada de centro marrom escurecido. Prurido, dor e sensação de corpo estranho. Tto: tirar com agulha, tintura de iodo, ivermectina ou tiabendazol. Miiase: Infestações decorrentes da invasão de tecidos e órgãos por larvas de moscas (dípteros). As larvas alimentam-se do tecido, fluidos corporais ou alimentos ingeridos, e completam seu ciclo de desenvolvimento. Miiase Furunculoide: Dermatobiota hominis. (Berne) Escabiose: Sarna Ácaro Sarcoptes scabei var homnis. Transmissão homem-homem - contato pessoal. Apresentação: PRURIDO - piora no período noturno. Pápulas inflamatórias. Eritemato-papulosas e pápulo-vesiculosas. O túnel é lesão patognomonica da escabiose Sarna Norueguesa - Forma de hiperinfestação com grande quantidade de ácaros; Associada a imunodrepressão. - Lesões hiperqueratóticas e crostosas. Unhas espessadas de distróficas. Tudo branco. Tto: Tratar TODOS da casa. Lavar roupas e roupa de cama. Cortar unhas. Permetrina loção, Enxofre, Ivermectina. Pediculose: Pediculose couro cabeludo - piolho Pediculus humanus capitis Sintoma: prurido, que ocorre por hipersensibilidade à saliva do ácaro. TTO: Permetrina xampu 1%; Ivermectina . Pediculose do corpo: Pediculus humanus humanus Vive nas roupas e vai para a pele apenas para alimentar-se. QC: prurido, urticas com ou sem pontos purpúricos centrais. TTO: lavagem das roupas e higienização do corpo Pediculose do púbis (fitiase): Pthius pubis. “chato” Parasitam axilas, sobrancelhas, cílios, barba, pêlos do tronco e púbis. Transmissão por contato físico - geralmente sexual. QC: prurido, escoriações e mancha cinza azulada nas coxas e tronco. Diagnóstico: encontra-se o parasita na pele, ou lêndeas presas ao pelo. TTO: locão permetrina 5 image2.png image3.png image4.png image5.png image6.png image7.png image8.png image9.png image10.png image11.png image12.png image13.png image14.png image15.png image16.png image17.png image18.png image19.png image20.png image21.png image22.png image23.png image24.png image25.png image26.png image27.png image28.png image29.png image30.png image31.png image32.png image33.png image34.png image35.png image36.png image37.png image38.png image39.png image40.png image41.png image42.png image43.png image1.png