infecções do SNC

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infecções do SNC
O que é meningite?
é o processo inflamatório das leptomeninges, clinicamente é uma 
consequência de síndrome meníngea (grupo de sinais e sintomas que 
caracterizam as meningites) e pleocitose.
o que é pleocitose?
aumento de leucócitos no líquor o que caracteriza processo 
inflamatório. 
meningite pode ser aguda ou crônica quando tem duração maior que 4 
semanas.
o que é meningoencefalite?
quando temos inflamação também no parênquima encefálico, 
decorrente geralmente da infecção das leptomeninges. que por 
contiguidade atinge também o parênquima encefálico. 
o que temos de sintomas nas meningoencefalites?
rebaixamento do nível de consciência; déficits neurológicos focais.
o que é meningite asséptica?
evidência clínica laboratorial da inflamação das meninges, porém, 
cultura bacteriana de líquor é negativa.
punção liquórica pro diagnóstico das meningites é fundamental. 
como é a punção liquórica?
várias técnicas de acesso ao espaço aracnóide pra coleta, mas 
geralmente o mais comum é a punção lombar nível L4L5 no nível da 
crista ilíaca. ventricular e supoccipital é mais invasivo.
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quais as indicações de punção lombar? urgência.
urgentes na emergência, quando suspeita de infecção do SNC 
(meningite/encefalite), ou suspeita de HSA quando TC de crânio for 
normal ou negativa pra sangramento. 
quais as outras indicações não urgentes da punção lombar?
hipertensão intracraniana idiopática, pesquisa de carcinomatose 
meníngea, hidrocefalia de pressão normal TAP teste), vasculites do SNC, 
síndrome de Guilain barré, síndromes paraneoplásicas, esclerose múltipla, 
administração de medicamentos por via intratecal. 
quais as contraindicações da punção lombar?
hipertensão intracraniana com lesão expansiva (tem que ter lesão que 
desloca estruturas); se for sem lesão não é contraindicado, 
trombocitopenia 50.000 plaquetas) pelo risco de sangramento, 
discrasia sanguínea, anticoagulação em curso RNI1,5.suspeita de 
abscesso espinhal epidural.
quais as complicações da punção lombar?
cefaleia pós-punção (resolve em poucos dias, passa comprimidos de 
cafeína) cefaleia ocorre pois pela retirada do líquor se cria uma pressão 
negativa até ser produzido pelo plexo coróide isso pode ocorrer. pode ter 
infecção do sítio de punção; sangramento; herniação cerebral (em 
pacientes com lesão expansiva); dor radicular ou parestesia; dor lombar; 
fístula liquórica; tumor epidermóide do saco tecal de início tardio.
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quando solicitar TC de crânio antes da punção?
fazer tomografia de crânio antes de puncionar justamente pra excluir 
uma lesão expansiva intracraniana;
fazemos se paciente tem imunossupressão HIV, terapia 
imunossupressora, transplantados);
histórico de doença prévia no SNC;
crise epiléptica recente - até 1 semana do início do quadro;
papiledema - sinal de PIC.
rebaixamento do nível de consciência;
déficit neurológico focal; 
não esperar o diagnóstico do líquor pra iniciar com antibiótico, se suspeita 
de meningite bacteriana. aqui no Brasil usamos cefitriaxona .
imagem abaixo temos um exemplo de lesão expansiva, de paciente HIV 
positivo, neurotoxoplasmose com edema vasogênico ao redor. 
como é o normal?
produzido pelo plexo coróide, numa frequência de 20ml/hora, cerca de 
125120ml dentro do nosso espaço intraventricular.
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absorvido pelas granulações arcnóides.
qual a pressão liquórica normal do adulto?
de 6 a 25cm/H20. com coloração transparente (incolor), proteínorraquia 
de 2545mg/dL, glicorraquia 2/3 da glicemia plasmática (relação entre 
CSF e sérica é 0,6; celularidade menor que 5 leucócitos e menor que 5 
hemácias/mm³; lactato 3,5mEq/L.
glicemia elevada impacta no resultado da glicorraquia.
no Brasil temos as meningites virais como as mais prevalentes, cerca de 
45% dos casos depois meningites bacterianas com 33%;
quais as 4 principais agentes etiológicos envolvidos na meningite 
bacteriana? em ordem
Neisseria meningitidis; (meningococo)
streptococcus pneumoniae; (pneumococo)
mycobacterium tuberculosis; 
Haemophilus influenzae.
como ocorre a meningite bacteriana aguda?
patogênese passa por 4 processos: 
colonização dos tratos respiratórios, gastrointestinal e urinário;
invasão da corrente sanguínea;
sobrevivência do patógeno na corrente sanguínea;
entrada no SNC;
a partir dai temos a entrada na barreira hematoencefálica.
bactérias capsuladas e meningite bacteriana aguda:
possuem ácido teicóico e peptideoglicano, que causam inflamação LCR 
e dano a barreira hematoencefálica, junções de oclusão da barreira se 
rompem, além de dano vascular e produção de citocinas inflamatórias  
TNF-alfa, IL6 e IL1b, macrófagos e leucócitos que invadem a região.
agentes infecciosos da meningite bacteriana aguda?
depende da faixa etária!
adultos - Neisseria meningitidis (meningococo);
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segundo lugar o Streptococcus Pneumoniae (mais comum do mundo); 
outras bactérias em idosos (+ de 50 anos), devemos suspeitar de 
Listeria monocytogenes.
qual o quadro clínico da meningite?
tríade clássica - febre + rigidez de nuca + alteração do estado de 
consciência; presentes em 44% dos casos.
tétrade - febre + rigidez de nuca + alteração do estado de 
consciência  CEFALEIA. 95% VAI TER AO MENOS 2 DESSES 4 
SINTOMAS. 
sensibilidade de quase 100% pra presença de pelo menos 1 dos 4 
sintomas.
quais os outros sintomas de meningite?
sinais neurológicos focais (exame físico neurológico)
rombencefalite - encefalite da fossa posterior, com ataxia (perda 
coordenação motora), perda nível de consciência, nistagmo, crise 
epiléptica Listéria).
exantema  RASH maculopapular por meningococo (petéquias).
quais os sinais importantes a serem avaliados em meningite?
rigidez de nuca, temos o sinal de Brudzinski, vamos fletir a nuca do 
paciente que pela irritação meníngea vai fletir os quadris. e Sinal de 
Kernig - paciente deitado com quadril a 90º, vamos estender a perna e 
ele vai relatar dor cervical.
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meningite bacteriana aguda por meningococo?
mais comum no Brasil, é um diplococo gram -. 12 sorotipos diferentes, 
sendo que os que causam doença em humanos são  A,B,CY,W e X. 
BRASIL  B e C.
transmissão por via aérea. período de incubação de 2 a 10 dias. 
quanto tempo depois do início da terapia antimicrobiana que o 
meningococo não vai ser mais transmitido?
meningococo é eliminado pela nasofaringe dos pacientes com MBA 
24h após inicio da terapia com antimicrobiano, ele não está mais presente 
na nasofaringe, sem risco de transmissão.
faixa etária da MBA por N. meningitidis?
meningococo acomete todas as faixas etárias, 50% dos casos 
notificados ocorre em crianças comem 60 e 90% dos casos;
cultura de líquor - lembra de começar antibiótico antes;
prova de aglutinação do látex.
o que fazemos na suspeita de MBA?
coletamos o líquor, iniciamos antibioticoterapia empírica com 
dexametasona, exames laboratoriais, pensar se indicação de 
neuroimagem fazer TC e RM, se sem indicação de imagem vai direto pra 
punção. 
qual o tratamento empírico da MBA?
não atrasar antibiótico, ceftriaxona - adultos 2g IV 12/12 por 7 dias.
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Corticóides: dexametasona  0,15mg/kg de 6 em 6 começar junto com 
antibiótico terapia, isso reduz o risco de sequelas neurológicas.
qual o tratamento profilático da MBA?
se meningococo fazer profilaxia pras pessoas que entraram em contato 
próximo com o paciente infectado, em até 48h de exposição a fonte 
infectante. 
os contactantes próximos são - morador do mesmo domicílio ou 
dormitório, comunicantes de creches ou escolas, pessoas diretamente 
expostas as secreções do paciente, profissionais de saúde que realizam 
procedimentos invasivos sem equipamento adequado.
qual antibiótico profilático da MBA?
RIFAMPICINA 12/12 por 2 dias, primeira escolha; esquemas alternativos 
como ceftriaxona e cirpofloxacino.
vacinação pra MBA?
meningocócica C (conjugada), são duas doses 1ª com 3 meses, 2ª 
com 5 meses. + reforço.
vacina pro Haemophilus influenzae reduziu em mais de 90% dos casos 
de meningite.
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quais as complicações neurológicas da MBA?
Hidrocefalia, abscesso, cerebrite/lesão de NC, trombose de Seio 
venoso, infarto cerebral AVC, ventriculite, extra axial; sequelas 
cognitivas, crises epilépticas, déficits neurológicos focais, perda auditiva 
MBA Pneumoccocia), hipertensão intracraniana.
meningites virais características?
mais benignas, curso geralmente benigno autolimitado, sem sequelas, 
quadro clínico brando, não fazemos pesquisa do agente etiológico de 
rotina por ser + brando, mas podemos fazer PCR em alguns casos, como 
em imunocomprometidos, suspeita de encefalite, surtos virais, meningite 
linfocítica crônica.
o que esperamos encontrar no LCR de meningites virais?
pressão de abertura normal, sem hipertensão.
aumento de leucócitos com predomínio de Monomorfonucleares, com 
elevação menor quando comparada com bacteriana, leucócitos  250 
células por ml. linfócitos predominam.
importante que no início do quadro clínico 2/3 dos pacientes 
apresentam predomínio de polimorfo, ai começa antibiótico terapia e 
repete a coleta em 12 a 24 horas o LCR ai temos conversão pra meningite 
linfocítica.
Meningite viral NÃO consome glicose, ela se apresenta normal, lactato normal.
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qual agente etiológico mais comum da meningite viral?
enterovírus PCR sensibilidade 86100% especificidade 92100%.
quais as características dos enterovírus?
são da família dos picornavírus;
e gênero enterovírus onde dentro deles temos o enterovírus, ecovírus, 
rinovírus e póliovírus.
transmissão fecal-oral com replicação pro TGI e disseminação 
hematogênica, maioria das infecções são assintomáticas.
quadro clínico da meningite viral?
paciente inicia com sintomas no TGI, respiratório, é benigna e 
autolimitada, diarréia, coriza, sonolência, rigidez de nuca.
o que é encefalite herpética?
infecção viral que causa acometimento do encéfalo só que muito grave, 
pelo herpes vírus ser muito agressivo.
família do herpes vírus?
tem tipo I, 2 E zóster, fazem infecção grave, HSV 1 faz encefalite e tipo 
2 meningite;
epidemiologia 1020% das meningoencefalites nos EUA.
acometem todas as faixas etárias, com alta mortalidade e morbidade.
qual a fisiopatologia da encefalite herpética?
portas de entrada geralmente são os nervos cranianos como trigêmeo, 
trato olfatório, infecção prévia em orofaringe. invasão após episódios de 
infecção recorrente; invasão da barreira hematoencefálica e replicação do 
vírus (viremia), preferência pelo lobo temporal e sistema límbico.
quadro clínico de encefalite herpética?
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sintomas sistêmicos - febre, cefaleia e sintomas neurológicos, 
subagudo com evolução em menos de uma semana. 
temos alteração do comportamento, crise epiléptica, confusão mental, 
agressividade, desorientação, disfunção autonômica, e déficits focais dos 
nervos cranianos (afasia, ataxia, hemiparesia) além de disfagia.
como é o líquor da encefalite herpética?
temos predomínios de leucócitos monomorfos. não muito elevado, 
temos muita proteína no líquor e glicose é normal ou discretamente 
reduzida. temos hemácias elevadas no líquor, aqui precisa fazer PCR que 
fecha o diagnóstico.
no início podemos ter ausência de pleocitose e PCR falso-negativo, 
temos que continuar tratamento e depois repetir.
exames de imagem na encefalite herpética?
temos alteração de exames de imagem nesse caso, coisa que não 
temos na meningite viral convencional.
aqui temos na RM  hipersinal no lobo temporal mais medial. pois o 
vírus faz um edema na região. tropismo pelo lobo temporal isso explica 
também crises epiléticas.
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EEG na encefalite herpética?
Temos alterações no eletroencefalograma, padrão de disparos 
chamadas de PLEDS, pois é perto da insula e lobo temporal medial, são 
ondas lentas de alta amplitude do tipo delta e teta.
tratamento na encefalite herpética?
aciclovir 10mg/kg de 8 em 8 horas por 14 a 21 dias, fazer endovenoso, 
não atrasar hipótese diagnostica, já começa o tratamento qualquer coisa 
suspende após líquor. 
não há indicação de uso de corticoides.
características da neurotuberculose?
 mycobacterium tuberculosis - transmissão aérea
infecção oportunista em paciente imunocomprometido, principal em 
paciente com HIV. pode ocorrer em imunocompetente també.
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formas meníngea e encefálica.
qual o quadro clínico da neurotuberculose?
subagudo insidioso, dias a semanas de evolução, mais arrastado, onde 
paciente tem febre, cefaleia, alteração progressiva do nível de 
consciência e comprometimento de pares cranianos especialmente III, IV, 
VI, VII pois faz espessamento das leptomeninges principalmente a dura), 
hidrocefalia é frequente. 
como é o LCR da neurotuberculose?
predomínio de monomorfonucleares, leucócitos de 100 a 150 células, 
hiperproteínorraquia 200 podendo chegar até 500mg/dL. 
hipoglicorraquia - consumo de glicose menor que meningite bacteriana 
aguda. Pesquisa de BAAR baixa sensibilidade, fazer PCR que tem boa 
sensibilidade. se der negativo não exclui, teste da ADA que é secretada 
pela bactéria mais que 8 U/L sugestivo de meningite tuberculosa.
exames de imagem da neurotuberculose?
pequenos tuberculomas espalhados por todo córtex, podemos ter 
hidrocefalia comunicante ou não comunicante, espessamento meningeo, 
tumorações como abscessos e tuberculomas, mas frequentemente RM 
normal.
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qual o tratamento da neurotuberculose?
RIPE na fase intensiva por 2 meses, depois mantemos esquema com 
rifampicina e isomiazida por mais 10 meses.
se HIV positivo precisamos começas esquema RIPE e aguardar duas 
semanas pra iniciar TARV. nunca começar junto pois tratando a bactéria 
pode reconstituir a imunidade do paciente mais rápido.