AVE Isquemico

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UNIVERSIDADE POTIGUAR DO RIO GRANDE DO NORTE (UNP- UNIDADE SALGADO FILHO)
INTEGRANTES:
Caroline Britto de Macedo RA: 1282123384
Jéssica Cristine Dantas Casara Cavalcante RA: 1282116171 
Laura Ferreira de Oliveira RA: 1282118625 
 Letícia Allyne da Silva Sales RA:1282118558
Max Vinicius Duarte do Nascimento RA: 1282017202
Mislayne Marcelino de Araújo Silva RA:12823126271
AVE ISQUÊMICO
NATAL 2023
A-REFERENCIAL TEÓRICO
1/2-Patologia+Fisiopatologia
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) é a perda súbita da função decorrente da desorganização do suprimento sanguíneo a uma parte do cérebro por obstrução do fluxo arterial cerebral, que desencadeia uma complexa série de eventos metabólicos celulares conhecida como cascata isquêmica. A isquemia pode ter origem trombolítica (trombo proveniente da própria artéria envolvida no AVC) ou embólica (embolia proveniente de outra região que se desloca pela circulação até impactar a artéria cerebral). Nas situações em que não é possível determinar a causa, denominamos AVC criptogênico.
A cascata isquêmica tem início quando o fluxo sanguíneo cerebral se reduz a menos de 25mL/100g/min. Nesse ponto, os neurônios não conseguem mais manter a respiração aeróbica, que requer oxigênio. As mitocôndrias, então, têm que passar para a respiração anaeróbica (sem oxigênio), o que gera uma grande quantidade de ácido lático – substância tóxica ao organismo – causando alteração no nível do pH. O metabolismo anaeróbico também torna o neurônio incapaz de produzir quantidades suficientes de ATP para manter o processo de despolarização. As bombas da membrana que mantêm os equilíbrios eletrolíticos começam a entrar em insuficiência e as células param de funcionar. Caso o fluxo sanguíneo não seja restaurado prontamente, ocorre a morte do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico.
Em torno do núcleo da região isquêmica existe o que é chamado de zona de penumbra: uma área onde a isquemia é incompleta e a lesão celular é potencialmente reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado. Portanto, é justamente a área de penumbra o alvo do tratamento imediato. A cascata isquêmica é uma ameaça à região de penumbra pois a despolarização da parede celular ocasiona um aumento de cálcio intracelular e liberação de glutamato. Quando continuados, esse aumento de cálcio e liberação de glutamato ativam diversas vias nocivas que destroem a membrana celular, gerando ainda mais cálcio e glutamato, vasoconstrição e radicais livres. Esses processos aumentam a área de infarto atingindo a penumbra, o que amplia o acidente vascular cerebral.
3- Classificação
Classificação etiológica do AVCI (Toast) BAMFORD
Essa classificação é utilizada para se ter uma melhor noção da região cerebral acometida pelo acidente vascular a partir da apresentação clínica do paciente. Essa ferramenta subdivide as manifestações clínicas em 4 diferentes síndromes, que vão ter sintomatologia variando de acordo com o tipo de circulação da região afetada. Veremos a seguir cada uma dessas síndromes.
Síndromes lacunares (Lacs)
Síndromes provocadas por lesão nas regiões corticais mais profundas. São caracterizadas pela possível presença de déficit sensitivo e motor; Disartria (“clumsy-hand”); Hemiparesia atáxica.
Síndromes da circulação anterior total (Tacs)
Caracterizadas pela ineficiência na circulação carotídea e ou na circulação da artéria cerebral média. Geralmente, os pacientes com esse tipo de acometimento podem cursar com rebaixamento do nível de consciência; Hemianopsia; Hemiplegia; edisfunção de linguagem e função visual e espacial (disfunção cortical superior).
Síndrome da circulação anterior parcial (Pacs)
Tal acometimento acontece a partir de lesões nos ramos arteriais da circulação cerebral anterior. Esse tipo de síndrome é caracterizado por combinações de sintomas, como:
1) Déficit sensitivo-motor + Hemianopsia
2) Déficit sensitivo-motor + Disfunção cortical
3) Disfunção cortical + Hemianopsia
4) Disfunção cortical + monoparesia
5) Disfunção cortical isolada
Síndromes da circulação posterior (Pocs)
É desenvolvida a partir da obstrução das artérias vertebrais, da artéria basilar, das artérias cerebrais posteriores ou de seus ramos. É caracterizada pela seguinte apresentação:
1) Paralisia de 1 ou mais nervos cranianos + déficit sensitivo e motor contralateral.
2) Déficit sensitivo e motor bilateral
3) Alteração no movimento conjugado dos olhos
4) Disfunção cerebelar sem déficit de trato longo ipsilateral
5) Hemianopsia isolada ou cegueira cortical
4-Manifestações clinicas
Sintomas :cegueira em um olho (o lado direito ou esquerdo), sensações anormais com fraqueza, paralisia ou perda do movimento de um braço ou uma perna de um lado do corpo, vertigem, visão dupla ou perda de visão em ambos os olhos.
Outros sintomas que se podem manifestar são a dificuldade em falar, consciência comprometida (como confusão), perda de coordenação e incontinência urinária.
5-Diagnóstico
O diagnóstico precoce é de fundamental importância na abordagem inicial do paciente. Ele baseia-se na associação do exame clínico e dados radiológicos, sendo que, não é possível determinar apenas clinicamente se o AVE é de origem isquêmica ou hemorrágica. 
Certamente, é indispensável a coleta de dados sobre o início dos sintomas e o último momento em que o paciente apresentava-se despertado ou sem déficits. Ademais, é importante indagar sobre possíveis circunstâncias que possam ter gerado o quadro, como abuso de drogas, enxaqueca, infecções, epilepsia, além de fatores de risco para aterosclerose. Deste modo, é significativo salientar que a partir do momento que se suspeita de um AVE isquêmico, o paciente deve ser encaminhado para o serviço de emergência médica para monitorização de sinais vitais e realização de neuroimagens, pois a tomada de decisões na primeira “hora de ouro” é crucial para o prognóstico do paciente.
 A conduta a ser tomada para chegar ao diagnóstico: ● Avaliação médica ● Tomografia computadorizada, como também, às vezes, ressonância magnética. ● Exames laboratoriais, incluindo exames para mensurar o nível de açúcar no sangue. Em geral, a tomografia computadorizada (TC) é realizada primeiro. A TC auxilia a distinguir um acidente vascular cerebral isquêmico de um acidente vascular cerebral hemorrágico, um tumor cerebral, um abscesso e outras anomalias estruturais. Também é medido o nível de açúcar no sangue para descartar hipótese de baixo nível de açúcar no sangue (hipoglicemia), que pode causar sintomas parecidos.
 A ressonância magnética (RM) ponderada em difusão, que pode detectar acidentes vasculares cerebrais isquêmicos em poucos minutos do seu início, pode ser feita em seguida. O mais cedo possível, também podem ser realizados exames de imagem (angiografia por TC ou angiografia por ressonância magnética) para detectar obstruções nas grandes artérias. O tratamento imediato dessas obstruções pode limitar a extensão do dano cerebral causado pelo acidente vascular cerebral. 
Os demais exames e testes para identificar a causa, são: 
● Eletrocardiograma (ECG), para verificar arritmias cardíacas. O monitoramento do ECG deve ser contínuo (feito em casa ou no hospital), para registrar a frequência e o ritmo cardíaco por 24 horas (ou mais), podendo detectar arritmias cardíacas que ocorram de forma imprevisível ou breve. 
● Ecocardiograma para verificar o coração quanto a coágulos sanguíneos, bombeamento ou anormalidades estruturais e valvulopatias. 
● Testes de imagem – ultrassonografia com Doppler colorido, angiografia por ressonância magnética, angiografia por TC ou angiografia cerebral (realizada usando um cateter inserido em uma artéria) – para determinar se as artérias, especialmente as artérias carótidas internas, estão obstruídas ou estreitadas.
 ● Exames de sangue (glicemia capilar, hemograma completo, coagulograma, teste de eletrólitos básicos) para verificar se há anemia, policitemia, doenças de coagulação do sangue, vasculite e algumasinfecções (tais como infecções de válvula cardíaca e sífilis) fatores de risco, como níveis elevados de colesterol ou diabetes.
 ● Triagem de drogas na urina para detectar cocaína e anfetaminas.
 Como a angiografia por TC é menos invasiva, ela substitui amplamente a angiografia cerebral realizada com um cateter. As exceções são procedimentos endovasculares (como trombectomia mecânica ou colocação de um stent). Os exames de imagem permitem aos médicos determinar a extensão do estreitamento das artérias carótidas e, portanto, estimar o risco de um acidente vascular cerebral posterior ou ataque isquêmico transitório. Essa informação ajuda a determinar quais tratamentos são necessários. Por conseguinte, considera-se o diagnóstico de AVEi no paciente com sinal neurológico focal de instalação súbita com duração maior que 24h ou um episódio de qualquer duração, se houver evidência radiológica ou patológica de isquemia focal que justifique os sintomas. Após a confirmação de ser uma isquemia, por exemplo, são solicitados outros exames para se verificar alguns fatores de risco, são eles: ecocardiograma, ecodoppler de artérias do pescoço, exames de sangue, entre outros. Nos casos de hemorragia, pode ser necessária a realização de exames arteriográficos para a pesquisa de alterações vasculares como, por exemplo, os aneurismas. Existe também um exame físico neurológico breve e completo que pode ser feito no momento em que o paciente chega à emergência. 
A National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) é uma escala padrão e segura que tem como objetivo avaliar os déficits neurológicos relacionados ao AVC/E. A escala varia de 0 a 42 pontos e deve ser aplicada desde a admissão do paciente e a cada hora nas primeiras 6 horas, a cada 6 horas nas primeiras 18 horas. Ela deve ser realizada até o 10° dia de internação e na alta, pelo enfermeiro(a) responsável. Os itens que esta escala avalia são: 1a - nível de consciência; 1b - perguntas de nível de consciência (orientação no tempo); 1c - comandos de nível de consciência (execução de tarefa motora); 2 - melhor olhar (paralisia do olhar); 3 - campos visuais; 4 - paralisia facial; 5 - comando motor para membros superiores; 6 - comando motor para membros inferiores; 7 - ataxia de membros; 8 - sensibilidade; 9 - melhor linguagem (afasia); 10- disartria; 11- extinção ou desatenção. A NIHSS é um dos instrumentos de medida clínica em AVC/E que apresenta maior validade e reprodutibilidade
6-Tratamento
Tratamento acidade vascular cerebral isquêmico:
 • Medidas de apoio às funções vitais, como a respiração; 
• Medicamentos que desintegrem os coágulos sanguíneos ou diminuam a propensão do sangue de coagular; 
• Às vezes, cirurgia para remover uma obstrução ou angioplastia com um stent; 
• Medidas para controlar os problemas que o acidente vascular cerebral pode causar, tais como dificuldade para engolir; 
• Medidas para prevenir coágulos sanguíneos nas pernas;
 • Reabilitação. 
Quando um acidente vascular cerebral ocorre, minutos fazem diferença. Quanto mais tempo o fluxo de sangue para o cérebro for reduzido ou interrompido, maior será o dano cerebral. O tratamento para remover ou desintegrar coágulos é mais eficaz quando realizado o mais rápido possível. Para que esses tratamentos medicamentosos sejam eficazes, eles devem ser iniciados em até 4,5 horas a partir do início do acidente vascular cerebral. Procedimentos para remover coágulos através de um cateter (trombectomia mecânica) podem ser eficazes até 6 horas após um acidente vascular cerebral começar e, às vezes, até mais tarde. Começar o tratamento assim que possível é crucial, pois quanto mais cedo o fluxo de sangue for restaurado para o cérebro, menor será o dano cerebral e melhores serão as chances de recuperação. Assim, os médicos procuram determinar rapidamente quando o acidente vascular cerebral começou e confirmar que se trata de um acidente vascular cerebral isquêmico, não de um acidente vascular cerebral hemorrágico, que é tratado de forma diferente. Outra prioridade é restaurar a respiração, frequência cardíaca, pressão arterial (se estiver baixa) e a temperatura da pessoa ao normal. Um tubo intravenoso é inserido para administrar medicamentos e líquidos quando necessário. Se a pessoa apresentar febre, a mesma pode ser abaixada utilizando-se acetaminofeno, ibuprofeno ou uma manta de resfriamento, uma vez que as lesões cerebrais pioram quando a temperatura corporal está elevada. Geralmente, os médicos não tratam a hipertensão arterial imediatamente, a menos que esteja muito elevada (acima de 220/120 mmHg), porque, quando as artérias são estreitadas, a pressão arterial deve ser maior do que o normal para empurrar sangue suficiente através delas para o cérebro. No entanto, a pressão arterial muito alta pode prejudicar o coração, os rins e os olhos e deve ser diminuída. Quando um acidente vascular cerebral for muito grave e afetar uma grande área do cérebro, podem ser administrados medicamentos como manitol para reduzir o edema e o aumento da pressão no cérebro. Algumas pessoas têm necessidade de um ventilador artificial para respirar adequadamente. Um tratamento específico pode incluir medicamentos para quebrar os coágulos sanguíneos (medicamentos trombolíticos) e medicamentos para reduzir a probabilidade de o sangue coagular (medicamentos antiplaquetários e anticoagulantes), seguida de reabilitação. Em alguns centros especializados, os coágulos sanguíneos são fisicamente removidos das artérias (chamada trombectomia mecânica). São adotadas medidas para prevenir os problemas causados pelo acidente vascular cerebral, como coágulos sanguíneos nas pernas e úlceras de decúbito. As medidas para prevenir outro acidente vascular cerebral incluem controle de fatores de risco (como hipertensão arterial, diabetes e níveis elevados de colesterol), o uso de medicamentos que tornam o sangue menos propenso a coagular e algumas vezes cirurgia ou angioplastia para desobstruir as artérias bloqueadas. 
Trombólise: O tratamento, chamado de trombólise, consiste na desobstrução do vaso, permitindo que o sangue irrigue novamente aquela área afetada. Ele pode ser feito através de medicamentos endovenosos (trombólise endovenosa) que dissolvem os trombos (ou coágulos); através da injeção de medicação diretamente sobre o trombo, via cateterismo (trombólise intra-arterial) ou retirando-se o trombo através de um cateter (trombectomiamecânica). O objetivo principal do tratamento é reverter ou amenizar o déficit neurológico. Para que seja efetivo é necessário que seja realizado o mais rápido possível a partir do início dos sintomas. Quanto mais tempo se passar, maior será a área cerebral em isquemia e maior serão as sequelas do paciente. 
Medicamentos trombolíticos (fibrinolíticos): Em certas circunstâncias, um medicamento chamado ativador do plasminogênio tecidual (tPA) é administrado por via intravenosa para quebrar coágulos e ajudar a restabelecer o fluxo de sangue para o cérebro. Uma vez que tPA pode causar sangramento no cérebro e em outros lugares, ele geralmente não deve ser administrado a pessoas com certos quadros clínicos, tais como os seguintes: • Evento anterior de acidente vascular cerebral hemorrágico, sangramento dentro do cérebro ou tumor cerebral • Sangramento dentro do cérebro ou uma área muito extensa de tecido cerebral morto detectada por TC ou RM • Suspeita de acidente vascular cerebral hemorrágico, ainda que a TC não detecte indícios de sua presença • Tendência para sangrar (indicado por uma baixa contagem de plaquetas ou resultados anormais de outros exames de sangue) • Sangramento (hemorragia) no trato gastrointestinal nos últimos 21 dias • Acidente vascular cerebral ou traumatismo craniano recente (nos últimos 3 meses) • Nível muito baixo de açúcar no sangue • Infecção cardíaca (como endocardite bacteriana) • Uso de um anticoagulante (como a varfarina ou heparina) dentro das últimas 24 horas • Grande acidente vascular cerebral isquêmico • Pressão arterial que continua alta após tratamento com medicamento anti-hipertensivo• Cirurgia do cérebro ou da coluna nos últimos três meses • Às vezes, cirurgia de grande porte ou uma lesão séria nos últimos 14 dias • Às vezes, sangramento no trato urinário nos últimos 21 dias • Às vezes, gravidez • Às vezes, um infarto do miocárdio nos últimos 3 meses • 
Antes de tPA ser administrado, é realizada TC para excluir possibilidade de sangramento no cérebro. Para ser eficaz e seguro, o medicamento trombolítico, administrado por via intravenosa, deve ser iniciado nas primeiras três horas após o início do acidente vascular cerebral isquêmico. Alguns especialistas recomendam o uso de tPA por até 4,5 horas após o início de um acidente vascular cerebral isquêmico. Mas quando tPA é dado entre 3 e 4,5 horas, quadros clínicos adicionais podem proibir seu uso. Estes quadros clínicos incluem • Ter mais de 80 anos de idade • Tomar um anticoagulante por via oral (não importa seu efeito na coagulação) • Ter um acidente vascular cerebral grave que resultou em perda substancial da função • Ter um histórico tanto de acidente vascular cerebral como de diabetes mellitus .Após 4,5 horas, a administração de tPA por via intravenosa não tem nenhum benefício.
 Identificar quando o acidente vascular cerebral começou pode ser difícil. Assim, os médicos assumem que o acidente vascular cerebral começou na última vez em que uma pessoa estava bem. Por exemplo, se uma pessoa acorda com os sintomas de um acidente vascular cerebral, os médicos assumem o acidente vascular cerebral começou quando a pessoa foi vista pela última vez acordada e bem. Assim, tPA pode ser usado apenas em algumas pessoas que sofreram um acidente vascular cerebral. Se as pessoas chegarem ao hospital até 6 horas (ocasionalmente, até 24 horas) após o início de um acidente vascular cerebral resultante de obstrução em uma artéria grande, elas podem receber tPA, com ou sem tratamento invasivo adicional. Nessas situações, um medicamento ou dispositivo deve ser inserido através de um cateter e colocado diretamente na artéria obstruída. Para este tratamento (denominado trombectomia), os médicos fazem uma incisão na pele, geralmente na virilha, e inserem um cateter na artéria. O cateter é conduzido depois pela aorta e por outras artérias até o coágulo. O coágulo é parcialmente rompido com o fio no cateter e pode ser injetado com tPA. Este tratamento está normalmente disponível apenas em centros especializados em acidente vascular cerebral. A trombectomia mecânica é geralmente realizada no prazo de 6 horas a partir do início dos sintomas. O procedimento pode ser feito em até 24 horas após o início dos sintomas, se os exames de imagem mostrarem tecido cerebral não danificado. Assim, em alguns centros de acidentes vasculares cerebrais, os médicos estão começando a usar um tipo especial de RM (RM por perfusão) e outros exames de imagem para determinar até que ponto o acidente vascular cerebral avançou, em vez de se guiarem estritamente pelo tempo. Esses exames podem revelar o nível de redução do fluxo sanguíneo e indicar quanto tecido cerebral pode ser salvo. Se os exames de imagem indicarem que há apenas uma certa redução do fluxo sanguíneo, o tratamento com trombectomia mecânica até 24 horas após o início dos sintomas ainda poderá salvar o tecido cerebral. Porém, em caso de grande redução ou interrupção do fluxo sanguíneo, o tratamento iniciado somente após uma hora talvez não possa salvar nenhuma área de tecido cerebral. 
 Anticoagulantes não são dados a pessoas que apresentam hipertensão não controlada ou que sofreram um acidente vascular cerebral hemorrágico. O tratamento do acidente vascular cerebral em longo prazo consiste em aspirina ou outro medicamento antiplaquetário para reduzir o risco de formação de coágulos sanguíneos e, portanto, de acidentes vasculares cerebrais subsequentes. É utilizado o clopidogrel (outro medicamento antiplaquetário) em vez de aspirina se a pessoa for alérgica a aspirina. Pessoas com um acidente vascular cerebral menos grave podem receber clopidogrel combinado com aspirina. Essa combinação, administrada no prazo de 24 horas do início dos sintomas, pode ser mais eficaz que somente aspirina para reduzir o risco de acidente vascular cerebral, mas apenas durante os primeiros três meses após o acidente vascular cerebral. Depois disso, a combinação não oferece nenhuma vantagem sobre a aspirina tomada isoladamente. Além disso, tomar clopidogrel mais aspirina aumenta um pouco mais o risco de hemorragia. As pessoas que apresentam fibrilação atrial ou uma doença da válvula do coração recebem anticoagulantes (como a varfarina) em vez de medicamentos antiplaquetários, que não parecem prevenir a formação de coágulos no coração. Ocasionalmente, as pessoas com alto risco de outro acidente vascular cerebral tomam aspirina e um anticoagulante. 
Dabigatrana, apixabana e rivaroxabana são novos anticoagulantes que são às vezes usados ao invés de varfarina. O uso desses anticoagulantes mais novos é mais conveniente porque, ao contrário da varfarina, eles não requerem monitoramento regular com exames de sangue para determinar quanto tempo o sangue demora para coagular. Além disso, eles não são afetados por alimentos e é improvável que interajam com outros medicamentos. Os novos anticoagulantes trazem algumas desvantagens. A dabigatrana e a apixabana precisam ser tomadas duas vezes ao dia. (A varfarina é tomada uma vez ao dia.) Além disso, não se deve perder nenhuma dose desses medicamentos mais novos para que eles sejam eficazes, e eles são bem mais caros que a varfarina. 
Cirurgia: Logo que um acidente vascular cerebral isquêmico termina, pode-se realizar a remoção cirúrgica de depósitos de gordura (ateromas, ou placas) resultantes de aterosclerose ou coágulos em uma artéria carótida interna (veja a figura Fornecimento de sangue para o cérebro). Este procedimento, denominado endarterectomia da artéria carótida pode ajudar se todos os seguintes fatores estiverem presentes: • O acidente vascular cerebral resultante do estreitamento da artéria carótida por mais de 70% (mais de 60% em pessoas que apresentaram ataques isquêmicos transitórios). • Uma parte do tecido cerebral irrigado pela artéria afetada ainda funciona após o acidente vascular cerebral. • A expectativa de vida da pessoa é de, pelo menos, 5 anos. Em tais pessoas, a endarterectomia da artéria carótida pode reduzir o risco de acidentes vasculares cerebrais posteriores. Este procedimento também restabelece o fornecimento de sangue para a área afetada, mas não pode restaurar a capacidade funcional perdida, porque uma parte do tecido cerebral está morta. Para endarterectomia da artéria carótida, é aplicada uma anestesia geral. O cirurgião faz uma incisão no pescoço, por cima da área da artéria que contém a obstrução, e uma incisão na artéria. A obstrução é removida e as incisões são fechadas. Nos dias seguintes, o pescoço pode doer e pode haver dificuldade de deglutição. A maioria das pessoas permanece no hospital por 1 ou 2 dias. Deve-se evitar levantar peso por aproximadamente 3 semanas. Depois de algumas semanas, as pessoas podem retomar suas atividades normais. A endarterectomia da artéria carótida pode causar um acidente vascular cerebral uma vez que pode desalojar os coágulos ou outro material, que podem entrar imediatamente no fluxo sanguíneo e obstruir uma artéria. No entanto, depois da cirurgia, o risco é menor do que recorrendo ao tratamento farmacológico, e esse risco é menor por vários anos. O procedimento pode resultar em um ataque cardíaco pois as pessoas que o realizam muitas vezes têm fatores de risco para doença arterial coronariana.
 Stents: Se a endarterectomia for muito arriscada ou não puder ser feita por causa da anatomia da artéria, um procedimento menos invasivo poderá ser feito. Um cateter pode ser utilizado para inserir um tubo de malha de arame (stent) com um filtro tipo guarda-chuva em sua extremidade na artéria carótida parcialmente bloqueada. Uma vez colocado, o stent é expandido para ajudar a manter a artéria aberta. O filtro retém quaisquer resíduosque possam se desprender durante o procedimento. O filtro é retirado depois que o stent estiver no lugar. Depois de um anestésico local ser administrado, o cateter é inserido através de uma pequena incisão numa artéria grande perto da virilha ou no braço e é levado até a artéria carótida interna no pescoço. Uma substância que pode ser vista em radiografias (agente de contraste corante radiopaco) é injetada e são tiradas radiografias para que a zona estreitada possa ser localizada. Depois da colocação do stent, o filtro e o cateter são retirados. As pessoas permanecem acordadas durante o procedimento, que geralmente leva de 1 a 2 horas. A colocação de um stent parece ser tão segura quanto a endarterectomia e igualmente eficaz na prevenção de acidentes vasculares cerebrais e morte. O tratamento em longo prazo de acidente vascular cerebral inclui medidas destinadas a: • Controlar problemas que possam piorar os efeitos de um acidente vascular cerebral • Prevenir ou tratar os problemas causados por acidentes vasculares cerebrais • Prevenir acidentes vasculares cerebrais futuros • Tratar quaisquer distúrbios que também estejam presentes Durante o período de recuperação, um nível elevado de açúcar no sangue (hiperglicemia) e febre podem piorar o dano cerebral após um acidente vascular cerebral. Sua redução limita o dano e resulta em melhor funcionamento. Antes que as pessoas que sofreram um acidente vascular cerebral comecem a comer, beber ou tomar medicamentos por via oral, elas são examinadas para verificar se há problemas com a deglutição. Problemas com a deglutição podem causar pneumonia por aspiração. As medidas para prevenir esse problema são iniciadas precocemente. Se forem detectados problemas, um terapeuta pode ensinar as pessoas a engolir com segurança. Às vezes, elas precisam ser alimentadas por meio de um tubo (alimentação por sonda). Se as pessoas não puderem se mover sozinhas ou tiverem dificuldade em se mover, eles terão risco de desenvolver coágulos de sangue nas pernas (trombose venosa profunda) e úlceras de pressão. Meias de compressão pneumáticas podem ser usadas para evitar coágulos. Com uma bomba elétrica, essas meias apertam, repetidamente, as panturrilhas e movem o sangue para e pelas veias. As pessoas em risco elevado de desenvolver coágulos sanguíneos também podem receber um anticoagulante (como heparina) injetado sob a pele do abdômen ou braço. Às vezes, um comprimido anticoagulante é administrado por via oral. São tomadas medidas precoces para prevenir úlceras de decúbito. Por exemplo, os membros da equipe mudam periodicamente a posição do paciente na cama para ajudar a evitar que úlceras de decúbito se formem. Eles também examinam a pele regularmente em busca de qualquer sinal de úlcera de decúbito. Controlar ou tratar fatores de risco para acidente vascular cerebral (como hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, consumo excessivo de álcool, níveis elevados de colesterol e obesidade) pode ajudar a prevenir futuros acidentes vasculares cerebrais. As estatinas (como atorvastatina) são medicamentos que reduzem os níveis de colesterol e outras gorduras (lipídios). Eles são frequentemente administrados quando acidentes vasculares cerebrais resultam de depósitos de gordura em uma artéria (aterosclerose). Tal terapia pode ajudar a prevenir que acidentes vasculares cerebrais ocorram novamente. Uma vez que um acidente vascular cerebral provoca, com frequência, alterações no estado de espírito, sobretudo depressão, os familiares ou amigos devem informar o médico se o paciente parece deprimido. A depressão pode ser tratada com antidepressivos e com psicoterapia.
7.Medicamentos utilizados + Mecanismos de ação
1. Anticoagulante=
- A Varfarina/ Warfarina é um medicamento anticoagulante, tomado por via oral. O uso diário de Varfarina pode reduzir o risco de AVC isquêmico em certos pacientes. O uso de varfarina requer monitoramento cuidadoso, como consultas frequentes que incluem exames de sangue regulares.
- Alteplase (50 mg pó para solução injetável) = Deve ser administrada por 60mim e interrompida caso haja qualquer evidência de anafilaxia ou suspeita de sangramento ativo em local não passível de compressão mecânica. É um ativador de plasminogênio tecidual humano recombinante, uma glicoproteína que ativa o plasminogênio diretamente para plasmina. A plasmina, promove a dissolução da fibrina do coágulo. 
A alteplase é rapidamente eliminada da corrente sanguínea e metabolizada principalmente pelo fígado. Alteplase: frascos-ampola de 50 ml de diluente com 50 mg de alteplase; frascos-ampola de 20 ml de diluente com 20 mg de alteplase; frascos-ampola de 10 ml de diluente com 10 mg de alteplase
1. Estatina ou Sinvastatina 40mg= Também conhecidas como inibidores da HMG-CoA redutase, são uma classe de fármacos que se utilizam no tratamento da hipercolesterolemia e na prevenção da aterosclerose. A nossa taxa de colesterol sanguíneo tem duas origens: dieta e produção pelo fígado. As pessoas com colesterol alto podem tê-lo devido a uma dieta rica em gordura ou porque seu fígado produz mais colesterol do que o necessário. As estatinas são cientificamente chamadas como inibidores da enzima HMG-CoA redutase. A HMG-CoA redutase é uma das enzimas do fígado responsáveis pela produção de colesterol. Dependendo da dose e do tipo de estatina usada, a redução do colesterol LDL (colesterol ruim) pode ser superior a 60%. As estatinas não são as únicas drogas disponíveis no mercado para tratar o colesterol alto, porém, são as que apresentam os melhores resultados nos estudos científicos. As estatinas comprovadamente inibem o acúmulo de colesterol nas artérias, um processo chamado de aterosclerose, que a longo prazo leva a doenças cardiovasculares graves, como infarto e AVC. 
1. Anti-Hipertensivo/ Inibidor de ECA= O tratamento farmacológico anti-hipertensivo é uma medida eficaz de prevenção primária, capaz de diminuir em 38% a ocorrência de acidente vascular encefálico (AVE). 
-Nitroprussiato de Sódio (Nipride®). Além disso, você deve avaliar se o paciente tem contraindicações à redução da PA, especialmente aqueles com HIP volumoso e hipertensão intracraniana grave; 
- Losartana 
-Captopril 25 mg
-Enalapril 5mg
Esquema de administração
 Alteplase: 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg), por via intravenosa, com 10% da dose aplicada em bolus e o restante, continuamente, ao longo de 60 minutos. A administração da alteplase deve ocorrer em até 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas de AVCi.
B-SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DA ENFERMAGEM
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