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417 CAPÍTULO 49 Insuficiencia cardíaca
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Insuficiencia cardíaca
E. ROIG MINGUELL 49
CONCEPTO
La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en 
que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del 
organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las 
presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso 
de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas 
dependen de la repercusión hemodinámica que determina en 
otros órganos.
ETIOPATOGENIA
Recientemente, la Guía de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) 
2016 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca 
aguda y crónica, divide la IC en tres tipos según la fracción de eyección 
(FE) (cuadro 49-1). La FE mide el volumen de sangre expulsado en 
cada latido y se expresa como un porcentaje; se considera normal una 
FE ≥ 50%.
Insuficiencia cardíaca por disfunción 
ventricular sistólica
Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del 
corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso 
existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el 
resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la 
miocardiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede 
ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia 
de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. 
La FE estará reducida a  50%
Péptidos natriuréticos elevados
Al menos un criterio adicional:
Enfermedad estructural cardíaca relevante
Disfunción diastólica
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IC: insuficiencia cardíaca; PN: péptidos 
natriuréticos.
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shunt derecha-izquierda con maniobras de Valsalva y/o aneurisma del 
septo interauricular. El procedimiento es similar al del cierre de una 
comunicación interauricular. El tratamiento de la coartación aórtica 
sintomática (hipertensión y gradiente significativo transcoartación) 
consiste en la implantación a través de la arteria femoral de un stent
en la aorta en el lugar de la coartación.
OTROS TRATAMIENTOS PERCUTÁNEOS 
CARDÍACOS
Los avances de la cardiología intervencionista en el campo de la car-
diopatía estructural han sido muy importantes en los últimos años, 
como ha quedado reflejado en el apartado anterior. Además de los 
defectos congénitos, mediante técnicas complejas puede llevarse a cabo 
el cierre de la orejuela de la aurícula izquierda. Las indicaciones de esta 
técnica se limitan a pacientes con fibrilación auricular no reumática 
con indicación de recibir tratamiento anticoagulante, pero que tengan 
intolerancia o complicación del mismo (habitualmente sangrado). El 
cierre de la orejuela (por ser el origen del 90% de los coágulos que se 
forman en pacientes con fibrilación auricular) podría permitir suprimir 
este tratamiento anticoagulante.
Otra alteración adquirida es el leak u orificio paravalvular en pacien-
tes portadores de prótesis valvulares quirúrgicas. El cierre mediante 
dispositivos percutáneos está indicado en aquellos pacientes portadores 
de estos leaks con síntomas relacionas con los mismos (hemólisis, insu-
ficiencia valvular sintomática) en los que una reintervención quirúrgica 
es de muy alto riesgo.
Otra posibilidad de tratamiento es la oclusión de fístulas corona-
rias que drenen a otras cavidades o estructuras (arteria pulmonar, 
ventrículo) que condicionen isquemia por robo coronario mediante 
inserción de coils con capacidad trombogénica. Casos seleccionados de 
miocardiopatía hipertrófica obstructiva pueden requerir un tratamiento 
percutáneo mediante la inyección de alcohol a través de la arteria septal 
que irriga el septo hipertrófico. Con dicha «ablación» septal se produce 
un infarto localizado del septo hipertrófico que, al dejar de moverse, 
permite la disminución del gradiente intraventricular.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Kay IP, Sabaté M, Costa MA. Cardiac Catheterization and Percutaneous Inter-
ventions. London: Taylor & Francis Group; 2004. 
Mack MJ, Leon MB, Smith CR, Miller DC, Moses JW, Tuzcu EM, et al. 
PARTNER 1 trial investigators. 5-year outcomes of transcatheter aortic 
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patients with aortic stenosis (PARTNER 1): a randomised controlled trial. 
Lancet 2015;385(9986):2477-84. 
Mack MJ, Leon MB, Thourani VH, Makkar R, Kodali SK, Russo M, et al. 
COAPT Investigators. Transcatheter Mitral-Valve Repair in Patients with 
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Sabaté M, Brugaletta S. Percutaneous Cardiac Interventions: Tips and Tricks of 
New Techniques beyond Stenting. 2nd ed. Toulouse: Europa Edition; 2019. 
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418 SECCIÓN II I Cardiología
la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular 
es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción dias-
tólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes 
de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la miocardiopatía 
hipertrófica y la miocardiopatía restrictiva. La FE estará conservada 
≥ 50% (ICFEc). Para su diagnóstico, además de los síntomas y 
signos clínicos será necesario demostrar elevación de los péptidos 
natriuréticos o al menos un criterio adicional, como enfermedad 
estructural cardíaca relevante (hipertrofia ventricular izquierda o 
dilatación auricular izquierda) o disfunción diastólica demostrada 
por ecocardiograma.
También pueden observarse diferentes grados de disfunción dias-
tólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La 
IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria 
a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones 
congénitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o 
incluso ciertas arritmias rápidas.
Insuficiencia cardíaca con función 
ventricular reducida en rango intermedio
En este grupo la FE se halla medianamente reducida, entre el 40% y el 
49% (ICFEm), e incluye pacientes con disfunción ventricular ligera, 
así como pacientes con disfunción ventricular más grave, pero que han 
recuperado parcialmente la función ventricular con el tratamiento o 
tras la desaparición del agente causal. Algunos pacientes tienen también 
características de disfunción diastólica. Para su diagnóstico se exigen 
los mismos criterios que para la ICFEc.
Causas extracardíacas
Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas 
como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o 
ciertas hipovitaminosis.
FISIOPATOLOGÍA
Aunquepre-
siones de llenado y mejorar el gasto cardíaco. Es importante mejorar 
la oxigenación y reducir la acidosis metabólica. Aunque la respuesta 
a los diuréticos puede ser variable, es necesario darlos por vía i.v. para 
mantener la diuresis. Si la oliguria persiste, puede administrarse en 
perfusión continua; el más utilizado es la furosemida i.v. (1 g/24 h). La 
mejoría clínica se asocia a normalización de la presión arterial, aumento 
de la diuresis y mejoría de la perfusión periférica. (Véase el capítulo 
50, Shock cardiogénico.)
Fármacos inotrópicos
Las aminas simpaticomiméticas tienen su mayor campo de aplicación 
en los estados de shock cardiogénico, aunque también se han demos-
trado útiles en situaciones transitorias de bajo gasto por depresión de 
la contractilidad (como en la fase aguda del infarto de miocardio o tras 
una intervención a corazón abierto). Actúan a través de la estimulación 
de los receptores β-adrenérgicos, y aumentan el AMP cíclico intrace-
lular, lo cual favorece la entrada de calcio al interior de la célula, y se 
eleva así la contractilidad y también el riesgo de arritmias.
Dopamina
Es un precursor natural de la noradrenalina que en dosis bajas (de los síntomas, no hay datos sobre el efecto 
de esta intervención sobre el pronóstico. En este caso deberíamos 
asegurar al menos un 40% de sensado del marcapasos, por lo que se 
recomienda reducir la frecuencia cardíaca hasta que aparezca el ritmo 
del marcapasos. Cuando ello no se consigue farmacológicamente, 
debería considerarse la ablación del nodo AV. Finalmente, en cualquier 
paciente con importante disfunción ventricular (FEmediado por anticuerpos. La vasculopatía del injerto suele aparecer a 
partir del primer año con una incidencia anual del 5%. Aunque los 
factores de riesgo coronario clásicos pueden influir en su aparición, 
esta se basa en una reacción inflamatoria de origen inmunológico 
que se inicia en el endotelio y acaba por producir una hiperplasia de 
la íntima de las arterias coronarias. Las lesiones pueden ser difusas 
o focales, en este caso puede realizarse revascularización coronaria, 
aunque es un tratamiento siempre paliativo. A largo plazo suele causar 
IC, muerte súbita y es la causa más frecuente de retrasplante cardíaco. 
El rechazo mediado por anticuerpos es menos frecuente, pero suele 
ser grave, ya que puede deteriorar la función ventricular del injerto. 
Su tratamiento son bolos de glucocorticoides, recambio plasmático 
(plasmaféresis) y rituximab. Además del rechazo crónico, a largo plazo 
puede darse una mayor incidencia de cáncer y, como efectos secunda-
rios de la inmunodepresión, siempre existe un riesgo aumentado de 
infecciones y de insuficiencia renal.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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Shock cardiogénico
J. LÓPEZ-SENDÓN, E. LÓPEZ DE SÁ 50
CONCEPTO
Se define como shock o choque la situación clínica y hemodinámica 
correspondiente a un estado de disminución general y grave de la 
perfusión tisular. La falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos 
y el acúmulo de metabolitos tóxicos producen daño celular que puede 
llegar a ser irreversible. Hipotensión y shock no son sinónimos; el 
shock generalmente se acompaña de hipotensión grave, pero enfermos 
previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de perfusión 
tisular características del shock con cifras de presión arterial en límites 
«normales». Por otra parte, puede existir hipotensión importante con 
perfusión tisular normal si los mecanismos de compensación son 
adecuados.
ETIOLOGÍA
La etiología del shock es múltiple. El aporte de sangre a los tejidos 
depende del volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen 
minuto) y de las resistencias vasculares sistémicas. Las alteraciones 
graves de estos dos parámetros pueden conducir a una situación de 
hipoperfusión periférica grave o shock. En el cuadro 50-1 se señalan 
las causas principales de shock, que pueden agruparse en cuatro tipos: 
a) disminución del volumen circulante (shock hipovolémico), como sucede 
en las hemorragias importantes, en los pacientes con quemaduras graves 
o en las diarreas graves; b) cardíacas, entre las que se incluyen la pérdida 
de función contráctil del miocardio (shock cardiogénico), como sucede 
en el infarto de miocardio (IM) o en las miocarditis, y alteraciones 
https://booksmedicos.orgen casos especiales el gasto cardíaco puede estar aumentado 
(anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la 
mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.
Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de meca-
nismos de compensación, de manera que, aun con una afectación 
importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un 
gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo 
de compensación consiste en un aumento de la precarga, de acuerdo 
con la ley de Frank-Starling, de manera que el mayor volumen residual 
y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la 
contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque 
ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada, según se 
indica en la figura 49-1. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de 
ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como 
expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa 
la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado 
contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada 
presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica 
se ha pasado del punto 1 al punto 1′. En esta nueva situación el gasto 
sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del 
organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento 
del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de 
eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico 
del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será 
un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida 
(punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de 
signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o 
aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente 
a una sobrecarga mantenida.
Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco ade-
cuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y 
distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el 
cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos 
neurohormonales de compensación como son el aumento del tono 
simpático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldoste-
rona (fig. 49-2). En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento 
de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y 
la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica. Este 
aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción 
del número de receptores β-adrenérgicos del miocardio, de manera que 
existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. 
Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo 
aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio 
a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa 
el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, 
que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) 
pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, 
la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la 
retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático 
para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un exce-
sivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones 
electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que 
también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante 
en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir 
su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos 
mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por 
un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia y en 
el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para 
compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del 
sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto 
vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos 
de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que 
se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula 
• Figura 49-1 Relación entre el gasto cardíaco (ordenadas) y la presión 
telediastólica de llenado del ventrículo izquierdo (PTDVI) como expre­
sión de la precarga (abscisas). (V. explicación en el texto.)
• Figura 49-2 Con la disminución del gasto cardíaco se ponen en 
marcha mecanismos de compensación como son el aumento del tono 
simpático y la activación del sistema renina­angiotensina­aldosterona, 
los cuales inducen un aumento de la poscarga y de la precarga, lo que 
incrementa el trabajo cardíaco y, a la larga, la disfunción ventricular. 
ADH: vasopresina; FC: frecuencia cardíaca; MVO2: consumo de O2; 
PA: presión arterial; PNA: péptido natriurético atrial; R­A­A: renina­
angiotensina­aldosterona; SNS: sistema nervioso simpático.
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419 CAPÍTULO 49 Insuficiencia cardíaca
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derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP), que lo hace cuando 
aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan 
lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los 
efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.
Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la 
función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce 
aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, 
mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de 
llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva 
es la de un empeoramiento progresivo.
Factores desencadenantes
Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la 
identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía 
cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos 
años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas 
pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso 
agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma 
crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más 
habituales.
Arritmias
Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias 
en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la 
hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomio-
patía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es 
una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de 
la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la 
contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en 
el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC.
Infecciones
La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones 
respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La 
asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las deman-
das metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis 
bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda.
Hipertensión arterial
La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede 
en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por aban-
dono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. 
La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente 
de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción 
ventriculargrave; en ambos casos puede causar IC crónica.
Tromboembolia pulmonar
El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física 
favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de 
embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como 
crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que a su vez 
contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ven-
tricular derecha y disminuye el gasto cardíaco.
Anemia
El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia 
determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte 
de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, 
lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe 
cardiopatía previa, pueden empeorar notablemente los síntomas y se 
asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia 
renal concomitante.
Fármacos
Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de 
líquidos y agravar la IC. Los fármacos con acción inotrópica negativa 
como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricu-
lar grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención 
de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de 
algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC.
Infarto de miocardio
Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. 
En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extre-
ma gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, 
cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina 
la rotura del músculo papilar o del septum interventricular.
Estados circulatorios hipercinéticos
Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar 
IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa.
Formas de presentación
La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que 
presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere 
tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, 
el infarto de miocardio, la rotura valvular (mitral o aórtica) o una mio-
carditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente 
observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, miocardiopatías 
y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución.
Insuficiencia cardíaca aguda
El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se 
debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión 
capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se 
debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores 
audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede 
existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser 
mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una 
ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, 
está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos 
y expectoración rosada.
Insuficiencia cardíaca crónica
Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo 
ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a 
fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea 
de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC 
por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular dere-
cha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad 
y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para 
aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pul-
món. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar 
los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la IC, como consecuencia del fallo de 
la función de bomba del corazón, resultan del trastorno ocasionado 
en la función de otros órganos.
Síntomas
Disnea
Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el 
síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio 
se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC 
progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases 
más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, 
como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ven-
tricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de 
la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse 
la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la nor-
malidad (12 mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se 
alcanza la presión oncótica del plasma (25-30 mm Hg), hay trasudación 
del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede 
producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. 
El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor 
trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del 
aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire.
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420 SECCIÓN II I Cardiología
Ortopnea
El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza 
con frecuencia varias almohadas para dormir, y la sensación subjetiva 
de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el 
paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado 
toda la noche.
Disnea paroxística nocturna
El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea 
aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se 
incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el 
retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente 
a una ventana abierta.
Tos
Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, 
en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, 
esta tos no es productiva.
Nicturia
Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. 
Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por 
la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia).
Fatiga o cansancio
La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son 
síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto car-
díaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades 
durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones 
con cuadros de depresión.
Hepatalgia
La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio 
derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de 
pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, 
puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, 
como en la insuficiencia ventricular derecha aguda.
Exploración física
Inspección
En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un 
aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio 
o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es 
de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. 
Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su 
presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona 
vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremi-
dades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede 
producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial.
Auscultación pulmonar
En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que 
se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar 
al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos,de carácter cre-
pitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se 
modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del 
tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como 
en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede 
determinar la aparición de sibilancias.
Signos congestivos
En la IC crónica suele haber signos de congestión que se manifiestan cuando 
se produce disfunción ventricular derecha, tanto aislada como secundaria 
al fallo izquierdo. El aumento de la presión venosa sistémica se detecta 
fácilmente mediante inspección de las venas yugulares, cuya distensión 
es una buena aproximación a la presión de la aurícula derecha. Cuando 
el fallo ventricular derecho es ligero, el pulso venoso yugular puede ser 
normal, aunque se eleva al comprimir de forma sostenida (durante 1 min) 
la región periumbilical (reflujo hepatoyugular). La hepatomegalia de estasis 
suele preceder al desarrollo de edemas. Si se ha producido rápidamente o es 
reciente, la palpación del borde hepático, en general liso, resulta dolorosa. En 
cambio, la palpación del hígado de estasis crónica puede ser absolutamente 
indolora. La presencia de reflujo hepatoyugular, que es un signo útil en el 
diagnóstico diferencial de las hepatomegalias, pone a la vez de manifiesto 
congestión hepática y la incapacidad del ventrículo derecho de asumir el 
aumento transitorio del retorno venoso. El edema suele ser simétrico y se 
localiza en las partes declives. Por ello, en el enfermo ambulatorio aparece 
primero en la región maleolar, en particular al final del día, mientras que 
en el paciente encamado suele localizarse en la región sacra.
En la IC de larga evolución, los edemas pueden generalizarse y 
aparecer ascitis (con frecuencia exudativa) y, en casos extremos, edema 
en la pared abdominal y en los genitales. La presencia de ascitis indica 
en general hipertensión venosa de larga evolución. En los pacientes 
con lesiones de la válvula tricúspide y en la pericarditis constrictiva, 
la ascitis es más frecuente que el edema subcutáneo. La retención de 
líquido puede manifestarse inicialmente por un aumento del peso 
corporal. El derrame pleural puede ocurrir lo mismo en la IC derecha 
como en la izquierda, ya que las venas pleurales drenan tanto en el 
circuito venoso sistémico como en el pulmonar.
Manifestaciones cardíacas
En general, la IC por disfunción sistólica se acompaña de cardiomegalia, 
mientras que en la disfunción diastólica o en la pericarditis constrictiva 
el tamaño del corazón suele ser normal. En el primer caso, dado que 
el ventrículo izquierdo es el más comúnmente afectado, la palpación 
revelará un desplazamiento del ápex a la izquierda. El crecimiento del 
ventrículo derecho se reconoce por la palpación de un latido enérgico 
junto al borde esternal izquierdo. El ruido de galope ventricular (tercer 
ruido), aunque no es específico, constituye un valioso dato de IC cuando 
se detecta. En las sobrecargas de volumen (insuficiencia mitral y aórtica 
y cortocircuitos de izquierda a derecha), la auscultación de un tercer 
ruido no debe homologarse necesariamente a IC. El galope auricular 
(cuarto ruido) es un indicador menos específico de IC. Suele acompañar 
a las sobrecargas de presión y se origina como consecuencia de una con-
tracción auricular enérgica, que ha de vencer la resistencia ejercida por 
un ventrículo rígido. La presencia de soplos sistólicos, de insuficiencia 
mitral y tricúspide es secundaria a la dilatación del ventrículo corres-
pondiente. La hipertensión pulmonar secundaria al fallo izquierdo es 
responsable del aumento de intensidad del componente pulmonar del 
segundo ruido, que puede exceder la del componente aórtico.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL 
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación 
funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico reque-
rido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta 
clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así 
como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo:
•	 Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce 
fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
•	 Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no 
presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce 
fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
•	 Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no 
hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.
•	 Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de 
síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo.
La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del segui-
miento y mejorar en respuesta al tratamiento.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO 
EVOLUTIVO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Se establece la siguiente clasificación:
•	 IC en fase A. Incluye a los pacientes con factores de riesgo de presen-
tar IC, como hipertensión arterial, diabetes mellitus o dislipemia. 
Se deben iniciar medidas de prevención.
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421 CAPÍTULO 49 Insuficiencia cardíaca
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•	 IC en fase B. Incluye a los pacientes con alteración orgánica cardíaca, 
ya sea disfunción sistólica o diastólica, pero que todavía no han 
presentado signos ni síntomas de IC. Se ha de iniciar tratamiento 
para retrasar la aparición de los síntomas.
•	 IC en fase C. Incluye a los pacientes con afectación cardíaca que 
presentan o han presentado síntomas y signos de IC. Deben 
recibir tratamiento para mejorar los síntomas y el pronóstico de 
la IC.
•	 IC en fase D. Incluye a los pacientes con IC avanzada, con síntomas 
refractarios al tratamiento médico e importante incapacidad para 
las actividades diarias más comunes. Son candidatos a trasplante 
cardíaco, asistencia ventricular (AV) o medidas paliativas.
La IC avanzada suele asociarse a diversos grados de insuficiencia 
renal (síndrome cardiorrenal) que es de causa multifactorial. El bajo 
gasto cardíaco puede reducir la perfusión renal, la activación neuro-
hormonal causa vasoconstricción tanto de la arteriola aferente como 
de la eferente, el aumento de la presión venosa también dificulta la 
perfusión del riñón y, finalmente, comorbilidades como la diabetes 
mellitus o la hipertensión arterial pueden contribuir a la aparición 
de insuficiencia renal. La importancia del síndrome cardiorrenal 
se debe a que su presencia empeora notablemente el pronóstico y 
los síntomas de la IC y también dificulta su tratamiento, ya que el 
aumento de la creatinina sérica obliga a reducir la dosis de inhibidor 
de la ECA (IECA) y además favorece la resistencia a los diuréticos. La 
anemia asociada a la insuficiencia renal puede agravar los síntomas 
de la IC.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Examen radiológico
La radiografía de tórax permite apreciar el tamaño y la configuración 
de la silueta cardíaca. Cuando hay cardiomegalia, el índice cardio-
torácico está aumentado. La congestión pulmonar se detecta fácil-
mente en la radiografía de tórax. En condiciones normales, debido 
al efecto de la presión hidrostática, las venas de los lóbulos inferiores 
son más prominentes que las apicales en bipedestación. La relación 
entre el tamaño de las venas apicales y basales se altera cuando se 
produce hipertensión pulmonar; en tales circunstancias, las venas de 
las porciones superiores aparecen distendidas en relación con las de los 
lóbulos inferiores. El aumento de la presión arterial pulmonar se 
manifestará por la dilatación de las sombras hiliares correspondientesa cada una de las arterias pulmonares, derecha e izquierda. El ede-
ma intersticial se produce por la acumulación de líquido alrededor 
del capilar pulmonar. Con la acumulación de líquido, los tabiques 
interlobulillares situados en la periferia del pulmón se hacen visibles, 
en particular en los lóbulos de la base. Aparecen entonces como 
densidades lineales bien definidas, en general horizontales, próximas 
a la superficie pleural y con una longitud de 1-3 cm (líneas B de 
Kerley). Las líneas más largas que se extienden desde el hilio hacia la 
periferia en las porciones alta y media del pulmón (líneas A de Kerley) 
corresponden a las conexiones interlobulares existentes a este nivel. 
Cuando el líquido se acumula en los espacios interlobulares puede 
remedar un tumor (imágenes seudotumorales), una neumonía o un 
infarto pulmonar. La desaparición de estas imágenes con el tratamien-
to diurético confirma su origen. El edema alveolar se reconoce sin 
dificultad, ya que determina la aparición de la imagen característica 
«en alas de mariposa», constituida por exudados confluentes en los 
hilios pulmonares. El borramiento de los ángulos costofrénicos o cos-
tovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación 
del hemidiafragma correspondiente.
Exámenes de laboratorio
El análisis de orina puede mostrar una proteinuria discreta. El nitró-
geno ureico y la creatinina pueden elevarse ligeramente. La disfunción 
hepática se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina y de las 
enzimas hepáticas: aspartato-aminotransferasa (AST), alanina-amino-
transferasa (ALT), γ-glutamil-transferasa (GGT) y lactato-deshidroge-
nasa (LDH). En casos de congestión hepática aguda las cifras de bili-
rrubina y las enzimas hepáticas pueden elevarse muy significativamente. 
El ionograma es normal, aunque la restricción de sodio y la incapacidad 
para excretar agua pueden conducir a una hiponatremia por dilución. 
El tratamiento diurético prolongado y la activación neurohormonal 
pueden inducir hiponatremia en ausencia de congestión. La adminis-
tración de diuréticos también puede causar hipopotasemia, efecto que 
queda minimizado si se asocia al tratamiento un IECA o antagonista 
de la aldosterona. Debe también analizarse la tirotropina para descartar 
hiper- o hipotiroidismo.
Las concentraciones plasmáticas elevadas de péptido natriurético 
cerebral (BNP o NT-pro-BNP) son útiles para el diagnóstico de 
IC. Los valores en plasma de BNP aumentan cuando aumenta la 
presión telediastólica ventricular izquierda, por lo que se encuen-
tran elevados en la IC descompensada. Una concentración normal 
o baja de BNP en un paciente sin tratamiento hace poco probable 
el diagnóstico de IC, por lo que es especialmente útil para establecer el 
diagnóstico diferencial con otras causas de disnea. Hay que tener 
presente que pacientes con IC compensada o con tratamiento 
pueden tener valores de BNP próximos a la normalidad; las cifras 
de BNP muy elevadas en estos pacientes constituyen un signo de 
mal pronóstico.
Electrocardiograma
No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado 
de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de 
la cardiopatía de base.
Ecocardiografía Doppler
Es la técnica básica para confirmar y establecer la causa etiológica de 
la IC, además de ser útil para valorar la gravedad de la disfunción ven-
tricular. Permite apreciar la anatomía y la función cardíaca con gran 
fidelidad y distinguir entre disfunción diastólica y sistólica. Es útil 
para determinar la presencia de hipertrofia ventricular y valorar si hay 
obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo en 
caso de miocardiopatía hipertrófica obstructiva, así como para valorar 
la infiltración miocárdica típica de la miocardiopatía restrictiva. La 
existencia de trabeculación ventricular anómala permite diagnosticar 
la miocardiopatía no compactada. Es, además, la técnica de elección 
para estudiar cardiopatías congénitas y valvulares. Permite analizar 
la morfología valvular y establecer el diagnóstico y gravedad de las 
alteraciones valvulares, tanto en caso de insuficiencia como en caso 
de estenosis. La vía transesofágica permite detectar verrugas, rotura de 
cuerdas u otras alteraciones valvulares y es básica para el diagnóstico 
de endocarditis bacteriana, tumores cardíacos, cortocircuitos y otras 
anomalías menos frecuentes que pueden ser causa de IC. Además, es 
imprescindible para la indicación y valoración de técnicas de reparación 
valvular percutáneas.
El diagnóstico de disfunción diastólica se establece cuando la IC se 
asocia a función ventricular preservada y existe evidencia de alteración 
de la relajación. Esta se manifiesta inicialmente por una disminución de 
la velocidad pico transmitral y una disminución del cociente E/A. 
Cuando la disfunción es grave, existe un patrón restrictivo con ele-
vación de la velocidad E pico, un tiempo de desaceleración acortado 
(de gadolinio, hiperemia y aumento de 
la permeabilidad capilar, y la presencia de realce tardío, la presencia 
de necrosis/fibrosis.
Ventriculografía isotópica
Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes 
ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM.
Cateterismo cardíaco
En general, el diagnóstico de IC no requiere la práctica de un cateteris-
mo cardíaco. Sin embargo, la introducción de un catéter de Swan-Ganz 
está justificada en caso de inestabilidad hemodinámica. La posibilidad 
de medir el gasto cardíaco y las presiones de llenado de ambos ven-
trículos es útil en el shock cardiogénico para valorar la eficacia del 
tratamiento y, en fases avanzadas, para valorar la reversibilidad de la 
hipertensión pulmonar antes de proceder a un trasplante de corazón. 
La coronariografía, aunque no suele ser necesaria, puede resultar acon-
sejable en pacientes con IC de causa no filiada, ya que permite detectar 
la existencia de cardiopatía isquémica subclínica susceptible de mejorar 
con revascularización. La biopsia endomiocárdica suele aportar escasa 
información diagnóstica y debería reservarse para aquellos casos con IC 
aguda no filiada con sospecha de miocarditis aguda o miocardiopatía 
infiltrativa.
TC-DMD
La TC-DMD, al ser una técnica menos invasiva que la coronariografía, 
puede ser de utilidad para descartar cardiopatía coronaria, cuando la 
probabilidad pretest de tener cardiopatía coronaria es baja.
Registro de Holter
No es de utilidad para el diagnóstico de IC. Puede ser útil para detectar 
episodios de fibrilación auricular paroxística asintomáticos o arritmias 
ventriculares graves.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es doble: mejorar los síntomas y el pronós-
tico de la IC. Con las medidas generales de control consideradas clásicas 
y el tratamiento recomendado en las guías de tratamiento de la IC de 
la European Society of Cardiology y American Heart Association/American 
College of Cardiology (AHA/ACC) se consigue mejorar los síntomas y 
reducir la mortalidad.
Medidas generales
Ejercicio
En los pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta 
la mejoría. Los pacientes estables con IC crónica suelen adaptar la 
actividad física a sus posibilidades. Actualmente se aconseja mantener 
un cierto nivel de ejercicio de forma habitual, ya que con el ejercicio 
mejoran la perfusión periférica y la capacidad funcional del paciente. Es 
aconsejable caminar (de tres a cinco veces por semana, ∼20-30 min), 
siempre evitando los esfuerzos isométricos o extenuantes. Son muy 
recomendables los programas de rehabilitación controlados.
Supresión del hábito tabáquico
Suprimir el hábito tabáquico debe ser una de las primeras recomenda-
ciones, ya que la nicotina aumenta la vasoconstricción periférica y el 
consumo de oxígeno miocárdico, y puede agravar la disnea.
Dieta
La reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento 
de la IC, puesto que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Por 
la misma razón, debe reducirse el consumo de alcohol que, además, 
es un tóxico miocárdico. La disminución de la ingesta de sal en los 
pacientes con IC ligera puede aliviar los síntomas. En los casos de IC 
grave, el control de la ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando 
se empleen de forma concomitante diuréticos.
Tratamiento de la insuficiencia 
cardíaca crónica
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca 
con disfunción ventricular
Cuando la IC se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el 
tratamiento debe iniciarse cuando la fracción de eyección sea inferior 
al 45%-50%, aunque el paciente se halle asintomático (fases B y C 
de IC de la AHA/ACC), los fármacos de elección son un IECA o un 
antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA) en caso de con-
traindicación al IECA, acompañado de un bloqueante β-adrenérgico y 
un diurético. Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas (clases 
funcionales II a IV), debe añadirse un antagonista de la aldosterona: 
eplerenona o espironolactona.
Inhibidores de la enzima convertidora 
de la angiotensina
Constituyen la primera línea de tratamiento de la IC en pacientes 
con reducción de la fracción de eyección, tanto asintomáticos como si 
presentan síntomas de congestión o sólo disnea de esfuerzo. De hecho, 
todos los pacientes con IC deben recibir tratamiento con un IECA si no 
existen contraindicaciones para el mismo. Estos fármacos se introduje-
ron en el tratamiento de la IC como vasodilatadores, ya que reducen 
la precarga, la poscarga y aumentan el gasto cardíaco sin aumentar la 
frecuencia cardíaca. El beneficio más importante se debe a su capacidad 
para atenuar la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
así como para modular la activación simpática. Además, evitan la 
degradación de las bradicininas, que tienen efectos vasodilatadores y 
son responsables de la aparición de tos irritativa.
En pacientes con depresión de la función ventricular y síntomas de 
IC, los IECA mejoran la sintomatología, disminuyen el número de hos-
pitalizaciones y reducen la mortalidad. Se ha demostrado que mejoran 
el pronóstico después de un infarto de miocardio, sobre todo cuando 
existe disfunción ventricular residual. Así, los pacientes tratados con 
IECA tienen menos ingresos por IC descompensada, menor incidencia 
de reinfarto y menor mortalidad. Los efectos adversos más frecuentes 
son la hipotensión, el aumento de creatinina sérica, la hiperpotasemia, 
el angioedema y la tos. Con frecuencia es difícil diferenciar la tos irri-
tativa secundaria a insuficiencia ventricular izquierda de la provocada 
por los IECA. La tos suele ser bien tolerada por el paciente, aunque en 
algunos casos puede obligar a la suspensión del fármaco. Debe evitarse 
la diuresis excesiva asociada al inicio del tratamiento, ya que favorece 
la hipotensión, y han de vigilarse estrechamente los niveles séricos de 
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423 CAPÍTULO 49 Insuficiencia cardíaca
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potasio siempre que se asocien a diuréticos ahorradores de potasio. 
Si surgen efectos adversos, siempre hay que valorar si desaparecen al 
reducir la dosis, antes de retirar definitivamente el fármaco. Las con-
traindicaciones de los IECA son la existencia de estenosis bilateral de 
la arteria renal y la sensibilización, ya que puede producir angioedema. 
Los IECA disponibles y su dosificación recomendada se resumen en 
la tabla 49-1.
Antagonistas de los receptores 
de la angiotensina II
Estos fármacos bloquean de forma selectiva el receptor AT1 y evitan así 
los efectos derivados de la unión de la angiotensina II con el receptor. 
Al igual que los IECA, inhiben el sistema renina-angiotensina, por 
lo que tienen efectos similares, aunque a diferencia de ellos no evitan 
la degradación de las bradicininas. Así se explica por qué la tos no 
constituye un efecto secundario de los ARA. Comparativamente a los 
IECA, los ARA no reducen en mayor medida la mortalidad, por lo 
que los IECA son todavía el primer fármaco que elegir. No obstante, se 
acepta seguir el tratamiento con ARA si el paciente ya lo tomaba antes 
del diagnóstico de IC. Están indicados siempre que existan contrain-
dicaciones para los IECA. También pueden producir hiperpotasemia 
e hipotensión arterial, aunque en general son bien tolerados. No es 
aconsejable (de hecho, está contraindicada en las guías) la asociación 
de ambos fármacos junto con antagonistas de la aldosterona por el alto 
riesgo de hiperpotasemia, hipotensión y deterioro de la función renal. 
Los agentes más utilizados son el valsartán, el losartán y el candesartán 
cilexetil (tabla 49-2).
Recientemente,un nuevo fármaco compuesto por dos agentes, un 
inhibidor de la angiotensina (valsartán) y un inhibidor de la neprilisina 
(sacubitril), ha logrado reducir tanto la mortalidad cardiovascular 
y la mortalidad global como los ingresos hospitalarios por IC des-
compensada, comparado con un IECA clásico: el enalapril. Por ello, 
las guías ya recomiendan el cambio de enalapril por sacubitril/valsartán 
si el paciente continúa sintomático a pesar del tratamiento de inicio 
(cuadro 49-2)
Bloqueantes β-adrenérgicos
Están indicados en la IC por disfunción ventricular izquierda. Reducen 
los efectos adversos del aumento de la activación simpática, disminuyen 
la frecuencia cardíaca y el trabajo del corazón. Se ha demostrado que 
los bloqueantes β-adrenérgicos mejoran la fracción de eyección y 
limitan el remodelado ventricular, la activación neurohormonal y las 
arritmias. Cuando se administran conjuntamente con los IECA, se 
consigue un bloqueo del sistema neurohormonal más completo, por 
lo que forman parte del tratamiento de primera línea de la IC crónica. 
Hoy está ampliamente demostrado que los bloqueantes β reducen la 
mortalidad (tanto la mortalidad global como la muerte súbita), la 
morbilidad y el número de reingresos por IC descompensada. Los 
bloqueantes β-adrenérgicos, en general, son bien tolerados incluso en 
pacientes con IC avanzada, en los que se ha observado una importante 
mejoría del pronóstico. No obstante, hay que tener cautela al adminis-
trar estos agentes en pacientes en los que la retención hídrica no esté 
totalmente controlada; aún están contraindicados en la insuficiencia 
ventricular izquierda aguda, en la disfunción valvular grave no corre-
gida quirúrgicamente y en los trastornos de la conducción que cursan 
con bloqueo AV. En pacientes con disfunción ventricular izquierda 
estable sin signos de descompensación, deben iniciarse en dosis bajas 
y aumentar hasta la dosis máxima o alcanzar una frecuencia cardíaca 
de 60 pm (sin olvidar que la mejoría clínica no se hace evidente hasta 
transcurrido al menos 1 mes de tratamiento). Durante los primeros 
días pueden (incluso) empeorar los síntomas, lo que en algunos casos 
hace necesario aumentar temporalmente la dosis de diurético.
Las propiedades de los diferentes bloqueantes β-adrenérgicos uti-
lizados en el tratamiento de la IC se muestran en la tabla 49-3. El más 
utilizado es el carvedilol, que no es cardioselectivo y tiene además un 
cierto efecto vasodilatador. Entre los cardioselectivos, se recomiendan el 
metoprolol, el bisoprolol y el nebivolol. Los bloqueantes β-adrenérgicos 
deben iniciarse en dosis bajas para luego aumentar poco a poco según 
tolerancia hasta la dosis máxima terapéutica (v. tabla 49-3). Cuando 
un paciente que está en tratamiento con β-bloqueantes presenta una 
descompensación de su IC, la dosis debe reducirse; se aconseja no 
retirar el tratamiento totalmente, salvo en casos de IC grave con com-
promiso hemodinámico.
Diuréticos
En la actualidad se dispone de una amplia gama de diuréticos y para su 
elección debe tenerse en cuenta la gravedad de la IC. Conviene evitar 
el tratamiento excesivo y, en particular, la hipovolemia resultante que 
puede reducir el gasto cardíaco y alterar la función renal. Además, los 
diuréticos estimulan la liberación de renina y, por tanto, aumentan la 
activación neurohormonal. Por ello, deben asociarse siempre que sea 
posible a IECA y bloqueantes β-adrenérgicos y, una vez estabilizado 
el paciente, deben reducirse a la mínima dosis necesaria para evitar la 
congestión. Aunque son muy eficaces para mejorar los síntomas, con 
la excepción de los antagonistas de la aldosterona, no se dispone de 
estudios que hayan analizado su impacto sobre el pronóstico. Las dosis 
de los diferentes diuréticos se muestran en la tabla 49-4.
S
E
C
C
IÓ
N
 I
II
TABLA 49-1   Dosis recomendadas de inhibidores  
de la enzima convertidora de la angiotensina
Fármaco Dosis inicial
Dosis 
objetivo
Dosis 
máxima
Captopril 6,25 mg/8-12 h 150 mg/día 300 mg/día
Enalapril 2,5 mg/día 20 mg/día 40 mg/día
Ramipril 1,25 mg/día 10 mg/día 10 mg/día
Quinapril 2,5 mg/día 20 mg/día 40 mg/día
Lisinopril 2,5 mg/día 20 mg/día 40 mg/día
TABLA 49-2   Antagonistas del receptor  
de la angiotensina II (ARA-II)
Fármaco Dosis diaria (mg)
Con efectos documentados sobre reducción 
de mortalidad/hospitalizaciones
Candesartán cilexetil 4-32
Valsartán 80-320
Losartán 50-100
 • CUADRO 49-2   Dosis recomendadas 
de sacubitril-valsartán
Fármaco
Sacubitril/valsartán
Dosis inicial (mg)
24-26/12 h
Dosis objetivo (mg)
91-103/12 h
TABLA 49-3   Dosis recomendadas de bloqueantes 
β-adrenérgicos
Fármaco Dosis inicial (mg) Dosis objetivo (mg)
Carvedilol 3,125/12 h 25/12 h
Bisoprolol 1,25/24 h 10/24 h
Succinato 
de metoprolol
25/12 h 100/12 h
Nebivolol 1,25/24 h 10/24 h
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424 SECCIÓN II I Cardiología
Tiazidas
La clorotiazida y la hidroclorotiazida se emplean a menudo en razón 
de su eficacia por vía oral que permite, al menos en la IC ligera, menor 
rigidez en el control de la ingesta de sal. Debido a que favorecen el 
intercambio sodio-potasio hay que vigilar el riesgo de caliuria aumen-
tada. Por ello, la administración de tiazidas, si no se asocia a un IECA, 
debe acompañarse de suplementos de potasio o de diuréticos ahorrado-
res de potasio (tabla 49-5). Las tiazidas disminuyen el flujo renal, hecho 
que se ha de tener presente cuando la función renal está comprometida.
Diuréticos de asa
Actúan en el asa de Henle, tienen un efecto diurético muy potente. Su 
mecanismo de acción consiste en la inhibición de la reabsorción del 
ion cloro en el limbo ascendente del asa de Henle, con un aumento de 
la excreción de sodio y agua. Al contrario que las tiazidas, aumentan 
el flujo renal y, al igual que ellas, inhiben débilmente la anhidrasa car-
bónica en el túbulo proximal. También pueden causar hipopotasemia, 
hiponatremia, hiperuricemia e hiperglucemia. Son eficaces tanto por 
vía oral como por vía intravenosa y están indicados en cualquier forma 
de IC; por su rapidez de acción, son particularmente útiles en el edema 
agudo de pulmón. La furosemida tiene cierto efecto vasodilatador 
venoso, que se manifiesta ya pocos minutos después de su adminis-
tración, y puede ser de interés en el tratamiento de la IC aguda. Este 
diurético es ototóxico, en particular cuando se administra en altas 
dosis en pacientes con insuficiencia renal, y también puede ocasionar 
pancreatitis aguda. La torasemida tiene mejor biodisponibilidad que la 
furosemida y produce menor urgencia miccional, por lo que se tolera 
mejor. Cuando hay resistencia a los diuréticos, estos pueden adminis-
trarse de forma i.v. continua.
Aunque entre los efectos secundarios de las tiazidas y diuréticos 
de asa hay que mencionar la hipopotasemia, en la actualidad suele ser 
poco frecuente debido al tratamiento concomitante con IECA, ARA-II 
o sacubitril/valsartán, que retienen potasio. Con todo, puede aún 
darse cuando los diuréticos se administran por vía i.v. y en dosis altas 
o cuando el paciente no recibe IECA o ARA-II. Los suplementos de 
potasio pueden administrarse por p.o. o i.v. (60-120 mEq de potasio 
en 500 mL de solución glucosada al 5% en 4 h). Los diuréticos pue-
den producir alcalosis hipoclorémica, secundaria a la eliminación de 
sodio, que acarrea un aumento de la excreción de cloruros y favorece 
la reabsorción de bicarbonatos, se trata con acetazolamida 0,5 mg i.v. 
Aunque es poco frecuente, la administración prolongada de diuréticos 
en dosis altas puede producir hiponatremia, especialmente si se asocia 
a una restricción drástica de sodio. Por el contrario, la hiponatremia 
por dilución, presente en algunos casos de IC grave, esun signo de mal 
pronóstico, que se suele acompañar de oliguria y edemas generalizados; 
su tratamiento no es fácil, debe procederse ante todo a reducir el aporte 
hídrico y de sal, al tiempo que se instaura el tratamiento diurético.
Antagonistas de la aldosterona
Su indicación inicial como diuréticos ha quedado sobrepasada por 
su importante efecto sobre la reducción de la mortalidad en la IC. 
El mecanismo por el que ejerce esta acción beneficiosa está poco 
esclarecido. Inhiben los receptores de la aldosterona y los receptores 
mineralocorticoides (MC), y la espironolactona inhibe además los 
receptores de la progesterona, mientras que la eplerenona no. Como 
diuréticos antagonizan competitivamente la acción de la aldosterona 
sobre el túbulo distal, lo que favorece la excreción de sodio y agua y la 
retención de potasio. Se han asociado a reducción de los marcadores 
de degradación del colágeno y a mejoría del remodelado ventricular, 
lo cual puede explicar su impacto sobre el pronóstico de la IC. La 
espironolactona, asociada a los IECA reduce la mortalidad de los 
pacientes con IC avanzada (clase funcional III y IV). Por su bloqueo 
no selectivo de los receptores MC, puede producir ginecomastia o 
mastalgia. La eplerenona, añadida al tratamiento habitual (IECA y 
β-bloqueantes), ha demostrado capacidad para reducir la mortalidad 
global en pacientes con diabetes mellitus o disfunción ventricular e IC 
después de un infarto de miocardio y, recientemente, también se ha 
confirmado este efecto beneficioso sobre la mortalidad en pacientes 
con FE inferior al 30%, en clase funcional II, con un ingreso previo 
de causa cardiovascular.
Con la asociación de IECA y antagonistas de la aldosterona hay 
que vigilar la aparición de hiperpotasemia que puede llegar a ser grave 
(igual o superior a 6 mEq/dL) en un 2% de los pacientes. Se reco-
mienda realizar control del potasio sérico 1 semana después de iniciar 
el tratamiento, al cabo de 1 mes y cada 4 meses.
Antagonistas de la vasopresina
Constituyen un nuevo tipo de diuréticos que inactivan los receptores V2 
de la vasopresina. El tolvaptán, el agente más representativo de este gru-
po, es muy eficaz para reducir los edemas, ya que produce una diuresis 
importante a expensas de aumentar la excreción de agua libre. Aunque 
no ha demostrado mejorar el pronóstico de la IC, ha sido aprobado 
por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la 
hiponatremia por dilución refractaria a las medidas habituales.
Digitálicos
Potencian la acción vagal sobre el corazón y disminuyen el grado de 
activación neurohormonal. El efecto inotrópico es consecuencia de 
la inhibición de la ATPasa de la membrana, con lo que se bloquea 
la bomba de sodio, con un aumento de la concentración intracelular 
de sodio y también de calcio. La digital alarga el período refractario 
funcional de la unión AV; gracias a ello disminuye la respuesta ven-
tricular en la fibrilación y el flúter. La digoxina no ha demostrado 
reducir la mortalidad de pacientes con IC que están en ritmo sinusal, 
aunque sí se reduce el número de reingresos por IC descompensada. En 
pacientes con disfunción ventricular el beneficio mayor se consigue con 
concentraciones plasmáticas inferiores a 1 ng/mL para las mujeres y a 
1,3 ng/mL para los varones; en concentraciones más elevadas, aunque 
no lleguen a ser tóxicas, puede aumentar la mortalidad, especialmente 
en la cardiopatía isquémica. La dosis diaria de digoxina es de 0,25 mg. 
Cuando se desea un efecto rápido, generalmente para frenar la fibrila-
ción auricular, es necesario administrar la dosis de saturación, ya que 
sin ella no se consigue el efecto terapéutico hasta pasados varios días. 
Su excreción es básicamente renal, por lo que en caso de insuficiencia 
renal debe reducirse la dosis. Los valores de toxicidad para la digoxina 
son superiores a 2 ng/mL. El beneficio de la digital es escaso o nulo 
en la insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada y en 
la miocardiopatía hipertrófica obstructiva en ritmo sinusal está con-
traindicada, así como en el bloqueo AV de segundo y tercer grado.
Inhibidores de la corriente I
f
 del nodo sinusal
El fármaco representativo es la ivabradina, que es un inhibidor especí-
fico de la corriente If del nodo sinusal, por lo que su efecto se basa en 
TABLA 49-5   Diuréticos ahorradores de potasio
Diurético Dosis (mg/día) Efecto máximo
Espironolactona 25-100 72 h
Eplerenona 25-50 1,5 h
TABLA 49-4   Diuréticos
Gravedad 
de la congestión Diurético
Dosis 
(mg/día)
Efecto 
máximo
Leve-moderada Hidroclorotiazida 25-50 (p.o.) 4 h
Furosemida 20-40 (p.o.) 1-2 h
Torasemida 5-10 (p.o.) 2 h
Bumetanida 0,5-1 (p.o.) 1-3 h
Grave Furosemida 40-100 
(p.o. o i.v.)
30 min
Furosemida 5-40 mg/h 
infusión
Torasemida 20-100 
(p.o. o i.v.)
60 min
Bumetanida 1-4 
(p.o. o i.v.)
15-45 min
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425 CAPÍTULO 49 Insuficiencia cardíaca
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reducir la frecuencia cardíaca. Con ello se reduce el trabajo del corazón, 
por lo que también se utiliza como antianginoso. En pacientes con IC por 
disfunción ventricular izquierda (FEauricular. 
Se administra en dosis de impregnación de 200 mg/8 h; la dosis de 
mantenimiento es de 200 mg/día. Tiene múltiples efectos secundarios 
que deben vigilarse: depósitos corneales, hiperpigmentación cutánea, 
fibrosis pulmonar e hipo- o hipertiroidismo.
Tratamiento anticoagulante
Se reserva para los pacientes con fibrilación auricular, paroxística, 
persistente o permanente (según la escala de CHDS2DS2-VASc), para 
los pacientes con antecedentes de embolia previa o en los que se ha 
detectado un trombo intraventricular móvil.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca 
por disfunción diastólica
El tratamiento de la IC por disfunción diastólica puede diferir en 
algunos aspectos del que se recomienda generalmente al paciente 
con déficit de la función sistólica. Así, aunque en caso de conges-
tión pulmonar también deben darse diuréticos y vasodilatadores, la 
reducción excesiva de la precarga puede determinar en este caso una 
caída drástica del gasto cardíaco y ocasionar hipotensión arterial. Por lo 
que se refiere a la etiología, es preceptivo prevenir la isquemia, alcanzar 
un buen control de la presión arterial en la hipertensión arterial y 
reducir la hipertrofia. La contribución de la contracción auricular al 
llenado del ventrículo es fundamental en estos pacientes, por lo que 
debe mantenerse o, en su caso, restaurarse el ritmo sinusal. Cuando 
se instaura una fibrilación auricular, es básico mantener frecuencias 
cardíacas controladas para evitar la aparición de IC. Como parte del 
tratamiento se deben evitar los factores precipitantes. En el hipertenso 
mal controlado no es infrecuente la aparición de un edema agudo de 
pulmón de rápida instauración, complicación grave que se asocia a 
una alta mortalidad y que puede evitarse con un buen control de la 
hipertensión. Tanto los IECA como los ARA-II están indicados por 
su efecto antihipertensivo y porque reducen la hipertrofia ventricular; 
también mejoran la relajación y la distensibilidad ventricular. Los 
bloqueantes β-adrenérgicos mejoran la relajación cardíaca y reducen la 
frecuencia cardíaca, efecto deseable, ya que alarga la diástole y mejora 
el llenado ventricular. Los antagonistas del calcio también mejoran 
la distensibilidad, reducen la hipertrofia ventricular y algunos tienen 
efecto bradicardizante, tres mecanismos que mejoran la disfunción 
diastólica en el paciente hipertenso.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca 
aguda
La IC aguda tiene diferentes formas de presentación en las que se 
incluye el edema agudo de pulmón, la IC de novo, la descompensación 
de la IC crónica y el shock cardiogénico. El objetivo del tratamiento es 
mejorar los síntomas, conseguir una buena oxigenación y restablecer la 
estabilidad hemodinámica, además de reducir la mortalidad (fig. 49-3).
Tratamiento del edema agudo de pulmón
El edema agudo de pulmón secundario al fallo ventricular izquier-
do constituye una urgencia médica, ya que pone en peligro la vida 
del paciente. Por ello, el tratamiento debe instaurarse sin dilación. 
El paciente ha de mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir 
el retorno venoso al corazón. Debe administrarse morfina por vía 
s.c. (10-15 mg) o i.v. (5 mg inyectados lentamente, en 2-3 min). El 
efecto beneficioso de la morfina se debe a su acción vasodilatadora 
pulmonar y sistémica, y a la reducción del trabajo respiratorio y del 
estrés del paciente. Para mejorar la hipoxemia conviene administrar 
oxígeno, preferentemente con presión positiva (CPAP o BiPAP); esta 
reduce el edema alveolar, disminuye el retorno venoso sistémico y, en 
consecuencia, reduce la presión capilar pulmonar. Si la presión arterial 
está elevada o es normal, debe iniciarse un vasodilatador i.v. y adminis-
trarse un diurético por vía endovenosa (40-60 mg i.v. de furosemida). 
Si el paciente presenta fibrilación auricular rápida, debe controlarse la 
frecuencia cardíaca.
Vasodilatadores intravenosos
Los vasodilatadores por vía i.v. que se utilizan en la IC aguda son 
fundamentalmente el nitroprusiato y la nitroglicerina. Sus efectos 
hemodinámicos varían según el territorio sobre el que actúan. Así, los 
vasodilatadores venosos reducen las presiones de llenado de ambos ven-
trículos sin modificar sustancialmente el índice cardíaco ni la presión 
arterial; los vasodilatadores arteriales actúan sobre las resistencias vas-
culares sistémicas, con lo que se eleva el volumen expulsado en cada 
latido y se reduce la presión de llenado ventricular y, en consecuencia, 
la presión capilar pulmonar.
En el edema agudo de pulmón los vasodilatadores endovenosos 
deben iniciarse de forma precoz, ya que son muy eficaces para redu-
cir las presiones de llenado ventricular. En pacientes normotensos o 
hipertensos se elegirá el nitroprusiato sódico, un vasodilatador arterial 
cuyo efecto está mediado por la formación local de óxido nítrico; la 
nitroglicerina, vasodilatador venoso, se reserva para los casos con pre-
sión arterial límite dado su menor efecto hipotensor. El nitroprusiato 
se inicia a 10-20 µg/min, para aumentar 20 µg/min cada 5-15 min 
hasta obtener mejoría clínica; la dosis máxima, de 300 µg/min, rara-
mente se alcanza. La nitroglicerina i.v. suele iniciarse en dosis bajas, de 
20-30 µg/min, y aumentarse 10-20 µg/min cada 5-10 min, hasta la 
dosis máxima de 400 µg/min. Si el paciente se encuentra hipotenso, 
pueden asociarse inotrópicos i.v. La nesiritida, un BNP recombinante 
humano, es un nuevo vasodilatador que reduce la presión del capilar 
pulmonar, mejora el gasto cardíaco y aumenta la natriuresis. A pesar 
de sus efectos hemodinámicos beneficiosos, se le ha relacionado con 
mayor incidencia de insuficiencia renal. Recientemente la serelaxina 
i.v., una forma recombinante de la relaxina-2 humana, se ha mostrado 
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426 SECCIÓN II I Cardiología
eficaz en pacientes con IC aguda para mejorar los signos y síntomas 
de IC al reducir las presiones intracavitarias y mejorar la disnea, sin 
afectar a la función renal.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca 
crónica agudizada
El paciente acusa menos disnea que en el edema agudo de pulmón 
debido a que el deterioro de los síntomas, por lo general, es progresivo. 
Suele acompañarse de signos de congestión como ingurgitación yugular, 
hepatomegalia y edemas maleolares. Para la rápida mejoría de los sín-
tomas congestivos debe administrarse un diurético i.v. y seguir con el 
tratamiento farmacológico previo con IECA/ARA y β-bloqueantes. No 
es necesario retirar los β-bloqueantes, basta con reducir su dosis, aunque 
en las descompensaciones con compromiso hemodinámico grave puede 
ser necesario pararlos. Una vez compensado el paciente debe reiniciarse el 
tratamiento β-bloqueante con aumento progresivo de las dosis hasta las 
máximas toleradas. Si el paciente presenta hipotensión intensa y signos 
de bajo gasto cardíaco pueden administrarse simpaticomiméticos i.v., 
aunque es aconsejable retirarlos al alcanzar la estabilidad hemodinámica. 
Las perfusiones intermitentes de inotrópicos positivos están contraindi-
cadas, ya que se han asociado a un aumento de la mortalidad.
Tratamiento del shock cardiogénico
Es la forma más grave de IC, se acompaña de hipotensión arterial y 
signos de bajo gasto con oliguria, sudación, taquicardia y frialdad acra. 
El aspecto del paciente es de extrema gravedad, con disnea, de distinta 
intensidad, hipoxemia y cianosis. Las presiones intracavitarias suelen 
estar elevadas y el gasto cardíaco gravemente reducido. Para mejorar 
la perfusión tisular y la presión arterial debe iniciarse tratamiento 
inotrópico positivo. Simultáneamente, si la presión arterial lo permite, 
deben administrarse también vasodilatadores i.v. para reducir las