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Alzheimer
UNIVERSIDADE
LUTERANA DO BRASIL
Ana Denck
Bruna Muniz
Cristina Guasina
Julya Fornari
Natalie Rodrigues
Simone Paim
Objetivamos neste capitulo fazer
uma breve explanação sobre a
doença de Alzheimer. Veremos a
seguir os seguintes tópicos sobre
a progressão desta que é a doença
degenerativa que mais cresce no
mundo.
Objetivos
A doença de Alzheimer é um transtorno
neurodegenerativo progressivo, caracterizada
pelo comprometimento cognitivo e da memória,
por sintomas neuropsiquiátricos, alterações do
comportamento, implicando no prejuízo
progressivo do desempenho em atividades do
dia-a-dia (Ministério da Saúde, 2017).
O que é Alzheimer?
Segundo dados da OMS (2021), “estima-se
que existam em torno de 55 milhões de
pessoas com demência no mundo, sendo que
o número tende a dobrar até o ano de 2030 e
triplicar até 2050 chegando a espantosos 139
milhões de pessoas”. Falar sobre Alzheimer
transcende as questões fisiopatológicas
apenas, trabalhar a doença em cima de
projeções futuras está diretamente ligado as
questões de manejo do impacto econômico
da doença na economia, já que a população
nacional tende a uma curva de
envelhecimento populacional (Soares,
Pereira, Figueiredo, Soares, Almeida &
Portela, 2017).
Compreende-se o mal de Alzheimer como uma doença
progressiva, degenerativa e incurável que se manifesta
em média por vias de regra na terceira idade, em torno
dos 65 anos. 
Por ser uma doença silenciosa e multifatorial, às vezes o
seu diagnóstico leva anos até ser feito de maneira
correta, causa está que contribui para uma alta taxa de
mortalidade em decorrência dos danos gerados pela
doença, que são irreversíveis. 
Câmara (2019).
Como não existe uma cura para o Alzheimer, as pessoas
acometidas pela DA seguem um tratamento voltado para
manutenção dos sintomas com medicações paliativas que
auxiliam na manutenção da doença, prolongando e
dando uma certa qualidade de vida para as pessoas
acometidas por ela.
Aspectos Gerais
Fatores de Risco
Os fatores de risco estão relacionados ao
baixo nível de escolaridade, à idade e a
história familiar que aumenta o número
quando o paciente tem familiares de
primeiro grau afetados pela doença.
(Pinto, Rodrigues, Barros, Vasconcelos,
Girão, Lobo & Fonteles,
2015).
Epidemiologia
Incidência de origem multifatorial, o grupo alvo na
sua grande maioria são mulheres, existem fatores
protetores e desencadeadores que contribuem para
surgimento ou não da doença.
A Associação Brasileira de Alzheimer (ABRAZ -
https://abraz.org.br/, recuperado em 19 de setembro
de 2023) traz muitas informações sobre o avanço da
doença, que tem progressão lenta, podendo levar
anos até um diagnóstico. Estudos e exames de
imagem mostram que na DA há uma diminuição de
células nervosas (neurônios) e de sinapses entre eles,
além de uma redução do volume cerebral (Auld,
Kornecook, Bastianetto e Quirion 2002, 68 apud
Sereniki & Vital, 2008).
Neurobiologia
Conforme Viegas, Simões, Rocha, Castelli, Moreira e Viegas
Junior (2011), na DA acontecem alterações neuropatológicas
que causam a degeneração das células neuronais, causando uma
degradação sináptica dos neurônios, sendo um quadro
irreversível e progressivo ao longo da doença.Verifica-se uma
quantidade significativa de placas senis, emaranhados
neurofibrilares e perda neuronal no sistema nervoso central e 
deficiência de neurônios colinérgicos.
Um dos principais neurotransmissores envolvidos na DA é a
acetilcolina, um neurotransmissor fundamental para o
funcionamento do cérebro diretamente ligada as questões de
memória. Nota-se que ela fica diminuída nas pessoas acometidas
pela doença de Alzheimer. Acontece que as enzimas
colinesterases atacam e destroem a acetilcolina no cérebro,
causando uma degradação progressiva de neurônios colinérgicos
e resultando em déficits cognitivos e de memória, que
contribuem para as alterações comportamentais observadas na
DA (Viegas et al., 2011).
Sinais e sintomas
O principal sintoma, e o mais
característico, do Mal de
Alzheimer é a perda de
memória recente. Conforme a
doença avança, vão aparecendo
sintomas mais graves como, a
perda de memória remota,
irritabilidade, falhas na
linguagem, prejuízo na
capacidade de se orientar no
espaço e no tempo.
A doença de Alzheimer
costuma evoluir de
forma lenta e letal, a
partir do diagnóstico, a
estimativa de vida varia
de 8 a 10 anos (Pinto et
al., 2015).
Lapsos esporádicos de memória,
esquecimento e confusão de rotinas e
nomes de familiares, perda de interesse por
atividades antes prazerosas e dificuldade na
organização de pensamentos e na
compreensão de novas informações e
rotinas. 
Esquecimento de detalhes de eventos
diários e de sua vida passada, perdendo
consciência de seu estado, apresentando
dificuldades para vestir-se e alimentar-se,
podendo ter alucinações, depressão,
agitação e comportamento violento. 
Passa a depender de cuidados permanentes,
com dificuldade em se comunicar e
reconhecer familiares, tornando-se incapaz
de realizar atividades básicas como
alimentação e higiene pessoal”.
“A evolução da doença normalmente passa por
três fases sintomatológicas: 
Tratamento
O tratamento não farmacológico deve ser aplicado
concomitantemente ao farmacológico, na medida em que pode
diminuir a utilização e/ou a a dose dos medicamentos e assim,
seus efeitos colaterais, além de proporcionar uma melhora na
qualidade de vida destes pacientes, auxiliando na redução de
sintomas comportamentais e psicológicos. As estratégias não
farmacológicas podem incluir reabilitação cognitiva,
reabilitação multidisciplinar, terapia ocupacional, fisioterapia,
treino físico, terapia de reminiscência, arteterapia, dentre
outras (Carvalho, Magalhães & Pedroso, 2016). 
Tratamento
farmacológico
Inúmeras substâncias psicoativas têm sido propostas para
preservar ou restabelecer a cognição, o comportamento e as
habilidades funcionais do paciente com demência. Contudo, os
efeitos das drogas hoje aprovadas para o tratamento da DA
limitam-se ao retardo na evolução natural da doença, permitindo
apenas uma melhora temporária do estado funcional do paciente
(Orestes V. Forlenza, 2005).
Pacientes com a doença de Alzheimer têm deficiência de
neurônios colinérgicos no SNC. Essa observação levou ao
desenvolvimento de anticolinesterásicos como possíveis
remédios para a perda da função cognitiva. A tacrina foi o
primeiro disponível, mas foi substituída por outros devido à sua
hepatotoxicidade. Apesar de donepezila, rivastigmina e
galantamina retardarem o avanço da doença, nenhum evitou sua
progressão (Whalen, Finkel & Panavelil, 2016).
Conforme Forlenza (2005), o tratamentos que vêm sendo mais
indicados são os da classe de inibidores de acetilcalineterase:
Donepezila, Rivastigmina e Galantamina. Estes fármacos são
indicados por promover um aumento da disponibilidade
sináptica de acetilcolina.
A Doença de Alzheimer possui três características diferenciais: 
1) O acúmulo de placas senis (acúmulo β-amiloide); 
2) A formação de numerosos entrelaçados neurofibrilares;
3) A perda de neurônios colinérgicos corticais. 
Os tratamentos atuais buscam melhorar a transmissão
colinérgica no SNC ou evitar as ações excitotóxicas da
superestimulação dos receptores NMDA glutamato em
determinadas áreas do cérebro. O tratamento farmacológico na
doença de Alzheimer é apenas paliativo e traz um benefício de
curta duração, não alterando o processo neurodegenerativo
subjacente (Whalen et al., 2016).
Efeitos Colaterais
Gastrointestinais: náuseas; vômitos; diarréia; anorexia; dispepsia; dor
abdominal, aumenta de secreção ácida: Cardiovasculares: Oscilação da
pressão arterial sincope arritmia, bradicardia. Outros sintomas como
tonturas, cefaléia, agitação, insônia, câimbras, sudorese aumento da
secreção brônquica.
Classe de
medicamentos
Inibidores da
acetilcolinesterase 
A perda de memória foi associada em
diversos estudos com a diminuição
progressiva de neurônios colinérgicos.
Nesse sentido, a inibição da
acetilcolinesterase (AChE) no SNC
melhora a transmissão colinérgica. O
primeiroinibidor da AChE disponível foi a
tacrina, mas caiu em desuso devido à sua
hepatotoxicidade. Os inibidores da AChE
aprovados para o tratamento da doença de
Alzheimer leve ou moderada incluem
donepezila, galantamina e rivastigmina.
Esses compostos auxiliam na diminuição do
avanço da perda cognitiva em pacientes
com Alzheimer (Whalen et al., 2016).
Efeitos adversos dos inibidores
da AChE.
A donepezila é um inibidor reversível não competitivo e
seletivo no tratamento. Atua no aumento da concentração
de acetilcolina, neurotransmissor importante nos processos
de memória. Por meio da inibição da quebra da enzima
acetilcolinesterase, resulta no acumulo de acetilcolina na
fenda sináptica, com um valor maior nos efeitos resultantes
dos parassimpáticos (Engelhardt et al., 2005; Lima, 2008).
O tratamento inicial com este fármaco é de 5 mg por dia,
podendo posteriormente ser administrados 10 mg ao dia
conforme aceitação e tolerância do paciente. É
contraindicado aos pacientes com hipersensibilidade à
donepezila e seus derivados e em casos de insuficiência ou
arritmia cardíaca graves.
Seus efeitos adversos são: insônia, náuseas, vômitos,
diarréia, câimbra, fadiga, e outros menos frequentes como
cefaleia, tontura, depressão, perda de peso, aumento da
frequência urinária, bradicardia e artrite (Lima, 2008;
Ministério da Saúde, 2017).
A galantamina é um inibidor competitivo e reversível e estimula
a ação da acetilcolinesterase nos receptores nicotínicos no
sistema nervoso central. (Pinto et al., 2015; Whalen et al.,
2016).
O tratamento com galantamina deve iniciar iniciar com 8 mg por
dia, durante 4 semanas. Após esse período, pode ser
administrado 16 mg por dia por, no mínimo, 12 meses. A dose
máxima é galantamina é de 24 mg por dia. É administrado em
cápsulas de liberação prolongada, e, portanto, devem ser
administradas uma vez ao dia, pela manhã, de preferência com
alimentos. Nos casos de insuficiência hepática ou renal
moderada, a dose máxima é de 16 mg por dia. 
Seus efeitos adversos incluem náusea, vômitos, diarreia,
anorexia, perda de peso, dor abdominal, flatulência, tontura,
cefaleia, depressão, fadiga, insônia e sonolência.
A rivastigmina é um inibidor pseudo-irreversível da
acetilcolinesterase (AChE) e da Butirilcolinesterase
(BChE). Sua ação é imediata, proporcionando maior eficiência
quanto ao aumento dos níveis cerebrais de Acetilcolina. Em
casos mais avançados da doença de Alzheimer, a BChE pode
estar aumentada. Portanto, a inibição da BChE pode ser um
ponto principal para utilização desse tratamento (Engelhardt et
al., 2005; Lima, 2008).
 
Posologia
INIBIDORES DE
COLINESTERASE
FÁRMACO
DONEPEZILA
RIVASTIGMINA
GALANTAMINA
ORAL
ORAL
VIA 
DE 
ADMINISTRAÇÃO
ORAL
 
ADESIVOS
TRANSDÉRMICOS 
3 MG
5 MG
8 MG
9,5 MG
DOSE
DIÁRIA
INICIA
L
6 - 12 MG
5 - 10 MG
16 - 24 MG
DOSE 
DIÁRIA DE
MANUTENÇÃ
O
UMA
UMA
UMA
DUAS
DOSES
POR
DIA
JUNTO ÀS
REFEIÇÕE
S
AO DEITAR
COM OU SEM
ALIMENTOS
FORMA 
DE 
ADMINISTRAÇÃO
PELA MANHÃ E DE
PREFERÊNCIA 
COM ALIMENTOS
A meia vida da rivastigmina é 1 a 2 hs, mas apresenta um
movimento prolongado de 8 a 10hs. O tratamento deve ser
iniciado com uma dose de 1,5 mg 2 vezes ao dia nas primeiras
duas semanas, podendo ser aumentada após esse período por
uma dose de 6 mg 2 vezes ao dia. Essas doses podem ser
administradas junto às refeições. 
As reações adversas da rivastigmina incluem tontura, náusea,
vômitos, diarreia, dor abdominal ou ainda perda de apetite. Se
estes sintomas forem apresentados, precisa ser alterada a dose,
pois o paciente não teve uma tolerância aceitável. É
contraindicado em casos de hipersensibilidade ou intolerância a
rivastigmina e insuficiência ou arritmia cardíaca graves
(Engelhardt et al., 2005; Lima, 2008; Ministério da Saúde,
2017).
Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato 
No que se refere a formação de memórias, Whalen et al.
(2016), destacam sobre a importância da estimulação de
receptores glutamato no SNC, como também sobre a
superestimulação destes receptores:
A memantina é um antagonista não competitivo do receptor
NMDA indicado em casos moderados ou graves da doença de
Alzheimer. Os mecanismos de ação deste fármaco são o
bloqueio do receptor NMDA e a limitação do influxo de Ca2
no neurônio, permitindo que não sejam atingidos níveis
intracelulares tóxicos. Ou seja, a memantina possui dupla
ação, pois permite a ativação fisiológica durante os processos
de formação da memória e bloqueia a abertura dos canais e
sua ativação patológica. 
"a superestimulação de receptores glutamato,
particularmente do tipo NMDA, pode resultar
em efeitos excitotóxicos nos neurônios, e é
sugerida como mecanismo dos processos
neurodegenerativos ou apoptóticos (morte
celular programada). A ligação do glutamato
ao receptor NMDA causa a abertura do canal
iônico que permite a entrada de Ca2+ no
neurônio. O excesso de Ca2+ intracelular
pode ativar inúmeros processos, que
finalmente lesam o neurônio e levam à
apoptose."
Posologia
ANTAGONISTA DE RECEPTORES N-
METIL-D-ASPARTATO
MEMANTINA
ORAL
DUAS (DOSE ÚNICA
NAS DUAS
PRIMEIRAS
SEMANAS)
5 MG
A CADA 1 -2
SEMANAS
20 MG
NÃO NECESSÁRIA
Possui boa tolerância e poucos efeitos adversos, pois os efeitos
adversos esperados, como confusão, agitação e intranquilidade,
não se distinguem dos sintomas da doença de Alzheimer. 
Os efeitos colaterais mais comuns apresentados pela memantina
são diarreia, vertigens, cefaleia, insônia, inquietação, excitação e
cansaço. A memantina é contraindicada em casos de
hipersensibilidade ao fármaco ou ao componente da fórmula
(Forlenza, 2005; Lima, 2018; Whalen et al., 2016).
O tratamento com a memantina deve ser iniciado com meio
comprimido (5mg) por dia. A dose pode ser aumentada 5mg por
semana, nas 3 semanas do início do tratamento, até chegar na
dose de 20mg por dia. Ou seja, é administrado um comprimido
de 10mg duas vezes ao dia a partir da quarta semana de
tratamento, sendo mantida essa dose (Ministério da Saúde,
2017).
MEMANTINA
DONEPEZILA
RIVASTIGMINA
GALANTAMINA
FÁRMACOS MECANISMO DE
AÇÃO
INDICAÇÃO CONTRA-
INDICAÇÃO
EFEITOS
COLATERAIS
ANTAGONISTA NÃO
COMPETITIVA DO
NMDA, POR MEIO DE UM
BLOQUEIO DE
RECEPTORES DO
GLUTAMATO
MECANISMO DE DUPLA
AÇÃO:
- INIBE A ENZIMA
ACETILCOLINESTERASE
-INIBE A ENZIMA
BUTIRILCOLINESTERASE
INIBIÇÃO COMPETITIVA E
REVERSÍVEL DA ENZIMA
ACETILCOLINESTERAS
-MODULAÇÃO DE
RECEPTORES
COLINÉRGICOS
NICOTÍNICOS
INIBIÇÃO REVERSÍVEL DA
ACETILCOLINESTERASE.
ATIVIDADE SELETIVA NO
SNC E ESCASSA NA
PERIFERIA
DEMÊNCIA DE
ALZHEIMER
LEVE E
MODERADA 
DEMÊNCIA
MODERADA A
GRAVE DO TIPO
ALZHEIMER
DEMÊNCIA LEVE
A MODERADA
DO ALZHEIMER
DEMÊNCIA LEVE A
MODERADA DO
ALZHEIMER.
DEMÊNCIA LEVE A
MODERADA NA
DOENÇA DE
PARKINSON
HIPERSENSIBILIDADE
OU INTOLERÂNCIA À
RIVASTIGMINA E
INSUFICIÊNCIA OU
ARRITMIA CARDÍACA
GRAVES
HIPERSENSIBILIDADE AO
FÁRMACO OU AO
COMPONENTE DA
FÓRMULA
HIPERSENSIBILIDADE
COMPROMISSO
HEPÁTICO GRAVE
COMPROMISSO RENAL
E INSUFICIÊNCIA OU
ARRITMIA CARDÍACA
GRAVES
HIPERSENSIBILIDADE AO
MEDICAMENTO, AOS
COMPONENTES DE SUA
FÓRMULA, E EM CASOS DE
INSUFICIÊNCIA OU
ARRITMIA CARDÍACA
GRAVES
TONTURA,
CEFALEIA NÁUSEA,
VÔMITO,
DIARREIA,
ANOREXIA,
FADIGA, INSÔNIA
NÁUSEA, VÔMITO,
DIARREIA,
ANOREXIA, PERDA
DE PESO, DOR
ABDOMINAL,
TONTURA, CEFALEIA
INSÔNIA, NÁUSEA,
VÔMITO, DIARREIA,
ANOREXIA,
DISPEPSIA, CÃIBRAS
MUSCULARES E
FADIGA
 
DIARREIA, VERTIGENS,
CEFALEIA, INSÔNIA,
INQUIETAÇÃO,
EXCITAÇÃO E CANSAÇO
Na tabela abaixo, é possível conferir brevemente quais são os
mecanismos de ação, indicações, contraindicações e alguns dos
principais efeitos colaterais de cada fármaco utilizado para o
tratamento de Alzheimer:
A escolha do tratamento
farmacológico
O tratamento medicamentoso indicado para a
doença de Alzheimer tem como finalidade
estabilizar o comprometimento cognitivo, o
comportamento e a realização das atividades do dia
a dia do paciente, com o mínimo de efeitos
adversos (Ministério da Saúde, 2017).
De acordo com o Protocolo Clínico e Diretrizes
Terapêuticasda Doença de Alzheimer (PCDT), os
inibidores da acetilcolinesterase são considerados a
primeira opção para o tratamento da DA leve a
moderada, pois aumentam a secreção ou o
prolongamento da meia-vida da acetilcolina na
fenda sináptica em áreas relevantes do cérebro. 
 "A disfunção dos neurônios glutaminérgicos
aumenta as concentrações de glutamato, o que, por
sua vez, aumenta a frequência da despolarização da
membrana pós-sináptica e reduz a detecção dos
sinais fisiológicos mediados pelo receptor de
NMDA. Isso contribui para o dano cognitivo e
oportuniza o outro tratamento para DA, que é o
antagonista do receptor de NMDA – memantina"
(Ministério da Saúde, 2017).
Para realizar a escolha do fármaco utilizado deve-se levar
em consideração a saúde do paciente, ao seu histórico
médico e efeitos adversos do medicamento. Precisa ser
realizado uma avaliação por uma equipe multiprofissional
de saúde, na qual irá definir o melhor fármaco de acordo
com o perfil de cada paciente, realizar o relatório médico,
e de tempos em tempos é realizado uma reavaliação
periódica a fim de avaliar se o fármaco está atendendo as
expectativas, os efeitos adversos, monitorização do
tratamento e evolução de sintomas.
ESTÁGIO 1-
ASSINTOMÁTICO
Os 7 Estágios da doença
de alzheimer 
Para uma melhor compreensão dos sintomas da Doença de
Alzheimer, as fase da doença de Alzheimer são divididas em 7
estágios(Instituto de Psiquiatria Paulista, 2020):
Surgem danos cerebrais devido ao
início da doença, mas a pessoa tem suas
atividades normais por um período sem
prejuízos.
ESTÁGIO 2 –
ESQUECIMENTO
O principal sintoma é o esquecimento.
O nome de pessoas ou de lugares, por
exemplo, são esquecidos com
frequência. 
Já se percebem os sintomas pois as
pessoas que convivem a sua volta notam
os esquecimentos dos nomes de pessoas
conhecidas. Também é possível que essa
pessoa comece a repetir histórias que
contou há pouco tempo, bem como
começam aparecer às dificuldades de
realizar as tarefas diárias. 
ESTÁGIO 3 –
DECLÍNIO
COGNITIVO LEVE
ESTÁGIO 4 – DECLÍNIO
COGNITIVO MODERADO
Os sintomas ficam mais acentuados:
esquecimento de situações recentes e
de histórias pessoais, dificuldades em
realizar tarefas diárias e alterações de
comportamento e humor. O diagnóstico
torna-se mais evidente.
O paciente tem muita dificuldade em
lembrar informações simples, como seu
próprio endereço e outras informações
pessoais, bem como sua orientação
temporal fica prejudicada. Tarefas
básicas também. Tende a lembrar mais
de suas histórias de infância.
ESTÁGIO 5 – DECLÍNIO
COGNITIVO MODERADO-
AVANÇADO
Fase onde as capacidades cognitivas e
motoras e emocionais estão muito
comprometidas, já não sabe sobre si, e
de como e onde esta. Sintomas como
confusão mental, irritabilidade,
agressividade, perda de sono, os
pensamentos obsessivos, incontinência
urinária e fecal podem ocorrer. Como
suas atividades motoras já estão
comprometidas, não conseguem mais
vestir-se ou calçar-se de forma
adequada.
ESTÁGIO 6 – DECLÍNIO
COGNITIVO
AVANÇADO
Existe um comprometimento total da
integridade do individuo, necessitando
de cuidados de um tutor. Seu humor e
sua capacidade motora ficam
totalmente comprometidos.
ESTÁGIO 7 DECLÍNIO
COGNITIVO
AVANÇADO- TARDIO
Caso Clínico
 Márcio é um senhor de 75 anos, chega para
atendimento após um episódio em que saiu de casa e
se perdeu, sendo levada para casa por vizinhos que
conheciam a família. 
 A cuidadora relata que é a primeira vez que isso
acontece, porém que tiveram outros episódios de
esquecimento que no início parecia ser apenas
desatenção como sair e não se recordar se fechou a
porta, nomes de pessoas que acabará de conhecer,
esquecer palavras e se perder no raciocínio que estava
tendo, apresenta também dificuldade em executar
atividades diárias como fazer uma lista de compras,
usar o telefone e tomar o medicamento, necessita
sempre de auxilio da esposa ou cuidadora para
executar estas tarefas. atualmente ele não reconhece
parentes próximos e confunde a neta com a filha
quando tinha a mesma idade. Repetia as mesmas
histórias muitas vezes. Manifesta alguns episódios de
irritabilidade exagerada que a família também
acreditava ser da idade. Após exames para descartar
outras comorbidades o paciente foi diagnosticado com
DA. 
Considerações finais
Os pesquisadores continuam na busca constante de
tratamentos que visam a cura para a doença de
Alzheimer. Muitas terapias e tratamentos
farmacológicos estão em andamento para evitar a
morte de células cerebrais associadas a doença. Além
desses tratamentos, estão sendo exploradas outros
métodos para melhorar a qualidade de vida destas
pacientes, seus cuidadores e familiares. O uso de
sistemas de apoio e intervenções comportamentais
não farmacológicas mostram ser muito importantes
nesse processo (Alzheimer's Association, 2021).
Referências
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Caetano, L. A. O., Silva, F. S., & Silveira, C. A, B. (2017)
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Referências