Metabolismo do Ferro e Anemia

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ANEMIA FERROPRIVA 1
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ANEMIA FERROPRIVA 
METABOLISMO DO FERRO 
O metabolismo do ferro é um processo complexo e altamente regulado, 
essencial para manter o equilíbrio entre a absorção, transporte, 
armazenamento e utilização do ferro no organismo. Isso é importante porque 
tanto a deficiência quanto o excesso de ferro podem causar problemas graves. 
Aqui está um resumo do metabolismo do ferro:
1. Absorção
A absorção do ferro ocorre no trato gastrointestinal, principalmente no 
duodeno e na parte superior do jejuno. O processo varia dependendo da forma 
química do ferro:
Ferro heme Fe²⁺) Presente em alimentos de origem animal (como carne), 
é mais facilmente absorvido. Entra diretamente nos enterócitos através de 
transportadores específicos.
Ferro não heme Fe³⁺) Predominante em alimentos de origem vegetal, 
precisa ser reduzido a ferro ferroso Fe²⁺) pela enzima düodeno cito-
cromo b Dcytb) na borda em escova do enterócito antes de ser 
transportado pela proteína DMT1 Divalent Metal Transporter 1.
Fatores que influenciam a absorção:
Aumentam a absorção:
Vitamina C (reduz o Fe³⁺ a Fe²⁺).
Presença de ferro heme.
Necessidade aumentada de ferro (ex.: gestação, anemia).
Reduzem a absorção:
Fitatos, polifenóis, cálcio e taninos (encontrados em vegetais e chá).
Baixa acidez gástrica.
2. Transporte
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O ferro absorvido nos enterócitos é exportado para o plasma pela proteína 
ferroportina. A ferroportina é regulada pela hepcidina, o principal hormônio 
regulador do ferro:
Hepcidina alta Bloqueia a ferroportina, reduzindo a liberação de ferro para 
o plasma.
Hepcidina baixa Permite maior exportação de ferro para o plasma. 
(hipóxia, anemia)
No plasma, o ferro é ligado à transferrina, a principal proteína transportadora, 
que o entrega aos tecidos.
3. Utilização
O ferro é utilizado principalmente para:
Eritropoiese (produção de hemoglobina) O maior consumidor de ferro. A 
medula óssea usa o ferro transportado pela transferrina para formar 
hemoglobina nos glóbulos vermelhos.
Mioferrina (músculos) O ferro é usado para síntese de mioglobina.
Enzimas e processos metabólicos Como citocromos na cadeia 
respiratória.
4. Armazenamento
O ferro excedente é armazenado principalmente no fígado, baço e medula 
óssea:
Ferritina Armazena ferro intracelular em uma forma solúvel e não tóxica.
Hemosiderina Forma insolúvel de ferro armazenado, encontrada 
principalmente no fígado.
5. Reciclagem
O ferro é eficientemente reciclado pelo organismo:
Os macrófagos do sistema reticuloendotelial, especialmente no baço, 
fagocitam glóbulos vermelhos envelhecidos e recuperam o ferro da 
hemoglobina.
Esse ferro reciclado é liberado de volta ao plasma via ferroportina.
6. Regulação
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A regulação do metabolismo do ferro é essencial para prevenir tanto a 
deficiência quanto a sobrecarga. Os principais reguladores são:
Hepcidina:
Produzida pelo fígado.
Altos níveis são induzidos pela inflamação (através de IL6 ou 
sobrecarga de ferro.
Baixos níveis ocorrem na anemia ou hipóxia, aumentando a absorção e 
a mobilização do ferro.
Sensor de ferro do fígado:
O fígado monitora o nível de ferro circulante e ajusta a produção de 
hepcidina.
EPIDEMIOLOGIA  é a anemia mais comum no mundo; associado a condição 
de baixa renda e o principal diagnóstico diferencial é talassemia e anemia por 
doença crônica. 
ETIOLOGIA
� Ingesta menor que demanda
Crianças e adolescentes 
Gestantes 
Mulheres em fase menstrual
Dieta pobre em ferro
� Deficiência na absorção
Doença celíaca
Cirurgia bariátrica
Gastrite atrófica
Uso prolongado de IBP
� Perda sanguínea (crônico)
Menorragia
Sangramento gastrointestinal
Doação frequente de sangue
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS consumo de todo estoque de ferro do organismo
� Fadiga 
� Palidez de mucosa
� Dispneia aos esforços 
� Irritabilidade, palpitações, cefaleia, dispneia e tontura podem estar 
presentes;
� Perversão do apetite (vontade de mastigar gelo, arroz/macarrão crus, 
farinhas/terra);
� Presença de papilas filiformes, queilite angular e alterações ungueais como 
estrias longitudinais e unha em colher.
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS 
� Anemia microcítica VCM  80 fL e hipocrômica HCM  27 pg).
� Aumento do RDW (diferença de tamanho entre elas)
� Reticulócitos baixos
� Ferritina baixa (primeiro a se alterar)  1530 ng/mL
� Capacidade total de ligação do ferro aumenta → indicando maior demanda 
por ferro
� Saturação de transferrina cai 15%
� Receptores de transferrina aumentam.
DIAGNÓSTICO
1. Exames laboratoriais:
Hemograma:
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Hemoglobina baixa.
Microcitose VCM  80 fL e hipocromia HCM  27 pg).
Aumento da amplitude de distribuição dos glóbulos vermelhos RDW 
aumentado).
Ferro sérico:
Baixo.
Ferritina sérica (principal marcador):
Reduzida  1530 ng/mL. É o melhor indicador de reservas de ferro.
Capacidade total de ligação ao ferro TIBC:
Aumentada (indicando maior demanda por ferro).
Saturação da transferrina:
Reduzida  15%.
2. Exames adicionais:
Pesquisa de sangramentos ocultos (exame de fezes).
Endoscopia digestiva alta e colonoscopia (se suspeita de sangramento 
gastrointestinal).
EXAME PADRÃOOURO Mielograma com pesquisa de Fe medular (mais 
invasivo e não se faz necessário)
TRATAMENTO  Nunca ser tratada somente com dieta 
Ferro via oral (sulfato ferroso 200mg/comp 67mg de Fe elementar)
Adulto: 23mg/kg/dia de Fe elementar 
Portanto: 24 cp/dia
Tem que tomar de estômago vazio e de preferência com substância 
ácida (como suco de laranja)
Efeitos colaterais: náuseas, dor abdominal, constipação, diarreia, gosto 
amargo, escurecimento das fezes. 
Ferro parenteral: Indicado em casos de intolerância à via oral, má absorção 
ou perdas contínuas. Ferro-dextran, Gluconato ferrico de sódio, ferro-
sucrose. 
Dieta rica em ferro:
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Fontes de ferro heme:
Carnes vermelhas, fígado, aves e peixes.
Fontes de ferro não heme:
Feijões, lentilhas, tofu, vegetais verde-escuros (espinafre), cereais 
fortificados.
Ingerir com vitamina C (ex.: frutas cítricas) para aumentar a absorção.
Tratamento da causa subjacente:
Controle de hemorragias (menorragias, úlceras).
Tratamento de parasitoses.
Correção de déficits nutricionais ou doenças de base.