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Anemia ferropriva
ACADÊMICAS: 
CINDY NAIARA F. SANTOS
LUCIANA DOURADO
SALMA CASTRO
THAIS CRISTINA J. BARROS
• Resulta da interação de múltiplos fatores etiológicos.
o a ingestão deficiente de ferro, forma heme
Outros fatores:
o como o baixo nível socioeconômico,
o As precárias condições de saneamento e a alta prevalência de doenças
infectoparasitárias, (as que provocam perdas sanguíneas crônicas).
• mais comum de todas as anemias, independentemente do estrato socioeconômico do 
indivíduo;
• pode instalar-se por carência nutricional, parasitoses intestinais, ou durante a gravidez, o
parto e a amamentação. Pode também ocorrer por perdas expressivas de sangue, em
virtude de hemorragias agudas ou crônicas por via gastrintestinal ou como consequência
de menstruações abundantes. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2014)
A redução da concentração de Hb sanguínea 
compromete o transporte de oxigênio para os tecidos
O ferro é um nutriente essencial ao organismo,
associado à produção de glóbulos vermelhos e ao
transporte de oxigênio dos pulmões para todas as células
do corpo
Metabolismo do Ferro 
• A formação e a destruição de glóbulos vermelhos => maior parte do
ciclo de ferro no organismo – hemoglobina reciclada
• dois estados que possuem mecanismos de absorção distintos: a forma
ferrosa (Fe2+) e a férrica (Fe3+).
• Vários mecanismos da regulação da absorção - depleção de depósitos,
regulação eritropoiética e quantidade de ferro ingerido
• Absorção : intestino delgado, duodeno
• Forma férrica =======pH do estômago======formaferrosa
A dieta fornece :
ferro inorgânico (não heme) ferro heme
• absorvido intacto
• liberado da 
mioglobina/hemoglobina 
pelo processo digestivo
• transportado para
• dentro das células intestinais 
• no estado férrico (3+) é 
convertido para o estado 
ferroso (2+) 
• absorvido pelos 
enterócitos
• armazenado
na forma de ferritina
• transportado para o plasma 
por meio da ferroportina
• ferro ferroso =====> férrico
Hepaestina
• Ferro férrico e se liga à transferrina
• os receptores de transferrina aceitam complexos
Fe-transferrina = ferro incorporado na hemoglobina
• O principal regulador da absorção de ferro é a hepcidina
(hormônio) , pois regula a expressão da ferroportina
• é regulada pela concentração de ferro no organismo e pela 
necessidade de ferro para eritropoiese.
Em condições de sobrecarga de ferro a hepcidina é induzida
fisiologicamente para diminuir os níveis de ferro circulante e assim
proteger da toxicidade do ferro
Uma alta concentração de hepcidina pode resultar em anemia refratária a terapia com
ferro, enquanto uma concentração diminuída no soro pode conduzir a sobrecarga de
ferro com deposição disseminada de ferro no tecido
Alguns fatores regulam a expressão da hepcidina, como o estado do ferro (a sobrecarga
de ferro aumenta sua expressão, enquanto a anemia e hipoxemia a reduzem)
Diagnóstico clínico
• fraqueza
• Cefaleia
• irritabilidade
• síndrome das pernas inquietas 
• vários graus de fadiga 
• intolerância aos exercícios
O diagnóstico diferencial - doenças parasitárias, como malária,
ancilostomíase e esquistossomose; causas nutricionais como carências de
ácido fólico, vitamina A e vitamina B12 e causas genéticas, como as
hemoglobinopatias hereditárias tipo talassemias.
Diagnóstico laboratorial
A deficiência de ferro e anemia pode ser identificada em três fases, do 
ponto de vista de sua instalação e caracterização por exames laboratoriais:
➢ Depleção de ferro 
➢ Eritropoiese ferro-deficiente
Anemia por deficiência de ferro – a hemoglobina apresenta-se abaixo 
dos padrões de normalidade para idade e sexo.
• hemograma completo (com os índices hematimétricos e avaliação de 
esfregaço periférico) ;
• dosagem de ferritina.;
“Caracteriza-se pela diminuição do volume corpuscular médio (VCM), geralmente 
acompanhada pela diminuição da hemoglobina corpuscular média (HCM) e da 
concentração de hemoglobina” – (AMARANTE, et al 2015 p. 37)
• diagnóstico diferencial - talassemia-beta menor. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, (2007) Disponível em: 
http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/img/documentos/doc_anemia_carencial_ferropri
va.pdf
Tratamento
• orientação nutricional 
• administração por via oral ou parenteral de compostos com ferro
• transfusão de hemácias.
REFERÊNCIAS:
AMARANTE, M. Anemia Ferropriva: uma visão atualizada. Revista Biosaúde, Londrina, v. 17, n. 1, 2015 Disponível em: 
http://www.uel.br/ccb/patologia/portal/pages/arquivos/Biosaude%20v%2017%202015/BS_v_17_2015_n1_DF_34.pdf
Acesso em 25.09.2017
CANSADO, R; LOBO, C; FRIEDERICH, J. Tratamento da anemia ferropriva com ferro por via oral. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 
2010;32(Supl. 2):114-120 Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/rbhh/v32s2/aop62010.pdf Acesso em 25.09.2017
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Anemia carencial ferropriva. Rio de Janeiro, 2007 Disponível em: 
http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/img/documentos/doc_anemia_carencial_ferropriva.pdf
Acesso em 25.09.2017
PORTARIA SAS/MS nº 1.247. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Anemia por deficiência de ferro. Brasília, 2014 
Disponível em http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2014/dezembro/15/Anemia-por-Defici--ncia-de-Ferro.pdf
Acesso em 25.09.2017
WEFFORT, V. Anemia ferropriva carencial. Revista Médica de Minas Gerais 2011; 21(3 Supl1): S1-S144
Disponível em: http://rmmg.org/exportar-pdf/843/v21n3s1a06.pdf Acesso em 25.09.2017
PORTO, G; OLIVEIRA, S; PINTO, J. Hepcidina: A Molécula-Chave na Regulação do Metabolismo do Ferro.
J Port Gastrenterol. vol.19 no.1 Lisboa jan. 2012 Disponível em: Acesso em 25.09.2017
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http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782012000100005