APG 07 - Diarréia

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APG 07 - Diarreia
1. Compreender os mecanismos fisiopatológicos das diarreias (osmótica,
inflamatória, disabsortiva, secretória e funcional)
2. Entender as manifestações clínicas, diagnóstico, etiologia e tratamento
das diarréias aguda e crônica
3. Conhecer a epidemiologia das diarréias aguda e crônica
O intestino delgado recebe, aproximadamente, 10 l de líquidos por dia (ingesta,
secreções de saliva, gástrica, biliar, pancreática e intestinal), absorve cerca de 6 l no
jejuno e 2,5 l no íleo. O cólon recebe do delgado em torno de 1,5 l, e apenas 100 ml
são eliminados nas fezes. A capacidade absortiva total do cólon é de 4 a 5 l/24 h e,
quando essa quantidade é ultrapassada, surge a diarreia.
O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e secretada se faz segundo o
gradiente osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. O sódio é absorvido
associado ao cloro ou a alguns nutrientes. A absorção de Na+/Cl– pelas vilosidades
leva a água passivamente através da mucosa. Isso se dá pela menor concentração
de sódio no interior do enterócito em relação à luz intestinal.
Essa via é inibida pelo cAMP e GMPc, que sofrem estimulação da adenilciclase e
guanilciclase do enterócito. Essas enzimas podem ser ativadas pelas toxinas
bacterianas. A absorção acoplada de Na+ com glicose, galactose e aminoácidos é
ativa e não sofre influência dos agentes infecciosos, por isso é utilizado para
restaurar as perdas nas diarreias infecciosas.
Diversos agentes estimulam a secreção ou inibem a absorção, como as
prostaglandinas, o peptídio vaso- ativo intestinal (VIP) e o peptídio calmodulina,
enquanto as encefalinas atuam no sentido de estimular a absorção de água e
eletrólitos.
A diminuição da absorção ou aumento da secreção ou a alteração de ambas
produzem diarreia.
Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e secreção no intestino
delgado e são capazes de provocar diarréia. Alguns produzem enterotoxinas que
ativam o mecanismo secretor e outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a
absorção. No íleo distal e cólon, a diarreia é causada principalmente por invasão e
destruição do epitélio, que resulta em ulceração, infiltração da submucosa com
eliminação de soro e sangue.
Além disso, podem estimular resposta inflamatória local, que resulta na produção de
vários secretagogos, como as prostaglandinas e interleucinas, e contribuem para a
perda de líquidos para o lúmen intestinal.
Fisiopatologia
Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito,
como ocorre pela ação das enterotoxinas bacterianas. Pode também resultar da
produção excessiva de hormônios e outros secretagogos, como no gastrinoma
(gastrina), na síndrome carcinoide (serotonina, prostaglandinas, calcitonina), na
cólera pancreática (VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência adrenal e no
hipoparatireoidismo.
Diarreia Osmótica: o processo da digestão determina fisiológicamente a
transformação do conteúdo intestinal em material isosmótico. Distúrbios da digestão
presentes nas deficiências de dissacaridases, que mantêm um conteúdo
hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos parietais para o lúmen intestinal
e, consequentemente, diarreia. O mesmo pode acontecer pela ingestão de agentes
osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os sais de magnésio.
Diarreia Motora/Funcional: resulta de alterações motoras com trânsito intestinal
acelerado, como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou doenças metabólicas e
endócrinas. Surge, também, por redução da área absortiva consequente de
ressecções intestinais ou de fístulas enteroentéricas.
Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorre de enfermidades causadas por lesões
da mucosa resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a
perdas de sangue, muco e pus, com aumento do volume e da fluidez das fezes. É
encontrada nas doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, shigelose, colite pseu-
domembranosa, linfangiectasia intestinal.
Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do
intestino delgado que impedem a correta digestão ou absorção. Este processo pode
causar diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares.
Classificação
Assim, define-se como aguda a diarreia que tem duração máxima de 30 dias,
habitualmente ficando restrita a 2 semanas. A diarreia é considerada crônica
quando tem duração superior a 1 mês.
Denomina-se diarreia alta a originada no intestino delgado e baixa a relacionada
com o intestino grosso.
Diarreia aguda
A diarreia aguda geralmente manifesta-se como quadro de instalação súbita em
resposta a estímulos variáveis, sendo os principais associados a agentes
infecciosos com evolução autolimitada
Como citado anteriormente, o mecanismo de geração da diarreia aguda na maioria
das vezes está associado à agressão por microrganismo. Porém, outras causas
como sobrecarga de solutos hiperosmolares por abusos alimentares ou fármacos
(diarreia osmótica) e estímulos de peristalse exacerbados como os induzidos por
estresse emocional nas síndromes funcionais (diarreia motora) também podem
acarretar quadros agudos.
Manifestações clínicas
Manifesta-se por diarreia, em geral de pequeno volume, com muco, pus ou sangue,
febre, dor abdominal predominante no quadrante inferior esquerdo, tenesmo, dor
retal. Algumas vezes, apresenta, no início da evolução, diarreia aquosa, que só
mais tarde se converte em típica diarreia inflamatória, quando os microrganismos ou
suas toxinas lesam a mucosa colônica.
A diarreia não inflamatória é, em geral, moderada, mas pode provocar grandes
perdas de volume. É causada habitualmente por vírus ou por bactérias produtoras
de enterotoxinas e afeta preferentemente o intestino delgado. Os microrganismos
aderem ao epitélio intestinal sem destruí-lo, determinando diarreia secretora, com
fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; pode estar associada a náuseas e
vômitos. As cólicas, quando presentes, são discretas, precedendo as exonerações
intestinais.
Na avaliação clínica, além de definir o padrão da diarreia aguda, devem-se também
avaliar possíveis complicações, especialmente a desidratação. Relato de boca seca
e sede, diurese concentrada, oligúria, associados a achados ao exame físico de
pele e mucosas desidratadas e hipotensão postural com taquicardia, demonstram
desidratação e sua gravidade. Sinais de toxemia indicam quadro mais grave e
necessidade de maior cuidado clínico. Desta forma, presença de febre alta,
taquipneia, vasodilatação periférica com hipotensão e pulsos rápidos e finos são
sinais de alerta.
O exame físico do abdome normalmente exibe dor leve difusa à palpação, com
possibilidade de descompressão brusca levemente dolorosa em situações de maior
distensão de alças e dor mais intensa. Os ruídos hidroaéreos estão frequentemente
aumentados. Dor localizada, sinais de irritação peritoneal intensa, massas ou
visceromegalias, distensão abdominal importante e ausência de ruídos são achados
que devem direcionar para avaliação cuidadosa pela possibilidade de outras
afecções abdominais
Diagnóstico
Em pacientes que evoluem com formas mais graves da diarreia aguda, podem-se
encontrar anemia e hemoconcentração.
Nas diarreias por vírus, linfocitose pode estar presente. Leucocitose com neutrofilia
e desvio à esquerda é frequente nas infecções bacterianas mais invasivas com
diarreia inflamatória.
A desidratação causa hipovolemia que altera a perfusão renal, fazendo com que
haja elevação da creatinina e, principalmente, da ureia em depleções volêmicas
mais importantes. Essa complicação da diarreia deve ser prontamente
diagnosticada principalmente em pacientes idosos. O distúrbio eletrolítico tem
relação com perdas entéricas e deve ser corrigido quando presente.
Coprocultura
A realização da coprocultura deve ser reservada para casos suspeitos de diarreia
infecciosa por bactérias invasivas, na presença de sangue oculto e leucócitos fecais
ou para os casos de interesse epidemiológico. Quando a coprocultura é solicitada, o
laboratório deve ser informadosobre o agente etiológico suspeito, a fim de adequar
o meio de cultura. Alguns parasitos intestinais devem ser lembrados e pesquisados,
embora, algumas vezes, possam ter evolução típica de diarreia crônica
Uso da PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) é outra metodologia para pesquisa
de antígenos nas fezes para diagnóstico de inúmeros microrganismos. Entretanto,
sua aplicabilidade clínica ainda é muito restrita pela pouca disponibilidade da
tecnologia e pelo seu alto custo.
A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos pacientes com clínica de proctite
(tenesmo, dor retal) e, também, se há suspeita de colite pseudomembranosa.
Nesses casos, a biopsia é importante para excluir doença inflamatória intestinal.
Tratamento
Na maioria dos casos, a reidratação oral é suficiente. A solução deve conter glicose,
para favorecer a absorção do sódio. Quando as perdas forem mais importantes, a
reposição deve ser feita com soluções contendo eletrólitos (Na+, K+, HCO – e Cl–)
em concentrações aproximadas daquelas perdidas na diarreia.
Para tal, os produtos existentes no comércio são satisfatórios. As soluções
isotônicas, usadas para repor a transpiração de atletas, podem ser utilizadas,
sobretudo em pacientes sem sinais de desidratação, como prevenção. Para os
pacientes hipovolêmicos, deve-se fazer hidratação venosa com soluções isotônicas
contendo glicose e eletrólitos.
Em alguns casos, é recomendável reduzir o número das evacuações,
especialmente nas diarreias infecciosas, notadamente naquelas não inflamatórias.
Os adsorventes caulim e pectina, embora aumentem a consistência das fezes, têm
pequeno efeito sobre o seu volume.
As fibras solúveis medicinais como o Psyllium (uma medida até 3 vezes/dia) e
absorventes de água como a policarbofila de cálcio (1 a 2 comprimidos até 4
vezes/dia) também podem ser usados para reter água e aumentar a consistência
das fezes, diminuindo os episódios diarreicos. Porém, também têm efeito limitado
nesses casos.
O subsalicilato de bismuto tem efeito variado, é bactericida e antissecretor por
bloquear o efeito das enterotoxinas, além de estimular a reabsorção intestinal de
sódio e água.
Os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) inibem a motilidade
intestinal, aumentam o tempo de contato para a absorção de água e eletrólitos, e
com isso diminuem o número das evacuações intestinais e as cólicas.
Diarreia crônica
As principais causas de diarreia crônica são síndrome do intestino irritável (SII),
doença inflamatória intestinal (DII), síndrome de má absorção e infecção crônica.
Esta última, mais relevante em regiões de condições sanitárias inadequadas, com
possibilidade de infecções bacterianas, por protozoários ou helmintos.
O câncer colorretal pode apresentar-se com diarreia crônica, habitualmente com
sinais de perda de sangue.
O uso de medicamentos também deve ser investigado. Algumas drogas têm efeito
secretório direto no intestino delgado e no cólon, principalmente a fenolftaleína e os
derivados antra-quinônicos como o sene. O uso excessivo de dissacarídios não
absorvíveis, como o sorbitol, em dietas com restrição de açúcar pode causar
diarreia osmótica à semelhança de laxativos, como o manitol e o sulfato de
magnésio.
Manifestações
Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, presença de sintomas
predominantemente diurnos, alternância do hábito intestinal com períodos de
constipação intestinal, além de crise de dor associada à distensão abdominal e
aliviada pela evacuação são sugestivas de síndrome do intestino irritável (SII). O
início dos sintomas, habitualmente, ocorre em períodos de instabilidade emocional e
predomina em adultos jovens.
Ao exame físico, podemos encontrar sinais extraintestinais de determinadas
doenças. Na DII, além de massas inflamatórias abdominais, podem ocorrer lesões
perianais, lesões cutâneas, aftas orais, olho vermelho e artropatias. Nas síndromes
de má absorção e no câncer de cólon, devemos procurar sinais de desnutrição,
como edema e anemia.
Diagnóstico
Exames laboratoriais gerais são muito úteis na avaliação inicial da diarreia crônica,
especialmente para avaliar presença de atividade inflamatória e/ou
comprometimento nutricional.
Provas de atividade inflamatória Proteína C reativa (PCR), velocidade de
hemossedimentação (VHS) e α-1 glicoproteína ácida são bons marcadores de
atividade inflamatória. Apesar de inespecíficos, no contexto de diarreia crônica são
importantes preditores de DII.
Hemograma
Perfil nutricional/metabólico
Marcadores específicos O anticorpo antiendomísio IgA e o antitransglutaminase
tecidual IgA têm alta sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de doença
celíaca.
Anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) e anti-corpo anticitoplasma de
neutrófilo perinuclear (pANCA) podem auxiliar no diagnóstico diferencial de
retocolite ulcerativa (RCUI) e doença de Crohn
Os hormônios tireoideanos (T3, T4 e T4 livre) e o tireoes- timulante (TSH) nos casos
de suspeita de diarreia secundária ao hipertiroidismo definem o diagnóstico.
Leucócitos
O método-padrão para sua pesquisa nas fezes (coloração pelo Wright e
microscopia) tem sua acurácia dependente da experiência do examinador. A
pesquisa de leucócitos fecais é considerada positiva quando há três ou mais
polimorfonucleares por campo.
Tratamento
Quando a causa é bem definida, o controle clínico dependerá do êxito da
terapêutica específica instituída ou da exclusão de agentes causadores da diarreia.
Para os pacientes que estão em investigação diagnóstica, deve-se prescrever
inicialmente dieta pobre em resíduos, restrição de leite e derivados, utilizando-se
medicamentos sintomáticos para a diarreia
Embora os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) sejam mais
utilizados, a morfina e a codeína, por terem ação central e periférica, são mais
potentes e mais eficazes em diarreias persistentes de aidéticos.
Os alfa2-adrenorreceptores estão presentes no intestino e medeiam os efeitos
pró-absortivos e antimotilidade das catecolaminas. A clonidina, agonista
alfa-adrenérgico, tem atividade antidiarreica, sendo utilizada com sucesso na
diarreia dos diabéticos, embora apresente restrições por causa de seu efeito
hipotensor.
A somatostatina e o octreotídio têm ação diversificada no tubo digestivo. Inibem a
motilidade e a secreção gástrica e pancreática com favorecimento da absorção de
água e eletrólitos.