Edema: Causas e Mecanismos

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MÓDULO XIX– APRESENTAÇÕES CLÍNICAS 1 – PROBLEMA 1
· EDEMA
- É o aumento de volume decorrente do acúmulo de líquido intersticial em determinada área. O edema de MMII pode ser uni ou bilateral, estando associado a inúmeras etiologias.
- Fisiopatologia: 
· Equilíbrio de Starling (Condições fisiológicas) 
- Pressão hidrostática, na extremidade arteriolar do leito capilar > pressão oncótica do plasma. 
- Esse gradiente de pressão faz com que haja fluxo de fluido do intravascular para o interstício.
- Aolongodocapilar,apressãohidrostática↓+saídadofluidointravascular↑[]proteínas intracapilares↑dapressãooncótica.
- InversãodogradientedepressãonaextremidadevenosapOncótica>pHidrostática.
- Oeventualexcessodelíquidonoespaçointersticialserádrenadoatravésdosvasoslinfáticos.
- VolumedeSangueArterialEfetivo(VSAE):Representa ovolumedesanguenecessárioparamanteroretorno venoso,aperfusãotecidualeodébitocardíacodentro dos valoresnormais.
· OVSAEdependedovolumedesangueejetadopelo coração (volume sistólico), que é diretamente influenciadopeloretornovenoso,que,porsuavez, dependedotônusdasgrandesveiase,principalmente, dovolumedesangueintravascular.
· AreduçãodoVSAEativaráosmecanismosde controledevolumenosentidodaretençãorenalde água esódio.
· Edema Generalizado
- Aferiçãosequencialdopesocorporal;
- Acompanhadosdoaumentodopeso;
- Estima-sequesejamnecessárioscercade4-5%de↑dopesocorpóreoparaqueoedemaseja clinicamentedetectável.
· Cacifo
- Esse sinal é realizado, comprimindo-se a região pré-tibial com o polegar por cerca de 10 seg e observando-se se a formação de depressão. A profundidade da depressão pode ser comparada com escala de cruzes, variando de + a ++++. 
- Procedimento: Fazer forte pressão, com o polegar, durante 1 a 2 segundos, na região maleolar média ou face anterior da tíbia e em seguida aliviar. Se a pele ficar em depressão significa que háedema.
· + 1 (depressão de 2 mm);
· + 2 (depressão de 4 mm);
· + 3 (depressão de 6 mm);
· + 4 (depressão de 8 mm).
- Para efeito de comparação, a intensidade máxima (++++) é atribuída a edemas que formam depressões maiores ou iguais a uma polpa digital. Uma segunda informação pode ser obtida, observando-se o tempo necessário para o desaparecimento da depressão após a remoção da compressão digital. Caso a depressão desapareça em um tempo menor que 15 seg, suspeita-se de baixa pressão oncótica, ou seja, hipoalbuminemia. Tempos maiores que esse sugerem edema secundário ao aumento da pressão hidrostática.
- Mecanismos associados:
· da pressão venosas (insuficiência venosa, insuficiência cardíaca e retenção de água e sal);
· da permeabilidade vascular (inflamação);O aumento da permeabilidade vascular é observado clinicamente sob a forma de edema. A passagem de proteínas plasmáticas (albumina, globulinas e fibrinogênio) para o meio extravascular altera a diferença entre as pressões osmóticas intra e extravascular, favorecendo a saída de água e eletrólitos do vaso, que leva ao aparecimento de edema.
· da pressão oncótica (hipoalbuminemia);
· Obstrução linfática (linfedema);
· Depósito tecidual (mixedema).
- Apresentação clínica:
· É isolado em MMII ou está associado a outros locais de edema? Esse dado é importante porque, quando associado a outros locais, sugere etiologias ligadas à retenção de sal e água, com envolvimento renal primário (glomerulopatias, insuficiência renal) ou secundário (hipoalbuminemia, hepatopatias, má absorção);
· É unilateral ou bilateral? TVP e erisipela são mais frequentemente unilaterais;
· É de surgimento recente (inferior a 72h)? Há maior chance de TVP ou eventos alérgicos;
· Há sintomas de alarme, como dispnéia, sinais de sofrimento respiratório, cianose ou má perfusão? Há febre e comprometimento sistêmico?
· Quais achados do exame físico estão associados? Taquicardia, hipotensão, cianose, sinais de sofrimento respiratório, bem como febre e sinais de toxemia, implicam manejo rápido do quadro, eventualmente com início empírico de tratamento;
· Há fármacos em uso? Sempre que possível, em quadros sem causa aparente, deve-se avaliar a possibilidade de suspendê-los.
· Edema Bilateral
- Está mais associado a insuficiência cardíaca, insuficiência venosa crônica, hipertensão arterial pulmonar sem disfunção ventricular esquerda ou é secundário ao uso de fármacos. Também, pode estar no contexto de causas sistêmicas associadas a edema generalizado.
- O surgimento agudo desse tipo de edema em MMII costuma estar mais associado a descompensação de causas sistêmicas ou TVP bilateral, com envolvimento de VCI, por exemplo.
1. Insuficiência Cardíaca e Hipertensão Pulmonar
- Tanto do DC quanto a da PA pulmonar ativam processos neuro-hormonais que levam à retenção de sal e água e da pressão hidrostática capilar.
- O edema ocorre nas partes descendentes do corpo e é simétrico. Pacientes que deambulam apresentam o edema em membros inferiores, com cacifo que se mantém por algum tempo após retirada do polegar sobre a tíbia. Indivíduos imobilizados podem desenvolver edema em nádegas, escrotal ou unilateral.
- A presença de turgência jugular no exame físico é um dado acurado para a predição de aumento da pressão venosa central.
- Na ICC, o edema é um dos sinais cardeais e caracteriza-se por ser generalizado (predominando em MMII), vespertino (após manter-se varias horas em pé), de intensidade variável (+ a ++++), mole, inelástico, indolor, com pele adjacente lisa e brilhante. Decorre do aumento da pressão hidrostática associada à retenção de sódio e água, havendo tbm aumento da permeabilidade capilar devido ação do fator natriurético atrial. Inicialmente esse distúrbio hidrossalino se deve à estase renal e à diminuição do déb cardíaco. Posteriormente deve-se ao aumento secundário da produção de aldosterona.
2. Apneia Obstrutiva do Sono e Hipertensão Pulmonar
- Esses indivíduos podem apresentar edema bilateral crônico de MMII, e achados de hipertensão pulmonar sem causa aparente em obesos com diâmetro cervical aumentado e roncos devem direcionar para tal possibilidade.
3. Hipoproteinemia
- É o menos dependente de posição. Costuma associar-se a edema de face e pálpebra ao acordar, é macio e produz cacifo definido. Surge em geral com níveis de proteínas totais inferiores a 5 g/dL e albumina de 1,5 a 2,5 g/dL.
- As causas incluem síndrome nefrótica, hepatopatias, gastrenteropatiaexsudativa (má absorção, doença inflamatória intestinal, espru) e desnutrição protéico-calórica.
- Uma pista diagnóstica para edema hipoproteico é o surgimento rápido do cacifo 1 a 2 segundos após a pressão do polegar sobre a tíbia, e após sua retirada, rápida recuperação.
- Na cirrose hepáticao edema é generalizado, discreto (+ a ++), mole, inelástico, indolor, predominando em MMII, é habitual a ocorrência de ascite concomitante.
4. Reações Alérgicas
- Indivíduos com reações alérgicas podem apresentar edema de face de instalação aguda associado a edema de membros inferiores.
- Edema mole e elástico, generalizado (principalmente em face), com instalação súbita e rápida, com pele lisa e brilhante, podendo estar com temperatura aumentada e coloração avermelhada. 
- Acompanha fenômenos angioneuróticos, e o fator principal para sua formação é o surgimento de substancias (histamina, cininas...) que aumentam a permeabilidade capilar e permitem a passagem de água para o interstício.
5. Glomerulopatias
- Nas glomerulonefrites e na IRA, pode ocorrer edema bilateral por da permeabilidade capilar com retenção de sal e água.
- O edema de MMII costuma associar-se a edema palpebral e facial matinais, produz cacifo, é macio e persistente, sem sinais inflamatórios. A PA pode estar .
6. Insuficiência Venosa Crônica
- Esta condição pode ser causa de edema uni ou bilateral, mais frequentemente com instalação subaguda em adultos acima de 45 anos. Pode ser doloroso, associado a veias varicosas e depósitos de hemossiderina na derme (dermatite ocre).
7. Linfedema
- Ocorre o edema duro, secundário à obstrução linfática. Com mais freqüência, tem início subagudo, com alterações tróficas na pele, sendo indolor à palpaçãoe diminuindo pouco com a elevação de membros ou da noite para a manhã. Pode ser uni ou bilateral.
- Causas mais comuns: neoplasias abdominais ou pélvicas, radioterapia ou cirurgia envolvendo o sistema linfático ou infecções (filariose ou celulites de repetição, mais comuns em pacientes com insuficiência venosa crônica).
- Ao exame, há hiperceratose, pele aderida (não pode ser pinçada), empastada e acometimento dos pés e dedos.
8. Endocrinopatias – Mixedema
- O mixedema é uma causa endócrina de edema de MMII, caracterizado pelo depósito intersticial de mucopolissacarídeos hidrofílicos com redução da drenagem linfática. Predominantemente pré-tibial, mais firme, não produzindo cacifo com a pressão do polegar, e indolor.
- Associado à rouquidão, fadiga, bradipsiquismo, pele seca, constipação, intolerância ao frio e baixa voltagem no eletrocardiograma
- A redução do metabolismo basal e a diminuição do consumo de oxigênio resultam em vasoconstrição periférica para manter a temperatura corporal.
- O número de receptores β-adrenérgicos está reduzido, usualmente com preservação dos receptores a adrenérgicos e das concentrações de catecolaminas, levando a um desequilíbrio β/α adrenérgico, o que acarreta hipertensão diastólica e redução do volume sangüíneo total.
- O CM é uma forma de hipotireoidismo descompensado, na qual os mecanismos de adaptação não serão mais suficientes e, essencialmente, todos os órgãos são afetados
- Alterações neurológicas: não obstante os pacientes não se apresentem, na maioria das vezes, com quadro clínico de coma, alterações cognitivas importantes, como letargia, estupor, estão presentes em pacientes com CM.
9. Fármacos
- São capazes de gerar edema bilateral, de surgimento agudo ou crônico.
- Exemplos: anti-hipertensivos (bloqueadores do canal de cálcio, hidralazina, minoxidil, metildopa, clonidina, betabloqueadores), hormônios (corticosteróides, estrógenos, progestágenos, esteróides anabolizantes) e outros (AINES, pioglitazona, ciclosporina, levodopa.
10. Edema Idiopático
- Edema transitório recorrente em mulheres, pode ser acompanhado por sinais de edema na face, nas mãos e no tronco, em geral em mulheres na perimenopausa, sem sinais de doença cardíaca, hepática ou renal.
11. Edema renal(síndrome nefrótica, síndrome nefrítica e pielonefrite)
- É generalizado, mole, inelastico, indolor, com pele adjacente de temperatura normal ou discretamente diminuída, predominantemente facial (em regiões subpalpebrais), mais evidente no período matutino.
− Síndrome nefrótica: edema intenso (+++ a ++++) acompanhada de derrames cavitários.
− Síndrome nefrítica e pielonefrite: edema discreto ou moderado (+ a ++), causado pelo desequilíbrio glomerular (retenção de sódio e água) ou aumento da permeabilidade capilar. 
- Clinicamente, o edema renal caracteriza-se pela localização facial, particularmente com a presença de edema palpebral. É um edema matinal, que tende a dissipar-se com o correr do dia - além do inchaço de membros inferiores, que (ao contrário) se exacerba com o passar das horas, constituindo um edema vespertino. Pacientes nefróticos com albumina plasmática muito baixa podem apresentar edema generalizado, intenso e extenso (anasarca), inclusive com derrames cavitários (serosites: ascite, derrames pleural e/ ou pericárdico).
12. Gravidez 
- Edema generalizado e discreto (+ a ++) na gravidez normal, mas nas toxemias gravídicas o edema é intenso devido às alterações renais (nefropatia gravídica) associadas às alterações hormonais.
· Edema Unilateral
- Na presença de edema unilateral, é fundamental excluir TVP. Outras causas comuns são celulite ou erisipela, picada de inseto ou cobra, ruptura de cisto de Baker, linfedema e ruptura traumática do gastrocnêmio.
- Causas mais raras incluem paniculite, síndrome compartimental e envolvimento paraneoplásico.
1. Edema varicoso: localizado em MMII unilateralmente, acentuando com a longa permanência da posição de pé, pouco intenso (+ a ++), consistência mole (pode tornar-se duro), inelástico. Com o tempo, a pele pode mudar de coloração (castanha ou mais escura), tornar-se espessa e de textura grosseira. 
2. Edema de TVPé mole, intenso, com pele pálida, podendo estar cianótica em alguns casos. 
3. Edema da flebitedecorre de uma inflamação que aumenta a permeabilidade capilar e de alterações tbm presentes em varizes e TVP (aumento da pressão hidrostática por insuficiência valvar das veias ou oclusão dos vasos). É caracterizado por edema localizado, com intensidade leve a mediana (+ a ++), elastico, doloroso, com pele lisa, brilhante, vermelha e quente. 
4. Edema postural:decorrente do aumento da pressão hidrostática em MMII, por permanecerem muito tempo em pé ou com as pernas pendentes em viagens longas. Edema é mole, localizado, discreto (+ a ++), indolor e desaparece com o decúbito.
· Abordagem Diagnóstica
· HEMOPTISE
· Etiologia 
- Expectoração de sangue do trato respiratório, durante a tosse. Diferente de sangue expectorado com origem em nasofaringe e TGI (hematêmese). 
- Causas mais comuns: bronquite aguda, TB.
- Origem: vias aéreas inferiores.
· Alvéolos: hemorragia alveolar difusa (HAD), causada por doenças inflamatórias;
· Brônquios de pequeno e médio calibre (sangramento das artérias brônquicas) – causada bronquite viral ou bacteriana / bronquiectasias / pneumonia / CA de pulmão;
· Vasculatura pulmonar – causada por ICC (escarro rosado e espumoso) / embolia pulmonar com infarto / malformações arteriovenosas pulmonares.
· Mecanismo de ocorrência
- O sangue que inunda a árvore brônquica pode se originar da rede vascular espalhada dentro do tecido pulmonar, isto é, do sistema arterial brônquico e do sistema arterial pulmonar. O sangramento do sistema brônquico resulta da neoformação vascular sistêmica (sistema de alta pressão), a qual é induzida por doença inflamatória pulmonar ou por defeito no sistema arterial pulmonar. O sangue irrompe pelo ramo arterial por erosão ou rompimento da parede muscular. A árvore arterial pulmonar é diferente (da baixa pressão) da arterial brônquica. O sangramento desse sistema arterial ocorre por necrose do vaso, como, por exemplo, na pneumonia necrosante, no câncer de pulmão e na aspergilose intracavitária. Esse tipo de sangramento não responde bem ao tratamento com soro gelado ou drogas instiladas na árvore brônquica.
· Avaliação Clínica 
- Determinar a fonte de sangramento;
- Estimar a quantidade expectorada, pois influencia a urgência da avaliação e tratamento;
· Hemoptise maciça: volume ˃ 600ml em 24hs, necessitando de cuidado de emergência; sangue expelido mais vivo.
-Uma vez que o espaço morto anatômico das grandes vias aéreas é de 100-200 ml, a definição mais adequada de hemoptise maciça é aquele volume que pode causar risco de vida em virtude da obstrução da via aérea por sangue. Evidentemente, em pacientes com reserva pulmonar comprometida, volumes menores podem determinar risco iminente de vida. A gravidade do quadro e mesmo a morte, são determinadas pela asfixia por inundação da via aérea e não por choque hemorrágico.
· Raios hemoptoicos: pequeno sangramento misturado com escarro; sangue expelido mais escuro 
- Avaliar a presença de secreções purulentas ou espumosas;
- Confirmar histórico prévio de episódios de hemoptise, histórico familiar de distúrbios da coagulação e tabagismo;
- Avaliar a presença de febre e calafrios (indicadores de infecção aguda);
- Avaliar a inalação recente de drogas ilícitas ou outras toxinas.
· Exame Físico 
- Avaliar: narinas (epistaxe), coração e pulmões. 
- Edema podálico
· Simétrico: indica ICC;
· Assimétrico: indica TVP com embolia pulmonar.
- Baqueteamento digital: indica CA de pulmão ou bronquiectasia
- Avaliação de sinais vitais e saturação de oxigênio – fornecem informações sobre estabilidade hemodinâmica e comprometimento respiratório.
· Exames Complementares 
- Avaliação radiológica – raio-x de tórax para sugerir diagnostico e local de sangramento.
- TC de tórax – avaliar bronquiectasias, pneumonia, CA de pulmão e embolia pulmonar. 
- Exameslaboratoriais – Hemograma completo, plaquetas, TTPA e TP – distúrbio de coagulação. 
- Função renal; Exame de urina.
- Escarro – para identificar infecção ou CA de pulmão. 
- Exames de sangue adicionais (ANCA, anti-GBM, FAN): suspeita de hemorragia alveolar difusa. 
- Broncoscopia (identificar local hemorrágico), principalmente para caso de hemoptise maciça. 
· Abordagem do Paciente Hemoptoico
· TUBERCULOSE
· Epidemiologia / Etiologia 
- É uma doença ligada às condições socioeconomias do país/região 
- Medidas desfavoráveis para surgimento de casos de TB: 
· Natureza de moradias;
· Subnutrição;
· População com resistência natural diminuída: índios, negros e orientais;
· Doenças imunossupressoras: AIDS, diabetes e silicose;
· Relaxamento das medidas de controle da TB na saúde pública;
· Portadores de HIV;
· Bolsões de miséria;
· Mau uso dos esquemas antituberculosos e surgimento de TB multirresistente.
· Mycobacterium tuberculosis(BAAR – bacilo álcool ácido resistente) → rapidamente morto pelo calor, secagem, luz solar e raios UV. Parasito intracelular facultativo, permanecendo em estágio de latência por longo tempo.
· Outros: 
· M. bovis→ infectava através da ingestão de leite contaminado / controle através do abate de animais infectados e pasteurização ou fervura do leite;
· M. avium → raro em humanos, exceto imunodeprimidos;
· M. africanum → somente na África equatorial.
- Ocorre com maior frequência em adultos jovens, comprometendo principalmente os pulmões. 
- 100 pessoas infectadas → 10-20 ficarão doentes (80% no primeiro ano após contágio);
- Novos doentes → 50% bacilíferos (TB pulmonar contagiante).
· Contágio: via inalatória – gotículas contendo bacilos, expelidos pela tosse, espirro ou movimento expiratório forçado por pessoas bacilíferas.
- Fonte de contágio: pacientebacilífero não tratado ou em tratamento há menos de 2 semanas;
- Pacientes com tuberculose pulmonar não-bacilíferos ou com tuberculose extrapulmonar não oferecem risco significativo de contágio.
· Quadro Clínico 
1. TB Primária 
- Paciente se infectou há menos de 3 anos;Doença autolimitada.
- Crianças (˂ 4 anos) recém-infectadas → predisposição à adenopatia hilar e mediastinal.
- Sintomas + achados radiológicos = surgem após viragem tuberculínica (2-10 semanas).
− Febre baixa (38-39ºC) + Tosse seca + Irritadiço + Sudorese noturna + Inapetência.
- Obs: pode ser confundido com uma gripe prolongada (mesmo sem coriza/sinusite/cefaleia), não motivando atendimento médico. 
- Sem tratamento, a síndrome febril da TB primária dura 14-21 dias (média), até 2-3 meses. 
− Exame físico inexpressivo;estado geral preservado; fadiga e dor torácica → incomuns.
− Dor pleurítica → sugestivo de pleurite tuberculosa (adultos).
- Achados Radiológicos:
· Adenopatia hilar e/ou mediastinalipsilateral ao foco primário (comum no pulmão direito → lobo superior na infância, médio/inferior em adultos) unilateral.
· Foco: pequeno infiltrado, eventualmente pode ser nodular (nódulo de Ghon).
· Obs: os achados tendem a desaparecer em 6 meses a 1 ano, mesmo sem tratamento especifico, deixando uma marca/cicatriz como um nódulo pequeno calcificado (tuberculoma).
- Complicações:
· Atelectasia: pela adenopatia hilar e comprimindo do brônquio lobar ou obstrução total do lúmen por edema de parede; comum em lobo superior direito; reversão espontânea.
· Pneumonia tuberculosa: ruptura de linfonodo hilar infectado para dentro do brônquio, inoculando uma grande quantidade de bacilos, que forma um exsudato mononuclear com áreas de necrose caseosa nos alvéolos.
· Evolução para forma linfo-hematogênica (miliar) comum em crianças ˂ 2 anos não vacinadas pela BCG.
· TB primária progressiva: em crianças desnutridas e indivíduos HIV (+), onde o foco primário evolui para infiltrado broncopneumônico maior, capaz de cavitar e disseminar o bacilo para outros segmentos pulmonares → pneumonia multilobarnecrosante sem resposta aos antibióticos convencionais.
2. TB Pós-primária 
- Pacienteinfectados há mais de 3 anos (geralmente 5); já desenvolveram memória imunológica contra o bacilo (PPD positivos há bastante tempo).
- Focos de Simon: focos bacilares heterogêneos no interstício pulmonar reativados (ou reinfectados), por razões pouco conhecidas; comum no segmento posterior do lobo superior (área mais oxigenada para proliferação do bacilo). 
- Resposta imunológica imediata, porém exagerada e ineficaz → macrófagos ativados + linfócitos T-helper = forma infiltrado granulomatoso = evolui para necrose caseosa.
· Cáseosemi-solido (↓ proliferação) → célsinflamatorias do granuloma secretam enzimas proteolíticas → liquefação do material → cáseo liquefeito (multiplicação bacilo) → erosão da parede brônquica → ar oxigenado penetra na lesão → caverna tuberculosa (↑ proliferação)
· Obs: os bacilos são expelidos na fala, espirro ou tosse – paciente multibacilífero.
- Forma crônica da TB pulmonar;
- Indivíduos 15-40 anos;
- Forma responsável pela transmissão da doença na população.
- Sinais e Sintomas → oligossintomático
· Tosse crônica seca, mucoide ou purulenta, associada ou não a hemoptoicos.
· Perda de peso.
· Febre vespertina (38-38,5ºC).
· Sudorese noturna.
- Obs: o médico é procurado após evolução da doença, podendo já ter contaminado outras pessoas.
- Exame físico: fáceis de doença crônica + emagrecimento; também podemos encontrar paciente com bom estado geral e sem perda do apetite.
- Ausculta pulmonar: diminuição do murmúrio vesicular + sopro anfórico ou normal.
- Exames Laboratoriais:
· Anemia leve, normocrômicanormocítica;
· ↑ VHS;
· Raramente: leucocitose neutrofílica ou linfocítica;
· Monocitose ou monocitopenia;
· ↑ Enzimas hepáticas;
· Hiponatremia por SIADH (eventual).
- Evolução:
· Bacilos (cavernas tuberc.) → árvore brônquica → disseminados para lobos ou segmentos de qualquer lado → novos infiltrados → fibrose pulmonar → sequelas graves.
- Complicações:
· Não é autolimitada (progressão lenta pelos pulmões).
· Para resolver o processo tuberculoso, o sistema imunológico ativa fibroblastos (fibrose parenquimatosa), ocorrendo destruição irreversível.
· Retrações, bronquiectasias, cavidades com paredes fibrosadas, pulmão vicariante.
· Fibrose Extensa → dispneia e insuficiência respiratória.
· Tuberculose endobrônquica(infecção da parede do brônquio)
· Estenose brônquica (atelectasia), broncorreia (˃ 500 ml/dia expectoração) e/ou hemoptise.
· Obs: Escarro hemoptoico (raias de sangue) – freqüentes.
· Hemoptise – não comum → quando ocorre, é devido (1) corrosão de vasos pulmonares ou brônquicos da parede da caverna tuberculosa, ou (2) aspergiloma instalado dentro da cavidade fibrosada inativa 
· Tuberculose laríngea (infecção da laringe)
· Rouquidão
· Ao ser visualizada na laringoscopia, pode ser confundida com neoplasia 
· Fístula broncopleural: a caverna se estende para a pleura → Pneumotórax → Empiema tuberculoso (bacilos na pleura). Obs: achado radiológico → hidropneumotóraxcom tratamento por drenagem precoce.
- Alterações Radiológicas:
· Fase inicial (5): infiltrado pulmonar misto + imagens lineares convergindo para o hilo.
· Fase cavitária (6): infiltrado pulmonar + cavitação.
· Fase cavitária com disseminação broncogênica (7/8): novos infiltrados.
· Fase avançada (9): fibrose pulmonar (retração do parênquima).
Pequenas opacidades de limites imprecisos, imagens segmentares ou lobares de aspecto heterogêneo, pequenos nódulos e/ou estrias são aspectos sugestivos de TB pós-primária ou secundária. 
A evolução das imagens é lenta e a localização típica é feita nos segmentos posteriores dos lobos superiores e nos segmentos superiores dos lobos inferiores de um ou ambos os pulmões. 
Cavitação única ou múltipla, geralmente sem nível hidroaéreo, com diâmetro médio de 2cm e que não costuma ultrapassar 5cm é muito sugestiva, embora não exclusiva, de TB. 
Outras formas menos comuns de apresentação radiológica de TB pulmonar são a forma nodular (única ou múltipla), que simula a doença maligna, e a cavitação localizada atipicamente em lobo inferior, simulando abscesso pulmonar. 
Assimcomo na TB progressiva primária, também na TB secundária pode ocorrer uma consolidação pneumônica simulando pneumonia bacteriana, com broncograma aéreo.
TC DE TÓRAX (quando a radiografia é considerada normal) 
− Nódulos esparsos.
− Infiltrado tipo “brotos de árvore” ou “brotamento”.
3. TB Primária do Adulto 
- Adulto desenvolve a forma primária da doença semelhante ao da infância.
- Diferença: não há adenopatia hilar e/ou mediastinal– exceto no paciente HIV (+).
- TB pleural primária ˃ TB pulmonar primária.
- Maior chance de adoecer após primoinfecção– pacientes diabéticos, gastrectomizados, desnutridos ou HIV (+).Ex: Pneumonia atípica (com pequeno infiltrado unilateral) ou broncopneumonia tuberculosa (forma primária progressiva). Após a primoinfecção, o adulto desenvolve a forma apical (≈ TB pós-primária).
4. TB Miliar (na AIDS) 
- PacienteHIV (+) tem risco 30x maior de desenvolver a doença.
- Mecanismo:reativação, reinfecção ou infecção primária.
- CD4 ˃ 200 cél/mm3 → TB pulmonar semelhante à do imunocompetente.
- CD4 ˂ 200 cél/mm3 (imunodepressão grave) → TB pulmonar com quadro clinicorradiológico atípico.
· Alterações semelhantes da pneumocistose (infiltrado intersticial difuso).
· Derrame pleural + adenopatia hilar/mediastinalfrequentes.
· Linfonodos (na TC) visíveis pela sua captação periférica de contraste e atenuação da densidade no centro.
- Baciloscopia (-), pois o processo é intersticial 
- Sintomas: Tosse, febre, astenia, emagrecimento. 
- Exame Físico: hepatomegalia, alterações do SNC, alterações cutâneas tipo eritemato-máculo-papulo-vesiculosas.
- Alterações Radiológicas (aspecto miliar):
· Pequenas opacidades nodulares medindo 1-3mm de diâmetro, distribuídas de forma simétrica (90% casos).
· Pode haver opacidades parenquimatosas (40% casos) em crianças.
· Linfonodomegalias.
· Diagnóstico 
1. D. Clínico Epidemiológico 
2. D. Bacteriológico 
- Exame microscópico direto (baciloscopia direta).
- Simples e seguro, realizado por todo laboratório público e privados de saúde.
- Faz-se a pesquisa do bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR) pelo método de Ziehl-Nielsen.
- Detecta 60-80% dos casos de TB pulmonar.
- Quando deve ser solicitada? 
· Sintomático respiratório.
· Suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, independentemente do tempo de tosse.
· Suspeita clínica de TB pulmonar → exame em materiais biológicos diversos (fluidos orgânicos, tecido de biópsia ou peça cirúrgica). Obs: nesses casos a sensibilidade é mais baixa, sendo obrigatório a cultura para bacilo de Koch.
- Como é feita a baciloscopia do escarro? 
· 2 amostras → uma na consulta e outra na manhã do dia seguinte.
· Obs: se o paciente apresentar fortes sinais clínicos e radiológicos de TB pulmonar, mas com baciloscopia (-) para as 2 amostras, pode-se repetir a baciloscopia.
- Uma baciloscopia (+) em qualquer amostra indica TB ativa. É o exame de escolha para acompanhar a resposta terapêutica na TB pulmonar.
Cultura para micobactéria, identificação e teste de sensibilidade 
- ↑ Especificidade e Sensibilidade.
- Os métodos de cultura utilizam a semeadura da amostra em meios de cultura sólidos (à base de ovo, Lowenstein-Jensen e Ogawa-Kudoh) ou líquido.
· Meio sólido – resultado após 42 dias.
· Meio líquido – resultado após 5-13 dias.
- Vantagem: menor custo (sólido) + menor índice de contaminação 
- Desvantagem: elevado tempo de detecção.
- Quando é indicada a cultura para micobactéria? 
· Suspeita clínica e/ou radiológica de TB com baciloscopia repetidamente (-).
· Suspeitos de TB com amostras paucibacilares (poucos bacilos).
· Suspeitos de TB com dificuldades de obtenção da amostra (crianças).
· Suspeitos de TB extrapulmonar.
· Casos suspeitos de infecções causadas por micobactérias não tuberculosas (MNT).
- Quando é indicada a cultura com identificação e teste de sensibilidade, independente da baciloscopia? 
· Contatos de casos de TB resistente.
· Pacientes com antecedentes de tratamento prévio, independente do tempo decorrido.
· Pacientesimunodeprimidos, principalmente portadores de HIV.
· Pacientes com baciloscopia (+) no final do 2º mês de tratamento.
· Falência ao tratamento antiTB.
· Investigação de populações com maior risco de albergarem a cepa de M. tuberculosisresistente (profissionais de saúde, população de rua, privados de liberdade, pcts internados em hospitais que não adotam medidas de biossegurança e instituições de longa permanência) ou com difícil abordagem subsequente (indígenas).
Coleta, armazenamento e transporte de material biológico para a realização de exames bacteriológicos 
- É responsabilidade da unidade de saúde seguir as orientações: 
· Qualidade e quantidade da amostra: escarro proveniente da árvore brônquica, obtida após o esforço de tosse (secreções nasais ou saliva) com volume ideal de 5-10ml.
· Recipiente: plástico descartável, transparente, com a identificação do paciente.
· Local de coleta: local aberto.
· Momento da coleta e nº de amostras: 2 amostras de escarro (consulta e manhã seguinte).
· Orientação ao paciente quanto ao procedimento da coleta: despertar pela manhã, inspirar profundamente, prender a respiração e escarrar após forçar a tosse. Repetir até obter 3 eliminações de escarro.
· Conservação e transporte: conservada com refrigeração e contra luz solar até seu processamento; transporte em isopor 
Teste rápido molecular (TRM-TB) 
- Teste de amplificação gênica que utiliza a técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR).
- Detecta a presença de DNA do M. tuberculosis(vivas ou mortas).
- Obs: não serve para acompanhar resposta ao tratamento.
- Além disso, sinaliza a existência de genes resistentes àrifampicina.
- Resultado em 2hs → alta sensibilidade e especificidade.
- Método de escolha para pesquisa de TB → pode ser feito com 1 amostra de escarro.
3. D. Radiológico 
- Solicitada para todo pct com suspeita clínica de TB pulmonar.
- Obs: 15% dos casos não apresentam alterações radiológicas (imunodeprimidos).
- Suspeitos radiológicos de TB pulmonar + Baciloscopia direta (-) → recomendar a cultura para micobactéria, para afastar a possibilidade de outras doenças.
- Radiologia é importante na diferenciação de formas de TB de apresentação atípica e no diagnóstico de outras pneumopatias no pctimunodeprimido.
- Em paciente com Baciloscopia (+), a radiografia serve para excluir doenças pulmonares associadas (CA de pulmão...) que necessite de tratamento concomitante, também permite a avaliação da evolução radiológica dos pacientes, principalmente naqueles que não respondem ao tratamento antiTB.
4. D. com a Prova Tuberculínica (PT) 
- É a inoculação intradérmica de um derivado proteico do M. tuberculosispara medir a resposta imune celular a estes antígenos. 
- Diagnóstico de infecção latente pelo M. tuberculosis(ILTB).
- Em crianças também é importante como método coadjuvante para diagnóstico da TB doença.
- Técnica:
· Aplica-se a tuberculina (PPD-RT 23) por via intradérmicano terço médio da face anterior do antebraço esquerdo, na dose de 0,1ml (contém 2 unidades de tuberculina).
· A tuberculina é conservada em temperatura de 2-8ºC e não deve ser exposta à luz solar.
· Leitura feita 48-72hs após a aplicação.
· Mede-se o maior diâmetro transverso da área do endurado palpável (milímetro).
- Interpretação: Resultado depende: 
· Probabilidade de ILTB 
· Risco de adoecimento por TB 
· Tamanho do endurado (TB ≥ 5mm) 
· Idade 
- Obs: não utiliza-se a classificação isolada da PT em: não reator, reator fraco e reator forte
- Obs: reações falso-positivos pode ocorrer em pacientes infectados por outras micobactériasou vacinados com a BCG (principalmente vacinados/revacinados após o 1º ano de vida – reações maiores e mais duradouras). O efeito da BCG sobre o teste é mínima 10 anos após a última vacinação.
- Indicações:
· Investigação de infecção latente no adulto.
· Investigação de infecção latente e TB doença em crianças.
· Obs: indivíduos com PT ≥ 10mm não devem ser retestados.
5. D. Histopatológico 
- Para investigação de formas extrapulmonares, ou formas pulmonares difusasradiologicamente (ex: TB miliar).
- Pacientesimunocompetentes – baciloscopia do tecido é negativa (usualmente) + presença de granuloma caseoso → diagnóstico de TB.
- Pacientesimunossuprimidos – é menos frequente a presença de granuloma com necrose caseosa + baciloscopia positiva do tecido é mais freqüente.
- Achados de granulomas caseosossão sugestivos de TB, sendo importante empregar no material coletado a baciloscopia, cultura e/ou TRM-TB. 
- O material coletado é armazenado em água destilada ou soro fisiológico 0,9% e enviado para cultura.
- Diagnóstico de TB = cultura com confirmação da espécie M. tuberculosispor testes bioquímicos ou moleculares.
6. Outros Métodos Diagnósticos 
- Dosagem de ADA (adenosina deaminase). 
· Teste de melhor rendimento e baixo custo para diagnóstico de TB pleural.
· Adenosina deaminase (ADA) é uma enzima secretada por linfócitos e macrófagos ativados.
· ↑ Níveis no líquido pleural + idade (˃ 45 anos) + linfócitos (˃ 80%) + exsudato → pleurite tuberculosa.
· Sua dosagem é tecnicamente fácil, rápida, reprodutível, de baixo custo e alta acurácia, podendo diminuir o tempo entre o início dos sintomas e o tratamento específico, reduzir gastos com exames demorados, mais invasivos e desnecessários, e evitar tratamentos equivocados. 
· Tratamento
- Obs: Casos de suspeita de TB sem comprovação bacteriológica: tratamento para TB iniciado (com diagnóstico de probabilidade) após tratamento inespecífico antimicrobiano de largo espectro sem melhora dos sintomas, e após avaliação clínica criteriosa. 
Escolha do esquema de tratamento 
- Atividade Bactericida Precoce 
· Matar rapidamente o maior nº de bacilos, diminuindo a infectividade no início do tratamento. 
- Prevenção da Emergência de Resistência 
· Evitar a seleção de bacilos resistentes usando esquemas terapêuticos com diferentes fármacos antiTB simultaneamente, uma vez que bacilos naturalmente resistentes a um medicamento podem ser sensíveis a outro.
- Atividade Esterilizante 
· Capacidade de eliminar virtualmente todos os bacilos de uma lesão, impedindo a recidiva da tuberculose após o tratamento.
Regime de tratamento 
- Em nível ambulatorial, diretamente observado (TDO).
- Hospitalização recomendada: meningoencefalite tuberculosa,intolerância aos medicamentos antiTB incontrolável em ambulatório, estado geral que não permita tratamento em ambulatório, intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou não à TB que necessitem tratamento e/ou procedimento em unidade hospitalar, situação de vulnerabilidade social (ausência de residência fixa ou grupos com maior chance de abandono terapêutico), principalmente casos de retratamento, falência ou multirresistência. 
Tratamento Diretamente Observado (TDO) 
- Objetivo: propiciar adesão ao tratamento, reduzindo a chance de surgimento de resistência aos fármacos anti-TB e aumentando a probabilidade de cura. 
- Consiste em observar a deglutição do medicamento, mas também construir um vínculo com o doente, adotando ações incentivadoras.
- É ideal a observação diária (seg-sexta) pelo profissional de saúde da unidade. São aceitáveis esquemas alternativos de 3x/semana na unidade ou domicílio. 
- Para ser considerado TODO o paciente deve ter, no mínimo, 24 doses observadas pelo profissional de saúde durante a fase intensiva do tratamento (2 primeiros meses), e 48 doses na fase de manutenção.
Esquemas de Tratamento
Caso novo ou Virgens de Tratamento (VT) – nunca se submeteram ao tratamento antiTB ou fizeram por até 30 dias 
Retratamento ou com Tratamento Anterior (TA) – pessoa já tratada para TB por mais de 30 dias que necessite de novo tratamento por recidiva após cura; ou retorno após abandono (RA). 
Falência – persistência da positividade do escarro no final do tratamento / mantém-se positivos até 4 meses com o início do tratamento / positividade inicial seguida de negativação e nova positividade por 2 meses consecutivos. 
· Isoniazida (H) / Rifampicina (R) → maior poder bactericida, sendo ativas em todas as populações bacilares sensíveis (intracavitárias, granulomas e intracelulares). 
· R → maior poder esterilizante.
· Pirazinamida (Z) / Estreptomicina (S) → bactericidas contra algumas populações de bacilos.
· Z → ativa apenas em meio ácido (intracelular ou no interior dos granulomas).
· S → bactericida contra os bacilos de multiplicação rápida (localizados no interior das cavidades pulmonares).
· Etambutol (E) → bacteriostático utilizado em associação com medicamentos mais potentes para prevenir a emergência de bacilos resistentes. 
 (
Esquema básico para adultos e adolescentes (˃ 10 anos) → 
2RHZE/4RH
Esquema básico para crianças (˂ 10 anos) → 
2RHZ/4RH
)
- Indicação: 
· Casos novos de todas as formas de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto meningoencefálica), infectados ou não por HIV.
· Retratamento na recidiva (independente do tempo decorrido do 1º episódio) ou retorno após abandono com doença ativa, (exceto meningoencefálica).
- Duração: 6 meses 
· Obs: o Etambutolnão deve ser adm em crianças (˂ 10 anos), pois causam toxicidade ocular.
· Obs: em gestantes, o esquema básico pode ser usado nas doses habituais, mas é preciso associar piridoxina (vitam B6) 50mg/dia para reduzir o risco de toxicidade neurológica da isoniazida para o feto.
· Obs: não há contraindicação à amamentação (mãe não portadora). Recomendar uso de máscara.
- Administrados em jejum, em uma única tomada (exceto: intolerância digestiva – com refeição).
- Pacientes com evolução insatisfatória da 1ª fase deve-se prolongar a 2ª fase.
· Poucos bacilos no exame direto do escarro 5º-6º mês (não significa falência do esquema), principalmente se acompanhada de melhora clínico-radiológica. → tratamento prolongado por mais 3 meses e acompanhado com exames bacteriológicos.
· Escarro negativo + evolução clínico-radiológica insatisfatória → prolongar mais 3 meses.
· Formas cavitárias com baciloscopia (+) no final do 2º mês de tratamento → 2ª fase de 9 meses + cultura e teste de sensibilidade.
· Monorresistência à R ou H → 2ª fase de 7 meses.
· HIV / AIDS.
- Obs: Hepatopatias: Os medicamentos utilizados apresentam interações que aumentam o risco de hepatotoxicidade. Observa-se, nos 2 primeiros meses, elevação assintomática dos níveis séricos das enzimas hepáticas, seguida de normalização espontânea. Tratamento interrompido → valores das enzimas atingirem 3x o valor normal, com início de sintomas, ou com manifestação da icterícia.
- Obs: Nefropatias: Em pacientesnefropatas, avaliar o clearance de creatinina antes de iniciar o esquema terapêutico, para que seja realizado o ajuste da doses.
· Controle dos Contatos 
- Contato é toda pessoa que convive com o caso índice no momento do diagnóstico de TB – domicílio, trabalho, instituição de longa permanência ou escola. 
- Todos os contatos devem ser avaliados, com prioridade: menores de 5 anos, HIV (+), condições de alto risco para adoecimento (idosos, imunodeprimidos, alcoólatras...).
- Obs: Criança (caso índice) – é OBRIGATÓRIO avaliar todos os contatos, pois provavelmente adquiriu a doença de algum adulto bacilífero. 
- Contato (adultos e crianças) com sintomas sugestivos de TB → investigar com raio-X de tórax, bacteriológico do escarro e outros exames específicos de acordo com o caso. Iniciar o tratamento após diagnóstico de TB ativa. 
- Adulto ou adolescente (˃ 10 anos) assintomático → realizar prova tuberculínica.
- Crianças (≤ 10 anos) assintomáticas → realizar raio-X tórax +prova tuberculínica.
- PT 
· ˂ 5mm → repetir PT em 8 semanas (paciente pode estar na “janela imunológica”).
· Sem conversão: paciente recebe alta e orientações.
· Conversão: diferença ≥ 10mm entre uma PT e outra → realizar raio-X tórax.
· Rx normal: tratar infecção latente por tuberculose (ILTB).
· Rx suspeito: continuar com a investigação.
· ≥ 5mm → realizar raio-X tórax → normal: tratar ILTB. Suspeito: continuar com investigação.
- Rx tórax suspeito → continuar com investigação 
- Rx tórax normal 
· Avaliar PT
· Tratar ILTB se:
· PT ≥ 5mm.
· Criança não vacinada BCG.
· Criança vacinadaBCG há ˃ 2 anos 
· Criança imunossuprimida
· Criança indígena (independente da vacina BCG) 
· PT ≥ 10mm → criança vacinada BCG há ˂ 2 anos 
· PT ˂ 5mm → repetir PT em 8 semanas (janela imunológica) → com/sem conversão? 
Obs: contatos portadores do HIV, após afastar TB doença, tratar ILTB independente de qualquer outro fator.
· Tratamento Preventivo da TB
- Infecção Latente por Tuberculose (ILTB): pacientes infectados sem a manifestação da doença.
1. Prevenção da infecção latente ou quimioprofilaxia primária 
- Prevenção da infecção TB em recém-nascidos (contato).
- RN não deverá ser vacinado com BCG.
- Administração de isoniazida (H) por 3 meses.
2. Tratamento da infecção latente ou quimioprofilaxia secundária 
- Indivíduos infectados e não doentes, mas com risco significativo de adoecer. 
- Fatores para indicar o tratamento ILTB: PT / Idade do pct / probabilidade TB / risco adoecer.
- Crianças contactantes.
· PT ≥ 5mm → crianças vacinadas com BCG há ˃ 2 anos, não vacinadas ou com condição imunossupressora.
· PT ≥ 10mm → crianças vacinadas com BCG há ˂ 2 anos.
- Adultos e adolescentes (˃ 10 anos) 
· Avaliar a relação risco-benefício do tratamento com isoniazida (H).
· Idade = fator de risco para hepatotoxicidade pela H.
· Vacinação BCG
- BCG – vacina anti-tuberculosa com subcepa do M. bovisatenuada.
- Indicações: 
· Recém-nascidos
· Peso ≥ 2kg ou 1ª visita à unidade de saúde.
· Lactentes vacinados sem cicatriz após 6 meses.
· Crianças 0-4 anos de idade.
· Contatos de doentes com hanseníase.
- Adiar aplicação da vacina:
· Peso ao nascer ˂ 2kg.
· Reações dermatologias no local da aplicação.
· Doenças graves.
· Uso de drogas imunossupressoras.
· RN de mãe bacilífera.
- Contraindicação absoluta:
· (após 5 anos) portadores do HIV ou doenças imunossupressoras, mesmo assintomático.
· Com sinais e sintomas clínicos de imunodeficiência grave.
· Crianças verticalmente expostas ao HIV (18m-5anos) – vacinar nos primeiros 18 meses de vida, desde que não haja indícios de imunodeficiência (sorologia anti-HIV negativa). 
· Profilaxia 
- Isoniazida 3-5mg/kg por 6 meses + PPD.
Reações Adversas 
- Maioria dos pcts completa o tratamento sem qualquer reação adversa relevante 
- Fatores de risco para desenvolvimento de reações adversas: 
· Idade (˃ 40 anos)
· Dependência química ao álcool (ingestão diária ˃ 80g)
· Desnutrição (perda de mais de 15% do peso corporal)
· Histórico de doença hepática prévia
· Coinfecção pelo vírus HIV (fase avançada de imunossupressão) 
· CÂNCER PULMONAR (Carcinoma Broncogênico)
- Neoplasias malignas com origem no epitélio do trato respiratório inferior. Assim, linfomas, sarcomas, mesoteliomas e carcinoides não se enquadram nesse termo. 
 (
Diagnóstico 
(ordem): 
Rx
 → TC → Biópsia + Histopatológico
)- Epidemiologia – É a principal causa de morte por neoplasia.
- Etiologia 
· Principal causa: tabagismo.
· Carga tabágica → alto risco valor ˃ 20 maços-ano.
· Tabagismo passivo.
· Outras:
· DPOC.
· Pneumopatiasfibrosantes.
· Exposição a outros agentes ambientais (naturais ou ocupacionais) – poluição atmosférica, exposição a radiações ionizantes, radônio, asbesto, sílica, cromo...
· Predisposição genética → causa um tipo histológico específico.
TIPOS HISTOLÓGICOS 
1. Carcinoma Não Pequenas Células
1.1. Carcinoma Epidermoide (escamoso ou espinocelular) 
- Mais comum (2/3 dos casos).
- Tem localização central (no hilo) ou proximal.
- Geralmente origina-se em um brônquio central (crescimento endobronquico), podendo apresentar sintomas clínicos locais (tosse e hemoptise).
- Apresenta-se como tumoração brônquica exofítica facilmente visualizada à broncoscopia.
- Maior probabilidade de ser diagnosticada na forma inicial pela citologia do escarro.
1.2. Adenocarcinoma→ causa mais comum = OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA!! 
- Tipo histológico mais comum nos países desenvolvidos / ♀ / jovens / não fumantes.
- Localização periférica – formação glandular, geralmente com produção de mucina.
- Maior chance de ser encontrada na citologia do liquido pleural e aspirado nodular transtorácico.
- O subtipo carcinoma bronquíolo-alveolar (3%) é derivado das céls alveolares e se apresenta como massa, lesão difusa multinodular ou infiltrados alveolares (≈ pneumonia). Caracteriza-se por se espalhar pelos espaços alveolares, sem invadir os septos. 
· Mucinoso (derivado das céls caliciformes).
· Não mucinoso (derivado dos pneumócitos tipo II).
1.3. Carcinoma de Grandes Células Anaplásico
- É um carcinoma epidermoide ou adenocarcinoma tão indiferenciado (anaplásico) que não pode ser classificado dentro de nenhum desses subtipos.
- Menos frequente (˂ 10%).
- Localização mais periférica, comumente cavita.
2. Carcinoma de Pequenas Células
- (oatcellou avenocelular) → gera sintomas paraneoplásicos neuroendócrinos.
- Pior prognóstico / maior agressividade entre os carcinomas broncogênicos.
- Localização central, tendendo a estenosar os brônquios por compressão extrínseca.
- Chance de Metástase (70%).
- Na maioria das vezes cursa com invasão do mediastino.
- É o subtipo mais fortemente associado ao tabagismo, sendo raríssimo em não fumantes.
- Obs: o carcinoma escamoso e o de pequenas céls, por serem centrais, são acessíveis à broncoscopia.
· Apresentação Clínica 
- Na maioria das vezes, CA de pulmão não causa sintoma até a doença estar avançada. 
- São resultantes de 3 processos: 
· Crescimento local do tumor.
· Metástases intratorácicas ou à distância.
· Síndromes paraneoplásicas.
· Efeitos Locais 
- Tosse 
· Sintoma mais comum causada pela invasão da mucosa brônquica, pneumonite pós-obstrutiva, derrame pleural, atelectasia, e/ou cavitação da lesão.
· Pode ser causada por um pequeno tumor agindo como corpo estranho dentro do brônquio ou pode ser secundário à ulceração da mucosa.
· Mais comum em tumores centrais.
· DPOC + piora da tosse não justificada por descompensação da doença: suspeita para CA pulmonar.
- Hemoptise 
· 1/3 dos casos.
· Pacientes> 40 anos deve ser investigado com raio-X de tórax e broncofibroscopia.
- Dor torácica 
· Dor frequentemente intermitente do lado do tumor.
· Intensa e persistente quando estendida para o mediastino, pleura e parede torácica.
- Dispneia 
· Ocorre em quase metade dos casos.
· Resultado da obstrução de grandes vias aéreas intrínseca e extrínseca, pneumonite obstrutiva ou atelectasia, derrame pleural, linfangite, derrame pericárdico, embolia pulmonar tromboembolismo, condições comórbidas, DPOC e insuficiência cardíaca.
· Tumores periféricos só causam dispneia quando são suficientemente grandes para interferir na função pulmonar, quando associados aos derrames pleurais volumosos ou consequência da extensa linfangite carcinomatosa.
- Sibilos ou estridor 
· Sibilo: causada pelo estreitamento de um grande brônquio por obstrução tumoral, ou pela compressão extrínseca. Tem significado quando é unilateral, localizado e de origem recente.
· Estridor: pela obstrução quase total do brônquio principal ou traqueia, em sua porção inferior.
- Febre e calafrios
· Manifestações secundarias à pneumonia obstrutiva ou à atelectasia.
· Abscesso de pulmão resultante da necrose tumoral também pode ser responsável pela febre.
· Efeitos Metastáticos 
- Rouquidão e paralisia de diafragma 
· Rouquidão por paralisia da corda vocal esquerda é mais frequente devido à localização e trajeto do nervo laríngeo-recorrente esquerdo.
· Paralisia diafragmática é assintomática, sendo um achado radiológico.
- Derrame pleural → exsudato linfático 
· Derrame pleural maligno: são exsudatos sero-sanguinolentos, associados com adenocarcinomas.
- Síndrome de Pancoast→ comprime nervos do plexo braquial (paresia e atrofia muscular da mão) e do gânglio estrelado (ptose e miose).
· Tumor do sulco superior: dor, síndrome de Horner, destruição óssea, atrofia de músculos da mão.
· O sulco superior é criado pela passagem da artéria subclávia até a pleura dos ápices dos lobos superiores.
· Causada por carcinomas não pequenas células.
- Síndrome da veia cava superior 
· Obstruçãodo fluxo da veia cava superior: sensação de aumento do volume da cabeça e dispneia, dilatação das veias do pescoço, circulação colateral na parede torácica anterior, edema facial e em extremidades superiores, fáceis pletórica.
· Causada por carcinoma broncogênico.
- Coração 
· Metástase no pericárdio e derrame no pericárdio.
· Dispneia, tosse, pulso paradoxal, estase jugular, aumento da área cardíaca.
- Fígado 
· Metástases hepáticas.
· Inicialmente são assitomáticos.
· Aumento do volume do fígado, nódulos hepáticos palpáveis, alterações bioquímicas (TGO e TGP).
- Supra-renal
· Metástases supra-renais.
· Insuficiência supra-renal é raramente observada clinicamente.
- Óssea 
· Em carcinoma de pequenas células dor óssea, sensibilidade óssea, elevação dos níveis de fosfatase alcalina ou cálcio sérico 
- SNC 
· Podem ser assintomáticos ou ter sintomas não focais (dor de cabeça, náusea, vomito, tontura) ou sintomas focais (hemiparesias, déficits de nervos cranianos ou perda do campo visual).
· Em carcinoma de pequenas células.
- Síndrome paraneoplásica:
· As síndromes paraneoplásicas referem-se a distúrbios clínicos que não podem ser diretamente atribuídos aos efeitos físicos do tumor primário ou metastático. Podem ser causados por 1) produção de substâncias pelas células tumorais responsáveis por efeitos sistêmicos, 2) diminuição de substâncias habitualmente presentes no organismo, que leva ao aparecimento de sintomas e 3) resposta imunitária do hospedeiro ao tumor. 
· O aparecimento do quadro clínico pode ser síncrono ao do tumor em si, mas também pode preceder ou suceder o diagnóstico do tumor; em algumas situações, o tratamento do tumor em si leva à resolução da síndrome paraneoplásica. Noutros casos, é possível resolver os sintomas paraneoplásicos, ainda que não seja possível tratar a neoplasia.
Obs: metástase à distância – FOCA
· Fígado 
· Ossos 
· Cérebro 
· Adrenais
· Estadiamento
- O principal objetivo dos esquemas de classificação, que foram chamados genericamente de métodos de estadiamento, é estabelecer um modo de determinar a extensão anatômica das neoplasias, permitindo uniformização do tratamento e a comparação dos resultados.
- Ele se baseia em critérios lógicos simples, adaptáveis a quase todos os tumores só- lidos. Os critérios de classificação estão ligados ao tamanho e posição do tumor primário (T), à presença e localização de linfonodos comprometidos (N) e à presença de metástases a distância.
- A cada um desses parâmetros são dados subscritos, que permitem estimar a extensão anatômica da doença e, a partir daí, associar estes dados ao tratamento e à sobrevida.
· Sistema TNM 
- O estadiamento não inclui outros fatores prognósticos como o performance status, a condição cardiorrespiratória, idade, tipo histológico e invasão extracapsular. O estadiamento reflete a ressecabilidade, ou seja, a possibilidade de remover cirurgicamente toda a neoplasia.
- Os esquemas de estadiamento modernos exigem precisão, pois tendem a orientar a indicação cirúrgica e o tratamento neo-adjuvante e adjuvante. As regras atuais distinguem o tumor com invasão local potencialmente ressecável (T3) da invasão não ressecável (T4). Da mesma forma, as metástases para linfonodos mediastinais cirurgicamente ressecáveis, que são caracterizados como N2, são diferenciadas dos linfonodos mediastinais contralaterais ou extratorácicos (supraclaviculares, pré-escalênicos, cervicais), agora denominados N3.
1. Tumor primário (T): 
a) Tx...........Tumor provado pela presença de células neoplásicas nas secreções broncopulmonares ou em lavados broncoalveolares, porém não identificado pela radiografia ou broncoscopia, ou qualquer tumor que não possa ser localizado. 
b) T0...........Nenhuma evidência de tumor primário. 
c) T1s..........Carcinoma in situ. 
d) T-1..........Tumor com menos de 3cm no seu maior diâmetro, circundado por pleura ou tecido pulmonar em toda a sua extensão, sem evidência de invasão proximal a um brônquio lobar ao exame endoscópico. 
e) T-2..........Tumor com qualquer das seguintes características: Mais de 3cm no maior diâmetro; Invade a pleura visceral; Provoca atelectasia ou pneumonite crônica obstrutiva; Estende-se à região hilar, porém, à broncoscopia, o tumor deve estar a pelo menos 2cm distal à carina principal. 
f) T-3..........Tumor de qualquer dimensão, com: Invasão direta da parede torácica (incluindo tumores do sulco superior), do diafragma, do pericárdio ou pleura mediastinal, sem invadir estruturas viscerais, grandes vasos ou corpo vertebral; Tumores de qualquer tamanho localizados a menos de 2cm da carina principal. 
g) T-4..........Tumor de qualquer tamanho invadindo mediastino, comprometendo coração, grandes vasos, traquéia, esôfago, corpo vertebral ou carina, ou tumores de qualquer dimensão, acompanhados de derrame pleural com citologia positiva. 
2. Linfonodos (N): 
a) Nx..........Metástases linfonodais não demonstráveis. 
b) N-0..........Ausência de metástases linfonodais. 
c) N-1..........Metástases linfonodais para a região peribrônquica, linfonodos hilares ipsilaterais ou ambos, incluindo extensão direta (cadeias 10, 11). 
d) N-2..........Metástases para linfonodos mediastinaisipsilaterais ou subcarinais (cadeias 2, 4, 5, 6, 7, 8, 9 homolaterais). 
e) N-3..........Metástases para linfonodos contralaterais, mediastinais ou hilares ou linfonodos cervicais ou pré- escalênicos, ipsi ou contralaterais. 
3. Metástases a distância (M) 
a) M x..........Metástases não demonstradas. 
b) M-0..........Ausência de metástases. 
c) M-1..........Presença de metástases a distância. 
4. ESTADIAMENTO FINAL 
a) Carcinoma oculto:..........Tx No Mo
b) Estádio 0:.................T1s No Mo
c) Estádio IA:................T1 No Mo
d) Estádio IB:............... T2 No Mo
e) Estádio IIA:...............T1 N1 Mo
f) Estádio IIB:...............T2 N1 Mo T3 No Mo
g) Estádio IIIA:..............T3 N1 Mo T1/3 N2 Mo
h) Estádio IIIB:..............T1-4 N3 Mo T4 N1/3 Mo
i) Estádio IV:................T1/4 N1/3 M1 
5. O estadiamento moderno envolve avaliações complexas que incluem clínico, cirurgião, endoscopista, radiologista e patologista. A importância dos métodos de imagem é cada vez mais evidente, principalmente no que concerne à avaliação dos critérios de ressecabilidade.
· CRIPTOCOCOSE
- Criptococose (torulose, blastomicoseeuropéia, doença de Busse-Buschke) é micose de natureza sistêmica de porta de entrada inalatória causada por fungos do complexo Cryptococcusneoformans, atualmente com duas espécies: Cryptococcusneoformans e Cryptococcusgattii. A micose abrange duas entidades distintas do ponto de vista clínico e epidemiológico. 
- Transmissão: Pombos. A doença é adquirida através de inalação de partículas do microrganismo, podendo estar associado a habitat de aves, excretas secas, suspenso no ar, em árvores (eucalipto) e em solos contaminados, também em centros urbanos e poeira domiciliar. A infecção por este agente se dá, geralmente, pela via aerógena, através da inalação de esporos desse fungo, resultando em uma infecção primária do sistema respiratório, afetando principalmente a cavidade nasal. 
- Após a infecção, o C. neoformans pode espalhar-se através da circulação sanguínea ou linfática. A patogenia causada por este fungo vai depender de fatores divididos em dois grupos: um que está relacionado com as características do estabelecimento da infecção e capacitação de sobrevivência no hospedeiro, e o segundo, está relacionado aos fatores de virulência, refletindo no grau de patogenicidade. Este fungo possui tropismo pelo sistema nervoso central, manifestando-se, normalmente, como meningite criptococócica nos seres humanos, sendo que a principal responsável por esse fator e a queda da imunidade celular. Porém, outros tecidos podem ser afetados, sendo que a resposta tecidual varia muito. Nos indivíduos que se encontram imunossuprimidos, geralmente há o crescimento de massas de consistência gelatinosa do C. neoformans nos tecidos. Quando há uma grave imunossupressão, a infecção se espalha para a pele, órgãos parenquimatosose ossos. Já nos indivíduos imunocompetentes ou com doença crônica, acontece uma reação granulomatosa. Assim como os humanos, os animais mais afetados são os imunossuprimidos. 
- Os fatores que estão associados à criptococose em animais são: debilidade, desnutrição, uso prolongado de corticóides e certas infecções virais. Os sintomas característicos dessa enfermidade podem ser divididos em quatro principais síndromes, que podem estar associadas ou isoladas em um mesmo indivíduo:
· Síndrome respiratória: estão presentes estertores respiratórios, corrimento nasal (mucopurulento, seroso ou sanguinolento), dispnéia inspiratória e espirros. Esta síndrome ocorre mais frequentemente em felinos domésticos, sendo observada nesses animais a formação de massas firmes ou pólipos no tecido subcutâneo, especialmente nada região nasal (“nariz de palhaço”); os cães podem apresentar tosse.
· Síndrome neurológica: o sistema nervoso central e os olhos são os mais afetados. Esta síndrome manifesta-se nos cães sob a forma de meningoencefalite, sendo que os sintomas dependem do local da lesão. Geralmente, observa-se depressão, desorientação, vocalização, diminuição da consciência, ataxia, andar em círculos, espasmos, paresia, paraplegia, convulsões, anisocoria, dilatação da pupila, diminuição da visão, cegueira, surdez e perda de olfato. 
· Síndrome ocular: os sinais clínicos mais observados são uveíte anterior, coriorrenitegranulomatosa, hemorragia da retina, edema papilar, neurite óptica, midríase, fotofobia,blefarospasmo, opacidade da córnea, edema inflamatório da íris e/ou hifema e cegueira. 
· Síndrome cutânea: ocorre especialmente nos felinos, sendo que as lesões de pele encontram-se, principalmente, na cabeça e pescoço desses animais. Essas lesões correspondem a ulcerações, que podem ser no focinho, na língua, no palato, na gengiva, nos lábios e nas patas.
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